Virus del sarampiónUPAEP

Microbiología y Parasitología Clínicas I

INTRODUCCIÓN

• Familia: Paramyxoviridae.

• Virus de la parainfluenza, sarampión, parotiditis y virus sincitial respiratorio forman parte de esta familia.

• Afectan de forma importante a la población infantil.

• Esta familia incluye 3 géneros:1. Paramyxovirus Virus parainfluenza y parotiditis.2. Pneumovirus Virus sincitial respiratorio.3. Morbillivirus Virus del sarampión.

CARACTERÍSTICAS VIRALES

• Paramixovirus.• Esférico o pleomórfico.• ARN.• 150 – 300 nanómetros.• Envoltura lipoproteica.• Núcleo helicoidal.• Hemaglutinina.• Neuraminidasa No tiene

importancia.• Antígeno V Presente en

la superficie viral.• Antígeno NP Estructura

filiforme del componente externo.

EPIDEMIOLOGÍA

• Se producen brotes a fines de invierno y comienzos de primavera.

• Transmisión: Persona – persona (gotitas de Pflügge) Contacto con las vías áreas superiores o conjuntiva.

• Periodo de incubación: 10 días.

• En el período prodrómico, el individuo es infectante.

• El periodo de contagio se prolonga hasta los primeros 4 días del exantema.

Periodo prodrómico: Síntomas iniciales que preceden al desarrollo de una enfermedad.

EPIDEMIOLOGÍA

• Es muy contagioso.

• La mayor transmisión es entre 1 – 3 días antes del inicio de la fiebre y tos.

• El periodo de contagio disminuye rápidamente, ya que se inició el exantema.

• Es grave es lactantes.

• Se presenta con mayor frecuencia en preescolares (4 – 5 años).

• Todos los niños contraen sarampión antes de los 10 años sino reciben la vacuna.

EPIDEMIOLOGÍA

• Los pacientes inmunocomprometidos presentan las formas más graves de la enfermedad.

• Este virus solo cuenta con un serotipo.

• Su infectividad es sumamente elevada.

PATOGENIA

Invade tejidos del árbol respiratorio y se replica

Llega a ganglios linfáticos regionales y se multiplica

Llega a células linforreticulares del bazo,

hígado, médula ósea y otros órganos

Continua replicándose en esos sitios

Produce viremia

Genera viremia secundariaSe disemina por todo el organismo

PATOGENIA

• Otros sitios de replicación en las primeras etapas: Conjuntivas. Paredes intestinales. Mucosa de las vías urinarias. Sistema fagocítico mononuclear. Paredes los vasos sanguíneos. SNC.

• El virus también tiene tropismo por la piel.

PATOGENIA

• Las lesiones exantemáticas son producidas por alteraciones en el lecho capilar.

• Cuando el virus llega a las células de cualquier tejido produce una reacción mononuclear, con focos inflamatorios distribuidos por todo el organismo.

• Dentro de los focos inflamatorios se forman células gigantes multinucleadas, con cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplásmicos.

PATOGENIA

• El daño en los tejidos de las vías respiratorias facilita la invasión bacteriana secundaria.

• Complicaciones por invasión bacteriana secundaria: Bronconeumonía bacteriana posterior a una neumonía intersticial viral o bronquiolitis.

• Consecuencias de una viremia:• Encefalitis sarampionosa, caracterizada por:

• Edema congestivo.• Hemorragias petequiales difusas.• Severo ataque a las células neuronales (estadios degenerativos).• Reacción inflamatoria importante con aumento de la microglia.• Infiltrado perivascular linfocitario.

CUADRO CLÍNICO

1. Periodo de incubación: 9 – 11 días.

2. Periodo prodrómico: 3 – 6 días Fiebre, malestar general, lagrimeo, eritema conjuntival, fotofobia, conjuntivitis, flujo nasal, tos, coriza, manchas de Koplik.

3. Periodo exantemático: Lesiones maculopapulares, confluentes que inician usualmente detrás del oído y la línea de implantación del cabello.

CUADRO CLÍNICO

• Las lesiones se diseminan a cara, tronco y extremidades (siguiendo un patrón).

• Promedio de duración de las lesiones: 3 días.

• Las lesiones desaparecen en el mismo orden en que se presentaron.

• Al 4to día las lesiones tienen un aspecto pardo violáceo o de color café.

• Por último, las lesiones se descaman Termina el cuadro clínico.

CUADRO CLÍNICO

• Inicialmente, las manchas desaparecen con la digitopresión, después del tercer día ya no.

• Sarampión atípico o modificado Cuadro clínico leve. Se debe a una situación inmunológica parcial o insuficiente.

• El sarampión puede presentarse de forma: Hemorrágica Caracterizado por hemorragias en piel y mucosas y datos de encefalitis severa.

COMPLICACIONES

• Neumonía bacteriana secundaria Ocasiona la mayor parte de muertes asociadas al sarampión.

• Inmunocompromiso temporal Ocasionada por la actividad viral Favorece la infección bacteriana secundaria.

• Bronquitis.

• Otitis media.

• Encefalitis aguda Mortalidad del 10 – 30% o deja secuelas neurológicas.

COMPLICACIONES

• Panencefalitis esclerosante subaguda Complicación sumamente rara. Se presenta en forma muy posterior a las manifestaciones habituales de la enfermedad. Se debe a una conducta muy diferente del virus Se comporta como virus lento Persiste por razones desconocidas

en el cerebro. Caracterizada por:

Inicia meses o años después del cuadro del sarampión. Alteraciones de la personalidad. Alteraciones de la conducta. Alteraciones de la memoria. Contracciones musculares. Espasticidad. Ceguera.

DIAGNÓSTICO

• Epidemiológico Algún brote.

• Clínico Manifestaciones del paciente.

• Laboratorio Frotis de secreción faríngea Cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos o intranucleares, células de Warthin –

Finkeldey o células multinucleadas gigantes. Serología Anticuerpos específicos (IgM o IgG) Inhibición de la hemaglutinación, neutralización, fijación del

complemento y ELISA. Identificar antígeno del virus Pruebas de inmunofluorescencia. Cultivo en células humanas o de mono. Aislamiento del virus en sangre, secreción nasofaríngea, heces y orina.

TRATAMIENTO

• Sintomático o según las complicaciones que se presenten.

• Líquidos orales abundantes.

• Reposo.

• Dieta líquida o blanda.

• Control de la temperatura con medios físicos.

• Aseo de párpados con agua.

No existe tratamiento

antiviral específico.

PROFILAXIS

• Vacuna de virus vivos atenuados Sola o asociada con las vacunas contra rubéola y parotiditis (triple viral).

• Aplicar a los 15 meses de edad.

• Las vacunas contra el sarampión de virus vivos inactivados ya no se usan.

• Las vacunas actuales derivan de la cepa de Edmonston original.

BIBLIOGRAFÍA

Romero R. Microbiología y Parasitología Humana. México: Médica Panamericana; 2007: 286 – 297.