VMNI EN AGUDIZACIÓN DE EPOC Y OTRAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS CRÓNICAS

DRA. BEATRIZ GÓMEZ

TALLER DE VENTILACION MECANICA NO INVASIVA EN URGENCIAS. Mayo 2011

AGUDIZACIÓN DE EPOCAGUDIZACIÓN DE EPOC

Introducción

La indicación más firmemente establecida para el uso de Ventilación Mecánica No Invasiva (VMNI) es la agudización de

EPOC que cursa con fracaso respiratorio hipercápnico. Evidencia de primer nivel

Epidemiología

Alta prevalencia, 10% entre 40-69 años Frecuentes exacerbaciones, con gran impacto

social y económico Agudización grave:

Mortalidad 6-26%. Precisa soporte ventilatorio con frecuencia

INVASIVO con resultados pobres a expensas de las complicaciones de la IOT

NO INVASIVO: Estándar de cuidados. Evidencia de primer nivel

Bases fisiopatológicas (I)Sustancias oxidantes tabaco

Inflamación local

Destrucción capilares

Pérdida retracción elástica

Engrosamiento pared bronquial

Constricción muscular

Hipersecrección mucosa

Estrechamiento vía aérea

Aumento resistencia vía aérea

LIMITACION FLUJOS ESPIRATORIOS

ENFISEMA BRONQUITIS CRONICA

HIPERINSUFLACION (VR, CRF, CPT)

Bases fisiopatológicas (II)

Anomalías intercambio gaseoso Hipoxemia por alteraciones V/Q

Alvéolos mal ventilados y bien perfundidos (efecto Shunt)

Alvéolos bien ventilados y mal perfundidos (espacio muerto)

Hipercapnia (fases más evolucionadas): Disfunción muscular Gran número de alveólos no perfundidos (espacio

muerto; hipoventilación alveolar efectiva)

Bases fisiopatológicas (III). Agudización

Mayor aumento RVA por broncoespasmo, edema mucoso, cels. Inflamatorias

Aumenta FR, disminuyendo el tiempo espiratorio, impidiendo que salga todo el aire

Aumento progresivo del Vol. Intratorácico, apareciendo la HIPERINSUFLACION DINAMICA

Presión vía aérea al final de la espiración se hace mayor que 0: AUTO-PEEP o PEEP intrínseca

Bases fisiopatológicas (IV).

Agudización Asincronía entre contracción muscular y flujo

inspiratorio: músculos inspiratorios tienen que vencer la Auto-PEEP para

que la presión alveolar sea negativa y comience el flujo inspiratorio

fase inicial de contracción muscular sin flujo aéreo hacia los alvéolos, hasta que se vence la autoPEEP

añade carga inspiratoria a los músculos Hiperinsuflación: aplanamiento del diafragma que

altera las propiedades de longitud-presión del mismo, disminuyendo su fuerza de contracción.

Bases fisiopatológicas (V).

Agudización

EN RESUMEN:• Diafragma sometido a un gran aumento de su actividad,

debido al aumento de la RVA y la PEEP intrínseca, y además en una situación poco favorable, por la hiperinsuflación

• Al mantenerse esta situación, acaba claudicando, apareciendo hipoventilación alveolar y en consecuencia hipercapnia y acidosis respiratoria

VMNI. Mecanismo acción (I)

Corregir las alteraciones gasométricas de la hipoventilación alveolar: acidosis y ↑CO2

IPAP: Descanso musculatura respiratoria EPAP: compensa auto-PEEP En consecuencia:

esfuerzo respiratorio disminuye disminuye la frecuencia respiratoria aumenta el volumen corriente, mejorando la ventilación alveolar corrección progresiva de las anomalías gasométricas.

Evidencia científica

Nivel máximo de evidencia para el uso precoz de VMNI en la agudización grave de EPOC (diversas guías, documento GOLD)

Disminuye la mortalidad y la necesidad de IOT

Varios meta-análisis han confirmado estos aspectos

Indicaciones

En general, se acepta (Guías GOLD): Disnea moderada-severa con uso de músculos

accesorios, pH <7,35 y pCO2>45 mm Hg, y Frecuencia Respiratoria >25.

Criterios generales de Indicaciones / Contraindicaciones de VMNI. Matices: Encefalopatía hipercápnica: se acepta periodo de

prueba, tras el cual, si no hay mejoría, se suspende Tratamiento “techo” de muchos pacientes: no hay

contraindicación

Mejoría de pH y pCO2 tras 1-2 h de VMNI aparentemente correcta es el principal factor predictor de ventilación exitosa

Mejoría signos vitales: Nivel de conciencia, FR, FC.

Factores predictivos. Éxito

Score APACHE II altos Imposibilidad para minimizar la fuga Secreciones excesivas Incapacidad para coordinarse con la VMNI Neumonía Comorbilidad importante asociada Peso bajo Coma o depresión del nivel de conciencia Acidosis e hipercapnia severas Dificultad para revertir rápidamente la causa desencadenante Paciente sin dientes Taquipnea severa

Factores predictivos. Fracaso

¡IMPOSIBLE PREDECIR CADA CASO CONCRETO. PROBAR!

Aparición de contraindicación general VMNI No mejoría de la disnea o del intercambio gaseoso

tras un periodo de prueba de 1 – 2 horas Fracaso para mejorar el status mental tras 30

minutos de VMNI efectiva en el caso de la encefalopatía hipercápnica.

Intolerancia severa a pesar de probar diversas interfases

Suspensión del tto.

LA SUSPENSION IMPLICA IOT Y VENTILACION INVASIVA, LA SUSPENSION IMPLICA IOT Y VENTILACION INVASIVA, SALVO QUE ESTA NO SE CONTEMPLESALVO QUE ESTA NO SE CONTEMPLE

Metodología. Equipos

Tradicionales “de UVI” Específicos de VMNI

Cada vez ganan más campo Desventajas:

Escasa monitorización Aire ambiente. FiO2 no regulable Superadas por modelos modernos

Ventajas (posibilitan uso fuera de UVI): Sencillez Poco tamaño

Sin clara evidencia: más recomendables

Metodología. Modos

Se han impuesto los respiradores de presión Sobre todo en modo Espontáneo

(IPAP/EPAP o PSV+PEEP o +CPAP) También en modo Espontáneo/ Controlado,

programando FR mínima y un % T. inspiratorio (PCV+PEEP)

Variaciones terminología y parámetros según modelos

Metodología. Material

Interfase: Oro-nasal o Facial total Oxigenoterapia

Si equipos sin FiO2 regulable: Enriquecer conectando a circuito, a tubo en T o a mascarilla

tubo de O2. FiO2 no controlable Sat en torno a 90-92%. Complicado con equipos sin FiO2

regulable. Tolerantes con 86-89% Broncodilatador: tubo en T en el que se conecta:

depósito de nebulización (problemas posturales) o cartucho de broncodilatador MDI. Accionar al inicio de

inspiración; dosis erráticas, no posología definida

Metodología. Broncodilatadores

Metodología. Preparativos

Decúbito 30º-45º Cómodo Breve explicación (si la situación clínica lo

permite) Colocar inicialmente mascarilla sin arnés;

fijar cuando adaptación inicial Protecciones cutáneas en zonas de

contacto de mascarilla

Metodología. Parámetros

Ajuste de IPAP y EPAP es empírico. Inicio con parámetros “suaves”:

IPAP 10 EPAP 4 (mínimo para evitar reinhalación en circuitos de

rama única)

Subir IPAP en función de Respuesta clínica (FC, tiraje, FR, disnea) Volumen tidal estimado (7 ml/Kg) Sat O2, tolerancia, adaptación

Se puede llegar a cifras de hasta 25-30, pero suele bastar con 14-18

Metodología. Parámetros EPAP:

Subir para contrarrestar auto-PEEP y mejorar oxigenación Prudencia por encima de 6; no pasar de 8 EAP si se puede subir mas (10) Aumentar simultáneamente IPAP para mantener constante PS

PS (=IPAP-EPAP) Mínima 10. Se ven respuestas favorables con cifras menores (8) Por encima de 20: fugas, desincronización

Si modo Espontáneo/Controlado FR: algo por debajo de la del paciente % T inspiratorio: 33%. Facilitar espiración

Metodología

Comprobar fugas Sedación ligera en pacientes agitados

(Morfina, BDZ, Haloperidol) Gasometría tras 1 hora de VMNI con

parámetros “estables”

Metodología

Si mejoría pH y/o PCO2: seguir Si empeoramiento: suspensión y IOT si el

paciente es candidato Si igual: suspensión o reajuste de

parámetros/material y repetir el proceso Nuevo control gasométrico tras 4-8 h VMNI

Metodología. Tiempo tratamiento

Ausencia de normas claras Tras 1ª hora con mejoría:

Mantener casi continua hasta corrección acidosis Pequeñas pausas para ingesta, hidratación

broncodilatadores. Según clínica

Una vez corregida: Suspensión total. EAP ¿otros? Prolongar durante el ingreso:

2-3 h mañana, 2-3 h tarde, toda noche 1-2 días Toda la noche unos días más

Metodología. Tiempo tratamiento

Si se prolonga estancia en Urgencias: controles gasométricos en función de criterio clínico

Individualizar según: Paciente Infraestructura hospital (camas, equipos,

personal preparado...) Subgrupo de pacientes candidatos a

ventilacion crónica domiciliaria. Criterio de Neumología

OTROS FRACASOS OTROS FRACASOS HIPERCÁPNICOSHIPERCÁPNICOS

Enf. restrictivas de origen extrapulmonar

Hipoventilacion primaria; Hipoventilacion-Obesidad

Neuromusculares Alteraciones caja torácica

Cifoescoliosis Secuelas TBC

Enf. restrictivas de origen extrapulmonar

La Ventilación Domiciliaria Crónica está firmemente establecida si: Hipercapnia basal Agudizaciones hipercápnicas Hipoventilación Nocturna significativa

Insuficiencia Respiratoria por hipoventilación alveolar pura (hipoxemia + hipercapnia) y a veces alt V/Q

Enf. restrictivas de origen extrapulmonar

Ausencia de estudios en agudización. No previsibles por problemas éticos

Utilidad VMNI crónica no admite dudas, por lo que se asume su beneficio

En caso de agudizaciones hipercápnicas con acidosis respiratoria

Requieren presiones más altas por ser tórax más rígidos, o ventiladores volumétricos

Aspectos éticos: pueden abocar a dependencia 24 h, traqueotomía... (neuromusculares)

Agudización grave de asma

A día de hoy no existe evidencia firme. Hipoxemia por alt. V/Q. Si aparece hipercapnia indica

claudicación muscular, que nos debe hacer pensar en la posibilidad de IOT (valorar otros signos clínicos)

Estudios con resultados prometedores: 1 prospectivo aleatorizado. Mejor función respiratoria, parámetros

clínicos y menor estancia grupo VMNI Varios retrospectivos también con buenos resultados

Agudización grave de asma

Se precisan más estudios Actualmente puede tener un papel en

agudizaciones graves que no tengan criterios de IOT

Bronquiectasias/Fibrosis quística

Hipercapnia aparece en estadíos avanzados de la enfermedad, con severo deterioro funcional o en agudizaciones severas

Ausencia de estudios Se asume su beneficio extrapolando datos de

EPOC Limitación por hipersecrección