VALVULOPATÍASDefinición: Son un conjunto de alteraciones estructurales y/o funcionales (congénitas o adquiridas) del Aparato Valvular Cardiovascular (Valvas, Cuerdas Tendinosas y Anillo Valvular). Tales lesiones pueden ser izq. o der., siendo las primeras las más frecuentes.

Etiología: Pueden ser:1.- Congénitas: la más frecuente es la Estenosis Aórtica (EAo) y la Estenosis Pulmonar (EP).2.- Adquiridas:

Fiebre Reumática: Es el factor etiológico más importante. Cardiopatía Isquémica, Endocarditis Infecciosa. Fibrosis, Calcificaciones. Espondilitis Anquilosante. LES, Artritis Reumatoidea. Enfermedad Mixedematosa de las cuerdas tendinosas.

Para estudiar correctamente una determinada valvulopatía debemos tener:A.- CONOCIMIENTO DE LA PATOLOGÍA: Estenosis Valvular → Cuando la Válvula tiene dificultad para abrirse bien, es decir hay una estrechez (reducción del

área valvular) lo cual provoca un perturbación en la eyección de sangre (↓ la eyección), lo que causa a su vez una sobrecarga de presión en las cavidades situadas por detrás de la válvula afectada; esto con el tiempo deriva en la hipertrofia de la pared de las cavidades involucradas.

Insuficiencia Valvular → Cuando la Válvula presenta dificultad para cerrarse bien; es decir, hay un cierre ineficaz de la Valvas lo que posibilita un reflujo de sangre hacia las cavidades ubicadas por detrás de la lesión valvular que con el tiempo determinan su dilatación de dichas cavidades.

Doble Lesión Valvular → Cuando la misma Válvula tiene dificultades para abrirse y cerrarse bien; es decir, coexisten la estenosis y la insuficiencia valvular (donde hay un ligero predominio de una sobre otra).

B.- NOCIONES ANATÓMICAS ELEMENTALES: Corazón Izq. Involucra a la Art. Aorta (su Válvula Sigmoidea), Ventrículo Izq. (su Válvula A-V o Mitral), Aurícula

Izq., Venas Pulmonares y por medio de ellas la Circulación Pulmonar.

Corazón Der. Involucra a la Art. Pulmonar (su Válvula Sigmoidea), Ventrículo Der. (su Válvula A-V o Tricúspide), Aurícula Der., Venas Cavas (Sup. e Inf.) y a través de ellas la Circulación Venosa Sistémica.

C.- NOCIONES FISIOLÓGICAS BÁSICAS: Ciclo Cardíaco : Se lo estudia con el Ventriculograma (con curvas de presión y ubicación de R1 y R2); con él podemos

deducir : Cierre y/o Apertura Valvular Fase Sistólica y Diastólica Ventricular y Sístole Auricular Origen y Ubicación de R1 y R2

Diferencias entre Sístole y Diástole : (eventos que ocurren en c/u): Durante la Sístole:

♥ Se abren las Válvulas Sigmoideas (Aórtica y Pulmonar) permitiendo que fluya la sangre desde los ventrículos a sus respectivas Arterias Troncales (Aorta y Pulmonar).♥ Las Válvulas A-V (Mitral y Tricúspide) se cierran evitando el reflujo de sangre hacia las Aurículas.

Durante la Diástole:♥ Se abren las Válvulas A-V (Mitral y Tricúspide) dejando pasar la sangre desde las Aurículas hacia los Ventrículos.♥ Las Válvulas Sigmoideas (Aórtica y Pulmonar) permanecen cerradas favoreciendo el llenado ventricular

D.- CONOCIMIENTO DE LA FISIOPATOLOGÍA: Ubicación Lesional : Valiéndonos del conocimiento de la patología y con el ventriculograma deduciremos que:

Las Estenosis → se ubicarán en los momentos de Apertura Valvular Las Insuficiencias → se ubicaran en los momentos de Cierre Valvular

Corazón que Resulta Afectado : Valvulopatías Izq.: (son las más frecuentes) Afectan al VI y con el tiempo a la Circulación Pulmonar,

causando Hipertensión Pulmonar (HTP) Secundaria. Se caracterizan por ser: Potencialmente Disneizantes, Repercuten sobre el Pulso Arterial y eventualmente sobre la PA., pueden afectar secundariamente al VD.

Valvulopatías Der.: Afectan la Circulación Venosa Sistémica. Se caracterizan por ser gralmente. Asintomáticas, repercuten sobre el Pulso Venoso y la Semiología Abdominal, pueden dar signos de insuficiencia del VD.

Tipo de Sobrecarga que Soporta la Cavidad Afectada : Si la cavidad para vaciarse debe vencer un obstáculo tendrá una sobrecarga de presión que derivará en la

hipertrofia de su pared muscular. (Ej. AI hipertrófica por EM; VI hipertrófico por EAo.).

Si la cavidad recibe más sangre que lo habitual habrá una sobrecarga de volumen, la que determinará una dilatación de sus paredes que ya se hayan hipertróficas. (Dilatación del VI frente a una IM o IAo.).

Otras Cámaras alteradas y su Tipo de Sobrecarga : Siempre hay que tener en cuenta que cuando se afecta una cavidad, sus cambios anatómicos y funcionales repercuten sobrecargando a la que está por detrás de ella y así sucesivamente.

E.- CONOCIMIENTO DE LA SEMIOLOGÍA: Tensión Arterial : Las Valvulopatías Izq. afectan la Presión Arterial (PA), dando Hipertensión Arterial (HTA) o

Hipotensión Arterial (hTA).

Pulso Arterial : Resulta afecta por Valvulopatías Izq.

Examen Físico del Cuello : ◊ Se debe Palpar y Auscultar las Art. Carótidas porque pueden manifestar cambios en el pulso arterial, frémitos y soplos.

◊ Las Valvulopatías Der. afectan a las V. Yugulares.

Examen Físico de Tórax : (Inspección, Palpación y Percusión) permite identificar distintos Sd de Agrandamiento.

Auscultación de los Ruidos Cardíacos : Toda valvulopatía afecta al ruido en cuya génesis participa. Por lo Gral. hay Hipofonésis o Afonésis del ruido, salvo en la EM y en la ET, donde hay hiperfonésis de R1.

Auscultación de Soplos : Nos interesa:1.- Localización: Guarda relación con el foco auscultatorio de la válvula afectada.2.- Irradiación: El soplo va hacia donde puede y no hacia donde quiere; en la E Ao va hacia el cuello, en la IM hacia la axila en la IAo se dirige hacia la línea paraesternal izq. y hacia abajo y en la E M no se irradia.3.- Ubicación: Recordemos que los soplos pueden ser Sistólicos o Diastólicos (según afecten la Sístole o la Diástole Ventricular). 4.- Longitud: La extensión del soplo sobre determinado silencio del ciclo cardíaco guarda relación con la presión existente en c/u de las cavidades involucradas.

Ocupará Todo el Silencio: Si el flujo sanguíneo va desde una cavidad de alta presión a otra de baja presión (de Ventrículo a Aurícula)

Ocupará Sólo la 1ra Parte del Silencio: Si la sangre va desde una cavidad de baja presión hacia otra de alta presión (de Aurícula a Ventrículo), esto se debe a que el flujo sanguíneo entre ambas cavidades, y en esta situación, se agota rápidamente.

Ocupará Gran Parte del Silencio mientras Decrece: Si el flujo de sangre ocurre entre cavidades de presiones similares (Ventrículos y Grandes Arterias).

5.- Morfología: Guarda relación con la presión existente en c/u de las cavidades involucradas y con el momento del ciclo cardíaco.

Será Rectangular y en Meseta: El Flujo va de Ventrículo a Aurícula Será Romboidal, siguiendo las características de la eyección: El Flujo va de Ventrículo hacia Arteria. Será Progresivamente Decreciente: Cuando el Flujo Sanguíneo va de Arteria a Ventrículo Será Rápidamente Decreciente: El Flujo va de Aurícula a Ventrículo

6.- La Intensidad, Tono y Timbre: Se relacionan con las estructuras, presiones y diámetros en juego

Examen de Abdomen : Nos interesa saber que sólo las Valvulopatías Der. dan signos abdominales.

VALVULOPATÍAS DE LA VÁLVULA MITRALESTENOSIS MITRAL (EM) INSUFICIENCIA MITRAL (IM)

Conocimientode la

Patología

La Válvula Mitral tiene una apertura incompleta durante la Diástole del VI (hay una reducción o estrechamiento del área valvular)

La Válvula Mitral no cierra eficazmente (cierre incompleto) durante la Sístole de VI; posibilitando el reflujo de sangre desde el VI a la AI.

Anatomofisiolog.de la Lesión

Involucra al Corazón Izq. por detrás de la válvula (Aurícula Izq., V. Pulmonares.) pero el VI permanece indemne. Afecta la Diástole Ventric.

Involucra a todo el Corazón Izq. (AI y VI), ya que hay una sobrecarga de volúmenes en ambas cavidades y esto repercute sobre la Sístole Ventricular

Etiología- Adquirida: Fiebre Reumática (60%) con valvas engrosadas, fibrosazas y calcificadas.- Congénita: Rara (asociada a Cardiopat. Complejas)

- Adquiridas: Fiebre Reumática, Endocarditis Infecciosa, Artritis Reumatoidea, Cardiopatías Isquémicas, etc.- Congénitas: Raras

Fisiopatología

La estrechez valvular limita el llenado ventricular, pero para que no disminuya el gasto cardíaco la AI eleva su presión (sobrecarga de presión) aumentado la potencia de su sístole para vencer la estrechez de la mitral y vaciarse en el VI. La sobrecarga de presión de la AI repercute en forma retrógrada sobre la circulación vénulo-capilar del pulmón produciendo HTP temprana, esto a la larga provoca una sobrecarga sistólica en VD, la que originará su hipertrofia concéntrica (evidenciable por Dressler + y Latido Sagital). Según la Tetrada de Bouchard, la EM es una Enf. Disneizante (afecta corazón izq.), Hemoptizante (por que la HTP favorece la ruptura de vasos pulmonares), Embolizante (por la dilat. de la AI que favorece el estasis y la formación de trombos) y Palpitante (por la taquicardia causada por ↓ del gasto cardíaco y la sobrecarga de la AI).

El cierre incompleto de la Mitral altera la sístole del VI ya que posibilita la regurgitación de sangre hacia la AI. El vol. de sangre regurgitada produce una sobrecarga de vol. en la AI y reduce la presión del VI, es decir que la AI actúa como una cámara de descompresión del VI. Cabe aclarar que el ↑ de la presión intrauricular dependerá del vol. regurgitado y de la distensibilidad auricular; de manera que si la distensibilidad es escasa, la AI no ↑ de tamaño (no se adapta al vol.) y causa un ↑ brusco de la Pr V-C pulmonar, que puede originar un edema agudo de pulmón. Pero si se distiende (megauricula) evita el ↑ de la Pr V-C pulmonar pero no la ↓ del gasto cardíaco, manifestándose por fatiga y debilidad musc. En estos pacientes es frecuente la FAEl retorno de sangre desde la aurícula al ventrículo causa una sobrecarga diastólica del VI (quien recibe más vol. de sangre que lo habitual) y esto lleva a la dilat. ventricular; por lo que se requiere de un ↑ en la fuerza de contracción y eso genera palpitaciones

Motivo de Consulta y

Cuadro Clínico

- MC: Disnea, Disfonía, Disfagia, Hemoptisis, Palpitaciones y Tromboembolismo.- CC: Las manifest. clínicas comienzan después de los 40 años de edad; la Disnea comienza siendo de esfuerzo y progresa hacia ortopnea, asociada a crisis de disnea paroxística nocturna. La Disfonía suele ser consecuencia de la compresión del N. Recurrente por la Megaurícula, la cual, si comprime el esófago provoca Disfagia. La Hemoptisis ocurre cuando se rompe una vena bronquial o pulmonar por la HTP y al igual que el Edema Agudo de Pulmón pueden ser 2rios a los esfuerzos físicos. Las Palpitaciones ocurren por la taquicardia sinusal y/o la fibrilación auricular. El Tromboembol. ocurre porque en la megauricula se estanca sangre, formándose trombos que al desprenderse pueden causar ACV, IAM, TEP, etc.

• MC: Disnea, Palpitaciones, Disfagia y/o Disfonía, puede haber Hemoptisis (IM aguda) o Fatiga y Debilidad Muscular (IM crónica)• CC:- IM Aguda = Disnea (provocada por la congestión pulmonar, es progresiva), Hemoptisis + Edema de Pulmón. Consecutiva a IAM o EI

- IM Crónica = Disnea (de esfuerzo que progresa a la ortopnea), Palpitaciones (por la cardiomegalia), Disfagia y/o Disfonía (por la compresión mecánica que ejerce el corazón dilatado sobre estructuras laringeas y esófago), Fatiga y Debilidad Muscular (por ↓ del gasto cardíaco). Consecutiva a Fiebre Reumática

Examen Físico

•Fascie Mitrálica o Tricrómica de Corvisart: Palidez facial, rubicundez en las mejillas y Cianosis en nariz, labios, orejas y mucosas.•PA: Tendencia a la Hipotensión (↓ vol. Eyecc. VI)•Pulso Radial: Pequeño (por ↓ vol. Eyecc. del VI)y taquisfigmico; irregular en Fibrilación Auricular •Cuello: Pulso Carotídeo Ídem al Radial; Pulso Venoso + presistólico, con onda “a” prominente.•Palp. Precordio: No hay ChP, Latido Sagital con maniobra de Dressler +, Frémito Diastólico en punta (expresión palpable del soplo). Hay posibilidad de palpar R1 hiperfonético y chasquido de apertura.•Auscultación: R1 = Hiperfonético (cuando la válvula no esta calcificada); R2 = Hiperfonético (por HTP); Chasquido de Apertura Mitral = Breve, Seco y desp. de R2. SOPLO = En foco Mitral (en punta), sin irradiación, ubicación diastólica, de longitud Proto-meso-diastólica, morfología decreciente con refuerzo pre-sistólico, poco intenso, de tono grave y timbre de rolido.

•Fascie:•PA: Normal (hasta etapas bien avanzadas, luego hTA)•Pulso Radial: Pequeño (por ↓ vol. Sistólico) y Celer (por la mayor velocidad de eyección)•Cuello: Pulso Carotídeo similar al Radial; Pulso Venoso normal, en ausencia de IC Congestiva Der.•Palp. Precordio: ChP desplazado por fuera LMC Izq. y por debajo del 5to E.I.I., amplio y proto-mesosistólico; Latido Diagonal Dir. +.•Auscultación: R1 = Afonético o Hipofonético (enmascarado por el soplo); R2 = Normofonético o Hiperfonético (si hay HTP); Presencia de R3 = (por aumento del llenado rápido del VI, marca la severidad de la IM). SOPLO = En foco Mitral en punta, irradia o propaga hacia la axila, ubicación sistólica, de Longitud Holo-Sistólica, de morfología rectangular, intenso de tono agudo y timbre variable o como “canto de paloma”

Diag. Diferencial

Insuf. Mitral: hay dilatación del VIInsuf. Ao: sin chasquido de apert. ni refuerz. del soploCa de Pulmón: hay disnea sin Sg de EMTBC Pulmonar: por las caract. de la HemoptisisComunic. Inter-Auricular: No hay crecimiento de AI

Estenosis Mitral: Sin dilatación del VI y AI embolizante

VALVULOPATÍAS DE LA VÁLVULA (SIGMOIDEA) AÓRTICAESTENOSIS AÓRTICA (EAo.) INSUFICIENCIA AÓRTICA (IAo.)

Conocimientode la

Patología

Apertura incompleta de la Válvula Aórtica durante la Sístole del VI

La Válvula Ao. no cierra eficazmente (cierre incompleto) durante la Diástole del VI, permitiendo el reflujo de sangre desde la Art. Aorta al VI.

Anatomofisiol.de la Lesión

Involucra al Corazón Izq. y afecta la Sístole del VI Involucra al Corazón Izquierdo. La falla está en el cierre Ao durante la Diástole del VI

Etiología- Congénita: (bivalvar, trivalvar o univalvar)- Adquirida: (entre los 20 -30 años de edad) por Fiebre Reumática (frecuentemente), Endocarditis Infecciosa, Fibrósis o Calcificación Valvular

- Congénitas: Raras (bivalvar o fenestración bvalvar)- Adquiridas: Fiebre Reumática (frecuentemente), Sífilis, Enf. de Marfan*1, Disección Aórtica, Endocarditis Infecciosa

Fisiopatología

La E.Ao ofrece resistencia a la eyección del VI, ocasionando una disminución del gasto cardíaco (GC) y de la Presión Arterial Sistólica (decapitación). Esto origina una sobrecarga sistólica o de presión en el VI, el cual se hipertrofia para ↑ su fuerza contráctil, vencer el obstáculo (estrechamiento) que representa la EAo. y así mantener el GC, ya que éste no puede elevarse durante el ejercicio (aparecen mareos, lipotimia, o sincope de esfuerzo). Esta hipertrofia compensadora aumenta el consumo de oxigeno del miocardio, independientemente del aporte coronario (que está reducido), provocando así fenómenos isquémicos (angina de pecho). Por otro lado, la presión de fin de diástole ventricular aumenta por la hipertrofia, lo que genera una sobrecarga de presión en la AI que determina que ésta deba realizar una contracción más potente (hipertrófica) para llenar un ventrículo poco distensible; de esta manera se origina un R4 (marcador de severidad) y disnea por congestión pulmonar.

El Reflujo de sangre desde la Aorta hacia el VI sumado al FS normalmente aportada por la AI, causan en el ventrículo una sobrecarga diastólica o de vol. lo que genera una dilatación ventricular compensadora; esta dilatación permite al VI ↑ su volumen de eyección, originando un ↑ de PA Sistólica. Para amortiguar cuantitativamente el reflujo aórtico hacia el VI se produce una marcada Vasodilat. Arteriolar y ↓ de la Resistencia Periférica, lo que ↓ la PA Diastólica. El reflujo de sangre hacia el VI provoca la ↓ o desaparición del gradiente de presión entre la Ao y el VI durante la diástole, explicando el soplo decreciente, típico de la patología. Cuando el reflujo es importante hay un ↑ de la tensión parietal (que ↑ la demanda miocárdica de O2) y ↓ la perfusión coronaria (el VI sólo se irriga en diástole), originando St de Isquemia (angor pectoris). La contracción ventricular es tan enérgica que provoca palpitaciones. Por otro lado, el progresivo ↑ de la Pres. de Fin de Diástole en el VI genera una sobrecarga de presión en AI. responsable de los signos congestivos (disnea)

Motivo de Consulta y

Cuadro Clínico

• MC: Disnea de Esfuerzo, Angor Pectoris (en relación con el esfuerzo), Cefaleas, Mareos y/o Síncopes (relacionados con el esfuerzo), puede haber Palpitaciones• CC: Es asintomática durante mucho tiempo, por la hipertrofia compensadora. Las manifestaciones Clínicas no se presentan en situación de reposo aparecen frente a los esfuerzos y eso nos marca que la enfermedad evolucionó a moderada o severa. Ahí aparece la Disnea de Esfuerzo (debido a la HTP 2ria), St por déficit irrigatorio como Angor Pectoris (por disminución del FS coronario), Cefalea, Mareos y/o Síncope (pérdida de la conciencia) por la isquemia y anoxia cerebral

• MC: Disnea de Esfuerzo, Angor Pectoris por esfuerzo, Palpitaciones• CC: Inicialmente puede ser asintomática y luego aparecen: Disnea de esfuerzo que progresa a ortopnea. Hay Disnea paroxística nocturna en edema agudo de pulmón: (propio de la IAo. Aguda); Palpitaciones intensas que se exacerban por el ejercicio, emociones o en decúbito lateral izq.; Angina de esfuerzo que aparece en los casos severos por la isquemia miocárdica. Puede aparecer cefalea pulsátil (por vasodilat. arterial). Hay Sg Perif. de IAo.: Sg de Musset, Baile Arterial, Sg de Müller, Sg de Quinke y Doble Soplo Crural de Duroziez (ver Ex. Físico)

Examen Físico

• Fascie: Pálida• PA: Normal o Hipotens. (por ↓ del vol. de eyección del VI y a expensas de la PA Dif.), la PA Sistólica está decapitada•Pulso Radial: Parvus y Tardus (por la menor y más prolongada eyección ventricular)•Cuello: Pulso Carotídeo similar al Radial; Frémito Sistólico (en base) que se propaga a huecos supraesternal, supraclavicular y al cuello; más Soplo Sistólico Carotídeo bilateral (por prolong. del soplo); Pulso Venoso con onda “a” prominente por contracc. potente la AI•Palp. Precordio: ChP c/desplazam. mínimo hacia abajo pero no por fuera LMC Izq., amplio, sostenido y holo-sistólico; Latido Diagonal Dir. +. Eventual Latido Ao localizado en 2do EID•Auscultación: R1 = Normofonético o Hipofonético (en EAo. severa); R2 = Hipofonético; Clic de Apertura = Protosistólico; Presencia de R4 = (por aumento presión de llenado del VI, marca la severidad de la EAo. c/ hipertrofia del VI). SOPLO = En foco Ao (en 2do EID, en base), irradia hacia el cuello (por ambas carótidas), ubicación sistólica, Longitud Proto-Meso-Sistólico, de morfología romboidal, intenso, de tono grave y timbre “en chorro de vapor”

• Fascie: Aórtica• PA: HTA (↑ PA Sistólica, por el mayor vol. de eyecc.), marcada ↓ PA Diastólica (hecho capital, por vasodilat. Periférica) lo que causa un acentuado ↑ PA Dif.•Pulso Radial: Saltón, Amplio (por la gran pres. diferencial) y Celer (por ↑ vel. eyecc.)•Cuello: Pulso Carotídeo muy amplio (Baile Arterial), Venas Yugulares Normales• Palp. Precordio: ChP desplazado por fuera de LMC izq. y por debajo del 5to EII, en cúpula de Bard (amplio, extenso y sostenido); hay Latido Diagonal Dir. +• Auscultación: R1 = Normofonético o Hipofonético; el R2 = Hipofonético; SOPLO = En foco Ao (en base), irradia hacia abajo por línea paraesternal izq., ubicación diastólica, de Longitud Holodastólica, presenta una morfología decreciente (típico), suave (baja intensidad), tono agudo y timbre “aspirativo”.• Sg Perif. de IAo. = Sg salutatorio de Musset (balanceo rítmico y sincrónico de la cabeza c/ latidos), Baile Arterial en cuello (latido carotídeo muy amplio), Sg de Müller (pulsatilidad sincrónica de la úvula c/ latidos), Sg de Quincke o del pulso capilar (lecho ungueal cambia de color c/latidos: rosado en sístole, pálido en diástole) y Doble Soplo Crural de Duroziez (al auscult. Art. Femoral se percibe soplo c/componente sistólico más componente diastólico, por regurgitación de la sangre)

VALVULOPATÍAS DE LA VÁLVULA TRICÚSPIDEESTENOSIS TRICUSPÍDEA (ET) INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA (IT)

Conocimientode la

Patología

Hay una Apertura incompleta de la Válvula Tricúspide durante la Diástole del VD.

La Válvula Tricúspide no cierra eficazmente (cierre incompleto) en la sístole del VD.

Anatomofisiolog.

de la Lesión

Involucra al Corazón Derecho, por lo que no es disneizante. Afecta la Diástole del VD. EL Corazón Izq. en gral. está indemne

Involucra al Corazón Derecho, por lo que no es Disneizante. Hay Indemnidad del Corazón Izq.

Etiología

Es una valvulopatía rara generalmente de origen reumático asociada a EM

• Orgánica:- Congénitas = Enfermedad de Ebstein- Adquiridas = Fiebre Reumática o Endocarditis Infecciosa• Funcional: Valvulopatías Izq., Cardiop. Isquém., Core Pulmonale, HTA primitiva (todas dilatan secund. al VD)

Fisiopatología

La estrechez de la Válvula Tricúspide limita el llenado del VD, por lo que en la AD se eleva la presión (sobrecarga de presión transvalvular) determinando en forma retrógrada una Congestión Venosa Sistémica. Y aunque coexista con una EM, la elevación de la presión en la circulación pulmonar es leve, por la reducción del Gasto Cardíaco (GC).

La IT agrava el cuadro de fallo del VD. La sobrecarga de volumen de las cavidades derechas incrementan el grado de dilatación del VD. La inspiración profunda, al aumentar la presión negativa intratorácica, facilita el retorno venoso aumentando así el volumen regurgitado

Motivo de Consulta y

Cuadro Clínico

• MC: Edema (principalmente en miembros inferiores), Cianosis, Fatiga y Debilidad Muscular; a veces Ictericia y Caquexia.

• CC: Cuando la ET está asociada a EM, previamente, pueden presentarse Sg de Congestión Pulmonar. Cuando la ET es significativa existe una divergencia entre el grado de disnea y la magnitud del fallo Der.: hay signología de Insuf. del VD Ingurgitación Yugular, Hepatomegalia, Edemas y hasta Ascitis. Algunos pacientes presentan además Esplenomegalia, Ictericia y Caquexia. Son constantes las manifestaciones clínicas de: fatiga y debilidad muscular (por la disminución del GC).

• MC: Edema, Cianosis (Periférica)• CC: Se caracteriza por signos y síntomas congestivos derechos, presentando: edemas, ascitis, derrame pleural y cianosis periférica.

Examen Físico

• Fascie: Tricuspídea (o de aceituna, por su tinte cianótico e ictérico)• PA: Normal• Pulso Radial: No resulta afectado• Cuello: Pulso Carotídeo similar al radial (está normal); sin embargo resulta importante el estudio de las yugulares y pulso venoso ya que hay Ingurgitación Yugular y Pulso Venoso + con onda “a” gigante (también llamado pulso de estasis, por la FA)• Palp. Precordio: Los Sg del examen torácico se exacerban en inspiración. • Palp. Abdom.: Puede aparecer un Latido Hepático + (de origen hepático o del VD)

• Auscultación: Cuando hay EM asociada aparecen Sg Auscultatorio, aunque estos son enmascarados por los de la EM, sin embargo a veces puede auscultarse un doble chasquido de apertura (el 1ro corresponde a la apertura de la Válvula Tricúspide y el 2do a la Apertura de la Mitral) aunque la mayoría de las veces el 1ro queda oculto por el 2do. SOPLO = Difícil de detectar siendo muy similar al de la EM: Localizado en punta (en foco tricuspídeo), de ubicación diastólica, localización: meso-diastólico, levemente intenso aunque aumenta en inspiración

• Fascie: • PA: Normal• Pulso Radial: No resulta afectado• Cuello: Pulso Carotídeo similar al radial (está normal); sin embargo resulta importante el estudio de las yugulares y pulso venoso ya que hay Ingurgitación Yugular Bilateral y Pulso Venoso + con onda “v” gigante.

• Palp. Precordio: Latido Sagital, con Dressler +. Los Sg del examen torácico se exacerban en inspiración

• Palp. Abdom.: Hepatomegalia con Reflujo Hepato-Yugular +. Latido Hepático +

• Auscultación: R1 = Hipofonético; R2 = Hiperfonético (cuando hay HTP) o Hipofonético (Cuando hay EP); R3 = debido al llenado rápido.SOPLO = En foco Tricuspídeo (en punta), de ubicación sistólica, Longitud: Holosistólico, de intensidad uniforme, con morfología en meseta, que aumenta en inspiración y que disminuye en espiración y con la maniobra de Valsalva.

Todas las Valvulopatías evolucionan hacia la Insuficiencia Cardíaca, y todas corren el riego de hacer una Endocarditis Infecciosa.

INSUFICIENCIA CARDÍACACONCEPTO: Conjunto de St y Sg que ponen de manifiesto la incapacidad, transitoria o definitiva, del corazón para mantener el Vol. Min. Adecuado para cubrir las necesidades metabólicas del organismo.

Precarga (o volumen telediastólico del ventrículo): es el estrés o tensión máxima, que alcanza la fibra miocárdica en la diástole, y depende fundamentalmente del retorno venoso. Es decir, es todo aquello que esta dado antes del corazón, o sea que es todo lo que se relaciona con el llenado ventricular.

Poscarga: es el estrés o tensión máxima que alcanza la fibra miocárdica en sístole, y depende fundamentalmente de la resistencia periférica. Es la fuerza que tiene que vencer el ventrículo para empezar a contraerse o sea para comenzar una eyección, (es decir, es todo lo que esta después del corazón).

ETIOLOGÍA:1.-Sobrecarga de trabajo Sobrecarga de presión o sistólica Hipertensión arterial y pulmonar. Estenosis aórtica y pulmonar.

S. de volumen o diastólica Insuficiencia valvulares (A-V, Ao, P).Cardiopatías congénitas: CIA, CIV, ductus.Fístulas AV.Iatrogénica por sobrecarga de hidratación.

Cardiopatía isquémica.2.- Lesiones del miocardio

Miocardiopatías.

3.- Arritmias: taquiarritmias y bradiarritmias.

4.- Patología pericárdica Taponamiento cardíaco. Producen una restricción del llenado ventricular

Pericarditis constrictiva.

5.- En la mayoría de las IC, el gasto cardíaco está disminuido, sin embargo en algunos casos puede estar normal o aumentado: Hipertiroidismo. Anemia. Enfermedad de Paget: presencia de cortocircuito arterio-venoso a nivel del hueso. Fístulas arteriovenosas, CIA y CIV. Beri-beri, etc.

FISIOPATOLOGÍA: El corazón insuficiente es capaz de expulsar un volumen sistólico normal durante mucho tiempo a expensas del aumento del volumen diastólico, precarga. Es decir que se logra mantener el gasto cardíaco (GC) a expensas de una congestión retrógrada (lo que origina síntomas congestivos). Cuando el GC disminuye, se producen los siguientes mecanismos de adaptación:1.- Hipertrofia: Se produce por una sobrecarga persistente ya sea de presión (principalmente) o de volumen. El ventrículo responde inicialmente aumentando la longitud de los sarcómeros, ya que según la ley de Starling “a mayor longitud de fibra, mayor fuerza de contracción”. Pero luego se produce un aumento de la masa muscular o hipertrofia sistólica concéntrica, ya que según la ley de Laplace “a menor radio de la cavidad, es mayor la presión que desarrolla”; aumentando así la presión telediastólica.Sin embargo este mecanismo es útil hasta cierto tiempo, porque: El músculo se desarrolla mucho, pero el flujo coronario no aumenta en la proporción adecuada, ya que el miocardio tiene

un número determinado de capilares encargados de la nutrición; entonces si el músculo se sigue hipertrofiando, sufrirá una isquemia aunque el paciente no tenga obstrucción de las coronarias, porque la cantidad de sangre que le llega no abastece las necesidades de este miocardio.

Se hiperplasia el tejido intersticial, entonces el órgano es menos distensible, disminuyendo así la contractilidad.Por lo tanto, ante una sobrecarga de presión, ya sea por: HTA, HTP, Estenosis (Pulmonar y Ao), y Coartación de Aorta; se produce fundamentalmente una hipertrofia.2.- Dilatación: se origina por una sobrecarga de volumen, entonces se produce una hipertrofia excéntrica, y una multiplicación de los sarcómeros, lo que determina la elongación de la fibra y la dilatación del corazón. Sin embargo, según Starling el sarcómero debe tener 2,2U de longitud para que tenga una eficiencia contráctil; entonces si la fibra sigue alargándose llegará a un punto en que su contracción no será eficaz.Por lo tanto, ante una sobrecarga de volumen, ya sea por: insuficiencia (IM, I.Ao., IP, IT), CIV y ductus; se produce fundamentalmente una dilatación.3.- Activación del tono simpático: en la IC se produce la activación del sistema simpático adrenérgico (hipertonía simpática), lo que origina:

a.- Aumento de la contractilidad miocárdica.b.- Aumento de la frecuencia cardíaca.c.- Vasoconstricción periférica (lo que aumenta la resistencia periférica).d.- Cambio en la distribución del flujo sanguíneo regional que se redistribuye a los órganos vitales, por lo que en los sitios donde disminuye la circulación causa: palidez, frialdad, cianosis acra (piel); fatiga y debilidad (en músculo); oliguria (riñones); dispepsia hiposténica (tubo digestivo).Sin embargo el aumento sostenido del tono arteriolar eleva la poscarga, lo que tiende a reducir más la fracción de eyección del corazón insuficiente y en consecuencia el GC.4.- Sistema renina-angiotensina-aldosterona: la vasoconstricción renal origina una isquemia relativa, con lo cual se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona dando como resultado un aumento de la volemia (debida a la retención de agua y Na+), aumento del retorno venoso (aumentando así la presión telediastólica ventricular) y provocando gran parte de la sintomatología de la IC congestiva.

Por lo tanto, todos estos mecanismos tienen un límite, pasado el cual resultan perjudiciales apareciendo entonces los signos y síntomas de la IC.

CLASIFICACIÓN:1-Según la evolución IC Aguda. IC Crónica.2-Según el tipo de disfunción Hiposistólica. (mecanis. Fisiopatológico) Hipodiastólica.

Aguda (Asma Cardíaca, Edema Agudo de Pulmón, Shock Cardiogénico)IC Izq. Crónica (Congestiva)

3-Según el lado afectado AgudaIC Derecha. Crónica (Congestiva)IC Global. (Aguda o Crónica)

4-Según la fisiopatología Anterógrada. Retrógrada.

◊ IC Hipodiastólica o Retrógrada (falla diastólica): el ventrículo insuficiente aumenta su presión de fin de diástole y su volumen telediastólico, entonces aumenta la presión de la aurícula y del sistema venoso situado por detrás del mismo, produciéndose una rémora de sangre venosa. El aumento de las presiones capilar y venosa determina retención de Na+ y agua; lo que provoca un trasudado con la consiguiente formación del edema. Recordemos que desde el punto de vista clínico, en la falla izq., el encharcamiento del sector vénulo-capilar pulmonar provoca disnea; mientras que en la falla der. la hipertensión venosa causa edema y congestión visceral. Sus Causas: Disminución de la expansión ventricular : pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco, miocardiopatías restrictivas e

hipertróficas. Disminución de la duración de la diástole : taquiarritmias.

◊ IC Hiposistólica o Anterógrada (falla sistólica): las manifestaciones clínicas son consecuencia directa de una disminución del GC o Vol. Min. La retención de agua y Na+, sería secundaria a la disminución de la perfusión renal, lo que origina la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que provoca aumento de la reabsorción tubular de Na+. Clínicamente se manifiesta por cansancio, debilidad y en los casos graves por hTA y/o Shock.Sus Causas: sobrecarga de presión o de volumen, lesión directa al músculo cardíaco (miocardiopatía dilatada e isquémica).

Insuficiencia cardíaca compensada: Es aquella en la que los mecanismos de adaptación mantienen al paciente asintomático, al menos en reposo. En la práctica , se refiere a la compensación que se obtiene por el efecto del tratamiento.Factores de descompensación de la IC:

1- Abandono del tratamiento.2- Procesos infecciosos (sobre todo respiratorio).3- Arritmias.4- TEP.5- HTA.6- Anemia.7- IAM.8- Estados circulatorios hiperquinético: Hipertiroidismo.9- Endocarditis Infecciosa (Bacteriana).10- Miocarditis y Fiebre Reumática.

INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA AGUDA: Es la claudicación brusca de la función del VI (falla funcional del VI), con suficiencia conservada del VD. La Triada de la IC Izq. es Disnea, Crepitancias Bibasales y Ritmo de Galope.

ASMA CARDIACA o DISNEA PAROX. NOCTUR.

EDEMA AGUDO de PULMON SHOCK CARDIOGÉNICO

Etiología y/oAntecedentes

HTA, IAM, Valvulopatías Izq. (IAo.), Cardiopatías Congénitas, Chagas, Alcoholismo Crónico. (se da preferentemente en adultos)

HTP, HTA, IAM, ValvulopatíasInhalación de Gases Tóxicos, Uremia, Mal de las Alturas, Reacción de Hipersensibilidad, etc.

IAM, Rotura Cardíaca, Miocarditis, Taponamiento Cardíaco, Arritmias, Hipovolemia, Embolia Pulmonar Masiva

Fisiopatogen.

Obedece a 3 hechos que ocurren durante el sueño: a)- ↓ del tono simpático (que reduce la función ventricular marcadamente en el corazón insuficiente); b)- se deprime el CR (lo que favorece la hipoxemia y la disnea) y c)- el Retorno Venoso debido a la reabsorción de liq. (principalmente en miem. inf.). Como hay una IC, el corazón no puede manejar dicho líq. adecuadamente produciéndose congestión capilar pulmonar con pasaje de sales y agua hacia el intersticio; este hecho se ve favorecido por el Decúbito Dorsal y la Fuerza de Gravedad y se manifiesta como disnea. Así, para evitar la inundación alveolar se producen broncoespasmos los que junto a la disnea ceden cuando el paciente se incorpora (ya sea de pie o en ortopnea), pues tales posturas el Retorno Venoso y descienden el Diafragma aumentando el área de ventilación pulmonar.

El cuadro ocurre en circunstancias similares a las descriptas en el asma cardíaca. Inicialmente el líquido se acumula en el intersticio de las paredes alveolares, al rededor de los capilares, con lo cual se reduce la distensibilidad pulmonar Esta situación incrementa el trabajo respiratorio para mantener la ventilación normal, pero como las paredes alveolares están engrosadas, hay una barrera importante para la hematosis, que provoca un bloqueo alveolo-capilar. En etapas más tardías el liq. acumulado en los alvéolos forma un ambiente propicio para el desarrollo de enf. microbianas (neumonía hipostática)

Hay claudicación de la bomba cardiovascular que produce una ↓ del GC lo que provoca hipoperfusión tisular grave. El déficit de irrigación tisular provoca hipoxia generalizada, priva de nutrientes a los tej. y dificulta la eliminación de metabolitos tóxicos; esto conduce a daño tisular. Para evitar el colapso se ponen en marcha mecanis. compens. que tienden a conservar GC y PA (Fase Compensada); cuando los mecanis. resultan insuficientes e incluso perjudiciales, aparecen los signos y síntomas del shock (Fase Descompensada); finalmente ocurre lesión tisular grave, hay reacciones Ag-Ac, necrosis, alteración de la permeabilidad vascular que empeora la hipovolemia, falla renal, activación del Sist. de Complemen. y el Sist. de Coagul. Lo que provoca microtrombos y fenóm hemorrágicos debido a la coagul. intravasc. diseminada (Fase Irreversible)

MC(St y Sg)

Disnea muy intensa, de comienzo Paroxístico Nocturno (2 o 3 hs después de acostarse, sobre todo después de comer o beber en exceso). También puede producirse a cualquier hora del día posterior a un esfuerzo o emoción intensa. Puede ir precedida o acompañada de Tos Seca y persistente que calma sólo en Ortopnea o en posición de pie (principalmente) ya que en tal posición ↓ el Retorno Venoso y desciende el Diafragma favoreciendo la ventilación Pulmonar.Estas crisis duran 20 a 30min, y generalmente son únicas.Puede Evolucionar hacia un Edema Agudo de Pulmón.

Inicialmente puede pasar inadvertido pero conforme evoluciona aparece Tos Seca y Persistente que rápidamente se vuelve húmeda y productiva, con abundante expectoración aireada (espumosa) y hemoptóica (como agua de lavado de carne) lo que indica el encharcamiento alveolar (por ruptura de capilares alveolares) y el ascenso del trasudado por los bronquíolos. Simultáneamente presenta Disnea Paroxística, intensa, con sensación de muerte (se ahoga en sus propias secreciones)Puede haber Cianosis en MI (si se produce Hipoxemia) y a veces Dolor Anginoso y Palpitaciones.

El shock cardiogénico presenta el mismo cuadro clínico que el Edema Agudo de Pulmón, a lo que se le agrega: depresión sensorial, diaforesis (sudoración profusa, fría y viscosa) y manifestaciones de insuf. circulatoria periférica: PA Sistólica inferior a 90 mmHg., una Diuresis inferior a 20ml/hora, palidez, y cianosis

Examen Físico

General

Fascie: Disneica (durante la Crisis), Pálido, frío y sudorosoActitud y Postura: En Ortopnea con los pies colgando en la cama o en posición de pie (levantándose para abrir la ventana), con lo que calmar la disnea.

Fascie: Disneica o Cianótica, Ansiosa, Pálido, Frío, SudorosoActitud y Postura: Paciente en Ortopnea (sentado en una silla o en el borde de la cama con los pies colgando)

Fascie: Disneica o Cianótica, Ansiosa, Pálido, Frío, Sudoroso

Examen Pulmonar

Hay TaquipneaSe auscultan Crepitancias bibasales y Sibilancias Broncoespasmos

Hay Taquipnea, TirajeCrepitancias Bibasales Estertores a Burbujas peq. (como de olla hirviendo) que tienden a ascender (estertores en marea)

Taquipnea e hipopneaCrepitancias Bibasales Estertores en marea

Examen Cardiovasc.

↓ PA con Taquicardia, Pulso Pequeño y Taquisfígmico, con Ritmo de Galope; a veces pueden auscultarse Soplos.

PA Sistólica Decapitada, Taquicardia, Pulso Pequeño o alternante, Ritmo de Galope (por R3), ChP + Tremor Cordis, Lat. Diag. Dir. +

PA Sistólica menor a 90mmHg.Pulso Filiforme o Alternante, puede haber Ritmo de Galope, ChP desplazado

INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA CRÓNICA: Es el deterioro progresivo de la función ventricular izquierda (falla funcional del VI). Recordemos que la Triada de la IC Izq. es Disnea, Crepitancias Bibasales y Ritmo de Galope.

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQ. CRÓNICA O CONGESTIVA

Etiología y/oAntecedentes

Cardiopatía isquémica (IAM), Miocardiopatías, Valvulopatías y Arritmias.

Fisiopatogenia

El VI al no poder expulsar toda la sangre que le llega de la Aurícula Izq., aumenta su presión telediastólica, y en forma retrógrada aumenta la presión intra-auricular, de las venas y capilares pulmonares. Esto ocasiona que los vasos pulmonares se ingurgiten y pueda producirse un edema intersticial que reduce la distensibilidad del pulmón y aumente el trabajo de los músculos respiratorios; lo que a su vez, aumenta el consumo de O2; sin embargo su aporte esta reducido por disminución del GC contribuyendo a la sensación de falta de aire. Con el tiempo comienza a aparecer la “fibrosis del pulmón” por proliferación del tejido conectivo (induración por estasis), desarrollándose el “pulmón cardíaco”. El Agrandamiento cardíaco ya no compensa la falla por lo que aparecen síntomas que reflejan la mala perfusión periférica como ser cansancio y fatiga.

MC(St y Sg)

Disnea de Esfuerzo (de distinto grado, según la severidad del proceso), ésta también se presenta ante ingesta de comidas y bebidas en cantidades abundantes y progresa hacia la Disnea de Reposo. El paciente puede referir episodios aislados de asma cardiaca (por la congestión pulmonar). También puede presentar Nicturia (durante el día aumenta la resistencia vascular renal diminuyendo el FG; en cambio por la noche, como el músculo esquelético no esta en actividad, el flujo renal aumenta y por lo tanto ↑ el FG), Además hay Palpitaciones, Dolor Anginoso y Hemoptisis, Fatiga marcada y Debilidad Muscular (por la ↓ GC). En los pacientes ancianos no es infrecuente la respiración de Cheyne Stokes.Estas manifestaciones pueden acompañarse de: anorexia, nauseas, plenitud postprandial y hepatomegalia congestiva.

Examen Físico General

Fascie: Compuesta o Disneica, con palidez, Frialdad, Sudoración Profusa e incluso cianosis acra

Actitud y Postura: El paciente duerme semisentado en ortopnea (coloca varias almohadas, para evitar la disnea) en esta posición disminuye el retorno venoso, la congestión pulmonar y la del centro respiratorio; así mismo al estar sentado pone en funcionamiento los músculos accesorios de la respiración

Examen Pulmonar

Estertores Húmedos Crepitancias Bibasales

Examen Cardiovasc.

PA: depende de la enfermedad de base, pero oralmente. hay Hipotensión Arterial Severa y Shock (evidencian deterioro severo de la función contráctil)Pulso: Pequeño y Taquisfígmico, de baja amplitud; el pulso alternante aparece sobre todo en al IC secundaria a HTA, EAo., IAM y miocardiopatías.; Hay TaquicardiaTremor Cordis, Ritmo de Galope (Galope ventricular por 3er ruido: se ausculta en la punta, aumenta en la espiración y en decúbito lateral izq. o bien Galope auricular por 4to ruido: es menos específico de IC y acompaña a las sobrecargas de presión).La taquicardia sola o bien presencia de R3 o R4 sin galope (también son significativos)Soplo sistólico de IM: Es funcional, por dilatación del VI (las cuerdas tendinosas no coaptan bien).Cardiomegalia (por agrandamiento de VI)

INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA: Es la falla funcional del VD, con suficiencia o no del VIINSUFICIENCIA CARDIACA DER. AGUDA INSUFICIENCIA CARDIACA DER. CONGESTIVA

Etiología y/oAntecedentes

La causa principal es un Tromboembolismo Pulmonar (TEP), que suele ocurrir en pacientes añosos, con varices en miembros inferiores, con reposo prolongado en cama, cirugías digestivas, ginecológicas o de miembros inferiores.

HTP 1ria (por alt. Congénita de los Vasos Pulmonares) o HTP 2ria (por EPOC, TEP, IC Izq. Crónica); Valvulopatías Der. (EM); Bronco-neumopatías Crónicas; Miocardiopatía Chagásica.

Fisiopatogenia

Un tromboembolismo pulmonar causa principalmente obstrucción aguda del flujo sanguíneo del pulmón, a raíz del impacto de un trombo en luz vascular (de menor diámetro que él); no obstante, el trombo debe ocluir más del 80% de la luz de la arteria pulmonar (o sus ramas principales) para que se genere HTP y falla ventricular der. (La HTP provoca sobrecarga de presión en el VD) Hacen más severo el cuadro otros hechos coadyuvantes como mecanismos vasoconstrictores reflejos y la rigidez pulmonar ( distensibilidad pulmonar).

Independientemente de su etiología, la fisiopatología es similar a la anterior; es decir, el cuadro desemboca secundariamente en HTP, la cual conduce a una falla del VD por el mecanismo de sobrecarga de presión, que se trasmite en forma retrógrada dando una hipertensión en AD con rémora venosa y signos de congestión sistémica

MC(St y Sg)

El paciente puede manifestar Dolor Torácico (de tipo pleurítico de aparición brusca acompañado o no de Disnea, taquicardia persistente e inexplicable) Y FatigaCon menos frecuencia pueden presentarse: Tos, Hemoptisis, Hepatomegalia Dolorosa, Síncope, Confusión Mental (por hipoperfusión cerebral)

Es más signológica que sintomática.Los St son poco específicos, el paciente puede referir Nicturia (por reabsorción de edemas durante la noche) y Oliguria Diurna (por hipoperfusión renal) y Fatiga (por ↓ del GC). A veces manifiesta Anorexia, Náuseas y Plenitud Postprandial (que se deben a la congestión hepática y del tracto gastrointestinal).Priman Sg de Hipertensión Venosa Sistémica:Edema Cardíaco (vespertino, simétrico, comienza en MI, siendo bimaleolar para luego volverse progresivamente ascendente; en los casos avanzados pueden llegar a anasarca con Acitis y/o derrames pericárdico y Pleural); la Ascitis se produce por un aumento de la presión en las venas hepáticas y peritoneales. En los enfermos en posición supina es probable el edema sobre el sacroCianosis Periférica de distribución generalizadaTardíamente puede aparecer Ictericia (producto de la congestión hepática).

Examen FísicoGeneral

• Fascie:• Actitud y Post: • Pálido ; con sudoración Fría

• Fascie:• Actitud y Post: • Pálido ; con sudoración Fría

Examen Pulmonar

- Taquipnea- Rales Pulmonares

- Polipnea

Examen Cardiovascular

• PA: Normal

• Pulso Radial: No resulta afectado o con una Taquisfigmia leve si hay Taquicardia

• En Cuello: Pulso Carotídeo Normal, hay Reflujo Hepato-yugular e Ingurgitación Yugular

• Ritmo de Galope paraesternal bajo en foco tricuspídeo

• Hiperfonésis del componente pulmonar de R2

• PA: Normal

• Pulso Radial: No resulta afectado o con una Taquisfigmia leve si hay Taquicardia.}• En Cuello: Pulso Carotídeo Normal, hay Ingurgitación Yugular bilateral, Reflujo Hepato-Yugular (fase temprana) y Pulso Venoso + o arterializado.

• Latido Sagital con Dressler + (por agrandamiento del VD)Latido Transversal + (si hay IT)• Puede haber Ritmo de Galope paraesternal der. bajo (en foco tricuspídeo)

• Ocasional Soplo Sistólico por insuf. Tricuspídea funcional

Examen Abdominal

• Hepatomegalia congestiva (por el éstasis venoso en V. Cava Inf. y V. Suprahepáticas; el hígado es doloroso a la palpación, de superf. Lisa, Borde Romo; el tamaño del hígado se reduce con el empleo de diurético originando “hígado en acordeón”); también hay esplenomegalia.• Pulso o Lat. Hepático + (si hay IT)

INSUFICIENCIA CARDÍACA GLOBAL: Consiste en la Falla Funcional de ambos ventrículos INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL

AGUDAINSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL

CRÓNICA o CONGESTIVA(Forma de Presentación más Típica)

Etiología y/o

Antecedentes

IAM extenso (por Necrosis extensa del miocardio) y Miocarditis

HTA, Insuficiencia Cardíaca Izquierda, Valvulopatías. Isquemia Cardíaca.

Fisiopatogenia

Hay tanto Hipertensión Pulmonar como Hipertensión Venosa Sistémica.Si el deterioro del gasto cardíaco es muy importante aparece el cuadro de Shock cardiogénico,

Inicia como Insuficiencia Cardíaca Izq. por tal motivo prima la HTP que inicialmente es responsable de la disnea; con el tiempo y ante dicha hipertensión se produce una sobrecarga de presión al VD que hace fallar funcionalmente a dicho ventrículo, generándose en forma retrógrada la Hipertensión Venosa Sistémica que manifiestan francamente St y Sg característicos

MC(St y Sg)

En forma rápida y progresiva se mezclan síntomas típicos de la falla VI (Disnea) con signos de deterioro o falla VD (Edema, Cianosis, Hepatomegalia, Ingurgitación Yugular bilateral). La disnea disminuye con la aparición de la ICD por la disminución de la congestión pulmonar.Si aparece Shock Cardiogénico se suman Hipotensión Arterial Severa, Obnubilación, Oliguria, Pulso Filiforme. La Ingurgitación Yugular y la Hepatomegalia Dolorosa lo diferencian del Shock Periférico.

Fase Sintomática: Disnea (por la Hipertensión Pulmonar)Fase de Pseudonormalidad: el VD descomprime el Circuito pulmonar, con lo cual disminuye la disnea pero pronto el paciente comienza a padecer un discreto Edema vespertino bimaleolar Fase Signológica: Progresivamente se instala la Insuficiencia del VD (donde hay Edema, Cianosis, Hepatomegalia, Ingurgitación Yugular bilateral, con Sg de Hipertensión venosa sistémica)Fase de Insuf. Cardíaca global propiamente dicha: La hipertensión Pulmonar que hay es tan marcada que determina que Reaparezca y se agrave la Disnea con crisis de asma cardíaca más Hipertensión venosa Sistémica

Examen Pulmonar

Crepitancias Bibasales Crepitancias Bibasales

Examen Cardiovasc.

Pulso filiforme, ingurgitación YugularRitmo de galope en punta

Ritmo de Galope de punta

SINDROME de INSUFICIENCIA CORONARIA: Conjunto de St y Sg producidos por una irrigación deficiente del miocardio en un momento dado, ya sea en actividad o reposo

Factores de Riesgo Coronario:

Tabaquismo A.- Mayores HTA. Modificables

Hiperlipemia.Diabetes mellitus. Controlable

1-Edad: es excepcional antes de los 35 años.2-Sexo: es más frecuente en el varón (mujer después de la menopausia) No Modificables3-Herencia.

B.- Menores4-Obesidad.5-Sedentarismo.6-Estrés. Modificables7-Personalidad tipo A: nerviosos, competitivos, violentos, etc.8-Anticonceptivos orales.

Afección Ateroesclerótica de la Art. Coronaria (98% de los casos)Etiología Afección No Ateroesclerótica de la Art. Coronaria (Arteritis, Traumatismo, etc.)

Embolia de la Art. Coronaria 2% de los casosMalformaciones Congénitas, Valvulopatía Ao, Estados Circulat. Hiperquinéticos

Fisiopatogenia de la isquemia miocárdica: Si en un tej., durante la actividad y/o el reposo, se mantiene el equilibrio entre demanda O2 y aporte de O2, decimos que está bien abastecido; por el contrario, decimos que un tej. está insuficientemente abastecido cuando en actividad o reposo se rompe dicha equilibrio o igualdad ya sea por: Aumento de la Demanda o por Disminución del Aporte de O2. En tales situaciones hablamos de que se produjo una Isquemia; es decir una situación de deprivación de O2 asociada a una inadecuada eliminación de metabolitos tóxicos por la disminución de la perfusión. Las alteraciones hísticas provocadas por la isquemia son variables, pueden ser irrelevantes (si la isquemia es fugaz y transitoria) o bien pueden derivar en atrofias y necrosis isquémica (si la isquemia es persistente).La Isquemia puede ser causada por procesos como trombosis, embolia y hemorragia. Cuando comienza la Isquemia ocurre una hipoxia (especialmente en isquemias transitorias) pero tal situación puede evolucionar hacia una anoxia y finalmente muerte celular (cuando la isquemia es persistente).La disminución de la perfusión coronaria produce: ◊ Cambios Bioquímicos: El corazón consume 5% de ATP y creatina por cada ciclo cardíaco (esta creatina al perder un fósforo y se transforma en creatinina, la cual se elimina por orina). Cuando los niveles de O 2 están disminuidos el corazón hace uso de la glucólisis anaeróbica para obtener energía, y termina formando Ácido Láctico, LDH y Ácido Pirúvico; los cuales se acumulan junto al K+.El corazón gasta su energía (ATP): 5% en el funcionamiento vital de la célula. 5% en el potencial eléctrico. 90% en la contractilidad.

◊ Cambios Clínicos: La isquemia provoca la liberación de sustancias como la Serotonina o Histamina que estimulan las terminaciones nerviosas y provocan Angor Pectoris.

◊ Disminución de la contractilidad: Por la reducción de los fosfatos de alta energía (ATP), debido a la deprivación de O 2 y nutrientes.

◊ Cambios eléctricos: Al reducir la energía necesaria para el funcionamiento de la bomba de Na+. Se manifiesta por las arritmias.

Clasificación Según el Grado de Obstrucción (Forrester):Angina de Pecho Estable (Luz Coronaria obstruida en un 70 -89%; Aparece con los esfuerzos)

a.- Obstrucción ParcialAngina de Pecho Inestable (Luz Coronaria obstruida en un 90-99%, Aparece con esfuerzos men.)

b.- Obstrucción Total Infarto Agudo de Miocardio (Luz Coronaria obstruida 100% y necrosis isquémica por detrás)

Clasificación Clínica:1.-Formas dolorosas Angina Estable. (Sintomáticas) Angina Inestable De Reciente comienzo. Progresiva. Angor Post-IAM. Angina Prinzmetal. Síndrome coronario intermedio (Angor Pre-IAM). Isquemia aguda prolongada. IAM No Complicado

Complicado2.-Formas no dolorosas Arritmias y trastornos de la conducción. (Asintomática) Miocardiopatía isquémica dilatada. Insuficiencia cardíaca. IAM silente. Muerte súbita.

ANGINA DE PECHO (ANGOR PECTORIS): El Angor se define como aquel dolor, por lo general coronario, atribuible a la isquemia aguda y transitoria de una zona miocardio. Su Característica Fundamental o St Capital es el Dolor Coronario. Recordemos que las características del Dolor Coronario son: Inicia en forma Brusca en relación con un determinado esfuerzo (angina estable) o sin relación a los esfuerzos y aún en reposo (angina inestable); de Localización Retroesternal (típica); de Intensidad Variable (similar en los últimos 3 meses); con Irradiación (centrífuga) hacia hombro y miembro superior izq. (borde cubital), cuello, maxilar inferior, epigastrio; de Tipo o Carácter Opresivo; con una Duración menor a 15min (habitualmente 5min) en angina estable y más de 15min en angina inestable (30min); Se exacerba frente esfuerzos iguales o mayores al que lo desencadenó, emociones fuertes, exposición al frío, anemia severa, hipoglucemia, tirotoxicosis, fumar tabaco. Se Atenúa con Reposo inmediato y/o administración sublingual de Nitritos. Puede acompañarse de sensación de angustia, temor, náuseas, vómito, Palidez, sudoración y frialdad.

◊ CLASIFICACIÓN DEL ANGOR:ANGINA ESTABLE ANGINA INESTABLE (Preinfarto)

Concepto

Es aquella que no ha sufrido modificaciones en cuanto a intensidad, frecuencia, duración y desencadenantes de la crisis en los últimos 3 meses; es decir, es un Sd anginoso que no ha progresado desde el punto de vista clínico. La Placa Ateroesclerótica es estable y no complicada

Es aquella angina espontánea e intensa que se da sucesivamente en forma prolongada; ya sea como una primera manifestación de Angina Estable de grado 3 o 4 (Angor Reciente, de menos de 1 mes de evolución) o como la evolución progresiva de la placa ateromatosa sobre una angina estable de grado IV (Angor Progresivo, que vuelve la crisis dolorosa más prolongada, severa y frecuente). En ambas situaciones se produce una obstrucción arterial grave o ésta se complica. La Placa Ateroesclerótica Inestable y voluminosa. En gral. es rebelde al Tto. con Nitritos

Clasificación

Según el Grado de esfuerzo que la desencadena puede ser de:Grado I = Ante Esfuerzos Inusuales o Grandes Esfuerzos (hay poco compromiso arterial y miocárdico)Grado II = Ante Esfuerzos Habituales o Cotidianos (hay poco compromiso arterial y miocárdico)Grado III = Ante Esfuerzos mínimos o Pequeños (hay mayor cantidad de vasos comprometidos y más área miocárdica afectada)Grado IV = Ante Esfuerzos mínimos y aún en Reposo (hay mayor cantidad de vasos comprometidos y más área miocárdica afectada)

Angor de Reciente Comienzo: Se inicia en menos de 1 mes como angina estable de grado III o IV. Angor Progresivo: Cuando las crisis dolorosas se hacen más frecuentes, intensas, de mayor duración y se presentan con esfuerzos mínimos o en reposo (incluso durmiendo). Angina Post IAM: Aparece 1 mes después de un IAM. Es de mal pronóstico porque indica reobstrucción de un vaso o la obstrucción uno nuevo.Angina Prinzmetal: La crisis suele ser única, de duración prolongada (30min.) y durante el reposo nocturno; producto de un vasoespasmo sobre Art. Coronarias sanas o con lesiones ateroescleróticas (frecuentemente). Ocurre más en mujeres (30 a 50 años).Sd Coronario Intermedio (Angina Pre-IAM): Hay crisis dolorosas sucesivas, prolongadas, en reposo.Isquemia aguda prolongada: crisis dolorosa única, de 20 a 30min. de duración, pero con alteraciones en el ECG que pueden durar 24hs o más.

Fisiopatogenia

Los factores desencadenantes y/o exacerbantes ya citados hacen aumentar la actividad del miocardio y con ello incrementa la demanda de O2, pero como ya existe una obstrucción parcial de las Art. Coronarias, el aporte de O2 al miocardio resulta insuficiente por lo que se desencadena una isquemia y como consecuencia de ella el Angor

Aquí el hecho fundamental es una gran obstrucción arterial y un vasoespasmo asociado, por lo que el área miocárdica afectada por la isquemia es mayor. Cabe aclarar que la angina inestable es más severa que la estable, no tiene relación con los esfuerzos ni con otros factores que aumenten el consumo de O2. Clínicamente su aparición puede estar preanunciando un IAM o Muerte Súbita.

Manifestaciones Clínicas

En la intercrisis se encuentra normal o asintomático, mientras que durante la crisis aparece: Dolor Coronario o Anginoso (ya descripto anteriormente), sin variación de sus características en los últimos 3 meses; el paciente aprende a reconocer el esfuerzo que lo desencadena y trata de evitarlo.

Dolor Anginoso (sin relación con los esfuerzos ni las emociones; retroesternal; irradiado al maxilar inferior; Opresivo; más prolongado que el angor estable, pudiendo durar 30min.; sin factores atenuantes, salvo administración de opiáceos; va acompañado de Náuseas, Diaforesis y Palpitaciones).

ExamenFísico General

Palidez, Sudoración (por aumento de las catecolaminas), Frialdad

Palidez, Diaforesis, Frialdad

Examen Cardiovascular

PA: ↑ PA más que lo habitual (por aumento de catecolaminas)Pulso Arterial: Normal o Taquisfigmia asociada a Taquicardia (por las catecolaminas).

Precordio: Se palpa ChP con resaltamiento presistólico, puede auscultarse un franco R4 y algunas veces se podrá detectar R2 con desdoblamiento paradojal (por hipofunción del VI).

Soplo Sistólico (por isquemia del músc. Papilar, que a su vez dará una transitoria IM o IM funcional)

PA: ↑ PA más que lo habitual (por aumento de catecolaminas)Pulso Arterial: Normal o Taquisfigmia asociada a Taquicardia (por las catecolaminas).

Precordio: Se palpa ChP con resaltamiento presistólico, puede auscultarse un franco R4 y algunas veces se podrá detectar R2 con desdoblamiento paradojal (por hipofunción del VI).

Soplo Sistólico (por isquemia del músc. Papilar, que a su vez dará una transitoria IM o IM funcional)

ECG y Laboratorio

No hay aumentos enzimáticos en sangre ni alteraciones en el ECG

Angor de reciente Comienzo: Ídem a Angina EstableAngor Progresivo y Sd Coronario Intermedio: ECG: Durante las crisis dolorosas: Segmento ST por debajo de su nivel y onda T negativa; en sangre: ↑ de las enzimas: CPK, CPK-MB y LDH + ↑ GOTAngina Prinzmetal: ECG: durante la crisis: Segmento ST sobreelevado (declina con el final de la crisis), arritmias o trastornos de la conducción.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)Es un foco de necrosis coagulativa en el miocardio de más de 2,5cm de diámetro que se produce por isquemia prolongada debido a la oclusión total de una rama de la Art. Coronaria. ♥ La prevalencia del IAM aumenta con la edad siendo máxima entre los 55 y los 64 años, afectando más a los varones que a las mujeres (relación de 3 a 1). Sin embargo, aquellos individuos con predisposición a la ateroesclerosis (con HTA, diabetes y/o hiperlipoproteinemia familiar) pueden padecerlo entre los 33 y 55 años; más los varones que las mujeres (relación 6 a 1). ♥ Los IAM suelen ocurrir con mayor frecuencia y extensión en el VI que en el VD; esto se debería al mayor trabajo realizado por el primero y al mayor espesor de su pared. Sin embargo, patologías como la Hipertensión Pulmonar, que tienden a aumentar el trabajo cardíaco del VD produciendo su hipertrofia, amplían la probabilidad y la frecuencia de que éste sufra un infarto.

Arteria Ocluida Área del VI Afectada Distribución en la ParedArt. Coronaria Izquierda

(Rama Descendente Anterior) Infarto Anterior (40-50%)Pared anterior del Ventrículo Izq. y 2/3 anteriores del Tabique Interventricular. Toma toda la circunferencia de la pared, cerca de la punta.

Arteria Coronaria Derecha Infarto Posterior-inferior o Diafragmático (30-40%)

Pared postero-inferior del Ventrículo Izq., 1/3 posterior del Tabique Interventricular y Pilar Posterior (que se desplaza por el estiramiento de la región infartada).

Arteria Coronaria Izquierda(Rama Circunfleja Izq.)

Infarto Postero-lateral (15-20%) Pared Lateral del Ventrículo Izquierdo

♥ Los IAM pueden adoptar uno de dos patrones: IAM Transmural: La principal causa en la génesis de la isquemia y el infarto transmural es la trombosis coronaria

oclusiva, sobrepuesta a una placa ateromatosa (85-95% de los casos). El 5-15% restante pueden ser causados esporádicamente y directamente por exceso de estimulación neural y liberación de catecolaminas, por vasoespasmo coronario, agregación plaquetaria (microtrombos plaquetarios) o por un tromboembolismo (embolo generado por fibrinólisis o fragmentación de un trombo).

IAM Subendocárdico: La causa de los mismos es multifactorial. Si bien en este tipo de IAM suele existir ateroesclerosis en uno o más de las Coronarias, sólo hay trombosis sobreañadida y oclusión total en menos de la tercera parte de los casos. En otros casos, el vasoespasmo coronario, los microtrombos de plaquetas, hipertensión, hipotensión, insuficiencia cardíaca congestiva son la causa del trastorno. El subendocardio ventricular izq. es la región cardíaca con mayor susceptibilidad a la isquemia (por una estrecha relación entre aporte y demanda de O2).

Diferencias entre IAM Transmurales y SubendocárdicosInfartos Transmurales Infartos Subendocárdicos

*Ocurren en el territorio de una determinada arteria coronaria

*La trombosis coronaria es común

*Son Unifocales y macizos

*A menudo causan Shock, epicarditis y aneurisma

*Son circunferenciales a menudo son consecuencia de hipotensión o shock

*La trombosis coronaria es rara

*Son Multifocales (hay miocardio viable entre los focos necróticos)

*No causan epicarditis y no forman aneurismas

♥ Fisiopatología: El hecho determinante en el IAM es la disminución brusca del flujo sanguíneo coronario debido a una obstrucción aguda de la luz arterial (principalmente ateroesclerosis coronaria); obviamente esto produce una isquemia sostenida que termina con la necrosis tisular de la zona comprometida. Sin embargo, como ya lo hiciéramos notar anteriormente, la trombosis coronaria no es el único mecanismo por el que se produce un infarto; pero si es el que se demuestra con mayor frecuencia.

♥ Formas Clínica: pueden ser:1.- Infartos Silentes: Este tipo de infartos ocurren en diabéticos, ancianos y alcohólicos (por su neuropatía). En estos pacientes no se presenta ninguna manifestación ostensible de la afección; el dolor coronario es reemplazado por manifestaciones neurovegetativas como ansiedad, palidez, nauseas, vómitos, sudoración fría y abundante; o puede manifestarse por las complicaciones del IAM (arritmias, IC) o bien queda en evidencia al detectarse sus secuelas en un ECG de rutina.

2.- Infartos Dolorosos: (Complicados y No Complicados). Las características del Dolor Coronario son similares a la de la angina de pecho, no obstante conviene resaltar sus características: es de Iniciación Brusca; sin relación con los esfuerzos (en reposo post-prandial) y/o ante emociones fuertes; de Localización retroesternal (en corbata); muy Intenso; que irradia hacia hombro y brazo izquierdo (borde int.), cuello, maxilar inferior (mandíbula) y a veces al epigastrio; es de Tipo Opresivo (paciente postrado con mano en garra sobre el pecho); con una Duración mayor de 15 min. (Aproximadamente 30min.). Se exacerba con los movimientos; sólo Calma con opiáceos y se Acompaña de: Sensación de Muerte Inminente, Ansiedad, Hipotensión, Shock, Palidez, Sudoración Fría, eventualmente Arritmias, Náuseas y Vómitos.

♥ Clasificación de los IAM Dolorosos:IAM No Complicado IAM Complicado

► Examen Físico General:• Fascie Dolorida o Ansiosa y Pálida

• Actitud y Postura Paciente Postrado, con “mano en garra” dispuesta sobre el pecho.

• Piel Pálida y con Sudoración, la Temperatura generalmente está elevada durante las 1ras 48hs y declina hacia el décimo día.

► Examen Pulmonar: Taquipnea

► Examen Cardiovascular:• PA ↓ generalmente (hTA) o puede estar normal

• Pulso Art. Pequeño y Taquisfígmico asociado con Taquicardia y a veces bradisfigmia

• Palpación Precordial Impulso Presistólico (doble impulso) del ChP correspondiente a R4

• Auscultación Similar a la Angina de Pecho, con R3 o R4 hipofonéticos; la auscultación de un desdoblamiento paradojal de R2 habla de una disfunción importante del VI. Puede auscultarse un soplo sistólico de regurgitación Mitral.

► Laboratorio ↑ más del doble el valor serológico normal de la enzimas CPK; CPK-MB; LDH y GOT.

► ECG Alteraciones del Segmento ST y de la Onda “T”

Un IAM puede sufrir complicaciones Mecánicas (por Falla Cardíaca, Pericarditis, Ruptura Miocárdica, Taponamiento Cardíaco, Trombo-embolismo, etc.) o bien Eléctricas (por Arritmias o Extrasístoles, Bloqueo de rama o Bloqueo AV, Fibrilación Ventricular Mortal).♥ IAM con Fallo Cardíaca: Según el estado hemodinámico del paciente, esta complicación se clasifica en:Grupo 1 = Sin Congestión Pulmonar ni ↓ de la perfusión periférica

Grupo 2 = Con Congestión Pulmonar; por lo que el paciente presenta Disnea, Crepitancias Bibasales y Ritmo de Galope por R3.

Grupo 3 = Con ↓ de la Perfusión Periférica, por lo que el paciente presenta un estado de Shock Hipovolémico, con hTA, Taquicardia, Pulso Filiforme, Ritmo de Galope por R3; a demás Oliguria y frialdad en las extremidades.

Grupo 4 = Con Congestión Pulmonar y ↓ de la Perfusión Periférica, por lo que el paciente está en un estado de Shock Cardiogénico al que se suma la Disnea, Crepitancias Bibasales, Ritmo de Galope por R3, Pulso Filiforme, hTA, Taquicardia, junto a Oliguria y frialdad en las extremidades.

♥ IAM con Pericarditis: (aparece 3 o 4 días después del infarto) caracterizándose por el Dolor Torácico que se exacerba con los movimientos respiratorios y los decúbitos y que no calma con la administración de analgésicos a demás generalmente presenta Frote Pericárdico

♥ IAM con Ruptura Miocárdica: Puede ser de:Pared Libre = Produce un hemopericardio con taponamiento cardíaco seguido de muerte

Tabique Interventricular = Produce IC Aguda con Sg de Comunicación Interventricular

Músc. Papilar = Produce IC más severa y mortal que se acompaña de Sg de IM

♥ IAM con Tromboembolismo: Ocurre por la formación de Trombos Intracardíacos (impactan en cerebro, en menor medida en riñón y bazo) o por Trombos Extracardíacos (Impactan principalmente en los pulmones)

♥ IAM con Arritmias: Extrasístoles Ventriculares, Extrasístoles Auriculares, Taquicardia y Bradicardia Sinusal, etc.

♥ IAM con Trastornos en la Conducción: Bloqueo y/o Hemibloqueo de Rama; Bloqueo AV de 1er grado o 2do grado; Bloqueo AV Completo

♥ IAM Mortal: Ocurre por Fibrilación Ventricular, Bloqueo AV Completo, IC, Ruptura Miocárdica Externa o Interna Grave o Extensa

Con respecto a las Enzimas Cardiodependentes es importante tener presente lo siguiente:♥ CPK (Creatin Fosfoquinasa) → VN de CPK Total = 70 UI/L. Esta Enzima tiene subfracciones (MM = cuyo origen es la musculatura esquelética; BB = de origen cerebral; MB = de origen cardíaco). Por ello se pide CPK fracción MB, (el VN de la fracción MB = 14 UI/L o menos del 10% de la CPK Total) la cual aumenta entre 6-8hs del IAM♥ GOT (Transaminasa Glutámico Oxal-acética) → VN = 12 UI/L. Aumenta entre las 8-12hs. La GOT comienza a declinar hacia el 3er o 4to día de producido el evento, al igual que la CPK fracción MB.♥ LDH (Láctico Dehidrogenasa) → VN = 240 UI/L. Aumenta a partir de las 24-36hs de producido el evento, permanece elevada al menos 7 días y comienza a normalizarse a partir de los 8-14 días de evolución.

MUERTE SÚBITA (MS):Muerte que ocurre por causas naturales (80-95% por Enfermedad Coronaria) y en el transcurso de la primera hora tras el inicio de los síntomas. Puede ser de:A.- Tipo Arrítmico: (90%) se caracteriza por pérdida de la conciencia. Se produce en ausencia de colapso circulatorio.

B.- Tipo Fallo Cardíaco: (10%) primero hay colapso circulatorio antes del paro cardíaco.

90%, por cardiopatía isquémica*.Enfermedades asociadas a muerte súbita 5%, proceso extra cardíaco grave: hemorragia cerebral o digestiva masiva.

5%, no se encuentra enfermedad asociada.* Entre los pacientes con cardiopatía isquémica se distinguen dos grupos:

Aquellos que fallecen por un Accidente Coronario Agudo (IAM). Pacientes con cardiopatía isquémica crónica, en los que se produce la muerte en ausencia de una crisis

isquémica aguda.

Marcadores y Mecanismos Desencadenantes de MS: La mayoría de los pacientes que fallecen de MS tienen un miocardio vulnerable sobre el cual actúan diversos factores. En los pacientes post infarto el riesgo de muerte súbita se debe a la inestabilidad eléctrica, disfunción ventricular izq. e isquemia.

Marcadores de MS:a.- Parámetros morfofuncionales: cicatriz post infarto, hipertrofia VI, fracción de eyección disminuida.b.- Del sistema neuroautónomo: QT largo, sensibilidad barorrefleja.c.- De tipo clínico y ECG (Holter): número y características de las arritmias ventriculares, Q de necrosis, etc.

Factores Desencadenantes: Estos marcadores pueden presentarse durante años sin que exista MS, sin embargo existen factores desencadenantes:

1- Estrés físico o psíquico.2- Alteraciones iónicas o metabólicas.3- Administración de fármacos con efecto arritmogénico, etc.

Arritmias finales:1.- En presencia de IAM: fibrilación ventricular primaria, no precedida de taquicardia ventricular.2.- En ausencia de IAM: taquicardia ventricular sostenida, desencadenada por una fibrilación ventricular.3.-En pacientes con IC congestiva: bradiarritmia.4.- En pacientes sin cardiopatía orgánica identificable: FV primaria.

*1 Síndrome de Marfan: Se produce por la síntesis defectuosa de colágeno. Son pacientes altos con: arácnodactilia (dedos de la mano y de los pies largos), extremidades largas y delgadas (dolicostenomelia), pectus excavatum (costillas largas), y xifoescoliosis. Presenta: púrpura angiopática, trastornos visuales por luxación o subluxación del cristalino y paladar ojival. A nivel cardiovascular: Aneurisma Disecante de Ao., I.Ao. y/o Prolapso Valvular Mitral.

SINDROMES DE INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA►Concepto: Conjunto de St y Sg producidos por un déficit en la irrigación de los músculos periféricos. (Dr. Soriano)Conjunto de St y Sg producidos por una disminución Aguda o Crónica del Flujo Sanguíneo Arterial Periférico (Dr. Tomás)

►Fisiopatología: La hecho principal que causa el cuadro es el estrechamiento de la luz del vaso arterial, el cual puede obedecer a 3 causas principales:

a.-Orgánicas Embolo, Placa Ateromatosab.- Funcionales Vaso-espasmoc.- Compresión Extrínseca Costal, Muscular, etc.

►Clasificación de la Obstrucción Orgánica: (Aguda / Crónica)OBSTRUCCIÓN ORGÁNICA AGUDA OBSTRUCCIÓN ORGÁNICA CRÓNICA

Antecedentes Arteriopatías Crónicas, EM, IAM, Fibrilación Auricular, Traumatismos (fractura expuesta)

Edad Avanzada, Tabaquismo, Hipercolesterolemia, HTA y Arteriopatías crónicas

Fisiopatología

Se produce por un fenómeno de tipo oclusivo como lo es un trombo-embolismo agudo en una arteria periférica, al que se le suma un vaso-espasmo arterial. Esto determina una isquemia de instalación brusca que se manifiesta clínicamente como dolor agudo

Se produce por una oclusión arterial progresiva que, por lo general, se debe a Arterioesclerosis pero también puede ser causada por tromboangeítis obliterante u otras arteriopatías crónicas raras. Esta condición hace que al aumentar la demanda de O2 por parte de la musculatura, la arteria afectada no realice una buena perfusión por lo que los músculos irrigados sufren una isquemia que cesa cuando el esfuerzo concluye (ya que con eso la demanda de O2

disminuye)

ManifestacionesClínicas

Síntoma Capital: Cólico Arterial Dolor de Iniciación Brusca (agudo), generalmente en reposo; localizado en el sitio de la oclusión, muy intenso (la intensidad va cediendo a medida que desaparece el vaso-espasmo); se irradia distalmente hacia el resto del miembro afectado; es de tipo Urente o punzante; con una duración permanente (de hs.); se exacerba con los movimientos del miembro afectado o con la compresión de la zona afectada; sin factores atenuante (sólo calma con la desobstrucción del vaso); se acompaña de Parestesia, Sensación de Frialdad por debajo de la Oclusión e impotencia funcional del miembro afectado.

Signos: Ver Examen Físico

Síntoma Capital: Claudicación Intermitente Dolor de instalación insidiosa que se presenta mientras el paciente marcha (deambula) cierta cantidad de metros (siendo más grave cuanto menor sea la distancia que se desplace el sujeto); se localiza generalmente en miembros inferiores (pantorrillas), pudiendo ser uni o bilateral (depende del sitio de la obstrucción); es de intensidad creciente llegando a ser intolerable y obligando al paciente a cesar su marcha (Sg del mirador de vidrieras); no tiene irradiación; generalmente es de tipo quemante; dura minutos (mientras descansa del esfuerzo realizado); Se exacerba con el esfuerzo (la reanudación de la marcha) y calma con la conclusión del esfuerzo (detención o cese de la marcha) ya que desaparece la isquemia; se acompaña de Parestesia, Cansancio y Calambres Musculares.

Signos: Ver Examen Físico

Examen Físico

Inspección: Inicialmente hay una Palidez Marcada en el miembro afectado, que progresivamente evoluciona hacia una Cianosis (por estasis sanguíneo, anoxia tisular y acidosis). Luego pueden aparecen trastornos tróficos y/o evolucionar hacia una gangrena (digital o mayor aún).

Palpación: Desaparición o disminución del Pulso Arterial (de pequeña amplitud) por detrás de la oclusiónFrialdad marcada del miembro afectado (por debajo de la obstrucción) con respecto al contralateralDolor a la presión en la zona donde está la arteria ocluida.Hiporreflexia tendinosa.

Inspección: Inicialmente Palidez Leve (más evidente con maniobra sensibilizada)*2. Si de la palidez pasa a Cianosis indica agravamiento (con estasis circulatorio marcado). En los casos de obstrucción lenta puede detectarse circulación colateral. Hay Trastornos Tróficos de piel y faneras: Piel Seca, Descamada, Delgada (por pérdida del TCS), puede estar pálida o Cianótica; hay pérdida o disminución del vello corporal en la zona de mayor isquemia; incluso hay ulceraciones (ulceras arteriales) principalmente en el dedo gordo del pie o talón (expresan fragilidad cutánea a los traumatismos y disminución de su capacidad regenerativa).Las Uñas (especialmente la del dedo gordo) están engrosadas, quebradizas, encorvadas, opacas, amarillentas o negruzcas (por onicomicosis asociada).

Palpación: Desaparición o disminución del Pulso Arterial (de pequeña amplitud) por detrás de la oclusión.Generalmente el miembro afectado está frío o con temperatura normal

*2 Maniobra Sensibilizada para constatar obstrucción arterial crónica: Con el Paciente en Decúbito Dorsal, el examinador toma y eleva el miembro inferior del sujeto en un ángulo de 90° y durante 1min.; si el sujeto no tiene obstrucción arterial, el efecto de la fuerza gravitacional sobre la columna de sangre en los vasos no determina un cambio de coloración significativo en el miembro elevado (apenas una ligera palidez). Pero en caso de existir una obstrucción al FS, la fuerza de gravedad lo pondrá de manifiesto mediante una marcada palidez y frialdad. Cuando el examinador vuelve a colocar el Miembro Inf. en su posición inicial, la palidez desaparece en no más de 10 seg. (si no hay obstrucción); pero habrá insuficiencia arterial si la palidez desaparece en mayor tiempo, considerándose insuficiencia moderada si la palidez desaparece en un lapso de 10-30seg.; acentuada si el lapso transcurrido es de 30-60seg. o bien será extrema si supera los 60seg.◊ Si las Manifestaciones son Bilaterales La Obstrucción está a nivel de la Bifurcación de la Art. Ilíca (Sd de Lerich)

Sd de Lerich = Claudicación intermitente en ambos miembros inferiores + Impotencia Sexual

Generalizadas = La Obstrucción está a Nivel de la Art. Femoral◊ Si las Manifestaciones son Unilaterales en forma Localizadas = La Obstrucción se halla en ramas más inferiores

Moteadas = La Obstrucción es a nivel Arteriolar e Irregular

SINDROMES PERICARDICOSConcepto: Conjunto de St y Sg que se producen por la alteración (irritación, fibrosis, etc.) de las hojas del pericardio, pudiendo o no ser acompañada por una colección líquida (derrame pericárdico) entre ambas hojas. Comprenden un grupo heterogéneo de afecciones de etiología variable, que básicamente se clasifican en agudas (con o sin derrame) y crónica.

Clasificación:Sin derrame (Pericarditis Seca)

Pericarditis Aguda y sin Taponaminto CardíacoCon Derrame

PERICARDITIS y con Taponamiento Cardíaco

Pericarditis Crónica

A.- PERICARDITIS AGUDA (PCA): Consiste en la inflamación aguda de la serosa pericárdica con o sin instalación del derrame entre ambas hojas del pericardio pudiendo o no acompañarse de taponamiento cardíaco.

Idiopática (no se puede establecer, es inespecífica), pudiendo resultar más tarde como causa viralLesión Directa del Pericardio (por Trauma Torácico, Cirugía Cardíaca)

Etiología más Infecciones : Bacterias (Streptococos, Stafilococos, Haemophilus Influenzae, Bacilos Gramnegativos, etc.), Frecuente Párásitos, protozoos, Virus (Enterovirus como el Hechovirus, Virus Coxackie ”B”, etc.)

Post-IAM, Proceso Neoplásicos (Linfoma, Sarcoma de Kaposi, etc.)Colagenopatías Autoinmunes (LES, Fiebre Reumática, Artritis Reumatoidea, Esclerodermia)Trastornos Metabólicos (Uremia, por IR terminal).Uso prolongado de Fármacos con hidralazina, procainamida, metisergida, fenitoína o anticoagulantes

Fisiopatología de la Pericarditis Aguda: En la PCA Sin Derrame las alteraciones patológicas obedecen a un proceso Inflamatorio e irritativo del la serosa que se evidencia semiológicamente por el Frote y Dolor Pericárdico pero sin dar mayores complicaciones; pero en la PCA Con Derrame el líquido que se instala entre las hojas de la serosa puede ser seroso, fibrinoso, sanguinolento, hemorrágico o purulento y, dependiendo de su velocidad de instalación, causará o no mayores problemas hemodinámicas; por otro lado las capas superficiales del miocardio subepicárdico pueden verse afectadas. La cantidad y calidad de la reacción celular dependerán de la causa.

Esquema de la Fisiopatología del Taponamiento Cardíaco

Derrame Pericárdico

↑ Presión en la Cavidad Pericárdica

Restricción al Llenado deLas Cavidades Derechas

↑ Presión en las Cavidades Cardíacas ↓ del Gasto Cardíaco

Mecanismos Compensadores: • Activación del Sistema Simpático • Activ. Sist. Renina-Angiotensina- Aldosterona

Pericarditis Aguda Seca(Sin Derrame Pericárdico)

Pericarditis Aguda con Derrame Pericárdico y

Sin Taponamiento Cardíaco

Pericarditis Aguda con Derrame Pericárdico y

Con Taponamiento CardíacoConsiste en la inflamación de la serosa pericárdica sin que llegue a instalarse una colección líquida entre ambas hojas del Pericardio, por lo que NO provoca alteraciones hemodinámicas.

Manifestaciones Clínicas: ♥ Frote Pericárdico → ruido que se produce por el roce y despulimiento de las hojas del pericardio, de localización precordial, si bien puede aparecer en cualquier momento del ciclo cardíaco (sístole y diástole) con mayor frecuencia ocurre durante la sístole ventricular y muy pocas veces únicamente en la diástole ventricular (durante el llenado rápido). Es un ruido fugaz e intermitente que se suele oír durante la espiración, con el paciente sentado y presionando con firmeza la membrana del estetoscopio sobre la pared torácica, ya que el ruido es de baja intensidad (la intensidad aumenta si se presiona la parilla costal); de tono agudo, de timbre áspero “como sacudir o agitar cuero nuevo”.

♥ Dolor Pericárdico: Es de Comienzo Paroxístico, sin relación con el esfuerzo ni las emociones; de localización precordial (paraesternal izq.); de leve a muy intenso; con irradiación hacia lado izq. del cuello, hombro y brazo homolateral. Es de tipo Punzante; de duración variable (de hs. a días); se exacerba con los movimientos respiratorios, la Tos, la deglución, el decúbito dorsal y/o la rotación del tórax; sólo calma con la instalación del derrame, inclinando el tórax hacia delante o la administración de antiinflatorios y sedantes fuertes. Se acompaña de Sd Febril, Frote Pericárdico, Tos Seca e incluso Disnea (cuando se instala el derrame)

♥ Otras Manifetaciones son: Tos Seca (No productiva); Sd Febril, donde la fiebre puede ser elevada o manifestarse como un leve ascenso térmico; generalmente se acompaña de sensación de escalofríos y debilidad. En el caso de la TBC, Neoplasias y Enfermedades del Colágeno, puede manifestarse un Sd Febril Prolongado.

Examen Físico: Fascie: DolorosaActitud y Postura: Ortopnea (postura antialgica)

Tórax y Precordio: Se palpa Frémito Pericárdico y Se Ausculta Frote Pericárdico

ECG: Segmento ST concavo hacia arriba, Ondas T planas o negativas.

Ocurre cuando se instala lentamente un derrame pericárdico con másd e 50ml, por lo que no da mayores problemas hemodinámicosTiene importancia clínica especial cuando se desarrolla en un tiempo relativamente corto, porque puede producir taponamiento cardíaco

Manifestaciones Clínicas: es un cuadro poco sintomático; puede presentar:♥ Si resulta de la evolución de una Pericarditis Seca, podrá existir Dolor Pericárdico de iguales características a las descriptas anteriormente pero normalmente desaparece a medida que se instala el derrame, sentándose e inclinando el tórax hacia delante o con la administración de sedantes y antiinflatorios.

♥ Disnea de Esfuerzo (ocurre cuando el volumen del Derrame es importante), calma con el Sg de almohadón (ortopnea).

Examen Físico:Fascie:Actitud y Postura: Ortopnea

Cuello: Franco Colapso del Seno “y” en el Pulso Venoso Yugular.

Pulso Arterial: Taquisfigmia asociada a taquicardia

PA:

Tórax y Precordio: No se ve ni se palpan latidos Torácicos.Una gran cantidad de líquido pericárdico ↑ el área de matidez cardíaca (dando esternón mate a la percusión); también ↓ la intensidad de los ruidos cardíacos (R1 y R2 Hipofonéticos) y desaparece o atenúa el frote pericárdico; además, en la RX de Tórax se visualiza un cambio en la forma y un incremento del tamaño de la silueta cardíaca (típica forma de cantimplora).

Ocurre cuando se instala rápidamente un derrame pericárdico, que hace aumentar anormalmente la presión intrapericárdica restringiendo el llenado de las cavidades del Corazón Der., lo cual al desplazar el tabique I-V hacia el lado izq. provoca el Taponamiento Cardíaco (compromiso hemodinámico grave de la función cardíaca).

Manifestaciones Clínicas: Los pacientes pueden presentar: ♥ Disnea

♥ Dolor Precordial Constrictivo (ansiedad dolorosa) es de comienzo paroxístico, sin relación con los esfuerzo, de localización centro-torácica; muy intenso; con irradiación a cuello, hombro izq., región escapular homolateral o a abdomen; es de Tipo Punzante; de Hs. o Días de duración; se exacerba con la Respiración Profunda o la Tos y suele calmar cuando el paciente inclina el tórax hacia delante, en “plegaria mahometana” o “signo del almohadón”.

♥ A estos St se suman las Manifestaciones de Shock, como palidez (con tinte grisáceo), diaforesis, frialdad cutánea, oliguria, taquicardia, cianosis acra, debilidad muscular y ↓ del estado de conciencia (somnolencia). También se pueden encontrar Sg de Congestión Venosa Crónica como Hepatomegalia, Edema de Miembros Inf. y eventualmente Ascitis.

Examen Físico:Fascie: Pálida grisActitud y Postura: Plegaria Mahometana

Cuello: Ingurgitación Yugular bilateral, con depresión marcada del Colapso “X” durante la inspiración.Pulso Venoso: Hipertensión Venosa (sistémica) durante la inspiración con Pulso Venoso Paradojal (Sg de Kussmaul)

PA: Hipotensión Arterial, con Pulso Arterial Paradojal (por acentuación de un fenómeno fisiológico en inspiración) y Taquicardia

Tórax: Hay Taquipnea

Precordio: A la Percusión hay matidez global de todo el esternón y del área precordial, a la auscultación hay desaparición o marcada hipofonésis de R1 y R2 (Corazón Quieto).

Pericardio (Hoja Visceral)

Pericardio (Hoja Parietal)

Derrame Pericárdico (presiona al Miocardio)

Miocardio

La cantidad de líquido necesaria para producir un Taponamiento Cardíaco puede ser de tan sólo 150ml, cuando el líquido se acumula rápidamente, o bien debe superar los 1500ml, en los derrames de instalación lenta, en donde el pericardio tiene la oportunidad de distenderse y albergar al volumen creciente. Cabe aclarar que el volumen de líquido necesario para provocar el taponamiento está relacionado directamente con el espesor del miocardio ventricular e inversamente con el grosor del pericardio parietal.

Radiografía de tórax de un paciente con derrame pericárdico que muestra el corazón típicocon forma de "cantimplora". Se acompaña de derrame pleural derecho. [Tomado de Kabbani, LeWinte, 2001.]

B.- PERICARDITIS CRÓNICA (PCC):♥ Concepto: Consiste en el fenómeno de engrosamiento del pericardio producido por la fibrosis y posterior calcificación de ambas hojas pericárdicas; hecho que causa manifestaciones de Taponamiento Crónico.

IdiopáticaPericarditis Crónica con Derrame Infecciosa TBC, Hongos

Neoplásica Ca de Pulmón, Ca Mama o Metast.♥ Clasificación y Etiología Más Frecuente Idiopática

Infecciosa TBC e Infecc. similares a PCAPericarditis Constrictiva Crónica No Infecciosa Neoplasias, Uremia, Mixedema

Post-quirúrgica, Post-radiación

♥ Fisiopatogenia de la PCC: La pericarditis crónica puede ser serosa, quilosa o hemorrágica (expansiva); o fibrosa, adhesiva o calcificada (puede ser constrictiva o no causar problemas clínicos). La fibrosis del pericardio puede seguir a la infección, traumatismos o hemopericardio o puede acompañar a enfermedades del tejido conectivo, como la fiebre reumática; muchas veces, la causa es desconocida. La fibrosis puede ser en parches o extensa y frecuentemente es el sitio de los depósitos calcificados. La fibrosis del pericardio puede no tener efectos hemodinámicos o puede causar gradualmente una pericarditis constrictiva crónica. Esta última puede causar una elevación de las presiones venosa sistémica y venosa hepática, que puede conducir a la cirrosis hepática.

♥ Manifestaciones Clínicas: La pericarditis crónica (muchas veces neoplásica, tuberculosa o urémica) puede ser indolora. La fibrosis o calcificación pericárdica es asintomática, a menos que se presente una pericarditis constrictiva crónica; entonces pueden aparecer síntomas y signos de congestión venosa periférica, junto con un ruido diastólico precoz, que muchas veces se oye muy bien a la inspiración (golpe pericárdico) debido al brusco enlentecimiento del llenado diastólico ventricular por el pericardio rígido, y, a veces, pulso paradójico. Los signos de pericarditis constrictiva difieren del taponamiento cardíaco: las únicas anomalías precoces pueden ser la presión diastólica ventricular elevada, las presiones venosas auricular, pulmonar y sistémica. La función sistólica ventricular (fracción de eyección) suele estar conservada. La elevación prolongada de la presión venosa pulmonar provoca disnea y ortopnea; la hipertensión venosa sistémica produce hipervolemia, ingurgitación Yugular, derrame pleural (en general mayor en el lado derecho), hepatomegalia, ascitis y edemas periféricos. En algunos casos se presenta un pulso paradojal y generalmente es menos grave que en el taponamiento. El signo de Kussmaul (marcada ingurgitación Yugular en la inspiración) está presente a veces.La silueta cardíaca puede ser pequeña, normal o grande. Los cambios del ECG suelen ser inespecíficos. En general, el voltaje de QRS es bajo. Las ondas T suelen ser anormales inespecíficamente. La pericarditis constrictiva crónica puede conducir a una pericarditis constrictiva con derrame en la que los registros de presión intracardíaca son similares a los del taponamiento cardíaco, pero, después de extraer el líquido pericárdico, son similares a los de la pericarditis constrictiva crónica.

ANEURISMA DISECANTE DE LA AORTA (Disección Aórtica)♥ Concepto: Es un cuadro extremadamente grave que consiste en el pasaje de sangre desde la luz arterial, al interior de la pared del vaso a través e un desgarro de la íntima. Dicho desgarro suele progresar en sentido distal o proximal.

♥ Etiología: El 90% de los casos ocurre en varones hipertensos mayores de 60 años. Aquí la etiología es mecánica, porque como la íntima es menos distensible que el resto de la pared aórtica, se rompe por el efecto del flujo sanguíneo de una HTA (es mayor el desgaste en la zona del arco aórtico).En pacientes jóvenes, hasta 40 años, se da por deficiencias congénitas de la pared, como en la necrosis de la capa media (enfermedad de Marfan).Traumatismos abiertos (herida por arma blanca o de fuego) y cerrados (contusión esternal por accidente de tránsito).Causas iatrogénicas (por cateterismo diagnóstico y terapéutico).

♥ Factores Predisponentes: Los factores que predisponen a la disección aórtica son la HTA, que coexiste en el 70% de los pacientes, y la necrosis de la media. La disección aórtica es la causa principal de morbilidad y mortalidad en los pacientes con Sd de Marfan y puede afectar de forma similar a los pacientes con síndrome de Ehlers-Danlos. La incidencia de disección aórtica es mayor en pacientes con Aortitis inflamatoria (es decir, Arteritis de Takayasu, Arteritis de Células Gigantes) o Anomalías Congénitas de la Válvula Aórtica (ej. válvula bicúspide) y en los que tienen Coartación de la Aorta, así como en mujeres sanas durante el tercer trimestre del embarazo.

♥ Fisiopatología: La disección aórtica se debe al desgarro circunferencial o, con menor frecuencia, transversal de la íntima, habitualmente en la pared lateral derecha de la aorta ascendente, donde es mayor la fricción hidráulica. Otra localización frecuente es la aorta torácica descendente, por debajo del ligamento arterioso. El fenómeno inicial es un desgarro primario de la íntima con disección secundaria de la media o una hemorragia de la media que diseca la íntima y la rompe. El flujo aórtico pulsátil diseca a lo largo de las láminas elásticas de la aorta y crea una falsa luz. La disección suele propagarse distalmente hacia la aorta descendente y sus ramas principales, pero también puede hacerlo en sentido proximal. En algunos casos se produce una interrupción secundaria de la íntima, que provoca la reentrada de sangre desde la luz falsa a la verdadera luz vascular.Existen 2 variantes anatomopatológicas y radiológicas de interés: el hematoma intramural sin colgajo de la íntima y la úlcera penetrante. Las úlceras penetrantes suelen ser locales y no son extensas; se localizan fundamentalmente en las porciones media y distal de la aorta torácica descendente y se acompañan de ateroesclerosis diseminada. La úlcera puede erosionar más allá del borde de la íntima, causar un hematoma de la media y progresar hasta la formación de un falso aneurisma o la rotura de la aorta.

♥ Clasificación:Según su localización (Clasificación de DeBakey ):

Tipo I : El desgarro de la Íntima se localizan en la Aorta Torácica (Ao Ascendente) y Abdominal (Ao Descendente) Tipo II: La Disección (desgarro) se limita a la Aorta Ascendente (a la porción del Cayado Aórtico); sin afectar de la

Ao descendente Tipo III : El Desgarro se originado luego de la emergencia de la Art. Subclavia Izquierda y se extiende distalmente

hacia la Ao Descendente, o más raro hacia el Cayado Aórtico en forma retrógrada

Subtipo a- La disección se limita al Tórax Subtipo b- La Disección se extiende extensión al Abdomen

Clasificación de Stanford: Tipo A = Se caracteriza por una disección que afecta a la Aorta Ascendente (disección proximal) Tipo B = La Disección se limita a la Aorta Descendente (disección distal).

Correlación Esquemática de la Clasificación de Stanford y De Bakey.Clasificación de Stanford de las Disecciones Aorticas: Los esquemas superiores muestran las disecciones de Tipo A que afectan a la aorta ascendente, con independencia del lugar del desgarro y de la extensión distal; las disecciones de Tipo B (abajo) afectan al cayado, a la aorta descendente, o a ambos, pero no a la aorta ascendente. Clasificación de DeBakey: la disección de tipo I afecta a la aorta ascendente y descendente (arriba a la izquierda); la de tipo II se limita a la porción ascendente o el cayado, sin afección de la descendente (arriba en el centro y a la derecha); la de tipo III sólo afecta a la porción descendente (abajo a la izquierda). [Tomado de DC Miller, en RM Doroghazi, EE Slater (eds.). Aortic Dissection. New York, McGraw-Hill, 1983, reproducción autorizada.]

♥ Manifestaciones Clínicas: El síntoma mas frecuente es el dolor (Dolor por Disección Aórtica): que inicia súbitamente; en relación con causas que eleven la Presión Arterial; de localización Centro-torácica, cuya intensidad inicia como una molestia discreta y con el correr de las hs. se vuelve intolerable; es migratriz (propaga siguiendo trayecto de la disección aórtica); es de tipo Terebrante (desgarrante); dura días (generalmente termina cuando muere el paciente); se exacerba con los movimientos y no tiene factores atenuantes. Puede acompañarse de Hipotensión Arterial; Shock; Desaparición Progresiva de los Pulsos Periféricos; también pueden aparecer otras manifestaciones que dependerán del compromiso que tengan las ramas de la aorta y la zona que irriguen; de tal manera que pueden provocar: IAM, ACV, isquemia de extremidades superiores, paraplejía, infarto intestinal. También puede producirse Edema Pulmonar, Síncope e IC congestiva por fallo valvular.

ANEXO

Tipos de hipertrofia ventricular. [Modificado de W. Grossman]Se muestran los tipos concretos de remodelado del ventrículo como respuesta al aumento de la carga de trabajo. El tipo de hipertrofia denominado concéntrico se caracteriza por un aumento desproporcionado de la masa en relación con el volumen de la cavidad y reduce, con gran eficacia, la tensión sistólica de la pared ( ) cuando se eleva la carga de presión. En cambio, cuando exista una sobrecarga de volumen, el principal estímulo es la carga diastólica; el hallazgo más destacado es un aumento notable del tamaño o volumen de la cavidad. Aunque la masa puede crecer mucho, la relación entre masa y

volumen se mantiene o, en casos más graves, se reduce. La respuesta fundamental depende de la hipertrofia celular. Sin embargo, la configuración del nuevo tejido contráctil es específica y anula el estímulo mecánico.