Vasculitis Master Dermatologia

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Realizado por: Yoselith Matos Realizado por: Yoselith Matos Ubelis Rosales Ubelis Rosales Rafael Villalobos Rafael Villalobos VASCULITIS VASCULITIS Máster en Dermatología Aplicada Febrero 2012 Febrero 2012

Transcript of Vasculitis Master Dermatologia

Realizado por: Yoselith MatosRealizado por: Yoselith Matos

Ubelis RosalesUbelis Rosales

Rafael Rafael VillalobosVillalobos

VASCULITISVASCULITIS

Máster en Dermatología Aplicada

Febrero 2012Febrero 2012

DEFINICIÓNDEFINICIÓN VASCULITISVASCULITIS: : proceso inflamatorio que afecta a proceso inflamatorio que afecta a

la pared de los vasos sanguíneosla pared de los vasos sanguíneos..Consecuencias:Consecuencias:

* * El daño y la destrucción de la pared El daño y la destrucción de la pared vascularvascular

* * Perforación y hemorragiaPerforación y hemorragia de los vasos de los vasos (Púrpura)(Púrpura)

* * Trombosis e isquemiaTrombosis e isquemia de los tejidos de los tejidos dependientes del vaso (Ulceras-Necrosis)dependientes del vaso (Ulceras-Necrosis)

* * Debilitamiento de la pared vascular Debilitamiento de la pared vascular con aparición de aneurismascon aparición de aneurismas

CLASIFICACION DE LA CLASIFICACION DE LA VASCULITIS VASCULITIS

CLASIFICACION DE LA CLASIFICACION DE LA VASCULITISVASCULITIS

CLASIFICACIÓN ACR, 1990CLASIFICACIÓN ACR, 1990Poliarteritis nudosaPoliarteritis nudosaSíndrome de Churg-StraussSíndrome de Churg-StraussGranulomatosis de WegenerGranulomatosis de WegenerVasculitis por hipersensibilidadVasculitis por hipersensibilidadPúrpura de Henoch-SchönleinPúrpura de Henoch-SchönleinArteritis de células gigantesArteritis de células gigantesArteritis de TakayasuArteritis de Takayasu

CLASIFICACION DE LA CLASIFICACION DE LA VASCULITIS VASCULITIS Consenso de Chapel Hill, 1994Consenso de Chapel Hill, 1994 1. Vasculitis de vasos grandes1. Vasculitis de vasos grandes Arteritis temporalArteritis temporal Arteritis de TakayasuArteritis de Takayasu 2. Vasculitis de vasos de tamaño medio2. Vasculitis de vasos de tamaño medio Poliarteritis Nodosa clásica (PAN)Poliarteritis Nodosa clásica (PAN) Enfermadad de KawasakiEnfermadad de Kawasaki 3. Vasculitis de tamaño pequeño3. Vasculitis de tamaño pequeño Enfermedad de WegenerEnfermedad de Wegener Síndrome de Churg-StraussSíndrome de Churg-Strauss Poliangeítis microscópica (PAN microscópica)Poliangeítis microscópica (PAN microscópica) Síndrome de Schönlein-HenochSíndrome de Schönlein-Henoch Crioglobulinemia mixta esencialCrioglobulinemia mixta esencial Vasculitis leucocitoclastica cutáneaVasculitis leucocitoclastica cutánea

Vasculitis: Vasculitis: epidemiologíaepidemiología

An approach to the diagnosis and management of systemic vasculitis. A. Miller et al.

Clinical and Experimental Immunology. 2010: 160; 143–160

PATOGENESISPATOGENESIS

La inflamación de los vasos puede La inflamación de los vasos puede ocurrir por tres mecanismos:ocurrir por tres mecanismos:

a) a) Mediada por mecanismos Mediada por mecanismos

inmunesinmunes

b)b)Daño directo sobre el vasoDaño directo sobre el vaso: : Infecciones virales o bacterianas, Infecciones virales o bacterianas, émbolos de colesterol, drogas,…émbolos de colesterol, drogas,…

c) c) Otras causas: Otras causas: TumoresTumores

PATOGENESISPATOGENESIS

* MECANISMOS INMUNES:* MECANISMOS INMUNES:

Cuatro Reacciones de HipersensibilidadCuatro Reacciones de Hipersensibilidad

- - Tipo I:Tipo I: Mediada por IgE Mediada por IgE

- - Tipo II: Tipo II: Citotóxica ó CitolíticaCitotóxica ó Citolítica

- - Tipo III: Tipo III: Mediada por Mediada por

InmunocomplejosInmunocomplejos

- - Tipo IV:Tipo IV: Mediada por Linfocitos T Mediada por Linfocitos T

PATOGENESISPATOGENESIS

1.1. Reacción Tipo I Mediada por IgE:Reacción Tipo I Mediada por IgE:

Vasculitis Alérgica o AnafilácticaVasculitis Alérgica o Anafiláctica

Agente ambiental Agente ambiental Producción de IgE Producción de IgE

Unión al receptor Fc Cels Unión al receptor Fc Cels PlasmáticasPlasmáticas

2ª Exposición: IgE se une al mastocitos 2ª Exposición: IgE se une al mastocitos induce la degranulación. induce la degranulación.

Ej: Ej: Sd. Churg-Strauss Sd. Churg-Strauss y la y la Urticaria Urticaria VasculíticaVasculítica

Características: Características: ↑IgE ↑IgE sérica y tisular + sérica y tisular + Infiltración Vascular por eosinófilosInfiltración Vascular por eosinófilos. .

PATOGENESISPATOGENESIS22. Reacción Tipo II: Citotoxica o citolítica. Reacción Tipo II: Citotoxica o citolítica

Asociada a Produccion de AutoAc IgG o IgMAsociada a Produccion de AutoAc IgG o IgM

A) Mediada por ANCA:A) Mediada por ANCA: Ac anti citoplasma de neutrófilos y Ac anti citoplasma de neutrófilos y monocitos. Dos patrones de fluorescencia:monocitos. Dos patrones de fluorescencia:

- Granular citoplasmática (ANCAc) - Granular citoplasmática (ANCAc) Proteinasa- Proteinasa-3 (PR3)3 (PR3)

- Perinuclear (ANCAp) - Perinuclear (ANCAp) Mieloperoxidasa (MPO) Mieloperoxidasa (MPO)

Son enzimas almacenadas en gránulos azurofílicos de Son enzimas almacenadas en gránulos azurofílicos de los PMNn.los PMNn.

La union de los ANCA La union de los ANCA Activan el PMN y daño Activan el PMN y daño endotelial.endotelial.

Ej: Ej: ANCAc Vasculitis de Wegener (GW) y ANCAp ANCAc Vasculitis de Wegener (GW) y ANCAp Poliangiitis microscópica (MPA) y la vasculitis de Churg Poliangiitis microscópica (MPA) y la vasculitis de Churg StraussStrauss..

PATOGENESISPATOGENESIS2. Reacción Tipo II: Citotoxica o 2. Reacción Tipo II: Citotoxica o

citolíticacitolíticaAsociada a Produccion de AutoAc IgG o IgMAsociada a Produccion de AutoAc IgG o IgM

B) Mediada por AECA:B) Mediada por AECA: Ac anticélulas Ac anticélulas endoteliales. endoteliales.

Su antígeno no está bien definido. No es Su antígeno no está bien definido. No es claro si juegan un papel patogénico o se claro si juegan un papel patogénico o se trataría de un epifenómenotrataría de un epifenómeno

Los AECA pueden causar vascultis por daño Los AECA pueden causar vascultis por daño directo o por activación del complemento, directo o por activación del complemento,

Ej Ej Enf de Kawasaki, Wegener, MPA, Behçet, Enf de Kawasaki, Wegener, MPA, Behçet, TakayasuTakayasu

PATOGENESISPATOGENESIS

3. Reacción Tipo III: Por 3. Reacción Tipo III: Por InmunocomplejosInmunocomplejosI-C´circulantes y depósito en las paredes I-C´circulantes y depósito en las paredes vasculares. vasculares. Los I-C´: Los I-C´: Plaquetas o Mastocitos: Liberacion de aminas Plaquetas o Mastocitos: Liberacion de aminas vasoactivasvasoactivas

permeabilidad vascular permeabilidad vascular Activación de C5a: Activacion de Neutrófilos Activación de C5a: Activacion de Neutrófilos y liberación de enzimas y liberación de enzimas

Daño vascular directoDaño vascular directo

Ej: Ej: LES, PAN- Ag VHB y CME- Ag VHC.LES, PAN- Ag VHB y CME- Ag VHC.Púrpura de Schönlein-Henoch: I-C´que Púrpura de Schönlein-Henoch: I-C´que contienen IgAcontienen IgA..

PATOGENESISPATOGENESIS

4. Reacción Tipo IV: Mediada por 4. Reacción Tipo IV: Mediada por Linf Linf TTIFN-IFN-γγ Cel endotelial:Cel endotelial:

- Expresa HLA-II al Linf T CD4 +- Expresa HLA-II al Linf T CD4 +

- Secreta IL-1 - Secreta IL-1 Activa linf T (Th1) Activa linf T (Th1)

(+ TNF-(+ TNF- ELAM-1 y VCAM-1)ELAM-1 y VCAM-1)

Origina Granulomas en la Origina Granulomas en la pared pared arterial: Linfocitos T CD4 infiltrantes, arterial: Linfocitos T CD4 infiltrantes, macrófagos (fagocitan fibras elasticas) macrófagos (fagocitan fibras elasticas) y células gigantesy células gigantes

Ej: Ej: Granulomatosis de Churg-Strauss, A. Granulomatosis de Churg-Strauss, A. de la Temporal y la A. de Takayasude la Temporal y la A. de Takayasu..

Vasculitis Cutánea de Vasculitis Cutánea de Pequeños VasosPequeños Vasos

Sinónimo:Sinónimo: Vasculitis Leucocitoclástica Vasculitis Leucocitoclástica cutáneacutánea

Púrpura palpable, urticaria o úlcerasPúrpura palpable, urticaria o úlceras Localización: tobillos, piernas, zonas Localización: tobillos, piernas, zonas

declives o en puntos de presióndeclives o en puntos de presión No es habitual la afectación extracutáneaNo es habitual la afectación extracutánea Relacionada con infecciones, Relacionada con infecciones,

medicamentos, químicos y alérgenos medicamentos, químicos y alérgenos alimenticios, colagenopatías y neoplasiasalimenticios, colagenopatías y neoplasias

Vasculitis cutánea de Vasculitis cutánea de pequeños vasospequeños vasos

Características:Características:– HistopatologíaHistopatología: vasculitis : vasculitis

leucocitoclásicaleucocitoclásica– Microscopía electrónicaMicroscopía electrónica: vénula post : vénula post

capilarcapilar– MecanismoMecanismo: mediada por complejos : mediada por complejos

inmunes, daño vascular inducido por inmunes, daño vascular inducido por PMN, moléculas de adhesión PMN, moléculas de adhesión comprometidascomprometidas

Vasculitis cutánea de Vasculitis cutánea de pequeños vasos pequeños vasos

Edad promedio: 34 – 49 añosEdad promedio: 34 – 49 años Sexo: ; 3:1Sexo: ; 3:1

España: 30% casos < 20 años*España: 30% casos < 20 años*** Cutaneous vasculitis in children and adults. asocciated diseases Cutaneous vasculitis in children and adults. asocciated diseases

and etiologic factors in 303 patients. Medicine. 1998; 77:403-18and etiologic factors in 303 patients. Medicine. 1998; 77:403-18

Epidemiología

>>

Púrpura palpable: pápulas Púrpura palpable: pápulas eritematosas que no desaparecen al eritematosas que no desaparecen al presionar la pielpresionar la piel

Vasculitis cutánea

Vasculitis cutánea de Vasculitis cutánea de pequeños vasospequeños vasos

Diagnóstico DiferencialDiagnóstico Diferencial

Adultos:• Granulomatosis de Wegener • Síndrome de Churg-Strauss• Poliangitis Microscópica

Lactantes:• Edema hemorrágico Agudo de la Infancia

Vasculitis cutánea de Vasculitis cutánea de pequeños vasospequeños vasos

AutolimitadaAutolimitada 60% mejoran a los 3 meses60% mejoran a los 3 meses Compresión, reposo, observaciónCompresión, reposo, observación

– Compromiso sistémicoCompromiso sistémico Corticosteroides VOCorticosteroides VO Colchicina, DapsonaColchicina, Dapsona

– Pentoxifilina, Aziatropina, Pentoxifilina, Aziatropina, CiclofosfamidaCiclofosfamida

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Púrpura de Schönlein-Púrpura de Schönlein-HenochHenoch

Niños < 10 años, asociada a infección Niños < 10 años, asociada a infección respiratoria precedenterespiratoria precedente

Púrpura palpable, intermitente, superficie Púrpura palpable, intermitente, superficie extensora de extremidades y glúteosextensora de extremidades y glúteos

Artralgias y Artritis (sinovitis)Artralgias y Artritis (sinovitis) Hematuria, Dolor abdominal, MelenaHematuria, Dolor abdominal, Melena IgA1, en suero, aumentada.IgA1, en suero, aumentada. BiopsiaBiopsia: vasculitis leucocitoclástica, con : vasculitis leucocitoclástica, con

depósitos de Ig A granular, C3 y depósitos de Ig A granular, C3 y fibrinógeno dentro de los pequeños vasos fibrinógeno dentro de los pequeños vasos de la dermis.de la dermis.

Púrpura de Schönlein-Púrpura de Schönlein-HenochHenoch

Incidencia: 10 casos/100.000 Incidencia: 10 casos/100.000 niños por año. 75% casos < 10 niños por año. 75% casos < 10 añosaños

Niños: Niños:

Adultos: Adultos:

==

>>

EpidemiologíaEpidemiología

Fuente: http://epidemiologiaescobar.blogspot.com/2010/07/Fuente: http://epidemiologiaescobar.blogspot.com/2010/07/

Púrpura de Schönlein-Púrpura de Schönlein-HenochHenoch

Niños:Niños:– FiebreFiebre– Síntomas abdominalesSíntomas abdominales– Compromiso renalCompromiso renal

Adultos:Adultos:– Púrpura que afecta troncoPúrpura que afecta tronco– Fenómeno de KöebnerFenómeno de Köebner

Púrpura de Schönlein-Henoch

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

• Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas

• HistopatologíaHistopatología

Fuente: http://piel-l.org/blog/2401

Púrpura de Schönlein-HenochPúrpura de Schönlein-Henoch

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

• Autolimitado (tratamiento de Autolimitado (tratamiento de soporte)soporte)• Corticoesteroides dosis alta, Corticoesteroides dosis alta, solos o combinados con solos o combinados con Ciclofosfamida/Dipiridamol en Ciclofosfamida/Dipiridamol en pacientes con nefropatía pacientes con nefropatía progresivaprogresiva

Eritema Elevatum Eritema Elevatum diutinumdiutinum

Pápulas y placas simétricas de Pápulas y placas simétricas de color rojo-violeta o pardo-rojizocolor rojo-violeta o pardo-rojizo

Lesiones persistentes que se Lesiones persistentes que se desarrollan sobre las articulacionesdesarrollan sobre las articulaciones

Evolución crónicaEvolución crónica Más frecuente en adultosMás frecuente en adultos Forma nodular asociada al VIH*Forma nodular asociada al VIH* Vasculitis leucocitoclástica Vasculitis leucocitoclástica

fibrosantefibrosante

*Int J Dermatol 2011;50(8):989-91*Int J Dermatol 2011;50(8):989-91

Eritema Elevatum Eritema Elevatum diutinumdiutinum

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

DapsonaDapsona

NiacinamidaNiacinamida

Esteroides tópicos o Esteroides tópicos o intralesionalesintralesionales

Edema hemorrágico Edema hemorrágico agudo de la infanciaagudo de la infancia

+ frecuente en niños < 2 años+ frecuente en niños < 2 años Precedido por infección respiratoria Precedido por infección respiratoria

alta, uso de antibióticos o vacunaciónalta, uso de antibióticos o vacunación Placas purpúricas anulares, circulares o Placas purpúricas anulares, circulares o

en forma de diana. Edema facialen forma de diana. Edema facial Sin afectación extracutáneaSin afectación extracutánea Resolución espontánea en 1 – 3 Resolución espontánea en 1 – 3

semanassemanas Histopatología: vasculitis Histopatología: vasculitis

leucocitoclastica. Depósitos de C3 e IgMleucocitoclastica. Depósitos de C3 e IgM

Urticaria VasculíticaUrticaria Vasculítica

Episodios repetidos de urticaria y/o Episodios repetidos de urticaria y/o angioedema persistentes y dolorososangioedema persistentes y dolorosos

Se puede asociar a síntomas constitucionales y Se puede asociar a síntomas constitucionales y artritisartritis

Los pacientes con hipocomplementemia tienen Los pacientes con hipocomplementemia tienen más probabilidad de afectación sistémicamás probabilidad de afectación sistémica

Asociado a colagenopatías e infecciones Asociado a colagenopatías e infecciones viralesvirales

50% casos: IgG contra IgE50% casos: IgG contra IgE Histopatología: vasculitis leucocitoclásticaHistopatología: vasculitis leucocitoclástica

Urticaria VasculíticaUrticaria Vasculítica

Hipocomplementemia: Hipocomplementemia: casi casi exclusiva de mujeresexclusiva de mujeres

Normocomplementemia: Normocomplementemia: ligero ligero predominio del sexo femeninopredominio del sexo femenino

EpidemiologíEpidemiologíaa

Urticaria VasculíticaUrticaria Vasculítica

Asociaciones frecuentes:Asociaciones frecuentes:– ARAR– SjögrenSjögren– LESLES

NormocomplementémicaNormocomplementémica: 70-80% : 70-80% autolimitadaautolimitada

HipocomplementémicaHipocomplementémica::– AR, iritis, asma, lupus-like con Acs AR, iritis, asma, lupus-like con Acs

Anti C1QAnti C1Q

EpidemiologíaEpidemiología

Urticaria VasculíticaUrticaria Vasculítica

UV con hipocomplementemia, UV con hipocomplementemia, corticoesteroides VOcorticoesteroides VO

Se puede asociar: cloroquina, Se puede asociar: cloroquina, colchicina, dapsona, AINES o colchicina, dapsona, AINES o pentoxifilinapentoxifilina

Antihistamínicos (prurito)Antihistamínicos (prurito)

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Crioglobulinemia mixta Crioglobulinemia mixta esencial (vasculitis esencial (vasculitis secundaria)secundaria)

Púrpura palpable que predomina Púrpura palpable que predomina en miembros inferioresen miembros inferiores

Astenia y artralgiasAstenia y artralgias Crioglobulinas IgM e IgG en Crioglobulinas IgM e IgG en

suero, asociada con frecuencia suero, asociada con frecuencia al virus de Hepatitis C + VIHal virus de Hepatitis C + VIH

Hepatitis Crónica, neuropatía Hepatitis Crónica, neuropatía periférica y glomerulonefritisperiférica y glomerulonefritis

Crioglobulinemia mixta Crioglobulinemia mixta esencial (vasculitis esencial (vasculitis secundaria)secundaria)

Tipos de CrioglobulinasTipos de Crioglobulinas:: Tipo ITipo I: IgG ó IgM monoclonal : IgG ó IgM monoclonal

que no forma complejosque no forma complejos Tipo IITipo II: IgG policlonal + IgM : IgG policlonal + IgM

monoclonalmonoclonal Tipo IIITipo III: IgG policlonal + IgM : IgG policlonal + IgM

policlonalpoliclonal

Crioglobulinemia Mixta Crioglobulinemia Mixta EsencialEsencial

Malignidad en el 5-10% de los Malignidad en el 5-10% de los casoscasos

Complemento bajo:Complemento bajo:– Enfermedad renal en 26%Enfermedad renal en 26%– Compromiso neurológico 8%Compromiso neurológico 8%– Artralgias, sinovitis 21%Artralgias, sinovitis 21%

Poliarteritis nudosaPoliarteritis nudosa

Vasculitis con compromiso de Vasculitis con compromiso de arterias viscerales y renalesarterias viscerales y renales

Incidencia desconocidaIncidencia desconocida Hepatitis B en 10-30% de Hepatitis B en 10-30% de

pacientespacientes Vasculitis multisistémica, Vasculitis multisistémica,

aneurismas arteriales, aneurismas arteriales, arteritis del riñón sin GMNarteritis del riñón sin GMN

Poliarteritis nudosaPoliarteritis nudosa

Nódulos cutáneos dolorososNódulos cutáneos dolorosos Livedo reticularis – ulceracionesLivedo reticularis – ulceraciones Artralgias, mialgias (polimiositis)Artralgias, mialgias (polimiositis) Parestesias, nefropatía e Parestesias, nefropatía e

hipertensiónhipertensión Microaneurismas (angiografías)Microaneurismas (angiografías) Existe variante cutánea con Existe variante cutánea con

evolución benignaevolución benigna

Poliarteritis nudosaPoliarteritis nudosa

TRATAMIENTOTRATAMIENTO Corticoides oralesCorticoides orales Se puede agregar Se puede agregar

CiclofosfamidaCiclofosfamida Lesiones cutáneas crónicas: Lesiones cutáneas crónicas:

MetrotrexatoMetrotrexato

Poliarteritis Poliarteritis microscópicamicroscópica

Vasculitis de capilares, vénulas Vasculitis de capilares, vénulas y arterias de mediano calibrey arterias de mediano calibre

Púrpura palpable, hemorragias Púrpura palpable, hemorragias en astilla, y úlcerasen astilla, y úlceras

Síntomas constitucionales, Síntomas constitucionales, glomerulonefritis en semilunas glomerulonefritis en semilunas y hemorragias alveolaresy hemorragias alveolares

ANCAp positivosANCAp positivos

ANCApANCAp

Enfermedad de KawasakiEnfermedad de Kawasaki

Púrpuras Crónicas Púrpuras Crónicas PigmentadasPigmentadas

Características Fundamentales:Características Fundamentales: Debidas a capilaritisDebidas a capilaritis Hemorragia Petequial agrupada, Hemorragia Petequial agrupada,

con un fondo color amarillo-pardo con un fondo color amarillo-pardo por depósito de hemosiderina: por depósito de hemosiderina: imagen de “sal y pimienta”imagen de “sal y pimienta”

Localización y patrón dependen Localización y patrón dependen de cada variantede cada variante

Enfermedad de Enfermedad de SchambergSchamberg

Más frecuente en varones Más frecuente en varones ancianosancianos

Evolución crónicaEvolución crónica Capilaritis linfocítica Capilaritis linfocítica

(¿hipersensibilidad tipo IV?)(¿hipersensibilidad tipo IV?) Se acompaña de insuficiencia Se acompaña de insuficiencia

venosavenosa

http://www.webpediatrica.com/casosped/PDF/enfermedad_schamberg.pdf

Enfermedad de Enfermedad de SchambergSchamberg

HistopatologíaHistopatología: infiltrados linfocíticos: infiltrados linfocíticos

perivasculares, con eritrocitos perivasculares, con eritrocitos extravasados yextravasados y

depósitos moderados de hemosiderina en depósitos moderados de hemosiderina en la dermis superior, sin signos de daño la dermis superior, sin signos de daño vascular ni de la membrana basal (con vascular ni de la membrana basal (con tinción de PAS). La tinción mediante tinción de PAS). La tinción mediante azul de prusia permite detectar la azul de prusia permite detectar la presencia de hemosiderinapresencia de hemosiderina

Enfermedad de Enfermedad de SchambergSchamberg

TRATAMIENTOTRATAMIENTO Cubrir hiperpigmentación con Cubrir hiperpigmentación con

crema cosméticacrema cosmética Esteroides tópicosEsteroides tópicos PentoxifilinaPentoxifilina Acido ascórbico: 500 mgs BID Acido ascórbico: 500 mgs BID

por 4 semanaspor 4 semanas

Púrpura anular Púrpura anular telangiectásica telangiectásica (Enfermedad de Majochi)(Enfermedad de Majochi) Más frecuente en adolescentes y Más frecuente en adolescentes y

adultos jóvenes, predominando en adultos jóvenes, predominando en sexo femeninosexo femenino

Placas anulares que miden 1 – 3 cm Placas anulares que miden 1 – 3 cm de diámetro, con telangiectasias y de diámetro, con telangiectasias y petequias en forma de granos de petequias en forma de granos de pimienta en los bordes. Simétricaspimienta en los bordes. Simétricas

AsintomáticasAsintomáticas Evolución crónica Evolución crónica

http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=71680

Tratamiento de dermatosis purpúrica pigmentada con UVB de banda angosta

Dermatosis purpúrica Dermatosis purpúrica pigmentada de Gougerot pigmentada de Gougerot y Blumy Blum

RaraRara Más frecuente en varones Más frecuente en varones

entre 40 – 60 añosentre 40 – 60 años Lesiones similares a Lesiones similares a

Enfermedad de Schamberg + Enfermedad de Schamberg + pápulas liquenoidespápulas liquenoides

Evolución crónica, Evolución crónica, asintomáticaasintomática