VaricelaUPAEP

Microbiología y Parasitología Clínicas I

FAMILIA HERPESVIRIDAE

• Esta familia es muy numerosa.

• Incluye:A. Virus “benignos”.B. Virus “malignos”.C. Virus de acción inmediata en la patología humana.D. Virus de acción lenta en la patología humana.

FAMILIA HERPESVIRIDAE

• Incluye las siguientes subfamilias:

• Herpesvirus 1 Herpes simplex 1.• Herpesvirus 2 Herpes simplex 2.• Herpesvirus 3 Varicela zoster.

Alfahespervirinae

• Herpesvirus 5 Citomegalovirus.• Herpesvirus 6 Herpesvirus linfotropo.• Herpesvirus 7 Herpesvirus humano.

Betaherpesvirinae

• Herpesvirus 4 Epstein – Bar virus.• Herpesvirus 8 Virus relacionado con el sarcoma de Kaposi.Gammaherpesvirinae

FAMILIA HERPESVIRIDAE

• Patologías producidas por los virus de este grupo:

Herpesvirus simplex 1

Herpes simplex

Gingivoestomatitis

Faringitis

Amigdalitis

Queratoconjuntivitis

Herpesvirus simplex 2

Herpes genital

Varicela zoster

Varicela

Herpes zoster

Citomegalovirus

Enfermedad citomegálica

Síndrome mononucleósico

Epstein – Barr

Mononucleosis infecciosa

Linfoma de Burkitt

Carcinoma nasofaríngeo

Herpesvirus 6 y 7

Exantema súbito

Herpesvirus 8

Asociado al sarcoma de Kaposi

VARICELA ZOSTER

• Ocasiona 2 enfermedades diferentes:A. Varicela Ocurre en la infancia Enfermedades exantemáticas clásicas Evolución benigna.B. Herpes zoster Ocurre en adultos (3era edad) Su evolución tiende a ser recurrente Complicaciones

neurológicas (en ocasiones).

• La primera expresión de la infección es la varicela.

• El herpes zoster solo se presenta posterior a la primoinfección (por varicela).

VARICELA ZOSTER

• La varicela ocurre generalmente en niños.

• El herpes zoster (o zonal) es más frecuente en adultos (ocasionalmente en niños).

• El individuo que previamente ha sufrido varicela llega a presentar el zoster.

• El zoster es una enfermedad más localizada Tórax (cara latero anterior y latero posterior).

• En el zoster las lesiones siguen una franja o zona de inervación nerviosa.

EPIDEMIOLOGÍA

• Cosmopolita.

• Afecta igualmente hombres y mujeres.

• Mayor número de casos en invierno y primavera.

• El zoster no tiene estacionalidad.

• Transmisión: Persona – persona (contacto con las lesiones ulceradas y/o secreciones de las vías respiratorias).

• En la varicela la mayor transmisión son los días previos a la aparición de las lesiones cutáneas y primeros días de las mismas.

• En el zoster la transmisión es menor (a partir de la secreción de las lesiones).

CARACTERÍSTICAS VIRALES

• La replicación ocurre en el núcleo de la célula huésped.

• 150 – 200 nm.• ADN de doble hélice.• Cápside de 162 capsómeros.• Icosaédrico.• Envoltura (proveniente de la

membrana de la célula del huésped).

• Un serotipo.

PATOGÉNESIS

1. Inhalación del virus (gotitas de Pflügge).

2. Infección primaria en la mucosa de las vías respiratorias.

3. Progresa a sangre y sistema linfático (viremia primaria).

4. Sistema reticuloendotelial (bazo).

5. Viremia secundaria (11 – 13 días).

6. Diseminación por todo el cuerpo y hasta la piel.

PATOGÉNESIS

• El virus infecta los linfocitos T.

• Los linfocitos T pueden alojarse en piel y transportar el virus a células epiteliales cutáneas.

• El virus supera la inhibición por el interferón alfa y se producen vesículas en la piel.

• El virus mantiene su asociación y se transmite por interacción intercelular.

PATOGÉNESIS

• Tras la infección primaria, el virus pasa a un estado de latencia en los ganglios de la raíz dorsal o nervios craneales.

• Se puede reactivar en adultos de mayor edad o pacientes con alteraciones de inmunidad celular.

• Al reactivarse, el virus se replica y disemina a lo largo de las vías nerviosas Infecta piel Exantema vesicular a lo largo del dermatoma (herpes zóster o zonal).

PATOGÉNESIS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Varicela

• Periodo de incubación: 15 días (promedio).

• Periodo prodrómico: Inadvertido.

• Característica: Periodo exantemático, con lesiones que aparecen en grupos de 2 – 4.

• Progresión de las lesiones: Máculas con prurito leve Vesículas con prurito intenso Ulceración Encostración.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Varicela

• Fiebre.

• Leucopenia.

• Adultos: Etapa prodrómica: Malestar y fiebre de 2 – 4 días antes de la aparición del exantema. Las lesiones se concentran más en tronco y cabeza que en extremidades. Puede haber lesiones en mucosa oral, conjuntival y otras.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Varicela

• Complicaciones: Infección bacteriana agregada por trauma a las lesiones (debido al prurito). Varicela hemorrágica Lesiones cutáneas y/o mucosas más profundas y los tejidos sangran. SN Ataxia cerebelosa, meningitis, mielitis transversa y encefalitis. Riñón Nefritis, síndrome nefrótico y síndrome urémico hemolítico. Articulaciones Artritis. Corazón Miocarditis y pericarditis. Pancreatitis. Orquitis. Púrpura trombocitopénica fulminante. Coagulación intravascular diseminada.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Varicela en el recién nacido

• Ocurre en casos de infección de la madre durante las primeras semanas del embarazo.

• Manifestaciones clínicas: Lesiones cutáneas de varicela. Lesiones cutáneas cicatriciales. Retinocoroiditis. Microftalmia. Catarata congénita. Nistagmos. Atrofia cortical cerebral. Retraso mental. Muerte temprana.

DIAGNÓSTICO

• Clínicamente.

• Prueba de Tzanck No diferencia entre VVZ y virus Herpes simplex.

• Aislar el virus.

• Demostración de antígenos virales específicos.

• Cultivo viral.

• Diagnóstico inmunoserológico Aglutinación con látex y ELISA.

TRATAMIENTO

• Lavado de lesiones Evita complicación bacteriana.

• Antipruriginoso Uso tópico.

• Aciclovir.

• Famciclovir.

• Valaciclovir.

• Foscarnet.

BIBLIOGRAFÍA

Romero R. Microbiología y Parasitología Humana. México: Médica Panamericana; 2007: 166 – 189.

Murray P, Rosenthal K, Pfaller M. Microbiología Médica. España: Elsevier; 2009: 517 – 539.