MONOGRÁFICO

Ventilación mecánica. Efectos secundarios.Yatrogenia

M. de Frutos Herranz, A. Indarte Boyero y T. Saldaña Fernández

Servicio de Medicina Intensiva. Hospital General Yagüe. Burgos.

La aplicación de ventilación mecánica mediante el aisla-miento de la vía aérea por intubación o traqueotomía hademostrado su utilidad terapéutica a lo largo de la segundamitad del siglo. No obstante, el empleo de un método quedistorsiona considerablemente la fisiología normal de la respi-ración, se acompaña con frecuencia de efectos colaterales, enocasiones de trascendencia.

Se producen modificaciones en la distribución de los flujospulmonares aéreo y sanguíneo, disminución del retorno veno-so al tórax y reducción del gasto cardíaco, con la consiguientedisminución, al menos temporal, de la perfusión de otrosórganos. También son efectos comprobados la retención hídri-ca, menor eliminación de agua renal y aumento de la presiónintracraneal. La existencia en la vía aérea de tubos y cánulasfacilita la aparición de zonas de decúbito que pueden manifes-tar su nocividad tanto durante la aplicación de la técnica,como posteriormente a la retirada del apoyo ventilatorio porlas estenosis cicatriciales residuales.

También es demostrable la elevada incidencia de infecciónpor gérmenes gram-negativos procedentes de la colonizaciónfaríngea o gástrica, además de la posibilidad de rotura pulmo-nar por la presión positiva generada en la vía aérea.

Además de los potenciales riesgos tóxicos de la inhalaciónde mezclas de gases con elevada proporción de oxígeno, al serla ventilación mecánica un procedimiento de apoyo o suplen-cia para una actividad básica para la vida, los fallos derivadosdel funcionamiento del respirador, o del personal sanitarioasistente, suponen también riesgos que influyen en la morbi-mortalidad durante la aplicación de esta técnica.

Arch Bronconeumol 1993; 29:139-147

Mechanical ventilation. Secondary effects.latrogenesis

The application of mechanical ventilation by the isolation ofthe airway by intubation or tracheotomy have demonstratedtherapeutic usefulness throughout the second half of thiscentury. Nonetheless, the use of a method which considerablydistorts the normal physiology of respiration is frequentlyaccompanied by, occasionally important, side effects.Modifications are produced in the distribution of the pulmo-nary air and blood flows, decrease in venous return to thethorax and reduction of heart rate, with the consequent de-crease, at least temporallily, of prefusion of other organs.Hydric retention, lesser elimination of renal water and anincrease of intracranial pressure are aiso proven effects. Theexistence of tubes and cannulas in the airway facilitates theappearance of decubitous zones which may be harmful notoniy during the application of the technique but aiso poste-riorly upon the withdrawai of ventilation support by residualscarring stenosis.The high incidence of infection by gram negative germs frompharyngeal or gastric colonization in addition to the possibi-lity of pulmonary rupture by the positivo pressure generated inthe airway has aiso been reported.Further to the potential toxic risks of the inhalation of mixtu-res of gases with high proportions of oxygen, mechanicalventilation is a support of supplementary procedure for basiclife activity and the faults derived from the functioning of therespirator or attending helath care staff aiso involves riskswhich influence morbimortality during the application of thistechnique.

La ventilación mecánica es un método terapéuticode aplicación habitual a pacientes afectos de insufi-ciencia respiratoria de etiología variada. Desde el pul-món de acero de Drinker en 1929, hasta la actualidad,se han introducido de forma continuada mejoras enlos respiradores que los han hecho menos ruidosos,más seguros, más versátiles y capaces de ofrecer graninformación sobre la mecánica y la función respirato-ria del enfermo, que puede ser utilizada para la pro-gramación mejor de la máquina y conseguir una asis-tencia más eficaz.

La aplicación de técnicas quirúrgicas cada vez másagresivas y el mantenimiento de las funciones vitalesen pacientes críticos, motiva la necesidad creciente deventilación mecánica (VM), de duración variable en eltiempo, pero que se aplica actualmente entre el 15 y60 % de los ingresos en las unidades de cuidadosintensivos y hasta en el 3 % de enfermos hospitaliza-dos'. La difusión de la VM, no tanto en procedimien-tos cortos, como durante la anestesia, sino en losepisodios de larga duración, semanas e incluso meses,ha motivado también la aparición de complicaciones

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y efectos indeseados, originados por un método quedistorsiona notoriamente la fisiología respiratorianormal. Así puede considerarse a la invasión de la víaaérea mediante la intubación y traqueotomía, el incre-mento de la presiones intratorácicas y su repercusiónsobre la dinámica cardíaca y la circulación sanguíneaen diferentes órganos, la colonización e infección delaparato respiratorio por gérmenes patógenos y las al-teraciones provocadas por fallos en el funcionamientode los respiradores, efectos además, que inciden enindividuos en situaciones clínicas graves. Serán fun-damentalmente estos los problemas descritos en estarevisión.

Efectos «ñsiológicos» de la ventilación mecánica

Alteraciones pulmonares

El inicio de la VM produce una serie de modifica-ciones en la mecánica y volúmenes pulmonares queson mal conocidos en el momento actual2. Con fre-cuencia los trabajos obtenidos por anestesistas y fisió-logos en sujetos sanos son difícilmente superponiblesa los encontrados cuando se trabaja con patologíaspulmonares diversas, p.e. SDRA, EPOC, etc.Clásicamente se ha descrito que la VM se asocia aúnen pulmones normales a una hipoxemia relativa, aumen-to de la D(A-a)C>2, del espacio muerto y de las resisten-cias pulmonares con disminución de la compliance.

Estas alteraciones son debidas en parte a la posiciónde decúbito supino en la que se halla el paciente queva a ser sometido a VM, en la cual hay una disminu-ción de los volúmenes pulmonares debido a la com-presión de las visceras abdominales sobre el diafrag-ma3. Este hecho hace que disminuya la capacidadresidual funcional (CRF), la fuerza de retracción elás-tica y la compliance, a la vez que se elevan las resis-tencias pulmonares proporcionalmente a la disminu-ción del volumen. Asimismo en esta posición lamayor parte del Vt se dirige hacia las regiones dorsa-les debido al mayor recorrido de la parte posterior deldiafragma4 y porque estas zonas se encuentran en unaposición más favorable en la curva de distensibilidadpulmonar.

Durante la VM, el aire entra en los pulmones me-diante la aplicación de una presión positiva inspirato-ria, elevando la presión intrapleural y en la vía aérea,siendo la espiración un fenómeno pasivo (fíg. 1).

En esta situación, cuando se utilizan volúmenesentre 5-7 ml/Kg, se produce una redistribución de laventilación dirigiéndose la mayoría del Vt hacia lasregiones anteriores del pulmón, ya que ofrecen menorresistencia a la expansión de volumen5. Como la per-fusión sigue siendo preferencial en las zonas declives,aparece hipoxemia por trastornos en la relación V/Q,a la vez que el aumento de presión alveolar en lasregiones anteriores motiva la aparición de lo que Westdenomina zona 1, en la que PA > Pa > Pv, aumen-tando por tanto el espacio muerto fisiológico. Pareceque estas alteraciones pueden desaparecer cuando deusan Vt entre 20-25 ml/Kg5 por mejoría en la distribu-ción de la ventilación.

Previsión de vía aéreaPrevisión pleural

Inspiración Espiración

Respiración espontánea

Ventilación mecánica

Fig. I . Modificaciones de la presión en la vía aérea e intrapleural durante larespiración espontánea y la ventilación mecánica.

La hipoxemia también se relaciona con la disminu-ción de volúmenes pulmonares, sobre todo de la CRFy de su relación con el volumen de cierre VC. Este sedefine como el volumen que queda en el pulmóncuando comienzan a colapsarse las pequeñas vías aé-reas en las zonas declives. El VC va aumentando conla edad, igualándose a la CRF a los 66 años en posi-ción erecta y a los 44 en decúbito3. Cuando la CRF esmenor que el VC, parte del Vt se dirige a zonas cuyasvías aéreas se encuentran cerradas con alveolos par-cialmente colapsados6 apareciendo hipoxemia porshunt. De todas formas debe de haber otros factoresimplicados, como se desprende de los trabajos deJuno7, en donde la VM mejora o empeora el intercam-bio gaseoso dependiendo de la enfermedad previa yde la relación entre CRF y VC antes de su inicio.

Las resistencias pulmonares se encuentran aumen-tadas, inclusive en pacientes sanos anestesiados, enparte debido a la disminución de los volúmenes pul-monares y en parte por el cambio de flujo laminar aturbulento al pasar el aire por el tubo endotraqueal.Las resistencias medidas son proporcionales a la velo-cidad del flujo inspiratorio y al diámetro interno delconducto. Otro hecho que también podría aumentarlas resistencias es la broncoconstricción producida porel tubo traqueal al estimular receptores irritantes enlaringe y tráquea.

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Por último, la VM aumenta el espacio muerto debi-do a la presencia del tubo endotraqueal y las conexio-nes del respirador, aunque este hecho está puesto enduda después de medirlo y compararlo con el espera-do2.

Efectos cardiovasculares

El principal efecto de la VM en el sistema cardio-vascular es la disminución del gasto cardíaco (GC). Lamagnitud de este hecho depende de la modalidad deventilación usada y del estado previo del sistema car-diovascular. Ya Cournand8 demostró una caída delGC secundario al aumento de presión en la vía aé-rea.

Los factores implicados son objeto de controversia,habiéndose puesto en relación con:

a) Una disminución del retorno venoso debido a laelevación de la presión intrapleural y presión mediaintratorácica. Este hallazgo está suficientemente de-mostrado9, siendo la ventilación con presión positivaespiratoria (PEEP) la técnica que más deprime elGC.

b) La caída del GC también se ha puesto en rela-ción con un fallo del ventrículo derecho (VD)10 secun-dario a un aumento de las resistencias pulmonaresque se asocia a dilatación ventricular. Esta claudica-ción cardíaca está puesta en duda, pero sí podríahaber una desviación paradójica del septo interventri-cular que produciría alteraciones geométricas y dismi-nución de la compliance del ventrículo izquierdo (VI).En un trabajo realizado por Dhainaut" en ocho pa-cientes con SDRA, la elevación de la PEEP desde O a20 cmH^O redujo la precarga del VD debido a unadisminución del retorno venoso sin evidenciarse alte-ración de la compliance diastólica del VI.

c) Por último también han estado implicados unaposible disminución del flujo coronario asociado aisquemia endomiocárdica y disminución de la con-tractilidad del VI12, o la liberación de sustancias ino-trópicas negativas13.

Sea cual fuere el factor o factores que intervienen enla disminución del GC, la actitud terapéutica simultá-nea debe ir encaminada a reducir al máximo la pre-sión en la vía aérea y a elevar el retorno venosomediante la expansión de volumen, usando inotrópi-cos si fuera preciso14.

Efectos sobre el sistema nervioso central

Parece suficientemente comprobado que la VM au-menta la presión media intratorácica, dificulta el re-torno venoso, eleva por tanto la presión intracraneal(PIC) y compromete la circulación cerebral15.

La presión de perfusión a nivel cerebral se puedemedir restando a la presión arterial media (PAM) lapresión intracraneal. Así, Apuzzo demostró en pacien-tes con traumatismo craneoencefálico (TCE), que laVM elevaba la PIC solamente en los casos en quehabía una compliance disminuida en el sistema ven-tricular, es decir una PIC elevada'6. Otro hecho adestacar es que en los pacientes con baja distensibili-

dad pulmonar en los que es necesario aplicar PEEP17,p.e. SDRA, se trasmite muy poco la presión de la víaaérea al espacio pleural, modificándose por tanto muypoco el retorno venoso.

De todas formas, el TCE induce per se una disminu-ción de los volúmenes residuales y de la compliancepulmonar lo que produce un aumento del shunt ehipoxemials. Así, a la hora de valorar los efectos de laVM con o sin PEEP sobre la circulación cerebral hayque sopesar tanto las modificaciones en el GC y PICcomo la mejoría en la oxigenación para buscar unaforma idónea de ventilación.

Por último, es una práctica habitual el uso de lahiperventilación para disminuir la PIC. Esta actúaaumentando la resistencia vascular cerebral, reducien-do el flujo sanguíneo y por tanto el volumen cerebral.Su efecto es corto y debe ser usada dentro de uncontexto de medidas contra la hipertensión intracra-neal, estando su empleo limitado por la producción dealcalosis la cual puede aumentar las resistencias vas-culares cerebrales hasta un punto en que se produzcaisquemia19.

Alteraciones renales

La experiencia clínica demuestra que la VM se aso-cia a retención hídrica y disminución del débito uri-nario, sobre todo cuando se usa ventilación con pre-sión positiva continua. Esto se debe a las alteracionescardiovasculares y de la hemodinámica renovascularinducida por la ventilación mecánica. También hansido implicadas la acción de varias hormonas y lamodificación del tono neural.

Se ha descrito que la disminución de la diuresis essecundaria a una disminución del GC, sin embargoHall en un estudio con perros ha demostrado que lacaída de la perfusión renal es leve, siendo la disminu-ción del débito urinario y excreción de Na despropor-cionados con respecto a la caída del GC20. Así loexplican por una redistribución del flujo desde lasnefronas corticales a las medulares, tal vez debido alcambio de tono simpático y activación del eje renina-angiotensina-aldosterona. También se ha propuesto elaumento de presión en la cava como mecanismocoadyuvante a la disminución del filtrado glomeru-lar21.

El papel de la aldosterona no está claro, pero lainversión del cociente Na^I^ urinario observados enestos enfermos favorece la idea de su participación enla retención hídrica22.

La ADH también puede estar elevada en estas situa-ciones, aunque ni Baratz23 ni Payen22 han podidodemostrar ni la elevación de la ADH, ni modificacio-nes en el aclaramiento de agua libre como respuesta ala VM y a la aplicación de PEEP.

Hemmer y Sutter han comprobado que el uso deinotrópicos como la dopamina puede revertir los efec-tos de la VM sobre el riñon a través del aumento deGC y la redistribución del flujo renal14.

En los últimos años van tomando importancia cre-ciente un grupo de péptidos conocidos como factor

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natriurético, siendo liberados desde la aurícula traselongación de su pared o aumento de la presión trans-mural. Sus acciones incluyen la reducción de la pre-sión arterial, inhibición del eje renina-angiotensina-aldosterona, relajación del músculo liso vascular yredistribución del flujo intrarrenal desde las zonasmedulares a las corticales, lo que facilita la natriure-sis. Hay estudios que confirman la disminución delfactor natriurético durante la VM con PEEP24.

Alteraciones gastrointestinales

La hemorragia gastrointestinal (HGI) es una patolo-gía frecuentemente asociada a la VM pero su patoge-nia está más relacionada con la enfermedad subyacen-te que con la técnica en sí.

Si no se realiza profilaxis, la HGI puede tener unaincidencia tan elevada como el 85 % en pacientesventilados con SDRA25.

La presencia de HGI se ha puesto en relación el pHgástrico intraluminal, el flujo de la mucosa, la regurgi-tación biliar, la capacidad secretora y el recambiocelular de mucosa gástrica26-27. Parece ya suficiente-mente demostrado que un pH gástrico superior a 3,5disminuye la incidencia de HGI28. Con un pH infe-rior, la pepsina es activada incrementándose la difu-sión retrógrada del ion hidrógeno a través de la capade glicoproteínas produciendo lesión de la mucosa.

Se han intentado diversos regímenes terapéuticosque han logrado bajar la incidencia de HGI hasta un3,3 %28, aunque todavía no se posee una terapia idó-nea.

Los antiácidos, solos o asociados a antagonistas delos receptores H¡, son efectivos en la profilaxis de laHGI. Tienen la desventaja de precisar numerososcontroles y de producir hipofosfatemia e hipermagne-semia.

Los antagonistas de los receptores H¡ también handemostrado su utilidad dado que además de elevar elpH hasta 3,5-4 se cree que tienen otras acciones, yaque pueden detener la progresión o facilitar la resolu-ción de úlceras ya existentes29.

En los últimos años parece que se está demostrandoque la elevación del pH intragástrico permite la colo-nización de bacilos gram-negativos en estómago yfaringe, favoreciendo así la aparición de la infecciónnosocomial30. Como alternativa se han empleado sus-tancias que no modifican el pH gástrico. Uno de losfármacos usados es el sucralfato, compuesto formadopor hidróxido de aluminio y sucrosa sulfatada quecrea un material adherente sobre la base de la úlcera ola mucosa. Actúa absorbiendo la pepsina y las salesbiliares, aumentando el nivel de prostaglandinas in-tramucosa y el recambio celular y actuando sobre lacapa de glicoproteínas de forma que se produce unabarrera contra la difusión retrógrada del hidrógeno27.

Ya hay suficientes estudios que demuestran la utili-dad del sucralfato asociado a la pirinzepina compara-da con la asociación de alcalinos y antagonistas H, enla profilaxis de la HGI31.

Los efectos de la VM sobre la función hepática noestán bien establecidos ya que frecuentemente se aso-

cian con otras situaciones que pueden modificarlos,p.e. sepsis o hipotensión. En estudios experimentalescon perros, Johonson y Hedley-White32 demostraronque la VM produce una reducción del flujo portaldesproporcionado a la reducción del gasto cardíaco, yque se asocia a un aumento de la presión en la porta.En general se cree que las alteraciones hepáticas queaparecen en estos pacientes se deben a su patologíaasociada.

Complicaciones secundarias al aislamiento de la víaaérea

Son debidas a los efectos derivados de la aplicaciónde tubos endotraqueales o cánulas de traqueotomíacomo mecanismo de conexión del respirador al enfer-mo. Revisaremos tres efectos: las alteraciones provo-cadas directamente por los tubos, la facilitación deinfecciones pulmonares y el barotrauma.

Complicaciones por ¡a intubación y traqueotomía

La aplicación de ventilación con presión positiva deforma mantenida y con seguridad, requiere el aisla-miento de la vía aérea y el procedimiento más rápidoy práctico es la intubación traqueal. Realizado duran-te un corto período de tiempo, como en un actoanestésico, no se sigue rutinariamente de las compli-caciones secundarias, claramente referidas en la litera-tura médica como las que pueden aparecer durante oal final de ventilación mecánica prolongada en UVI.Existen tres momentos cronológicos de aparición:

En el momento de la intubación pueden ocasionar-se:

Lesiones traumáticas. Por manipulación poco cui-dados del tubo o laringoscopio o por sedación insufi-ciente del enfermo. Incluye potenciales roturas dedientes o desgarros o hematomas en labios, pilares dela faringe o mucosa que cubre los cartílagos laríngeoso traqueales.

Alteraciones secundarias reflejas a estímulos larin-gotraqueales y derivadas de un bloqueo insuficientede la inervación por el sistema nervioso vegetativo deestos órganos. El estímulo simpático se traduce portaquicardia, arritmias o hipertensión. Más frecuente ytrascendente puede ser la estimulación vagal que pue-de ocasionar bradicardia, apnea, broncoconstricción oespasmo de glotis33.

Durante la VM las complicaciones de mayor tras-cendencia pueden ser:

Obstrucción del tubo. Es el episodio más frecuente.En muchas ocasiones tiene lugar de forma brusca ypor impactación de secreciones bronquiales. Si la pro-filaxis de esta complicación con la humectación ade-cuada del gas inspirado y la extracción periódica delas secreciones en vías aéreas no evita la obstrucción,es necesario el recambio del tubo, si bien puedenlograrse desobstrucciones temporales que permitanrealizar el cambio en condiciones de oxigenación ade-cuadas34.

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Con los materiales actuales, la oclusión del tubo poracodamientos, rotación o por herniación del balón deneumotaponamiento, es un hecho raro.

Riesgos por defecto de oclusión de la vía aérea. Elinflado insuficiente o la rotura del balón de neumota-ponamiento, impiden la oclusión completa de la víaaérea, con dos posibles consecuencias; una, las fugashacia el exterior de parte del volumen corriente, conla hipoventilación consiguiente, que no debe tenertrascendencia si se corrige al ser detectada por elsistema de alarma del respirador. Otro problema gra-ve es la inhalación potencial del contenido gástrico,con poder destructivo de la mucosa de la vía aérea siel pH es muy bajo, y transportador habitual del bacte-rias gram-negativas que pueden colonizar e infectar elaparato respiratorio.

Lesiones sobre la vía aérea. Se producen por lapresión mantenida entre el tubo endotraqueal y laspartes blandas.

Se pueden originar erosiones en el tabique nasal oalas de la nariz si se emplea a la vía nasotraqueal ytambién en la pared posterior de la faringe. Ulceracio-nes y edema son hallazgos frecuentes de localizacióncerca de la comisura posterior de las cuerdas vocales,en los cartílagos aritenoides y en la zona interaritenoi-dea35.

En la tráquea, las lesiones erosivas de la mucosa, aveces sangrantes y de difícil manejo, pueden estarocasionadas por la compresión excesiva del neumota-ponamiento, por el roce de la extremidad distal deltubo, o por la insistencia y descuido en el contactodurante las maniobras repetidas de aspiración de lassecreciones traqueales.

El decúbito de la punta del tubo sobre la paredanterior de la tráquea es posible que pueda perforarlay erosionar también la arteria innominada, complica-ción infrecuente pero de extrema gravedad.

Con los actuales balones de alto volumen y bajapresión son extraordinariamente infrecuentes las fís-tulas traqueoesofágicas.

Una vez retirada la intubación o traqueotomía,también pueden manifestarse de forma inmediata otardía alteraciones de importancia. Son relativamentefrecuentes y debidas a las lesiones que sobre la víaaérea ejercieron los tubos y cánulas, o a la cicatriza-ción de las mismas. Entre ellas se describen:

Episodios obstructivos laríngeos. Relacionados casisiempre con la movilidad excesiva del tubo, por defec-tos de fijación o por agitación del enfermo. La sinto-matología es inmediata a la extubación. Puede deber-se a laringoespasmo tras la extracción, o más frecuen-temente a edema de la región, que en los adultos sueletener localización glótica o supraglótica y en los niños,subglótica. La incidencia de este percance es del 1 %36,requiere reintubación inmediata y, en ocasiones, se-guido de traqueotomía, mantenida hasta la repermea-bilización adecuada de la vía aérea.

Obstrucciones cicatriciales. Los tubos endotraquea-les y cánulas de traqueostomía se comportan comoelementos agresivos en las zonas de contacto y pre-sión, a pesar que el empleo de nuevos materiales,

Fig. 2. A: Zonas habituales de compresión de los tubos traqueales en la víaaérea. 1: Pared posterior de la faringe. 2: Cuerdas vocales. 3: Balón deneumotaponamiento. 4: Extremidad distal. B: Curvatura natural del tubo,que en su adaptación a la morfología de la vía aérea ocasiona los puntos depresión 1, 2 y 4 de la figura A.

diseños y sobre todo, las modificaciones en los balo-nes de neumotaponamiento, han disminuido drástica-mente las lesiones sobre estructuras de la vía aéreasuperior. La destrucción de la capa mucosa, y poste-riormente la afectación de los planos más profundoses un hecho posible. Se conocen los «puntos críticos»donde estos hechos tienen lugar.

La sonda traqueal tiene una configuración distinta ala de la vía aérea y una vez introducida, la tendencia arecuperar su forma, origina una presión excesiva en lacara posterior de la faringe, comisura laríngea poste-rior y a veces, en la extremidad distal (fig. 2). Si elcontacto mantenido ocasiona ulceraciones, éstas nosuelen tener consecuencias en la localización faríngea,pero sí en la laringe. Kastanos et al37 describieron un65 % de granulomas o ulceraciones laríngeas en pa-cientes con intubación mantenida más de 24 horas. Elcrecimiento de tejido granulomatoso o la sinequia decuerdas, requieren tratamiento quirúrgico.

La fenestración traqueal para la traqueotomía moti-va una pérdida de sustancia que en la cicatrizaciónposterior reduce el calibre del conducto. La mayoríade estas estenosis suelen ser subclínicas, pero su bús-queda rutinaria permite hallarlas hasta en el 85 % delos traqueotomizados38.

Los actuales balones de neumotaponamiento, conalto volumen y baja presión, manejados correctamen-te para evitar una presión superior a la de perfusiónde la mucosa traqueal (unos 25 mmHg), han logradodisminuir espectacularmente las estenosis cicatricialessecundarias descritas en décadas pasadas.

Infección pulmonar nosocomial

La complicación de mayor trascendencia derivadadel aislamiento de la vía aérea durante la VM es lainfección pulmonar adquirida, con incidencia de am-plio rango en la literatura entre el 12 y 63 % del totalde enfermos ventilados39, posiblemente por diferen-

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cías en los criterios diagnósticos, la aplicación de dis-tintas medidas de profilaxis y el tiempo de manteni-miento de la VM.

Los factores favorecedores de la colonización porgérmenes patógenos y el desarrollo posterior de infec-ción, radican tanto en el enfermo como en el ambientedonde éste es asistido.

Con dependencia del enfermo, influye la presenciadel tubo traqueal que establece un cortocircuito quesalva los mecanismos naturales de defensa de fosasnasales y faringe, y permite el acceso bacteriano direc-to al árbol bronquial40 41.

Se ha comprobado que las secreciones que se depo-sitan por encima del neumotaponamiento puedencontener hasta 1010 bacterias/mi42, es muy difícil sueliminación y es posible el paso a vías aéreas bajas conel uso rutinario de balones de baja presión.

También se deteriora el mecanismo defensivo natu-ral de la vía aérea, por la ineficacia de la tos, alimpedirse la oclusión de la glotis, las alteraciones deltransporte mucociliar ante la existencia del tubo y lapérdida de integridad del epitelio traqueobronquialpor las aspiraciones repetidas.

Es un hecho demostrado la colonización precoz dela orofaringe de los enfermos intubados39 y la aspira-ción de esos gérmenes hacia la vía aérea es un motivofrecuente de desarrollo de infección43.

Durante los últimos años se ha recalcado la impor-tancia del aumento del contenido bacteriano del trac-to digestivo. La incidencia de neumonía intrahospita-laria es mayor en pacientes que han recibido trata-miento con antiácidos o antagonistas de los receptoresH¡, coincidiendo con el aumento de concentración degérmenes en el contenido gástrico, tanto gram-positi-vos como gram-negativos y hongos44. Como la aspira-ción del contenido gástrico es relativamente frecuenteen enfermos inconscientes o sedados y más aún, antela falta de cierre del cardias por la existencia de sondanasogástrica, facilita la contaminación orofaríngea, lacolonización de la vía aérea y el desarrollo de neumo-nía nosocomial, cuando el pH gástrico no es extraor-dinariamente ácido.

La gravedad de la enfermedad de base y la situacióninmunitaria del enfermo son factores determinantesen cuanto a la defensa frente a la colonización de lavía aérea40. Johanson et al45 postularon que las célulasepiteliales de la vía aérea superior presentaban zonasfáciles de unión para las bacterias gram-negativas yque en las situaciones de enfermedad grave, aumenta-ba la disponibilidad de esos lugares de unión, facili-tando la colonización. Posteriormente, Woods et al46

demostraron que las células de la mucosa oral deenfermos colonizados por pseudomona aeruginosa,mostraban un contenido bajo de fíbronectina, unaglucoproteína de superficie que dificulta la adhesivi-dad bacteriana. La disminución de fibronectina se hademostrado tanto clínica como experimentalmente enorganismos en situaciones de estrés quirúrgico o des-nutrición47. Aunque la colonización bacteriana deltracto respiratorio superior no es siempre desencade-nante de infección, se reconoce como necesaria y, por

tanto, de riesgo en la aparición de un episodio infec-cioso pulmonar.

Los factores ambientales derivan del lugar en que seatiende a estos enfermos. En las unidades de cuidadosintensivos, lugares habituales donde se realiza VMprolongada, se han demostrado múltiples potencialesreservorios de organismos gram-negativos con capaci-dad para colonizar a los pacientes ingresados.

Los equipos de ventilación mecánica son los objeti-vos de mayor riesgo por su íntima relación con la víaaérea y de ellos, las zonas húmedas de los circuitos,como los nebulizadores, recipientes de humectación yde atrapamiento del vapor de agua condensado. Pasa-das 24 horas del comienzo de la ventilación mecánicaes habitual el hallazgo de crecimiento bacteriano enesas localizaciones, con gérmenes gram-negativos has-ta en el 75 %48, entre los que se encuentran Pseudomo-nas, Acinetobacter, Serrallo., Klebsiella y tambiéngram-positivos como Staphilococcus aureus, y que seatribuyen a la espiración de la propia flora endógenadel enfermo. Varios microorganismos con capacidadpatógena son capaces de segregar una glucoproteínaque favorece su adhesión a los circuitos respiratorios ycánulas endotraqueales y pueden conseguirse inocula-ciones periódicas en la vía aérea durante las manio-bras de aspiración.

En los ambientes húmedos, como lavabos, cepillosde lavado de uñas, alimentos y hasta en las solucionesdesinfectantes de clorhexidina se ha podido obtenercrecimiento de gérmenes gram-negativos, especial-mente Pseudomonass2. En esta posible contaminaciónexógena juega un importante papel el transporte me-diante las manos del personal sanitario.

La infección respiratoria nosocomial en los enfer-mos sometidos a ventilación mecánica tiene una con-siderable importancia, tanto por la elevada inciden-cia, como por el incremento en la mortalidad, costes yestancias que conlleva.

A pesar del manejo cuidadoso de los respiradores,la aparición de esta complicación se mantiene en ci-fras preocupantes. La aplicación de las técnicas dedescontaminación orofaríngea y gástrica mediante an-tibióticos no reabsorbibles parece reducir la inciden-cia de neumonías por bacterias gram-negativas y, uni-do al empleo de circuitos desechables para nebuliza-ción y ventilación y a la aplicación de normas estrictaspara el manejo de la vía aérea, se ha logrado reducir elriesgo de sobreinfección, pero sin resolver el problematotalmente.

Barotrauma

Está producido por la rotura de un saco alveolarsobredistendido con la consiguiente fuga de aire a lolargo de las vainas peribroncovasculares siguiendo laslíneas de menor resistencia50. Dependiendo del lugarde acumulación de esta fuga aérea se va a producirenfisema subcutáneo, neumotorax, neumomediastino,neumopericardio, etc. En ocasiones el aire pasa por elhiato diafragmático al peritoneo dando lugar a neu-moperitoneo5', habiendo dado lugar muchas veces alaparotomías innecesarias. Por último también se ha

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descrito el acumulo de aire en el retroperitoneo. Laslocalizaciones potencialmente más graves son el neu-mopericardio y el neumotorax a tensión por los tras-tornos hemodinámicos que pueden producir.

El barotrauma es una complicación grave que au-menta mucho la morbimortalidad del paciente venti-lado. Su incidencia es muy variable, oscilando entre el0,552 y 38 %53 de los pacientes ventilados, porque lasseries estudiadas son poco homogéneas.

Se vincula con una serie de situaciones que genéri-camente se pueden dividir en las que dependen de laforma de ventilación y las vinculadas con la enferme-dad de fondo. En cuanto al primer grupo hay publica-dos numerosos trabajos que lo relacionan con la pre-sión pico en la vía aérea, el Vt, el uso de presiónpositiva continua, las características del respiradoretc. Parece que en el momento actual está demostradoque el barotrauma se relaciona con la presión mediaalcanzada en la vía aérea54.

En cuanto a la patología de fondo, ya clásicamentese ha relacionado con enfermedades pulmonares quecursan con atrapamiento aéreo como el status asmáti-co o la EPOC, neumonía necrotizante, SDRA, reani-mación cardiopulmonar o intentos de canalización dela vena subclavia.

El diagnóstico se realiza mediante radiología aun-que se puede sospechar ante un empeoramiento brus-co gasométrico o hemodinámico en el paciente venti-lado, elevación de las presiones en la vía aérea,inmovilidad con timpanismo de un hemitórax, etc.

El tratamiento en los casos de enfisema subcutáneo,neumoperitoneo o neumoretroperitoneo debe ser con-servador atendiendo principalmente a la fuga en la víaaérea. Actuación más agresiva requiere el neumotoraxsobre todo si es a tensión, precisando de la colocaciónde un tubo de drenaje pleural conectado a aspiración.

Hay casos en que se forma una fístula broncopleuralque se asocia a un aumento de la mortalidad cercanaal 50 %. En estas situaciones se debe reducir al míni-mo el soporte ventilatorio y la presión media en la víaaérea, habiéndose intentado multitud de acciones te-rapéuticas. Entre éstas se encuentran la ventilacióndiferencial, la colocación de sustancias fibrosantes enel espacio pleural, la colocación de PEEP espiratoriaen el tubo de drenaje pleural y en los últimos años laventilación de alta frecuencia55.

Defectos en el funcionamiento de los respiradores

El diseño de los respiradores ha evolucionado bási-camente en dos sentidos. Por una parte son más com-plejos, se incrementan las posibilidades de adaptacióna las necesidades de los enfermos en muy diferentessituaciones clínicas y por otra, ofrecen mayor infor-mación sobre la forma de ventilación aplicada y suinfluencia sobre distintos parámetros de mecánica yfunción respiratoria. Además, los mecanismos de con-trol y programación de sistemas de alarma son másseguros cada vez.

No obstante, se han recopilado gran número deincidencias por defectos de funcionamiento, con in-

fluencia en la morbilidad y mortalidad de los enfer-mos durante la ventilación mecánica. En los 280 in-formes archivados por la Food and Drugs Administra-tion y publicados por Feely y Brancroft56 en 1982, enel 40 % de los casos, los problemas se debieron adeficiencias del circuito (desconexiones, fugas aéreaso defecto de válvulas), el 36 % a fallos de otras estruc-turas (sistema de compresión del gas, alarmas o indi-cadores de funciones) y el 14 % a fallos eléctricos. Conposterioridad a esa fecha se han reunido otros 214informes, en los que el predominio de alteracionesradicó en el mal funcionamiento de los mecanismosde control y alarmas, con reducción notoria de losdefectos atribuidos a los circuitos. Su trascendencia sereflejó en el fallecimiento de cinco enfermos y la causade lesiones graves a otros diez54.

El error humano es otro factor colaborador en laincidencia de complicaciones derivadas del malfun-cionamiento del respirador, bien sea por defectos enel momento de la programación del tipo de ventila-ción o por control insuficiente de la evolución delproceso. En las publicaciones de Abramson57 y Zwi-Ilich58 suponen un 40 y 31 % respectivamente del totalde errores del respirador. Es este un factor importantea reconocer y controlar, y, aunque probablementecontinué existiendo, se debe reducir con la mejoraprogresiva de los mecanismos de control, informacióny alarma de los respiradores.

Toxicidad por oxígeno

Se sabe que la exposición a altas concentraciones deoxígeno produce, tanto en animales como en el serhumano, lesiones en diversos órganos. Lo que se hacemás difícil es el delimitar en el paciente ventilado laslesiones pulmonares debidas al oxígeno y las produci-das por la enfermedad subyacente.

La toxicidad producida se debe a la formación deradicales libres, que se cree son los que producen lalesión celular. El oxígeno es consumido por la célulapara la formación de ATP. Durante este proceso, sereduce con la presencia de citocromo oxidasa, gene-rándose una serie de productos estrechamente ligadosa la misma. Estos incluyen un anión superóxido, radi-cales hidróxilo y peróxido de hidrógeno. La hiperoxiaaumenta el sustrato para formar estos radicales libresque se acumulan en la célula59.

Las lesiones producidas en humanos dependen tan-to de la concentración de 0¡ inspirado como del tiem-po de exposición y no se recomienda utilizar FiOssuperior a 0,5, salvo por cortos períodos. El oxígenoproduce cuatro diferentes tipos de lesión pulmonar,como la atelectasia por reabsorción, la traqueobron-quitis aguda, el síndrome de distrés respiratorio deladulto y la displasia broncopulmonar como lesióncrónica60. La atelectasia se produce cuando el oxígenoes reabsorbido desde zonas pobremente ventiladas, noquedando ningún gas inerte en el alveolo y por tantocolapsándose el mismo. La traqueobronquitis agudaproduce dolor retroesternal y tos improductiva sinotras lesiones pulmonares. Con una exposición ma-

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ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 29, NÚM. 3, 1993

yor, aparece una lesión del endotelio capilar y de lascélulas alveolares que facilitan la presencia de edemarico en proteínas dentro de los espacios intersticial yalveolar así como la aparición de microatelectasiascomo resultado de la disminución de surfactante. Es-tas alteraciones se manifiestan clínicamente como loque se conoce por distrés respiratorio del adulto. Laslesiones crónicas están caracterizadas por la apariciónde fibroblastos que aumentan la síntesis de colágenopulmonar. Los enfermos presentan con frecuencia bu-llas en unos pulmones afectos de una fíbrosis severa.Estos cambios se han descrito en neonatos, pero tam-bién pueden presentarse en adultos y las lesiones pare-cen ser la respuesta pulmonar común a diversas agre-siones tóxicas.

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