VASCULOPATÍA

HIPERTENSIVAEquipo #1

4-8

Importancia de la presión sistémica

Las presiones sanguíneas tisulares sistémicas y locales

deben mantenerse dentro de un intervalo para evitar

consecuencias perjudiciales.

Hipotensión: genera una perfusión insuficiente de los

órganos y puede dar lugar a disfunción o muerte de los

tejidos.

Hipertensión: puede dañar los vasos y los órganos de

destino.

Es una variable que sigue una distribución continua: sus efectos nocivos aumentan de manera continua a

medida que los valores de esta aumenten.

Según el National Heart, Lung and Blood Institute:

-Una presión diastólica mantenida por encima de 89mmHg

ó

-Una cifra sistólica superior a 139mmHg

=Hipertensión apreciable desde el punto de vista clínico

-Conlleva a mayor riesgo de ateroesclerosis.

“Con ambos criterios 25% de las

personas pertenecientes a la población

general* son hipertensas.”

*En pacientes que presenten otros factores de riesgo para

contraer una vasculopatía (diabetes) se aplican umbrales

más bajos.

Los mecanismos que producen una hipertensión

permanecen básicamente desconocidos para la mayoría.

<Hipertensión esencial> trastorno multifactorial:

Deriva de los efectos combinados de múltiples

polimorfismos genéticos + factores ambientales.

La prevalencia y la vulnerabilidad frente a sus

complicaciones aumentan con la edad y en la raza negra.

Principales complicaciones de la

Hipertensión:

• Ateroesclerosis

• Hipertrofia cardíaca

• Insuficiencia cardíaca

• Demencia por múltiples infartos

• Disección de la aorta

• Insuficiencia renal

Lo normal es que permanezca asintomática hasta un

momento tardío de su evolución.

Sin tratamiento la mitad de los hipertensos fallece por CI o

ICC y una tercera parte mas por un ictus.

Hipertensión acelerada o maligna

-5%

• Hipertensión grave:

-Presiones sistólicas >200mmHg

-Presiones diastólicas >120mmHg

• Insuficiencia renal

• Hemorragias

• Exudados retinianos con edema de papila o no

-Si no se trata conduce a la muerta en 1 a 2 años

- Puede aparecer en personas antes normotensas

REGULACIÓN DE LA

PRESIÓN SANGUÍNEA

NORMAL

La presión sanguínea es una función del gasto cardiaco y de la

resistencia vascular periférica, también influye múltiples factores

genéticos, ambientales

y demográficos.

Los principales aspectos que determinan sus variaciones dentro

de una población u otra son:

•Edad

•Sexo

•Índice de masa corporal

•Alimentación (en especial consumo de sodio)

El tono normal de los vasos manifiesta el equilibrio entre los

condicionantes humorales vasoconstrictores (angiotensina

II, catecolaminas y endotelina) y vasodilatadores

(prostaglandinas y NO)

•Otros factores como: pH, la hipoxia, sistemas adrenérgicos α y

β, la contracción del corazón y el tono vascular también pueden

ser importantes para la regulación de la presión arterial.

•el buen funcionamiento garantiza una perfusión suficiente para

todos los tejidos.

Los riñones cumplen una función importante en la regulación de

la presión arterial:

•Sistema renina-angiotensina

•Riñón actúa sobre la resistencia periférica y sobre la

homeostasis del sodio.

•La renina se segrega en la células yuxtaglomerulares como

respuesta al descenso de la presión sanguínea

•Angiotensinogeno en angiotensina I , angiotensina II

•Eleva la presión sanguínea al incrementar la resistencia

periférica y la volemia

•El riñón produce una serie de sustancias relajantes vasculares

o antihipertensivas: Prostaglandinas y NO.

•Cuando baja la volemia, disminuye la filtración glomerular lo

que potencia la reabsorción de sodio en los túbulos proximales

Factores natriuréticos:

Como reacción al incremento de la volemia, inhiben la

reabsorción del sodio en los túbulos distales y de este modo

aumentan la excreción de sodio y la diuresis.

También inducen la vasodilatación.

MECANISMOS DE LA

HIPERTENSIÓN ESENCIAL

Principales trastornos monogenicos que producen

HTA grave.

Enzimas metabolizadoras de aldosterona

Sintasa/

11βhidroxilasa/17βhidroxilasa

Aumento en secreción de

Aldosterona

Proteínas que influyen en la reabsorción de sodio

Síndrome de

Liddle

Aumento en reabsorción de Na+

inducida por aldosterona.

Desencadenante de la Hipertensión esencial.

1) Reducción de la excreción renal de Na+

Reajuste de Nutriuresis por presión.

Aumento de

Volemia.

Gasto cardiaco.

Vasoconstricción.

2) Polimorfismo genético.

3) Influencias vasoconstrictoras.

4) Factores ambientales.

Patogenia de la Hipertensión Arterial Secundaria

Causa mas frecuente: Hiperaldosteronismo primario.

Vía de aparición en la Hipertensión vasculorenal.

Estenosis de Arteria renal.Disminución del filtrado

glomerular.

Activación del sistema

Renina-AngiotensinaLiberación de Aldosterona

Aumento de resistencias periféricas.

Aumento de volemia.

PATOLOGÍA VASCULAR EN

LA HIPERTENSIÓN

Patología vascular en la hipertensión

• La hipertensión no solo acelera la aterogenia.

• Provoca cambios degenerativos en paredes de arterias

grandes y medianas que pueden dar lugar a una

disección de la aorta y a una hemorragia cerebrovascular.

PATOLOGÍA VASCULAR EN LA HIPERTENSIÓN

MORFOLOGÍA

La hipertensión está relacionada con 2 formas de

enfermedad de los pequeños vasos sanguíneos:

Arterioloesclerosis

Hialina

Arterioloesclerosis

Hiperplasica

Arterioloesclerosis

HialinaSe puede observar:

- Engrosamiento hialino homogéneo

rosa

- Estrechamiento de la luz

Estos cambios se debe a:

- Salida de proteínas plasmáticas

- Aumento de síntesis de matriz de la

cel. musculares lisas debido a la

sobre carga hemodinámica

prolongada

PATOLOGÍA VASCULAR EN LA HIPERTENSIÓN

PATOLOGÍA VASCULAR EN LA HIPERTENSIÓN

Arterioloesclerosis

Hiperplasica

Aparece en la hipertensión grave

(maligna)

Los vasos presentan lesiones en capas

de cebolla caracterizadas por

- Engrosamiento de las paredes en

laminas concéntricas

- Estrechamiento de la luz

- La laminas células musculares lisas con

membranas basales engrosadas por

reduplicación, hay depósitos fibrinoides y

necrosis de las paredes vasculares

(arteriolitis necrosante) sobre todo en riñón