VITAMINA KENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RECIÉN NACIDO POR

DEFICIENCIA DE VITAMINA K

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALESM

Integrantes Equipo 2 :

García Castro MaríaGarcía Saldaña BriandaPérez Alcántara Evelyn

Ramírez Ensástegui Selene Montserrat

Uscanga Ortiz Gerardo

1929 CARL DAM

EFECTO DEL COLESTEROL EN POLLOS

DIETA BAJA EN GRASA = RETARDOS EN LA COAGULACIÓN Y HEMORRAGIAS.

DOISY

PLANTAS VERDES Y BACETERIAS.

UN POCO DE HISTORIA

VITAMINA K • FILOQUINONA ( K1) PLANTAS, LÁCTEOS, HUEVO Y CARNE.

• MENAQUINONA (K2) SINTETIZADA POR BACTERIAS EN TRACTO INTESTINAL

• MENADIONA SINTÉTICA

ESTRUCTURA VITAMINA K• K1CADENA FITILO

• K2ISOPRENILO

MUCOSA GÁSTRICA EN BUENAS CONDICIONES

SALES BILIARES

ENZIMAS PANCREÁTICAS

ADECUADA PRESENCIA DE GRASAS EN DIETA

Absorción y Metabolismo

CICLO VITAMINA K

CICLO VITAMINA K

CICLO VITAMINA K

• K1ÍLEO – VÍAS LINFÁTICAS-- SISTEMA PORTA – HÍGADO FORMA ACTIVAGLÁNDULAS SUPRARRENALES, PULMÓN, RIÑÓN, CORAZÓN.

• K2ÚLTIMOS TRAMOS DEL ÍLEO , COLON = HÍGADO PRINCIPAL RESERVA.

• K3ABSORCIÓN IGUAL A K2TRACTO DIGESTIVO, ELIMINADA POR VÍA RENAL Y FECAL.

Metabolismo

VITAMINA K Síntesis de

Factores (II, VII, IX

y X)Protromb

ina

Trombina

Fibrinógeno

FIBRINACoágulo

Hidroxiapatita

K2 Fijación

de Calcio al Hueso

CARENCIA DE VITAMINA “K” EN RECIÉN NACIDOS

• ES MÁS PROBABLE QUE OCURRA DEFICIENCIA DE VITAMINA K EN RECIÉN NACIDOS, ESPECIALMENTE AQUELLOS QUE SON PREMATUROS, QUE SÓLO SE ALIMENTAN DE LECHE MATERNA O CUYAS MADRES TOMARON MEDICACIÓN ANTICONVULSIVA

• LA LECHE MATERNA CONTIENE UNA PROPORCIÓN DE VITAMINA-K RELATIVAMENTE BAJA EN COMPARACIÓN CON LA FÓRMULA DE LECHE DE VACA. ADEMÁS LOS INTESTINOS DEL RECIÉN NACIDO AUN NO SE HAN COLONIZADO CON LAS BACTERIAS QUE SINTETIZAN MENAQUINONAS (VITAMINA K2) Y EL CICLO DE LA VITAMINA K PUEDE NO FUNCIONAR EN PLENITUD EN LOS PREMATUROS.

• LA DEFICIENCIA DE VITAMINA K EN RECIÉN NACIDOS PUEDEN RESULTAN EN UNA ALTERACIÓN LLAMADA ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RECIÉN NACIDO.

INTEGRACIÓN DE LOS FACTORES VITAMINA K DEPENDIENTES DENTRO DE LA CASCADA DE

COAGULACIÓN

Generación Tromboplastin

a

Transformación de Pro-trombina

protrombina

Transformación de

fibrinogenofibrina

Vitamina K actúa como cofactor de la sintesís hepática de proteínas de coagulación: Factor VII, IX, X y Protrombina (II)

La γ-carboxilación dependiente de vitamina K de residuos específicos de ácido glutámico en tales proteínas hace posible que puedan unir calcio y formar de un tapón, formación de un coagulo

Efecto contrario Warfarina

La hemorragia causada por déficit de vitamina K.

Efecto contrario Warfarina

Anticoagulante

Fármacos para restablecer hemostasia:*Vitamina K1

filoquinona producida por vegetales *Vitamina K2

menadiona por microorganismos

intestinales*Vitamina K3 Sintetico

• SE DEFINE COMO UNA COAGULOPATÍA ADQUIRIDA SECUNDARIA A UNA DEFICIENCIA EN LOS FACTORES DE COAGULACIÓN DEPENDIENTES DE LA VITAMINA K (FACTORES II, VII, IX Y X).

ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RECIÉN NACIDO

LA VITAMINA K ES INDISPENSABLE PARA LA BIOSÍNTESIS DE SEIS FACTORES DE COAGULACIÓN: PROTROMBINA, V, VII, IX, X Y PROTEÍNAS INHIBITORIAS C Y S.

LOS NIVELES SÉRICOS DE ESTOS FACTORES ESTÁN DISMINUIDOS LOS PRIMEROS DÍAS DE VIDA DEBIDO A LA ESCASA RESERVA NEONATAL DE VITAMINA K, POR EL DEFICIENTE PASO TRANSPLACENTARIO Y FALTA DE SÍNTESIS DE LA MISMA POR AUSENCIA DE FLORA INTESTINAL.

Etiopatogenia

LA ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RECIÉN NACIDO POR DEFICIENCIA DE VITAMINA K, OCURRE CON UNA INCIDENCIA APROXIMADA DEL 0,25% AL 1,7%, SIENDO MAS FRECUENTE EN RECIÉN NACIDOS ALIMENTADOS CON LACTANCIA MATERNA EXCLUSIVA Y QUE NO RECIBIERON VITAMINA K AL NACIMIENTO.

Epidemiología EN MÉXICO, LA ENFERMEDAD HA PRESENTADO UNA MORTALIDAD DE LA

FORMA TARDÍA COMPRENDIDA ENTRE EL 11 Y EL 14% Y SECUELAS GRAVES EN MÁS DEL 40% DE LOS CASOS.

ES UNA CAUSA IMPORTANTE DE MORBI-MORTALIDAD EN RECIÉN NACIDOS, ESPECIALMENTE EN EL CASO DE LA FORMA TARDÍA, DONDE EL RIESGO DE HEMORRAGIA INTRACRANEAL ALCANZA EL 60%.

HAY MAYOR INCIDENCIA DE ESTA ENFERMEDAD EN PAÍSES DONDE LA ATENCIÓN A LA POBLACIÓN ES DEFICIENTE Y NO SE ADMINISTRA VITAMINA K AL NACIMIENTO; EN NUESTRO MEDIO ES FRECUENTE POR LA ALTA INCIDENCIA DE PARTOS DOMICILIARIOS; TAMBIÉN EN AQUELLOS LUGARES DONDE SE UTILIZAN MÚLTIPLES DOSIS DE VITAMINA K POR VÍA ORAL, DEBIDO AL INCUMPLIMIENTO DE TRATAMIENTO POR PARTE DE LAS MADRES O LA EXISTENCIA DE UNA DEFICIENTE ABSORCIÓN INTESTINAL.

SE INFORMA UNA BAJA FRECUENCIA DE ESTA ENFERMEDAD EN LOS PAÍSES DONDE SE HA ESTABLECIDO COMO MEDIDA TERAPÉUTICA ÚNICA, LA ADMINISTRACIÓN DE VITAMINA K INTRAMUSCULAR AL MOMENTO DE NACER.

Epidemiología

Clasificación

Se clasifica de acuerdo a la edad de presentación en:

Precoz

Clásica

Tardía

Clasificación Edad de inicio Causas probablesTemprana Primeras 24 hrs de vida Uso de drogas

maternas que interfieren con la Vitamina K, complicaciones de parto.

Clásica 2-14 días de vida Falta de administración de Vitamina K como profilaxis

Tardía

A partir de la 2da semana de vida hasta los 6 meses de edad.

Falta de administración de Vitamina K como profilaxis al nacer y en niños usualmente alimentados exclusivamente con leche materna.Síndrome de mala absorción.Uso de antibióticos de amplio espectro.HepatopatíasNutrición parental.

Clasificación

Manifestaciones clínicas

Comprometer la vida

Se presenta en los primeros días de vida

Se debe administrar vitamina K como profilaxis a todos los niños que son alimentados exclusivamente con leche materna (15 mrg/L)

Aun mas si la madre consume alimentos pobres en contenido de vitamina K.

Sangrados de diferente magnitud

Melena Rectorragia Hematemesis Cefalohematoma Sangrado del cordón

umbilical Equimosis Petequias Hemorragias

viscerales Hemorragia

intracraneal Presentación tardía de la

enfermedad Deja secuelas severas Causa de muerte

Otros síntomas: Palidez de la piel y

mucosas Irritabilidad Intolerancia a la

alimentación Succión deficiente Convulsiones Fontanela

abombada

Manifestaciones clínicas

A nivel:• Umbilical• Mucosas• Intracraneal• Vesical• Zona subaponeurótica del

cráneo• Zonas de punción

vascular

Factores de Riesgo

DADO QUE ESTÁ BIEN COMPROBADO QUE LOS RECIÉN NACIDOS TIENEN UN RIESGO DE DEFICIENCIA DE VITAMINA K, EN MUCHOS PAÍSES LA ADMINISTRACIÓN DE VITAMINA K A LOS RECIÉN NACIDOS DE FORMA PROFILÁCTICA ES PARTE DE LA RUTINA.

Profilaxis

LA DOSIS MÍNIMA RECOMENDADA DURANTE EL EMBARAZO ES DE 300 MCG. POR DÍA Y LO MISMO DURANTE EL PERÍODO DE LACTANCIA.

EL EXCESO DE VITAMINA K3 (VARIANTE SINTÉTICA QUE NO SE ENCUENTRA EN LOS ALIMENTOS) PUEDE PRODUCIR TOXICIDAD, CON SÍNTOMAS COMO:

SUDORACIÓN RUBOR CONTRACCIONES TORÁCICAS UNA CLASE DE ANEMIA CARACTERIZADA POR UN INCREMENTO EN LA DESCOMPOSICIÓN DE LAS CÉLULAS ROJAS.

Profilaxis

EN OCASIONES LOS NIVELES PERMANECEN BAJOS HASTA LOS SEIS MESES DE EDAD, PERO LO HABITUAL ES QUE VUELVAN A SUS NIVELES NORMALES ALREDEDOR DE LOS TRES MESES DE VIDA.

LA FUENTE DE MAYOR CONTENIDO DE VITAMINA K ES SU PRODUCCIÓN NATURAL EN EL INTESTINO

ACEITES DE HÍGADO DE PESCADO, VÍSCERAS, LÁCTEOS, YEMA DE HUEVO, VEGETALES DE HOJA VERDE OSCURA, ALFALFA, TOMATE, COLES, BRÓCOLI, ACEITE DE GIRASOL, HARINA DE SOJA Y LEGUMBRES, ENTRE OTROS.

¿Qué alimentos contienen vitamin k?

CLINICO

Dx Precoz

SU DIAGNÓSTICO SE ESTABLECE POR LA APARICIÓN DE SANGRADO EN EL RECIÉN NACIDO CON UN TIEMPO DE PROTROMBINA PROLONGADO Y UN RECUENTO PLAQUETARIO Y NIVELES PLASMÁTICOS DE FIBRINÓGENO NORMALES.

SE CONFIRMA CON LA CORRECCIÓN INMEDIATA DEL TIEMPO DE PROTROMBINA Y/O EL CESE DE SANGRADO TRAS ADMINISTRAR VITAMINA K

Dx de certeza

Estudio de los tiempos de coagulación

Recuento y volumen plaquetario - (Normal)

Determinación de fibrinógeno – (Normal)

Factores de coagulación

Tiempo de sangría. – (Normal)

Determinación del tiempo de protrombina (TP)

Tiempo parcial de tromboplastina activado (TTPa)

Hemograma – Se puede encontrar signos de anemia

(Su estado de gravedad dependerá de la severidad de las hemorragias

Valorará el sistema extrínseco de la coagulación (activación del factor X por el VII); factores VII, X, V, II y fibrinógeno. Valorará la vía intrínseca (activación del factor X por los factores XII, XI, IX, VIII), factores VIII, IX, XI y XII, así como la vía final de la coagulación (factores V, II y fibrinógeno).Estudios de laboratorio

Otros exámenes complementarios: Ecografía transfontanelar Tomografía axial computarizada de cráneo (cuando se sospecha de hemorragia

intracraneana

Valores de referencia

Tomografía

Tratamiento

Administrar 1-2 mg de vitamina K IM o IV en dosis única

Si la hemorragia es considerable se puede administrar además 10-15 mL/Kg de plasma fresco congelado.

Posterior a las 12 horas de administración de la vitamina K, deben mejorar las pruebas de coagulación y debe cesar el sangrado, si esto no ocurre hay posibilidad de que la hemorragia se deba a otra causa.

En caso de choque hipovolémico será necesaria la administración de paquete globular 10 mL/Kg/dosis o sangre fresca total 20 mL/Kg/dosis

En los casos en que la madre utiliza medicación anticonvulsivante, se le debe administrar 10 mg de vitamina K por IM 24 horas antes del parto y al RN 1 mg IM en el periodo post-parto inmediato, repitiendo la dosis a las 24 horas de vida.

Los niños con nutrición parenteral, fibrosis quística, atresia de vías biliares o diarrea crónica, deben recibir complemento semanal de 0.5 mg de vitamina K.

La vitamina K por VO, NO PREVIENE la presentación tardía de la enfermedad.

El hecho de que el RN tenga esta variedad de diátesis hemorrágica, no significa que tenga un padecimiento subyacente y por tanto en un niño, en cualquier otro aspecto, sano.

• LOS FACTORES DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA II, VII, IX Y X SE SINTETIZAN EN EL HÍGADO A TRAVÉS DE UNA VÍA DEPENDIENTE DE LA VITAMINA K.

• FORMAN EL COMPLEJO DE PROTROMBINA. SI EXISTE DÉFICIT DE UNO O MÁS DE ESTOS FACTORES, SE ALTERA LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA Y ES NECESARIO UN TRATAMIENTO DE SUSTITUCIÓN APROPIADO.

Factores Vitaminicos K dependientes

Periodo Prepatogénico Periodo Patogénico

Factores asociadosa)AgenteVitamina K

b)HuéspedRecién Nacidos vivos: prematuros, sx de

mala absorción, enfermedades hepáticas, retardo de colonización bacteriana

c)MedioBebes con alimentación deficienteNo reciben Vitamina K al nacimientoComplicaciones obstetricas y perinatalesConsumo de Salicilatos, Warfarina, etc

por parte de la madre.

HISTORIA NATURAL ENFERMEDAD HEMORRAGICA DEL RECIÉN NACIDO

Prevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria Promoción y Fometo Educación a la

madre:Correcta

alimentación de la madre prenatal y

posnatal, después de los 5 meses no solo

leche exclusiva

Promoción especificaAdministración de

vitamina K de forma profilacticaEvitar que la

madre tome medicamentos que inhiban Vitamina K

Déficit de Vitamina KDeficiencia de los factores de coagulación de vitamina K (Fibrinogeno, Protrombina,

VII, IX, X) y proteínas C y F

Temprana (0-24 hrs)Cefalohematoma

HemorragiaMortalidad

Clásica (2-7 días)Gastrointestinal,

cutáneo,Nasal, umbilical

Tardía (1 a 12 meses)

Intracraneana, cutáneo,

Gastrointestinal,

shok/alteración neurologica

Diagnostico precoz Presentación

clínica del bebe:Palidez, fontanela anterior abombada, crisis convulsivas, irritabilidad, vomito, sangrado Tiempo de

Protrombina elevado

Tratamiento integralSI la madre utiliza anticonvulsivantes, administrar 10 mg de vitamina K1 por vía IM antes del parto y al recién nacido 1 mg IM en el periodo post-parto inmediato

Limitación del dañoAdministración de 1 a 2 mg de Vitamina K ( IV o IM) Si la hemorragia es considerable se puede administrar 10 a 15 mL/kg plasma fresco congelado*Repetir dosis de vitamina K 24 hrs después

Rehabilitación Tardía

administración de 1 a 10 mg/día

vía IV

Diarrea, Sangrado a nivel enteral, cutáneo, umbilical, nasal.

Mamás que toman antibioticos,warfarina,

fenitoína, antituberculosis

Alimentos ricos en

vitamina A

Recién nacido

Medio

Bioquímica

Fisiología y signos

Cuadro Clínico

Lactante menor masculino de 2 meses y 4 días de vida, que acudió a consulta de emergencia por un cuadro clínico de 21 días de evolución caracterizado por deposiciones liquidas amarillo verdosas con mucosidad sin sangre en número de más o menos 5 al día y un día antes a su ingreso incrementó la frecuencia de las deposiciones y se agregan estrías de sangre; por este motivo acudió a medico general quien prescribe: ampicilina, paracetamol, propinox clorhidrato y maleato de clorfeniramina y por la noche, se torna irritable, con llanto intenso y continuo, presenta rigidez de cuello y dorso y epistaxis. Ante la persistencia de llanto e irritabilidad acude al servicio de emergencia del centro de pediatría, donde se hospitaliza.

Antecedentes: embarazo sin complicaciones, parto cesárea por distocia de presentación a las 38 semanas de gestación, recibió vitamina K al nacer, peso nacimiento: 3.200 g y talla de nacimiento: 50 cm. Alimentación: lactancia materna exclusiva.

Al examen de ingreso destacó: irritabilidad, fiebre (38,8ºC rectal), palidez mucocutánea, respiración de Kusmaul, signos de deshidratación moderada, fontanela abombada y tensa, cuello con rigidez de nuca, signo de Kernig positivo y Brudzinsky negativo.

Caso Clínico

Los diagnósticos de ingreso fueron: sepsis secundaria a meningitis y gastroenteritis, deshidratación moderada y acidosis metabólica secundaria y anemia.

En los exámenes de laboratorio destacan: hemoglobina: 6,53 g/dl, glóbulos blancos: 24.700 por mm3 con 46% de segmentados, plaquetas 619.000 mm3, proteína C reactiva 4.8 mg/dl, liquido cefalorraquídeo sanguinolento (LCR) con proteínas 502,3 mg/dl, glucosa 46,7 mg/dl, leucocitos 5 por mm3 y eritrocitos 13.2000 por mm3. Uroanálisis con hematuria microscópica. Tiempo de protombina (TP) y tiempo parcial de tromboplastina (TPTa) prolongados. Resto de los exámenes dentro de parámetros normales.

En las horas siguientes a su ingreso, se evidenció un sangrado profuso por los lugares de venopunción y presentó signos de choque hipovolémico, por lo que recibió solución fisiológica, sangre y plasma fresco congelado. Por una probable sepsis se inició cefotaxima, que se descontinuó al séptimo día cuando se recibió el cultivo del LCR y hemocultivo negativos.

Caso Clínico

El primer día de internación presentó convulsión tónico clónico generalizada por lo que se sospechó en una hemorragia intracerebral; la ecografía transfontanelar mostró una hemorragia intraventricular grado III y en tomografía axial computarizada de cráneo se vio una hemorragia parenquimatosa frontotemporal derecha y subaracnoidea en surco interhemisferico posterior, que provoca un efecto de masa y asimetría ventricular con dilatación del lado izquierdo.

El TP y TPTa se normalizaron luego de la administración de vitamina K y plasma fresco congelado y la anemia se corrigió con transfusiones sanguíneas. El paciente evolucionó favorablemente, no volvió a presentar convulsiones y el control ecográfico al cuarto día mostró disminución del sangrado a nivel de matriz germinal y fue dado de alta en buenas condiciones generales con el diagnóstico de hemorragia intracerebral e intraventricular secundario una enfermedad hemorrágica del recién nacido por deficiencia de vitamina K, tardía.

Caso Clínico

Referencias

TRIPATHI, KD (et al), “Fundamentos Farmacología en Odontología”, Editorial Medica Panamercana, Argentina 2008, pc 268 y 269

DIAZ, Montes E., “Cirugía Basica Integral”, Universidad Autónoma de Baja California, México 1989, pc 24 y 25

http://lpi.oregonstate.edu/es/mic/vitaminas/vitamina-K por: Victoria J. Drake, Ph.D., Instituto Linus Pauling, Universidad Estatal de Oregon, Mayo de 2008

http://www.kardiagnostx.com/documentos/Hemato_36.pdf DMDR M.D.,Ph.D. Cátedra de Fisiología–Tercer Semestre–Facultad de Medicina,

U.A.E.M. http://www.babysitio.com/embarazo/

nutricion_peso_vitamina_k.php#ixzz3oVdRh0G8 http://www.babysitio.com/embarazo/

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