Reporte científico [Nº 1]

Tema:

Virus de interés clínico

Estudiante:

Hugo Israel Alfonso Mieles

Docente:

Msc. Abel Rosado

Fecha de entrega:

Miércoles, 10 de junio del 2015

Curso Académico: 2015 - 2016

Firma

Escuela Superior Politécnica del

Litoral

Carrera: Licenciatura en Nutrición

Microbiología de alimentos II

VIRUS LINFOTRÓPICO HUMA TIPO I Y II

Los virus linfotrópicos–T, tipo I (HTLV I) y tipo II (HTLV II) fueron los primeros

retrovirus identificados en los humanos en 1980 y 1982.

El virus HTLV I está involucrado como agente causal en por lo menos Ldos

patologías, una enfermedad neurológica degenerativa, la Paraparesia

Espástica Tropical /HTLV I asociada a mielopatía (PET/HAM) y una neoplasia

hematológica letal, la Leucemia Linfoma de células T del Adulto (LTA). La

infección por estos virus es endémica en el Japón, el Caribe, algunas zonas de

África y Centro y Sur América. En poblaciones donde los virus son endémicos,

la transmisión se realiza a través de relaciones sexuales, por compartir jeringas

contaminadas entre drogadictos, por transfusión de componentes sanguíneos

provenientes de pacientes infectados y de madre a hijo, especialmente a través

de la lactancia.

La transmisión de HTLV I por transfusión sanguínea o de hemocomponentes

obtenidos de donantes infectados, ha sido documentada en varios estudios.

Por esta razón en algunos países como Estados Unidos, Francia, Holanda y

Dinamarca, las autoridades sanitarias han instaurado pruebas para el tamizaje

de anticuerpos contra los virus HTLV I y II aun con seroprevalencias menores a

los descritas en Colombia.

En Colombia son escasos los estudios sobre la prevalencia de esta infección y

muy pocos los realizados en donantes de sangre. Según estos estudios, la

seroprevalencia para HTLV I, varía dependiendo de la endemicidad de la zona,

encontrando que en áreas endémicas, alcanza hasta un 3% en la población

general y en áreas no endémicas la prevalencia es mucho menor.

A pesar del riesgo de transmisión por transfusión sanguínea, en Colombia no

es obligatorio realizar tamizaje para este virus a los donantes de sangre. En

nuestro país se transfunden aproximadamente 1000000 de componentes

sanguíneos al año y mucho menos del 15% son tamizados para HTLV I y II.

De acuerdo a lo anterior, el propósito de este estudio, fue de determinar la

prevalencia de anticuerpos para estos virus en donantes de sangre, en una

institución localizada en una zona no endémica de Colombia y que atiende

pacientes con seguridad de salud privada, durante el período comprendido

entre 1999 y 2004.

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

Estructura y clasificación del virus papiloma humano

El virus papiloma humano (VPH) es un virus de tamaño pequeño, no

encapsulado, con una estructura icosaédrica y una doble cadena de ADN

circular de 7.500 a 8.000 pb. Este virus pertenece a la familia de los

Papovaviridae, incluida en el género Papilomavirus. Son parásitos especie-

específicos, ampliamente distribuidos en la naturaleza e infectan tanto a aves

como mamíferos. Usualmente, el resultado de la infección es la formación de

un crecimiento benigno, verruga, o papiloma, ubicado en cualquier lugar del

cuerpo. Existe un gran interés en los VPH como causa de malignidad,

particularmente en el cáncer cervical. Al menos 58 diferentes VPH han sido

identificados usando técnicas moleculares, estableciendo su relación con tipos

particulares de tumores.

La replicación de los virus papiloma depende del grado de diferenciación de los

queratinocitos; las partículas virales maduras sólo se detectan en los núcleos

de los estratos granuloso y córneo. Los efectos citopáticos que se observan en

el epitelio, tales como la presencia de inclusiones intra-citoplasmáticas o

nucleares, o la vacuolización peri-nuclear que caracteriza a las células

coilocíticas, son secundarios a la interferencia ocasionada por el virus en la

diferenciación de la célula huésped. Aún no se conoce cómo este virus tiene la

capacidad de penetrar la piel intacta; se sospecha que los micro-traumas

facilitan su acceso a las capas más profundas de piel y mucosas.

El VPH, a diferencia de otros virus, no crece en cultivos celulares, de una

manera que permita la realización de ensayos antivirales adecuados. Por otro

lado, en contraste a los herpesvirus, que codifican 72 proteínas virales, el VPH

codifica sólo 9 a 10 tipos de proteínas, carece de proteasas, ADN polimerasa, o

de enzimas involucradas en el metabolismo de los nucleótidos. Todo esto ha

impedido el desarrollo de terapias específicas contra el VPH.

La organización del genoma es la misma para los diferentes tipos de VPH y

consiste en tres regiones:

E (early-temprana): contiene genes para la codificación de proteínas

reguladoras, transformadoras y replicadoras.

L (late-tardía): contiene genes para la codificación de proteínas

estructurales de la cápside.

Regiones no codificantes.

La clasificación vigente del VPH se basa en forma exclusiva en la

caracterización del genoma; se considera que se trata de un nuevo tipo si la

región L1 –la parte menos variable del genoma del VPH- presenta una

homología menor de 90% con otros tipos conocidos de VPH. Cuando la

homología se sitúa en el rango de 90 a 98% indica un subtipo, y cuando la

identidad es mayor de 98%, se considera que es una variante.

Los tipos son designados por números y los subtipos con letras, siguiendo un

orden cronológico con respecto a su descripción. De esta manera han sido

identificados más de 130 tipos, aunque sólo unos 80 han sido completamente

caracterizados.

Patogenia de la infección por virus papiloma

El ciclo vital del VPH se inicia con la infección de la capa basal de las células

epiteliales, donde el virus expresa las proteínas E1 y E2 asociadas a la

replicación y transcripción del ADN viral. Las proteínas E5, E6 y E7 son

capaces de inducir la proliferación de las células basales y para-basales,

provocando la hiperplasia epitelial. En las capas más superficiales de la

epidermis se expresan las proteínas L1 y L2 que codifican la cápside y

posterior ensamblaje de las partículas virales.

La inmunidad celular y la inmunidad innata son probablemente los factores más

importantes en la resistencia del huésped, lo que es sugerido por el infiltrado de

células T y la necrosis celular que se observa en el sitio de regresión de las

verrugas, así como la participación de las células presentadores de antígenos y

la secreción de citoquinas pro-inflamatorias. El receptor celular para el VPH

parece ser una integrina del tipo α6β4, presente en la superficie de los

queratinocitos de la capa basal. La respuesta innata está manifestada por la

presencia de los receptores Toll (Toll-like receptors), definidos como 10

receptores de reconocimiento de patógenos existentes en las células

presentadores de antígenos, activados por distintas proteínas microbianas y

partículas virales, permitiendo una rápida respuesta a la infección por medio de

la secreción de citoquinas pro-inflamatorias. Nuevos fármacos

inmunomoduladores (imiquimod y resiquimod) son capaces de activar estos

receptores. La inmunidad humoral está descrita con la presencia de

anticuerpos anti-cápside del VPH, y la transferencia pasiva de imunidad ya fue

demostrada.

Las proteínas virales E6 y E7 participan en el proceso de oncogénesis. La

proteína E6 de los tipos 16 y 18 de VPH tiene la capacidad de interactuar con

proteínas celulares de la regulación del ciclo celular. Dentro de las proteínas

que son degradadas, destaca la proteína p53, cuya misión es proteger la

integridad del genoma durante el ciclo celular, impidiendo que se propaguen

mutaciones a las células hijas que pueden evolucionar hacia una neoplasia. La

proteína E7 coopera con la E6 en la inmortalización de los queratinocitos,

interactuando con proteínas reguladoras del crecimiento celular como p107 y

p130, relacionadas con el gen pRB, A y los factores de transcripción de la

familia AP1.

Es imposible evitar el contacto con el VPH; como ejemplo, tan solo los tipos

virales mucosos se encuentran en alrededor de 75% de la población femenina

de E.U.A., siendo estas mujeres capaces de eliminar el 80% del VPH a lo largo

de dos años. Los condilomas acuminados o verrugas genitales son lesiones

benignas producidas por el VPH de los tipos 6 y 11, en tanto los VPH

oncogénicos 16 y 18, generalmente se asocian, a lesiones subclínicas,

neoplasias intra-epiteliales y cáncer anogenital1-3.

Respecto a la portación cutánea, se conoce que el folículo piloso constituye un

reservorio, y que en patologías como la psoriasis, la portación se encuentra

francamente aumentada. El 60% de las verrugas comunes se resuelve dentro

de 2 años; sin embargo, luego de este lapso de tiempo, tan solo 10% es

eliminada en los siguientes 10 años.

Publicaciones recientes plantean la posibilidad de que ciertos tipos (5 y 8) de

VPH tengan un papel en la patogénesis del cáncer cutáneo.

Diagnostico de las infecciones por virus papiloma humano

Entre los métodos que se han desarrollado para el diagnóstico de las

infecciones por VPH genital destacan:

Ensayo en base a reacción de polimerasa en cadena (PCR-based

assay- Amplicor VPH; Roche Diagnostic, Basel, Switzerland), disponible

actualmente en Europa. Identifica a 30 genotipos, incluyendo 13 de alto

riesgo u oncogénicos.

Reacción de polimerasa en cadena y ADN/ARN viral mediante la prueba

de captura de híbridos 2 (Hybrid capture® 2-HC2; Digene, Gathesburg,

MD, E.U.A.). Prueba rápida en lote (menos de 2 horas) para detectar por

lo menos 13 genotipos oncogénicos.

El Programa para la Tecnología Apropiada para la Salud (PATH), en

colaboración con Arbor Vita Corporation (E.U.A.), está desarrollando una

segunda prueba, una tira de flujo lateral, para la detección de la proteína

E6 en los tipos oncogénicos de VPH, en menos de 20 minutos.

El Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología ha entregado una guía para

la utilización de estas técnicas y recomendaciones para la interpretación de

resultados, en conjunto con resultados citopatológicos y tecnología en el

diagnóstico celular.

El diagnóstico de las verrugas comunes se basa en su presentación clínica, su

localización anatómica y su histología. En la mayoría de los casos no es

necesaria la identificación del genotipo viral, ya que todos corresponden a tipos

de bajo riesgo o benignos (VPH 11 en papilomatosis laríngea; verrugas

vulgares: VPH 2, 27 y 57; verrugas planas: 3 y 10; manos y pies: VPH 1).

Ninguno de los exámenes disponibles para la detección de genotipos mucosos

ha sido aprobada por la Food and Drug Administration, para su utilización en

tipos cutáneos. En el caso de estudios de carcinomas cutáneos no melanoma

(VPH 5/8), lo ideal es realizar una RPC anidada, con el fin de identificar la

presencia de la mayor cantidad de tipos cutáneos.

Tratamiento específico de las verrugas cutáneas

Ácido salicílico. La efectividad de este queratolítico e irritante local, es similar a

la crioterapia, lo cual fue demostrado en una meta-análisis, con la ventaja de

que puede ser aplicado por el propio paciente, y a un menor costo económico.

El sistema de revisión sistemática Cochrane 2006 demostró que la efectividad

del ácido salicílico era mejor que el placebo. La mayoría de los estudios

analizados eran de baja calidad metodológica.

Además se encontró gran heterogeneidad entre los estudios en cuanto a

diseño, metodología y resultados. La aplicación debe ser muy constante, en

forma diaria, en las noches (oclusivo), retirando previamente la capa de

queratina que recubre las verrugas.

Los efectos adversos pueden ser considerables, por lo cual los pacientes

deben graduar la utilización según tolerancia. No debe utilizarse en áreas

extensas, ni en altas concentraciones, especialmente en niños, ya que se ha

reportado toxicidad sistémica. Se utiliza en forma asociada, en verrugas

recalcitrantes (ácido salicílico + crioterapia + imiquimod).

Inmunoterapia de contacto. El dinitro-clorobenzeno y la difenciprona pueden

ser usados como sensibilizadores de contacto en pacientes con verrugas

recalcitrantes.

La solución es aplicada en 1 cm2 de piel sana, en la cara interna del brazo no

dominante, para provocar una sensibilización y luego, se aplica directamente

en la verruga. Este tratamiento no se utiliza en verrugas faciales ni en

genitales, pues puede producir reacciones adversas mayores (ampollas). Sólo

dos trabajos randomizados, con una escasa cantidad de pacientes, ha

demostrado una eficacia mayor al placebo. En la actualidad se prefiere el uso

de la difenciprona, dada la presencia de un riesgo teórico de mutagenicidad del

dinitro-clobenceno6.

Bleomicina intralesional. Es considerada una terapia de tercera línea en las

verrugas cutáneas. Presenta actividad anti-mitótica, uniéndose al ADN, y

actividad antiviral. Se han publicado cuatro trabajos randomizados y

controlados, con una evidencia poco sustentable.

En uno de ellos, se obtuvieron los mismos resultados con diferentes

concentraciones (0,25% versus 1,0%). La infiltración debe ser superficial hasta

lograr el blanqueamiento total de la verruga, produciéndose luego dolor y, en

ciertos casos, rezume hasta la formación de una escara, al tercer día post

terapia. El fármaco debe ser usado con precaución en las zonas periungueales,

dado el riesgo de comprometer la matriz. Es teratogénico en el embarazo,

aunque no se han demostrado efectos sistémicos similares a los observados

cuando se utiliza como quimioterapia en el cáncer.

VIH (SIDA)

La infección-enfermedad por VIH/SIDA es una afección crónica transmisible de

tipo progresivo y causa viral, en la cual se establece una relación muy diversa

entre huésped y virus, que finalmente condiciona la aparición de procesos

morbosos oportunistas o tumores raros, o ambos.

ANTECEDENTES

Las primeras descripciones de estos casos se deben a los informes de M. S.

Gotlied, quien junto a otros publicó 5 de hombres jóvenes homosexuales entre

mayo de 1980 y junio de 1981, estudiados en 3 hospitales diferentes de Los

Ángeles, California, EE.UU., que presentaban neumonía por un germen

oportunista: el protozoo Pneumocistis carinii.

En junio del propio año se dio a conocer el estudio de 26 casos de hombres

homosexuales con sarcoma de Kaposi, solo o asociado a la neumonía antes

mencionada o a otros tipos de infecciones oportunistas; se establecía así de

forma definitiva el comienzo de una epidemia de la cual, lamentablemente el

mundo de comienzos del siglo XXI aún no se ha podido librar.

Era curioso que todas estas infecciones aparecieran siempre asociadas a una

grave inmunodeficiencia; además, resultaba también sospechoso que la

mayoría de los pacientes eran varones homosexuales o drogadictos.

A finales de 1982, el número de casos con síndrome de inmunodeficiencia

adquirida (SIDA) empezó a aumentar de forma alarmante, a medida que se

extendía a otros grupos de la población. Los estudios epidemiológicos

indicaban claramente que existía un agente infeccioso que la trasmitía por vías

sexual y sanguínea.

Cuando se tuvieron todos los elementos que señalaban hacia una nueva

enfermedad, recibió en sus inicios varias denominaciones, tales como:

síndrome del gay (homosexual) e inmunodeficiencia relacionada con el gay,

entre otros, hasta que en septiembre de 1982 quedó definido el nombre de

síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

Esta enfermedad ha generado una gran preocupación desde los puntos de

vista médico, político y social, por lo que requiere de la acción conjunta de los

gobiernos y las autoridades sanitarias para lograr su control mientras aparezca

una cura para ella.

El personal de la salud debe mantener una constante vigilancia e incorporar los

conocimientos sobre esta enfermedad para poder brindar a los pacientes una

mejor atención médica, de forma integral, y evitar las lamentables e

injustificables reacciones de rechazo hacia las personas portadoras del virus.

PATOGENIA

Es importante conocer las características de los virus que producen la

infección-enfermedad por VIH. Se trata de un retrovirus de reciente

descubrimiento (en el pasado siglo XX, década del 80), acerca de los cuales

son cada vez más amplios los conocimientos sobre sus efectos patógenos.

La familia de los retrovirus está dividida en 3 subfamilias, entre ellas los

lentiviridae, causantes de inmunodeficiencia y destrucción de las células que

infectan lentamente, pero de forma progresiva. En este subgrupo figuran los

que provocan la enfermedad en los seres humanos: el VIH- I, descubierto en

1983; y el VIH-2, en 1986.

A pesar de ser 2 virus diferentes, comparten ciertas características biológicas

en común, tales como:

Mismo tropismo celular

Igual modo de transmisión

Mecanismos similares de replicación

Producción de estados de inmunodeficiencia

La característica más importante de estos virus es la riqueza de genes y

proteínas reguladoras, que van a condicionar la complejidad de la interacción

virus-células y, de ahí, la patogenia de la enfermedad.

Serotipos del VIH-1

Los serotipos del VIH-I se clasifican en 2 grandes grupos: el M (main) y el O

(outlier), el primero causante de la gran mayoría de las infecciones existentes

hoy día y del cual se conocen los siguientes serotipos: A, B, C, D, E, F, G y H;

el segundo localizado en cierta parte de África y no sensible a las pruebas de

laboratorio para su detección. De los mencionados, el que más circula en Cuba

es el B.

Serotipos del VIH-2

El VIH-2, por ser de menor circulación mundial, tiene pocos serotipos: A, B, C Y

E.

En general, esta familia de los retrovirus se asocia cada vez más con distintos

procesos patológicos, tales como enfermedades autoinmunes (síndrome de

Sjögren), afecciones neurológicas (paraparesia espástica tropical) y otras.

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento de la infección-enfermedad por VIH es disminuir la

replicación del virus y restablecer el sistema inmunológico, por lo que descansa

en los siguientes pilares:

1. Drogas antirretrovirales

2. Terapia inmunomoduladora

3. Tratamiento de las infecciones oportunistas y tumores

4. Quimioprofilaxis primaria y secundaria

5. Apoyo nutricional

6. Educación para la salud de forma paulatina y continuada

7. Apoyo psicológico y social

DENGUE

Etiología

El complejo dengue lo constituyen cuatro serotipos virales serológicamente

diferenciables (Dengue 1, 2, 3 y 4) que comparten analogías estructurales y

patogénicas, por lo que cualquiera puede producir las formas graves de la

enfermedad, aunque los serotipos 2 y 3 han estado asociados a la mayor

cantidad de casos graves y fallecidos. Son virus constituidos por partículas

esféricas de 40 a 50 nm de diámetro que constan de las proteínas estructurales

de la envoltura (E), membrana (M) y cápside (C), así como un genoma de acido

ribonucleico (ARN), También tienen otras proteínas no estructurales (NS): NS1,

NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B y NS5-3. Los virus del dengue pertenecen al

género Flavivirus de la familia Flaviviridae.

Los virus del dengue y la respuesta del huésped

La inmunidad que deja la infección por cada serotipo viral es duradera,

probablemente de pro vida y se expresa por la presencia de anticuerpos (Ac)

neutralizantes hemotípicos. No existe inmunidad cruzada de serotipos, excepto

durante las primeras semanas o meses después de la infección.

Sin embargo, cuando una persona tiene Ac subneutralizantes contra uno de los

virus del dengue y es infectado por otro serotipo viral se produce una respuesta

infrecuente, casi exclusiva de la infección por dengue: una amplificación

dependiente de anticuerpos (ADA) que se traduce en una elevada replicación

viral y aumento de la viremia, lo cual condiciona y favorece el desarrollo la

forma grave de la enfermedad.

Epidemiologia

Casi la mitad de la población mundial está en riesgo de sufrir esta infección por

habitar en áreas tropicales y subtropicales, así como más de 400 millones de

viajeros de Europa y Norteamérica que cada año cruzan las fronteras y

regresan a sus países procedentes de Asia, África y América Latina.

La prevalencia mundial del dengue se ha incrementado dramáticamente en los

últimos años. Se calculan 50 millones de infecciones por año, medio millón de

hospitalizados y más de 25 000 muertes. Alrededor de 100 países han

reportado, casos de dengue y/u dengue hemorrágico y más de 60 lo hacen

regularmente todos los años, por lo cual la Organización Mundial de la Salud

(OMS) lo considera uno de principales problemas de salud de la humanidad,

además de que produce gran afectación social y económica). En la región de

las Américas se ha producido un incremento progresivo de casos de dengue

durante las tres últimas décadas, habiéndose extendido la enfermedad casi a la

totalidad de los países.

Para que en una ciudad, región o país se produzca transmisión de la

enfermedad tienen que estar presente de forma simultánea: el virus, el vector y

el huésped susceptible. El huésped cuando está infectado y se encuentra en

fase de viremia (de cinco a siete días) constituye el reservorio de la

enfermedad. Todos los vectores conocidos que puedan transmitir los cuatro

serotipos del virus del dengue pertenecen al género Aedes, de los cuales el

Aedes aegypti es el más importante. Esta especie acompaña al ser humano

dentro de la vivienda y en sus alrededores, pues la hembra prefiere la sangre

humana y pica principalmente durante el día a una o varias personas para

procurar cada puesta de huevecillos, lo cual realiza en depósitos naturales o

artificiales de agua, hasta que se convierten en larvas, pupas y mosquitos

adultos. La otra especie de importancia epidemiológica es el Aedes albopictus,

importado desde Asia en neumáticos traídos a Estados Unidos y actualmente

presente en la mayoría de los países de la Región de las Américas.

Los virus del dengue solamente son capaces de infectar al hombre y primates

superiores si son introducidos por la picada del mosquito-vector. Esta es la

única vía de importancia clinicoepidemiológica, pues el dengue no se transmite

por vía oral, respiratoria ni sexual, como otros virus. No obstante, existe la

infrecuente y aun poco documentada transmisión vertical y la recientemente

notificada vía transfusional, muy rara, al parecer.

Cuadro clínico

Generalmente la primera manifestación clínica es la fiebre de intensidad

variable, aunque puede ser antecedida por diversos pródromos. La fiebre se

asocia a cefalea y vómitos, así como dolores en el cuerpo que es el cuadro de

“dengue clásico” mejor llamada fiebre dengue (FD).

En los niños, es frecuente que la fiebre sea la única manifestación clínica o que

la fiebre este asociada a síntomas digestivos bastante inespecíficos. La fiebre

puede durar de 2 a 7 días y asociarse a trastornos del gusto bastante

característicos. Puede haber enrojecimiento de la faringe aunque otros

síntomas y signos del aparato respiratorio no son frecuentes ni importantes.

Puede existir dolor abdominal discreto y diarreas, esto último más frecuente en

los pacientes menores de dos años y en los adultos.

Tratamiento de enfermos con dengue

Es incorrecto decir que el dengue y dengue severo no tienen tratamiento.

La carencia de una droga antiviral u otro medicamento específico puede ser

sustituida exitosamente por la aplicación de un conjunto de conocimientos que

permite la clasificación de los pacientes según sus síntomas y etapa de la

enfermedad, así como el reconocimiento precoz de los signos de alarma que

anuncian la inminencia del choque y permite al médico “ir por delante” de las

complicaciones y decidir las conductas terapéuticas más adecuadas.

Todo paciente febril debe ser interrogado con pensamiento clínico y

epidemiológico, y precisar la duración de los síntomas, a partir del primer día

con fiebre; además, debe hacérsele un examen físico, para diagnosticar otras

causas de fiebre que también concurren durante las epidemias de dengue. Son

cuatro las preguntas que un médico debe hacerse frente a un paciente

sospechoso de dengue:

A) ¿Tiene dengue?, B) ¿tiene sangramiento, alguna comorbilidad o signos de

alarma?, C) ¿está en choque?

Las respuestas a esas preguntas permiten clasificar al paciente en uno de

cuatro grupos (A, B y C) y decidir conductas:

* Enviarlo a casa con orientaciones y tratamiento ambulatorio (grupo A),

* Hospitalización para una estrecha observación y tratamiento médico (grupo B)

* Tratamiento intensivo urgente (grupo C).

INFECCIONES GASTROINTESTINALES VIRALES

Los virus son responsables del 70% de las diarreas infecciosas.

La diarrea viral es invasiva, no inflamatoria y cursa de forma autolimitada,

excepto en individuos inmunocomprometidos.

Rotavirus

Es el más importante productor de gastroenteritis y de epidemias nosocomiales

y se transmite por vía oral, fundamentalmente. Los virus invaden el epitelio

intestinal y producen un efecto citopático, que se manifiesta por una intensa

diarrea de duración variable, acompañada de náuseas, vómitos y, bastantes

veces, fiebres, linfocitosis y deshidratación grave.

Adenovirus

Es también muy frecuente en infecciones intestinales.

La diarrea suele tener mayor incidencia en meses cálidos y países con clima

tropical. Suele ser autolimitada y asintomática, salvo en individuos

inmunodeprimidos.

Virus del grupo Norwalk

A partir de las heces de brotes de diarrea, se ha aislado este tipo de virus. El

empleo de RIA ha permitido demostrar que los anticuerpos frente al virus

Norwalk aumentan poco durante la infancia, para incrementarse en la

adolescencia y edad adulta, de manera que, en la década de los cincuenta,

alrededor del 50% presentan anticuerpos.

El virus Norwalk se considera como la causa más importante de brotes

epidémicos de gastroenteritis no bacterianas que se presentan en escuelas,

hospitales, geriátricos y medio familiar, y que afectan a adultos, escolares,

niños y personas de edad avanzada. De hecho, recientemente a un crucero

británico se le han cerrado las puertas de Grecia, Italia y España, al llevar a

bordo pasajeros infectados por este virus, altamente contagioso.

Los virus del grupo Norwalk son infecciones muy difundidas, benignas y

autolimitadas, que aparecen durante todo el año, y especialmente en otoño e

invierno.

Se transmiten por vía oral-fecal, a partir de una fuente común, como el agua,

alimentos y baños.

Producen gastroenteritis y se caracterizan por un período de incubación de 24

horas, seguido de cefalgia, náuseas, vómitos y diarreas (se observa un

predominio de los vómitos en niños y de diarreas en adultos).

Afectan al intestino delgado, en el que se observa un acortamiento y

ensanchamiento de las vellosidades intestinales.

Diarrea por protozoos

Giardia lamblia presenta una alta

frecuencia en guarderías e

instituciones cerradas, en las

que da lugar a brotes

epidémicos, así como en

homosexuales. La infección se

transmite por el agua y

alimentos, o de persona a

persona. En las formas agudas

se manifiesta el llamado

«síndrome duodenal entérico», caracterizado por diarrea acuosa de aparición

súbita, explosiva y maloliente, con heces amarillentas de aspecto espumoso. El

proceso se resuelve de forma espontánea en 1-4 semanas, o bien, pasa a una

fase crónica con accesos intermitentes sintomáticos. Cryptosporidium parvum

ha adquirido un gran auge debido a la aparición e incremento de las

enfermedades inmunosupresoras. Origina diarrea como consecuencia de la

ingestión de ooquistes a partir del agua y alimentos contaminados, o por

contagio persona a persona.

En nuestro medio, afecta principalmente a niños menores de 3 años asistentes

a guarderías y a enfermos de sida. Es frecuente la presencia de portadores

sanos.

El cuadro diarreico suele ser autolimitado, de duración breve y con escasa

sintomatología intestinal, náuseas, vómitos y, en ocasiones, fiebre. En los

pacientes inmunodeprimidos tiende a cronificarse y puede ocasionar diarrea

secretora, con o sin absorción, de muy graves consecuencias. Isospora belli y

Blastocystis hominis son los causantes de procesos diarreicos en pacientes

inmunodeprimidos con enfermedades graves y enfermos de sida.

Diagnóstico

Ante la sospecha de un proceso entérico infeccioso, los antecedentes

epidemiológicos, los síntomas y el período de incubación van a ayudar a hacer

un diagnóstico presuntivo. Si la causa responsable es una toxina, entonces no

se manifiesta fiebre o es mínima; si el agente etiológico es un microorganismo

que se ha multiplicado en el intestino, el período de incubación es mayor y

aparece fiebre.

Desde el punto de vista clínico, es muy difícil conocer la etiología de un

proceso diarreico, aunque se puede llegar a sospechar la relación con un

determinado microorganismo.

El diagnóstico microbiológico se realiza a partir de las heces, aunque se

pueden emplear otras muestras como exudado rectal, jugo gástrico, sangre y

bilis.

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