VértigoGutiérrez Pérez, Hernández Quirino, Ruiz Salas

21 Junio 2011

Trastorno del equilibrio caracterizado por la sensación de

mov. rotatorio del cuerpo o los objetos que lo rodean

Afectación del sistema vestibular: Órganos periféricos del oído interno (conductos semicirculares), VIII par, núcleos vestibulares o en las vías de

asociación

MAREO: sensación de malestar general con nausea y vértigo.

Presentarse en ausencia de enfermedades vestibulares,

estímulos de los órganos periféricos vestibulares o como

consecuencia del vértigo

Vértigo mareo – turbación, sudoración fría y palidez.

Fisiopatología

Sistema vestibular forma parte del Sistema general del equilibrio

Se integra con la información sensorial del laberinto, los receptores propioceptivos musculotendinosos y la visión

La alucinación del movimiento información conflictiva entre los sistemas

Componentes periféricos

• Conductos semicircular

• Sáculo• Utrículo• Porción vestibular

del VII par

Componentes centrales

• Núcleos vestibulares del tallo cerebral

• Flóculo cerebeloso• Corteza

parietocerebral

Centro del equilibrio

Sistema vestibular

Corteza cerebral

interpreta la información del

laberinto

Núcleos oculomotores mueven los

ojos en sentidos opuestos

En reposo, los laberintos

presentan un tono

Aumenta o disminuye un

lado

Movimientos oculares y

sensaciones de movimiento

Fisiopatogenia del mareo

En la génesis del mareo intervienen: los órganos vestibulares los sistemas ópticos propioceptivos y viscerales.

SNC: zona vestibular del cerebelo, zona quimiorreceptiva en la región superficial del

bulbo el centro del vomito en la región del fascículo

solitario y la sustancia reticular vecina

Teoría neurohumoral del mareo

Acetilcolina

Neuronas de las reacciones

vestibulares

Anticolinérgicos y atropínicos

(antihistamínicos) y algunos

simpaticomiméticos (efedrina, anfetaminas)

Sistema noradrenalin

ico

Sustancia reticular y zonas vecinas a los

núcleos vestibulares y centros del vómito

La noradrenalina activa la red neuronal intentando suprimir los efectos de la activación del sistema colinérgico sobre el centro del vomito.El mareo aparece cuando la activación acetilcolínica excede al sistema noradrenalínico.

Diagnóstico del vértigo

En el interrogatorio

Hora de presentación, relación con cambios de posición, actividad que lo provoque, duración, frecuencia, cambios en la visión, afecciones auditivas, acúfenos, nauseas, vómitos, desvanecimientos, etc.

Enfermedades cardiovasculares: HTA, antihipertensivos, arritmias cardiacas, afecciones vasculares, etc.

Enfermedades sistémicas: alergias, DM, neuropatías periféricas, epilepsia, sífilis, traumatismos craneoencefálicos.

Medicamentos que esté tomando el paciente (6 meses previos) medicamentos nefrotóxicos también son ototóxicos (cisplatino, aminoglucósidos)

Tabaquismo, alcoholismo, uso de drogas e ingestión de café

Exploración física completa Oídos:

Aspecto del tímpano Capacidad auditiva Lesión de pares craneales

Frecuencia y ritmos cardiacos Presión arterial Pruebas de Romberg, Mann y de la marcha de

Babinski

Prueba de RombergPaciente erecto con ambos pies

juntos

Cierre los ojos

POSITIVA si pierde el equilibrio

cuando los cierra.

Padecimiento vestibular

Incapaz de guardar el equilibrio

siempre: Cerebelo

Prueba de Mann

Coloca un pie frente a

otro

Mismo que la prueba de Romberg

Prueba de la marcha de Babinski

4 pasos hacia adelante y sin abrir lo

ojos, hacia atrás

Alteración vestibular: al caminar hacia

adelante hay desviación ipsolateral

a la lesión y hacia atrás, al lado

contrario

Negativa en lesiones compensadas

Algunos padecimientos que se acompañan de vértigo y mareo

Lesiones de los oídos externo y medio

Impactaciones graves de cerumen o cuerpos extraños inestabilidad y acúfenos.

Secreción serosa o purulenta en el OM desequilibrio y vértigo, hipoacusia y otalgia

Vértigo más intenso extensión de la inflamación: laberintitis serosa o purulenta.

Lesiones del oído interno

Neuronitis vestibularPérdida repentina de la función

vestibular sin desarrollo de síntomas auditivos.

La cronicidad depende del grado de atrofia de las neuronas vestibulares

Predomina entre los 30 y 45 años.

CC: aparición súbita de vértigo, continuo, rotatorio. Puede aumentar con cambios posturales y no hay

síntomas como hipoacusia o acufenos

Vértigo postural paroxístico

benignoHuesos temporales: degeneración de la mácula utricular y depósitos de material basófilo en la cúpula de la cresta del conducto semicircular

posterior.

Detritos de otoconias que sufren degeneración flotan en la endolinfa y estimulan los canales

Idiopático, TCE, laberintitis, vejez,

espondilosis cervical, etc.

+ común de nistagmo posicional

Maniobra de Hallpike positiva

Maniobra de Hallpike

Cuando el oído afectado se encuentra hacia abajo aparece vértigo posicional acompañado de nistagmo hacia arriba y al lado del oído estudiado.

Periodo de latencia de 2 a 4 segundos y duración de 20 a 30 segundos.

Tratamiento

Médico

Sedantes laberinticos

derivados de la ergocriptina

Fisioterapia (maniobras repetitivas de Hallpike)

Cinetosis Enfermedad del movimiento Sujetos susceptibles  bien sea por

mar, aire, coche, tren o el producido por algunas atracciones

Aparición de palidez facial y sudoración fria

Aumento de la salivación, nausea y vómito.

Causa acumulación de estimulación compensadora motora refleja del laberinto ante aceleraciones Desviación tónica y lenta de los

ojos a la dirección opuesta al movimiento

Tipo de movimiento es una combinación Movimientos aceleración

vertical (cabeceo) con angular (rodamiento)

Desorientación debida a una información discordante entre lo que perciben los sistemas sensoriales del cerebro, y la orientación y movimientos del organismo. Hay un desequilibrio entre lo que perciben los ojos y oído interno, y lo que el sistema nervioso central "cree" recibir.

Cuando no existe fijación los movimientos oculares ocurren como respuesta exclusiva a estímulos vestibulares cuya magnitud no equivales a la del movimiento del sujeto por lo que solo la compensan parcialmente

Fijación Espacial

Fijación Ambiental

Tratamiento, Recomendaciones Anticolinérgicos, previenen la cinetosis

Evitar la fijación ambiental

Manetener fija la cabeza

Enfermedad de Ménière

Enfermedad de Ménière

Historia 1861 Prospero Ménière presentó

ante la Academia de Medicina de París un síndrome caracterizado por Acufeno, hipoacusia y vértigo.

1938 Hallipe y Cairns, Histopatologia, consisten en hidropesía endolinfática

Población adulta 30 a 60 años

Ménière típica (85%)

Ménière atípica (15%) Hidropesía

coclear 12 a 13%

Hidropesía vestibular 2 a 3%

Porción intraosea

Porción lisa

Sistema Endolinfátic

o Conducto Porción

rugosa del saco

Porción distal del saco

Fisiopatogenia

Producto de desecho metabólico del órgano de Corti son resorbidos por el conducto endolinfático

Fibrosis perivasculas 60% Hidropesía endolinfática

Interrupción de la via coclea- SE

Hallazgos

Conductos vestibulares pequeños Mitan anterior SE Disminución en numero de vasos Obliteración del ductus reuniens Fibras del nervio vestibular con

mielina hiperplásica y oclusión total del conducto axonal. Neuropatía

Anticuerpos anticolageno tipo 2, Laberinto membranoso

Idiopática 65% Secundaría 35% Alergia Sifilis Insuficiencia

suprarrenohipofisiaria Mixedema Estenosis del Cond

Auditivo TCE o Acústicos Relación otoesclerosis Procesos infecciosos

Diagnóstico Presencia de vertigo grave acompañado de

nausea y vomito, que puede durar minutos u horas, y desaparece para reaparecer al cabo de un tiempo variable. Puede ir aumentando al paso de los años para disminuir con la destrucción del oido interno

Acufeno de tipo no pulsatil puede representar el primer sintoma

Hipoacusia es de tipo neurosensorial fluctuante sobre todo al inicio de la enfermedad acompañada por intolerancia al ruido, disminución de la discriminación del habla, variación en la magnitud de la regresión fonémica Hipoacusia superficil. Pérdida media de 35 dB para

freq 250 a 4,000 Hz Audiograma de tono puro y curvas planas. 60 dB

en freq 250 a 4,000 Hz Curva audiométrica plana

Prueba del Glicerol Determinar la

existencia d fluctuaciones en la audición

Administrar 1.2 cm3/kg de glicerina vía oral mezclada en igual proporción con jugo

Se hacen audiogramas previo y una hora después de la ingesta

Mejoria de 15 dB en el umbral tonal en una o más frecuencias

Mejoría de 10 dB en dos o más frecuencia

Mejoría de un 12% en la discriminación del habla

Potenciales de suma EEG

Potenciales de suma alargada encontrada en 85%

Radiología

Falta de visualización radiológica del acueducto vestibular se correlaciona clínicamente con la presencia de enfermedad de Ménière.

Tratamiento médico 80 – 90% Dieta hiposódica Diuréticos sitémicos: Hidroclorotiazida Sedantes laberínticos Control de Enfermedades metabólicas Imyección intratimpánica Gentamicina 0.75 ml

(60 mg) a razón de 40 mg por mL, Aguja N° 22. en posición supina con el oído hacia arriba por 45 min. Destrucción de las celular oscuras del laberinto y

la formación de endolinfa

Crisis agudas Anticolinérgicos

Atropina 0.8 mg subcutáneo Vasodilatadores

Histamina 2.75 mg en 250 mL de glucosa al 5%, pasar en una hora

Sedantes Tipo Diacepam 5 a 10 mg IV

Control posterior: Antihistamínicos, Anticolinérgicos y vasodilatadores periféricos.

Tratamiento quirúrgico

tipos

conservador

Del saco endolinfático

cocleosaculotomía

destructivo

laberintectomía

Al fracasar tx médico

Valoración 6 meses posteriores al tx

Procedimientos conservadores

vértigo audición

Clase A X +

Clase B X Sin cambios

Clase C X -

Clase D Falla en control empeora

Cirugía del saco endolinfático

Portman

n 1927Estad

íos tempranos

fluctuación

audición

afección bilateral

Mejoría de audiciónMejoría de acúfeno 25-30%

Control de vértigo 70-80%

Proliferación de tejido glialFibrosis intra o extrasacular

Fracaso

Técnica de descompresión

Incisión retroauricular

Corte de periostio alrededor de CAE

Mastoidectomía simple

Remoción ósea con exposición de

duramadre de fosa craneal posterior hasta el bulbo de

la yugular

Se remueve sistema de

celdillas retrofaciales

Saco endolinfático expuesto o cortado y aplicando tubos

de silastic

cocleosaculotomía

Schucknecht 1982

Pacientes con o sin fluctuación en audición

Anestesia local

Pico de ángulo derecho 3mm membrana de ventana redonda

Dirección a ventana oval

Resistencia al atravesar lámina espiral ósea

Perforación de sáculo dilatado en el vestíbulo

Pericondrio o tejido adiposo

cubrir

laberintectomía

Remover neuroepitelio del órgano vestibular terminal

Control de vértigo 90-95%

Enfermedad unilateralHipoacusia profunda

Exposición del VIII par

Exposición por vía transcoclear

Vía transmastoidea

Incisión retroauricular

Incisión de periostio alrededor

del conducto externo

Mastoidectomía simple

Remover el yunqueAbertura de la luz

de conductos semicirculares

Remoción del neuroepitelio

sensorial

Fresado del laberinto. 1ª porc. Nervio

facial

Apertura de CAI: salida de LCR a presión

Neurectomía de ramas sup. E inferior del

nervio vestibular

Sellado de conducto

auditivo interno con músculo y fascia temporal

TUMORES INTRALABERÍNTICOS

Swannomas primarios intralaberínticos

raros

Porción basal

de cóclea

> localización

Méniere

atípicaDx diferencial

Laberintectomía destruct

iva dx

Cuadro clínico

Hipoacusia no fluctuante, lentamente progresiva en frecuencias agudas

Vértigo paroxístico

acúfeno

inestabilidad

Neoplasias papilares del saco endolinfático

Poco frecuente

Porción rugosa del saco endolinfático

Mujeres: 20-50 años

Hipoacusia sensorineural y vértigo

Masa vascular en oído medio

Destrucción de cápsula ótica

Trastornos del sistema propioceptivo

desequilibrio

Deformación del sentido de posición

Alcoholismo crónico, anemia perniciosa y tabes dorsal

Artritis cervical y traumatismos

Dx: nistagmo con algunos mov. De cabeza y cuello

Drogas e intoxicación

dosis

• suficiente

• vértigo

cuidado

antihipertensivosAntidepresivosAnticonvulsionantesaminoglucósidos

Neuropatía alcohólica

Deficiencia de tiaminaVértigo frecuente

FARMACOTERAPIA DEL VÉRTIGO

antihistamínicos

Act. Anticolinérgica sobre núcleos vestibularesEfecto vestibular menor

Inhibe nistagmo postrotatorio

etanolaminas

piperacinas

fenotiacinas

piperacinas

Poco efecto sedante.Actúan más tiempo

Vértigo vestibular y cinetosis

anticolinérgicos

escopolamina

Mejor agente en prev. cinetosis

Bloquea centros colinérgicos

efectos

somnolencia

cefalea

Resequedad bucal

sedantes

diacepam

Efecto supresor vestibular y sedante

Auxiliar en tx. vértigo

Trastorno vestibular

fenotiacinas

Control de vértigo pr causas sistémicas

droperidol

Citrato de fenta

nil

Inhibe al sist.

vestibular

Tx. Laberinitis aguda en hospital

Efecto depresor respiratorio