1. Estrechamiento (estenosis): a) Ateroesclerosis (progresiva).

b) Trombosis o embolia (vertiginosa).

2. Debilitamiento de las paredes vasculares.(dilatación o rotura)

Sergio Acosta

MALFORMACIONES CONGÉNITAS

Aneurismas congénitos o en

fresa

Fístulas arteriovenosa Displasia

fribromuscular

Sergio Acosta

CÉLULAS DE LA PARED VASCULAR Y SU RESPUESTA A LA LESIÓN

Sergio Acosta

Sergio Acosta

RESPUESTA DE LA PARED VASCULAR A LA LESIÓN

Neointima deriva de:-Células de la media indiferenciadas-Precursoras circulantes

Sergio Acosta

VASCULOPATÍA HIPERTENSIVALas presiones altas, dañan los vasos y órganos de destino Los efectos perjudiciales aumenta de forma continua a medida que los valores suben

PA + 89/139 mmHg

Ateroesclerosis

Sin tratamiento la mitad de los hipertensos fallece por una (CI) o una insuficiencia cardíaca congestiva

Epidemiología25% de la población+ EdadRaza Negra

•Hipertrofia•Insuficiencia Cardiaca•Disección de Aorta•Insuficiencia Renal

Sergio Acosta

Etiología Deriva de los efectos combinados de múltiples polimorfismos genéticos junto a la interacción con los factores ambientales

Alrededor del 95% de las hipertensiones son idiopáticas (hipertensión esencial)

Sergio Acosta

La presión sanguínea es una función del gasto cardíaco y de la resistencia vascular periférica

Regulación de la presión sanguínea normal

Sergio Acosta

El sistema de la renina-angiotensina, el riñón actúa sobre la resistencia periférica y sobre la homeostasis del sodio.

Sergio Acosta

Fig. A. Pared de arteriola engrosada al aumentar la sedimentación de las proteínas (hialinización),

luz estrechada

Arterioloesclerosishialina

ArterioloesclerosisHiperplásica

Patología de los vasos en la hipertensión

Sergio Acosta

“Endurecimiento de las arterias”

Arterioloesclerosi

s

Esclerosis de la

media de MÖnckeb

erg

Ateroesclerosis

ArterioesclerosisSergio Acosta

Ateromas o placas ateromatosas.

• Núcleo: Grumoso amarillo y blando.

• Lípidos + cubierta fibrosa.

AteroesclerosisSergio Acosta

Los factores de riesgo tienen un efecto multiplicativo:

Inmodificables Modificables

Aumento de la edad Hiperlipidemia

Sexo masculino HipertensiónAntecedentes

familiaresDiabetes

Anomalías genéticas

Tabaquismo

Epidemiología

AteroesclerosisSergio Acosta

Patogenia de la ateroesclerosis

Sergio Acosta

Teorías

Teorías históricas

Proliferación celular de la íntima

Formación reiterada de trombos y su organización

El punto de vista actual, combina ambas teorías e integra otros factores de riesgo

Sergio Acosta

Hipótesis de la respuesta a la lesión

Respuesta inflamatoria y cicatrizal duradera de la pared arterial ante una lesion del endotelio.

Sergio Acosta

- Lesión endotelial- Acumulación de lipoproteinas y sus

formas en la pared del vaso (LDL)

- Adhesión de monolitos al endotelio, seguida de su migración a la intima y su transformación en macrófagos y ce.

- Adhesion de plaquetas

- Liberación de factores de crecimiento- Proliferación de células musculares lisas y

producción de MEC.

- Acumulación de lípidos a nivel extracelular y en el interior de macrófagos y cml.

Sergio Acosta

Lesión endotelial

Eliminación mecánicaFuerzas hemodinámicasPor el depósito de inmunocomplejosPor irradiación Por sustancias químicas

Engrosamiento de la íntima

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Disfunción endotelialHipertensión

HiperlipidemiaToxinas contenidas en el humo de los cigarrillos

Agentes infecciosos

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Trastornos hemodinámicos

Turbulencia hemodinámica.

El flujo laminar no turbulento en el sistema vascular normal llevan a la inducción de genes endoteliales cuyos productos protegen contra la aterosclerosis

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Lípidos

Sindrome nefrótico

Alcoholismo

Hipotiroidismo

Diabetes mellitus

Factores genéticos

Sergio Acosta

Contribución de la hiperlipidemia a la

aterogenia• Hipercortisole

mia

ROS Ocasiona daño celular endotelial, aumenta la degradación del NO

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Ateroesclerosis –Patogenia • Inflamación

LDL oxidadas

CitocinasERO

T Inflamación Crónica

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VENAS Y LINFÁTICOSVÁRICES VENOSAS

Venas tortuosas con dilatación

anormal

+ presión intraluminal- Soporte pared

vascular

10-20 %hombres25-33 %

mujeres

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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Estasis

Congestión

Edema Dolor Tromb

osis

SECUELASEdema Mala

cicatrizaciónDermatitis por

estasisÚlceras varicosas

por infección

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Dilatación varicosa = Válvulas incompetentes

• Cirrosis hepática

• Rotura- hemorragia digestiva

• Dilatación del plexo venoso de

la unión anorrectal

• Hemorragia, ulceración

• Trombosarse e inflamarse

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TROMBOFLEBITIS Y FLEBOTROMBOSIS

Venas profundas de piernas – 90%

Trombosis e inflamación en venas

Reposo prolongado

Postoperatorio

Insuficiencia cardiaca

Embarazo

Obesidad

Edema distalCianosis

Dilatación de venas

Calor

Hipersensibilidad

Eritema

Hinchazón

DolorEmbolia

pulmonar

Sergio Acosta

SÍNDROMES DE LAS VENAS CAVA SUPERIOR E INFERIOR

Neoplasia que

comprime o invade el

vasoCarcinoma broncógeno

o linfoma mediastínicoDilatación de

venas de cabeza, cuello,

extremidades sup.Cianosis

Disnea

Superior Neoplasia

que comprime u

ocupa el vaso, o trombo.Carcinoma

hepatocelular o de células renalesEdema de

extremidades inferiores y dilatación de venas de

abdomen

Proteinuria

Inferior

Sergio Acosta

Trastornos primarios y secundariosLinfangitis y linfedema

LinfangitisDiseminación de infecciones bacterianas a

ganglios Estreptococcos β-hemolíticos grupo

ALinfáticos dilatados, con exudadoLíneas subcutáneas dolorosas y

rojasLinfadenitis aguda

Linfedema

Primario: Congénito simpleCongénito hereditario familiar

(enfermedad de Milroy)

Secundario/obstructivo: Bloqueo del vaso por:

- Tumor

- Técnicas quirúrgicas

- Fibrosis posterior a radiación

- Filariasis

- Trombosis y cicatrización pos inflamatoria

Sergio Acosta