Volumen I Sinaloa Salud 02 - Hospital General de...

Archivos de Salud

de SinaloaRevista de la Sociedad Médica del Hospital General de Culiacán “Dr. Bernardo J. Gastélum” 3er Trimestre 2007

02Prevalencia y factores asociados al cáncer de mama

Factores asociados a infecciones de catéter venoso central y periférico

Análisis de la certeza clínica en el diagnóstico de miomatosis uterina

Revisión de la literatura: Intoxicación por plaguicidas Organofosforados en Sinaloa

Caso Radiológico del MesAneurisma aórtico postraumático

Cápsula científicaMedicina basada en la evidencia

V o l u m e n IN Ú M E R O

Hematoma espontáneo de la vaina de los rectos del abdomen:Reporte de un caso

www.hgculiacan.com

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Archivos de Salud de Sinaloa

a Secretaria de Salud de Sinaloa, es una de las instituciones más importantes del Sistema de Salud donde se lleva a cabo la formación de especialistas médicos y de enfermería cuyas

actividades de formación, actualización y capacita-ción es amplia y la responsabilidad de formar al per-sonal para ese campo ha recaído fundamentalmente en profesionales de las diversas especialidades.

Algunos recordarán cómo desarrollaron su pro-fesión compartiendo colegiadamente la docencia con quienes empíricamente la ejercían y que fueron re-conocidos como maestros; hoy en día continuamos denominando maestro a quien se constituye como un ejemplo a seguir a través de su quehacer profesional sustentado en su experiencia.

Es esto lo que nos conduce a cuestionar cómo se educa, y cómo se forma al personal para la atención y cuidado de la salud y quienes lo hacen, y debido a eso si las cosas han sido así nos preguntamos: ¿cómo afron-tar la problemática que deriva de las actividades edu-cativas?, ¿por qué entonces plantear la importancia y la necesidad de formarse como docente? ¿Es ésta una exigencia sin sentido? o ¿Es una sentida exigencia?

La educación en el ámbito institucional surgió de manera natural y se ha ido conformando en un espa-cio cuya naturaleza de una institución de salud se ha derivado como algo complementario; en la actualidad parece ser la vía para subsanar las limitaciones y aten-der las necesidades asistenciales.

Cuando se observa el desempeño de la labor docente en la institución de salud, se identifica fácil-mente al especialista quien domina los conocimientos propios de su área y el proceso de enseñanza que de-sarrolla a través de acciones de atención a la salud.

En la intención de fundamentar teóricamente lo expuesto anteriormente es necesario introducir aquí la distinción que establece Polanyi, M entre conoci-miento explícito y tácito: El conocimiento explícito está codificado, es decir, está incorporado en fórmu-las, planos o libros lo que lo sitúa al alcance de cual-quier profesionista para interpretarlo (especialistas), es formal y sistemático.

El conocimiento tácito, por el contrario, es no codificable y por consiguiente sólo puede adquirirse con la practica u observando a otros. Pero, ¿cuánto conocimiento explícito y tácito requiere la formación del personal de salud para poder actuar eficazmente y brindar atención con calidad? Frente a esos tipos de conocimiento el aprendizaje se constituye como un juicio de acción efectiva, es decir se puede afirmar que se aprendió algo cuando en una situación similar o recurrente se aplica a ella el conocimiento que se ha derivado de la situación anterior, llamado por David Ausubel aprendizaje significativo.

Respecto a esto, Humberto Maturana señala que es a partir de nuestra “escucha interior” que procesa-mos, conferimos sentido a toda la información pro-veniente desde afuera y sólo en la medida en que algo tiene o adquiere sentido para nosotros, procederemos a incorporarlo como parte de nuestro saber, es decir como una parte de nosotros mismos.

Mientras más significativa sea una información para nuestra existencia, más fácil será esta incorpora-ción. De allí entonces que parte de la maestría del que provee información (docente) a otro (especialista) es la de ser capaz de tornarla significativa también para ese otro alumno.

En la actualidad la participación del alumno aprendiz en el proceso de construcción de su propio conocimiento es decisiva, así como el papel de orien-tador y facilitador del profesor (especialista).

Así pues la educación es uno de los pilares básicos de la práctica profesional de las instituciones de salud porque esta favorece y ofrece condiciones para la re-flexión y recuperar experiencias para redimensionarlas.

No obstante que la Secretaria de Salud de Sinaloa no es una institución oficialmente educativa, es digno valorar que cada vez son más los especialistas que se hacen cargo de la formación del personal y buscan caminos alternativos para superarse en su especiali-dad como docentes y son ellos quienes han trazado y abierto un camino a la Carrera Docente Institucional en el ámbito de la salud, que fortalece la calidad de la atención y el servicio que se brinda al usuario.

L

Dra. en Ciencias de la Educación. Ma. Clara Uzeta Figueroa

EDITORIAL

Nuestra educación en salud; una necesidad formativa

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Prevalencia y factores asociados al cáncer de mama


Análisis de la certeza clínica en el diagnóstico de miomatosis uterina

Revisión de la literatura: Intoxicación por plaguicidas Organofosforados en Sinaloa

Reporte de un casoHematoma espontáneo de la vaina de los rectos del abdomen


Cápsula científicaMedicina basada en la evidencia

CONTENIDO

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59.

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69.

71.Archivos de Salud de Sinaloa es una producción de

IMEDIOS ® para la sociedad médica del Hospital General de Culiacán “Dr. Bernardo S. Gastélum”.

Impreso en Manjarrez Impresores S.A. de C.V.

Julio Cesar Silvas Inzunza / DIRECCIÓN GENERAL

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ARCHIVOS DE SALUD DE SINALOA

CONSEJO EDITORIALDr. Héctor Ponce Ramos

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EDITORMC Joel Murillo Llanes

COMITÉ EDITORIAL Dr Ramón Rivas Llamas

Dr. Francisco Javier Jaime Alejo Dr. Octavio Beltrán Nevarez

Dr. Israel Diarte Arellano Dr. Marco Publio Hernández Felix

Dr. Jesús Salvador Velarde Félix Dr. Elmer López Meza

Dr. Marco Antonio Maradiaga CeceñaD.C.E. Ma. Clara Uzeta Figueroa

MSP. María Guadalupe Ramírez ZepedaDr. Humberto Soto Valenzuela

DCE. Luis Nabor Alejo ArmentaDr Jorge Villarreal Careaga

Dr Jose Rodríguez MillánDr. Efrén Gallardo Angulo

Dr. Javier Enrique Peñuelas Cota

Todos los registros en trámite. Se puede reproducir el contenido para

fines académicos siempre y cuando se cite la fuente. Toda la correspondencia

debe ser dirigida al Hospital General de Culiacán. Domicilio: Juan Almada s/n

esq. con Edo. de Nayarit, colonia Rosa-les. Tels: (667) 716.9811 / 716.9795.

Correo electrónico: [email protected]

Precio por ejemplar $100.00

Estudio de Perfusión por Tomografia Multicorte, demostrando el momento de mayor perfusión microvascular, útil para la visualiza-

ción de isquemia en estadio temprano para la determinación de viabilidad parenquimatosa. Dr. Hiram Joaquín Arce Sánchez

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INTRODUCCIÓNCon la intención de promover, mejorar y difundir la cultura de la detección oportuna del cáncer de mama en nuestra población, para disminuir la incidencia y mejorar la calidad de vida de las pacientes, decidimos investigar la prevalencia de cáncer de mama así como sus factores asociados obte-nidos de los registros de pacientes que acuden al Centro Estatal de Oncología (CEO) de los Servicios de Salud de Sinaloa y poder determinar su impacto tanto en la salud como en lo económico y reforzar las campañas de promo-ción para la detección oportuna del cáncer de mama en etapas mas tempranas.

El cáncer de mama es un problema de salud univer-sal que incrementa año con año su mortalidad. Cada año cerca de 400,000 mujeres del mundo mueren por cáncer mamario. Se trata de la neoplasia mas frecuente en muje-res blancas mayores de 40 años de edad. El 75% de estos carcinomas se produce en mujeres mayores de 50 años, la incidencia de cáncer de mama es de 72 casos x 100,000 mujeres y se estima que el 12.5% de las mujeres padecen cáncer en algún momento de su vida; la edad promedio de presentación es de 48 años.

En México la mortalidad en 1970 representó un 3.83% con respecto a total de defunciones por tumores

malignos, y en 1994 se incremento a 5.77%. En 1970 su tasa era de 6.4 por 100,000 mujeres y en 1994 incremento a 21.18% por 100,000 mujeres. En el estado de Sinaloa en 1970 la mortalidad era de 2.5 y en 1994 incrementó a 4.5 por 100,000 mujeres.

Actualmente el cáncer de mama está incrementándose sin tener cifras confiables, y desde 1996 ocupa el segundo lugar de mortalidad.1-2 La mortalidad en 1999 en México fue de 3,425, 9 defunciones por día por esta causa. Se esti-ma que una mujer muere cada 2 hrs. y media.3

El cáncer de mama es derivado de las células epite-liales que linean la unidad terminal del ducto lobular. Las células cancerosas que permanecen dentro de la membra-na basal de los elementos de la unidad terminal del ducto lobular y de los ductos drenadotes son clasificados como in situ o no invasivos.

El cáncer de mama invasivo es el que experimenta dise-minación de las células cancerosas fuera de la membrana basal o de los ductos y lóbulos dentro de los alrededores del tejido adyacente.4-5

La clínica de mama permite evaluar y diagnosticar le-siones sospechosas. la idiosincrasia, falta de información y promoción para la salud, origina que las pacientes acudan a consulta en un estado muy avanzado de la enfermedad.6

Prevalencia y factores asociados al cáncer de mamaERICK HERNÁNDEZ – DÍAZ 1, MARIA GPE. RAMÍREZ-ZEPEDA 2, JOEL MURILLO LLANES 3

1.-Residente de 4° año de la especialidad de Cirugía General. Autor 2.- Maestro en Salud Publica director de Tesis y 3.-Maestro en Ciencias Medicas adscrito al Departamento de Investigación del

Hospital General de Culiacán, “Dr. Bernardo J. Gastelum”.

RESUMENObjetivo: Conocer la prevalencia de cáncer de mama y los factores asociados en pacientes que acuden a la Clínica de mama. Material y métodos. Se realizó un estudio transversal analítico, retrospectivo, observacional. Se incluyeron todos los registros de pacientes que acudieron a la Clínica de mama del Centro Estatal de Oncología de los SSS, en el período de Enero de 1998 a 31 de Diciembre del 2003 que tuvieran expediente clínico completo. Datos analizados con el programa estadístico Stata V6. Re-sultados: 105 pacientes (12.25 %) presentaron cáncer de mama de un total de 857 registros. La etapa clínica mas frecuente fué la IV con 20(19.07%) casos. El lugar de procedencia más frecuente fué el rural con 52 casos (49.52%). 11 casos (10.49%) ocurrieron en el grupo erario de 65 a 74 años versus 23(3.87%) del grupo de comparación con OR: 3.73 (IC95% (1.72 - 8.05, p<0.05). La nuliparidad fue más frecuente en los casos 15(14.28%) vs controles 18(3.86%) con un OR: 6.7IC95%6.7 (3.3-13.9, p<0.05). Conclusión: La prevalencia de cáncer de mama fue de 12.5%, los factores asociados fueron: nuliparidad y tener una edad de 65 a 74 años. Palabras clave: cáncer de mama, factores de riesgo.

El cáncer de mama ha incrementado su frecuencia al 50%, colocándose en el segundo lugar entre las diversas neoplasias que afectan el sexo femenino.7-9 Los factores de riesgo para el cáncer de mama son historia familiar de cáncer de mama, primer embarazo a término después de los 35 años de edad, ausencia de embarazos, ser de raza blanca, menarca antes de los 12 años, menopausia des-pués de los 50 años de edad, ausencia de lactancia materna y uso de estrógenos.10-22

El cáncer de seno masculino es poco común. El nú-mero de casos de carcinomas de seno es inferior al 1%, la edad promedio en el momento del diagnóstico es de entre 60 y 70 años, y los factores que predisponen al riesgo pare-cen incluir la exposición a la radiación, la administración de estrógenos y las enfermedades asociadas con hiperestroge-nismo y síndrome de Klinefelter.23

El diagnóstico se realiza por imagen mediante mamogra-fía25-27, ultrasonido mamario28 y estudios histopatológicos. 29

Por su prevalencia, el cáncer de mama representa uno de los problemas de salud pública en los países desarro-llados y subdesarrollados, ya que es el tumor maligno más frecuente y primera causa de muerte en mujeres en Espa-ña y en otros países desarrollados.30, 31 El presente estudio tiene por objetivo determinar la prevalencia y los factores asociados al cáncer de mama en mujeres que acuden al Centro Oncológico.

MATERIAL Y MÉTODOS Se realizó un estudio transversal analítico y retrospectivo. Para ello se incluyeron a todos los registros de pacientes que acudieron a la clínica de mama del CEO durante el período comprendido de enero de 1998 a 31 de diciembre del 2003.

Se incluyeron todas las pacientes con expediente clíni-co completo y se excluyeron a las pacientes con expedien-te clínico incompleto. Se determinó edad, nuliparidad, menarca temprana, menopausia tardía, antecedentes fami-liares, uso de anovulatoríos orales, tumor, dolor, secreción y ganglios axilares.

Se utilizó estadística descriptiva para obtener medias para variables cuantitativas y proporciones para variables cualitativas, y para evaluar la asociación los factores bajo es-tudio con el cáncer de mama se calculó la razón de momios (OR) con intervalos de confianza del 95% y para la presen-tación de los resultados se utilizaron cuadros y/o gráficas.

RESULTADOSSe incluyeron 857 registros de pacientes que acudieron a consulta a la Clínica de mama del CEO durante el periodo comprendido de enero de 1998 a 31 de diciembre del 2003. El rango de edad de las pacientes fue de 16 a 88 años, con una media de 44.89 ±10.47. El grupo de edad más frecuen-te fue el de 35 a 44 años (42.12%). Ver cuadro 1.

Los motivos de consulta mas frecuentes fueron pre-

sencia de tumor palpable (36.9%), dolor (34.8%), secre-ción por el pezón (9.3%), cambios en la piel y por de-tección oportuna de cáncer (18.7%) y el diagnóstico más frecuente fue la presencia de mastopatía fibroquística con un total de 342 (40%).

Fueron 105 (12.25%) casos de cáncer de mama cuyo rango de edad fue de 18 a 88 años con una media de 51 ±13.14; el grupo más afectado fue el de 65 a 74 años con 34 casos (32.35%) en general, 11 (10.49%) fueron casos y 23(3.9%) fueron controles, con un OR: 3.73 (IC95%:1.72 – 8.05, p<0.05).

El motivo de consulta más frecuente fue tumor pal-pable (86.67%) y tomando en cuenta la localización por cuadrantes 30 casos (28.57%) eran del cuadrante superior externo de mama izquierda y 22 (21.9%) del cuadrante su-perior externo de la mama derecha. En los casos de cán-cer, la nuliparidad ocurrió en 15 (14.28%) con OR: 6.77 (IC95%:3.30-13.9, p<0.05).

En cuanto a los antecedentes familiares el parentesco más frecuente fue la relación tía y prima con 3 (2.85%) cada uno. El carcinoma ductal invasor fue el tipo histo-lógico mas frecuente con 80 (76.20%) seguido por car-cinoma lobulillar con 16 (15.25%), carcinoma medular y tumor filoides con 2 (1.9%) cada uno y el resto se divi-de en carcinoma apócrino, carcinoma coloide, sarcoma, melanoma y Enfermedad de Paget con 1 caso, cada uno equivalente a un (4.75%) en conjunto. Ver cuadro 2.

El lugar de procedencia mas común fue el medio rural con 52 (49.52%), el resto se divide en procedencia urba-na (38.1%) y desconocida (12.38%). Según la clasificación T.N.M. (American Joint Committee of Cáncer), la etapa clínica IV fue la más frecuente con 20 (19%).

DISCUSIÓNLa frecuencia estimada de cáncer de mama es de 12.25%, cifra menor a la reportada en un estudio realizado en Cuba (15.9%); por grupos erarios, la mayor frecuencia fue re-portada entre los 45 a 54 años de edad, semejante a otros estudios, al parecer este es el comportamiento mundial de registro del cáncer mamario.32,33

El motivo de mayor consulta fue la presencia de tu-mor palpable, lo cual coincide con el reporte de Haan-gesen C. y Rosenberg L. (1993)34,35 confirmando que las mujeres acuden generalmente en estadios avanzados de la enfermedad.

La frecuencia de aparición de lesiones benignas y ma-lignas fueron los esperados, pues predominan las benignas. De ésta última, la más frecuente fue la mastopatía fibro-quística, a todas las pacientes se les dio seguimiento y fue-ron tratadas, hecho que se corresponde con lo planteado por Prendes Labrada M. (1998).36 Mant (1982), señala que la incidencia del cáncer de mamario declina bruscamente en el momento de la menopausia, a diferencia de lo que se

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observo en este estudio en donde la mayoría de los casos correspondían al periodo posmenopáusico, con un 62.10%, dato que se podría explicar por un diagnostico tardío en el cual se esta realizando el diagnóstico de cáncer de mama según Man D. y Bland Copeland (1993).37

El hecho de observar mas frecuentemente tumor en los cuadrantes superiores externos en ambas mamas se explica por el mayor acumulo de tejido mamario a ese nivel. El riesgo de desarrollar un carcinoma mamario en el curso de una enfermedad benigna se incrementa para determinadas mastopatías en particular la hiperplasia lobular o ductal y la hiperplasia atípica. El antecedente de mastopatía no se pre-sentó de manera importante. Craigh Hl. (1996)49 Expreso en probabilidades acumulativas, la posibilidad de que una mujer de 30 años llegue a desarrollar cáncer de mama antes de los 70 años, es 8% mas probable si su madre o hermana lo han padecido, 18% si dos familiares de primer grado lo han tenido y 28% si dos familiares de primer grado han desarrollado cáncer de mama bilateral.

En nuestro estudio sólo 12 pacientes (11.42%) poseen antecedentes heredofamiliares de cáncer de mama, y solo el 2.85% de los 11.42% corresponden a familiares de pri-mer grado (madre y/o hermana) y como se puede apreciar el antecedente familiar de cáncer mamario fue escaso.38,39 Por otra parte, se sabe, que el embarazo ejerce un efecto protector sobre el epitelio mamario, el cual influye en la diferenciación de las células y en la reducción de algunas

hormonas como los estrógenos, y como se sabe, los anovu-latorios pueden promover la aparición de cáncer mamario, tal y como se observo en nuestros pacientes aunque no de manera significativa.40 En nuestro estudio un grupo impor-tante el 14.28% de pacientes era nulípara??.

Es realmente notable y preocupante la baja frecuencia de diagnóstico de cáncer mamario en estadios tempranos con apenas un 17.3%, predominando con un 71.6% las pa-cientes que acuden en una etapa lo corregionalmente avan-zada donde las tasas de curación son bajas y el tratamiento es mas caro.

No se observó diferencia importante entre el tipo his-tológico más frecuente, en comparación con los reportes de, Berg y Hutter (1995), sin embargo el carcinoma dúctil infiltrante registró un 76.20%, cifra mayor reportada por Fisher (1975) y Rosen (1979) del 50 y 75% respectiva-mente. 41-43

CONCLUSIONESLa prevalencia de CA de mama fue menor a la reportada en otros estudios, confirmamos que la nuliparidad, edad avanzada y el antecedente de uso de anovulatorios son fac-tores que se asocian a esta neoplasia

Recomendamos incrementar la divulgación y puesta en práctica de los programas de prevención y control del cán-cer de mama, especialmente en zonas rurales ya que es de donde procedían la mayor parte de las pacientes.

Cuadro 1. Frecuencia por grupos de edad.

Edad Pacientes sin Pacientes con Proporción Valor OR CA mama (%) CA de mama (%) Ca de mama/ de P (IC95%) Pacientes sinCa de mama

16-24 9 (1.17) 1 (0.95) 10 % 0.78

25-34 94 (11.67) 6 (5.71) 6 % 0.04

35-44 333 (42.12) 28 (26.66) 7.75% 0.000

45-54 213 (28.3) 38 (36.19) 15.13% 0.09

55-64 74 (10.39) 15 (14.28) 16.85% 0.16

65-74 23(3.87) 11 (10.49) 32.35% 0.0007 3.7 (1.7- 8)

75-85 6 (1.28) 5 (4.77). 45.45% 0.003

>85 0 (0.12) 1 (0.95) 100% 0.12

Total 752 (100) 105 (100)

Fuente: Archivo clínico de la Clínica de mama del Centro Estatal de Oncología 1998-2003

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Cuadro 2. Frecuencia de antecedentes en los pacientes

Antecedentes Pacientes sin CA de mama Pacientes con CA de mama Valor de P OR (IC95%)

Menarca temprana 182 (24.2) 29 (27.61) 0.44

Familiar con cancer 93 (12.3) 12 (11.42) 0.78

Anovulatorios 43 (5.7) 11 (10.47) 0.06

Nuliparidad 18 (3.86) 15 (14.28) 0.05 6.7 (3.3-13.9)

Menopausia tardía 14 (2.4) 1 ( 0.95) 0.78

Ninguno 402 (53.4) 37 (35.23)

Total 752 (100) 105 (100)

Fuente: Archivo clínico de la Clínica de mama del Centro Estatal de Oncología 1998-2003

AgradecimientosA todo el personal del Centro Estatal de Oncología de los Servicios de Salud de Sinaloa particularmente a su director Dr. Juan Lorenzo Espino Villalobos por todas las facilidades otorgadas para la realización del presente trabajo.

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Enviar correspondencia, observaciones y sugerencias sobre tiros al Dr. Erick Hernández DíazDepartamento de investigación del Hospital General de Culiacán en Juan Aldama y Nayarit s/n Colonia Rosales Culiacán, Sin. CP. 80230. Tel. 667-16-98-15 Ext. 179. [email protected] artículo puede ser consultado en la página de internet www.hgculiacan.com

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RÍOS ZAMORA-ROCIO 1, MURILLO LLANES-JOEL 2, UZETA FIGUEROA MARIA CLARA 3

1. Enf. Responsable de la Clínica de catéter del departamento de hematología. Autor. 2. Medico Internista y Maestro en Ciencias Medicas adscrito al Departamento de Investigación 3. DCE. Coordinadora de Investigación de enfermería del

Hospital General de Culiacán “Dr. Bernardo J Gastélum”

RESUMEN Objetivo: Identificar los factores asociados a infección de punta de catéter venoso central y periférico (IRCVCP). Metodología: Se realizó encuesta comparativa retrospectiva de los reportes de cultivos de punta de catéter y hemocultivos de la clínica de catéter del Hospital General de Culiacán de pacientes egresados del 1 de abril del 2004 al 1 de abril del 2005; se incluyeron aquellos que tuvieron catéter cen-tral y periférico y se excluyeron aquellos pacientes en los que la técnica de instalación fue defectuosa o con intentos fallidos o bien con técnica de asepsia y antisepsia inadecuados. Se estudiaron edad, sexo, servicio, duración y tipo de catéter, lugar de inserción, tipo de germen aislado datos analizados con el programa Stata v6.

Resultados: La edad promedio de los 438 pacientes registrados fue de 39.9 ± 24.7 años, 274(62%) hombres y 164(38%) mujeres; de los cultivos de las puntas de catéter, 24 de 73 casos fueron positivos y se asociaron a hemocultivos positivos en 4(16.6%) casos, los gérmenes aislados fueron Staphylococos 15(33.3%), Pseudomonas 8(18.6%) y Enterobacter 7(16.2%). La duración del catéter menor de 8 días OR: 0.16 (IC95%=0.05, 0.62), los de mas de 22 días OR: 7.5 (IC95%=2.0, 28.3) y los pacientes menores de 1 año OR: 7.2 (IC95%=1.3, 38.4); Conclusiones. Los menores de 1 año de edad y la duración del catéter de mas de 22 días fueron factores asociados a infección de punta de catéter y la duración de catéter menor de 8 días fue un factor de protección. Palabras clave: infección de punta de catéter, factores asociados.

INTRODUCCIÓNEl Hospital General de Culiacán cuenta con 120 camas censables en los servicios medicina interna, cirugía gene-ral, pediatría, ginecología y obstetricia, urgencias, unidad de cuidados intensivos; la Clínica de catéter del Hospital General de Culiacán registra el total de pacientes a los cuales se les coloca catéter venoso central o periférico con múltiples propósitos.

Los catéteres endovasculares son una vía de acceso al sistema vascular para monitoreo hemodinámico, ad-ministración de medicamentos y soluciones parenterales que lamentablemente pueden generar iatrogénias tales como infiltración, hematomas, sepsis o bacteriemias que repercuten en la calidad de vida del paciente y a la vez en la calidad de la atención medica.

En 1952, Aubaniuac publicó el primer trabajo sobre ca-téteres venosos de acceso central, aunque la aportación más importante la hicieron Broviac en 1973 e Hickman en 1979 cuando describieron los primeros catéteres de silicona.1

La bacteriemia relacionada con el catéter (BRC) es la complicación infecciosa de más trascendencia por su

frecuencia, gravedad y pronóstico de los pacientes que presentan sepsis por catéter.2 Factores como el huésped, tipo de catéter, la duración del catéter, los menores de un año y los de edad avanzada, el número de luces y la influencia de los gérmenes determinan la posibilidad de infección nosocomial relacionada a catéter. 3

Las infecciones relacionadas a catéter venoso central y periférico (IRCVCP), particularmente las bacteriemias, se asocian con aumento de la morbilidad, hospitaliza-ción prolongada (media de 7 días) y una mortalidad de 10 a 20%, independientemente de la enfermedad de base (Martín 1989).4 La sepsis por catéter representa la máxi-ma expresión de esta patología, ya que a su notable pre-valencia se une una mortalidad media del 3%.

Se asocian con un notable incremento de la morbili-dad del 35% (IC95%: 25-45), el tiempo de hospitalización en un factor de 3 (de 8 a 24 días), el gasto hospitalario de 40.000$US. y la mortalidad del 3%.5

Dada la magnitud de la morbimortalidad relacionada a ca-téter que origina consideramos importante conocer los facto-res asociados a infección de catéter en nuestros pacientes.

MATERIAL Y MÉTODOSSe realizo encuesta comparativa retrospectiva de los regis-tros hechos del 1 de abril del 2004 al 1 de abril del 2005 que procedían de la unidad de cuidados intensivos, medicina interna, cirugía general, neurocirugía, pediatría, aféresis del Hospital General de Culiacán.

Se incluyeron todos aquellos casos que tuvieron caté-ter central o periférico durante su estancia hospitalaria y se excluyeron aquellos pacientes en los que la técnica de instalación del catéter fue defectuosa, intentos fallidos, o con técnica de asepsia y antisepsia inadecuadas.

La definición de criterios de infección relacionada a ca-téter fue bacteriemia o fungemia en un paciente con un dispositivo vascular con uno o más hemocultivos positivos, con manifestaciones clínicas de infección como fiebre, es-calofríos, hipotensión, sin otra fuente aparente de infección del torrente sanguíneo. 6-7

Se estudiaron edad, genero, servicio, duración y tipo de catéter, vía de acceso, diagnostico de ingreso y tipo de ger-men aislado en los cultivos. Se formaron grupos de edad de acuerdo al sistema de información en salud para población abierta (SISPA) de la Secretaria de Salud: menores de 1 año, de 1 a 4, de 5 a 14, de 15 a 24, de 25 a 44 , de 45 a 64, y ma-yor de 64 años; la duración del catéter se determinó por los días de permanencia de los catéteres centrales o periféricos colocado en el paciente formándose 4 grupos: grupo 1 de menor de 8; grupo 2 de 9 a 12 y el grupo 3 de 13 a 21 y el grupo 4 de 22 días o más.

Los diagnósticos de ingreso fueron hechos con base en la CIE-10. A los pacientes en estudio se les extrajo de 1 o 3 ml de sangre para muestra de hemocultivo cuyo proceso se realizó en la unidad de bacteriología, utilizando un equipo automatizado de la marca Bactec 9050 que nos da la estima-ción cuantitativa de la carga microbiana en la muestra por medio de fluorescencia; los resultados se obtuvieron de 3 a 5 días posterior a la muestra y una vez que salió positivo, se procedió a realizar la siembra del germen para determinar su especie mediante una placa de agar-sangre.

El cultivo de la punta de catéter se realizó utilizando la técnica de Maki et al 8 la cual consiste en cortar un seg-mento de 5 cm del catéter central o periférico con barrera máxima de protección para inocularlo posteriormente en un frasco-tubo estéril con tapa de rosca, posteriormente se lleva al laboratorio de bacteriología donde a cargo de esa área se aplica la técnica que consiste en rodar la punta de catéter en una placa de agar sangre; los resultados se consi-deran positivos cuando se observan 15 colonias o más del germen aislado.

ANÁLISIS ESTADÍSTICOPara el análisis descriptivo se calcularon promedios y por-centajes; para el análisis inferencial se aplicó la prueba t de Student para los promedios y la prueba χ2 para proporcio-

nes. Para determinar la diferencia de medias, la significancia estadística se considero un error aleatorio del 5% y para medir la asociación entre variables categóricas dependien-tes e independientes, se calculó la razón de momios y el intervalo de confianza del 95% (OR:IC95%) para la signifi-cancia de las diferencias entre los grupos. Los datos fueron analizados con el programa estadístico Stata versión 6.

Cuadro 1. Características de los pacientes

N %

GRUPOS DE EDAD

< de 1 año 41 10.02

1 a 4 años. 11 2.69

5 a 14 años 18 4.40

15 a 24 años 68 16.63

25 a 44 años 93 22.74

45 a 64 años 100 24.45

> de 64 años 78 19.07

TIPO DE SERVICIOS

UCI 156 36.53

Medicina Interna 76 17.80

Pediatría 71 16.63

Cirugía General 67 15.69

Neurocirugía 39 9.13

Aféresis 15 3.51

Ginecología-Obstetricia 3 0.70

TIPOS DE VÍAS DE ACCESO

Subclavias 347 80.89

Yugulares 65 15.15

Periféricas 16 3.73

Femoral 1 0.23

DIAGNÓSTICOS DE INGRESO

Quirúrgicos 76 20.11

Politraumáticos 68 17.99

Respiratorios 37 9.79

Neoplásicos 33 8.73

Metabólicos 33 8.73

Cardiológicos 21 5.56

Infecciosos 16 4.23

Quemaduras 14 3.70

Renales 8 2.12

Gastroenterológicos 7 1.85

Ginecológicos 4 1.06

Reumatológicos 2 0.53

Flebitis 1 0.26

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Cuadro 2. Frecuencia de tipo de catéter

N %

Braun 2 145 33.49

Braun 3 87 20.09

Silastic 54 12.47

Arrow 3 53 12.24

Arrow 2 52 12.01

Mahurkar 17 3.93

Braun 1 10 2.31

Port-A-Cath 9 2.08

*S/A 6 1.39

TOTAL 433 100.00

Nota: S/A= Sonda de Alimentación; Nota= de 437 casos estudiados en 4 no se identificó el tipo de catéter utilizado en las hojas de registro

RESULTADOSDe los pacientes registrados 274(62.56%)fueron hombres y 164(37.44%) mujeres cuya edad promedio fue de 39.9 ± 24.7 años, los grupos de edad mas frecuentes fue el de 45 a 64 años 100 (24.5%); los servicios que mas utilizaron el catéter central fue la Unidad de Cuidados Intensivos con 156 (36.53%), Me-dicina Interna con 76 (17.8%) (Ver cuadro 1); de los 437 casos registrados se cultivaron 73(16.7%) puntas de catéter y de es-tos, 24(34.2%) fueron positivos los cuales coincidieron con he-mocultivos positivos en 4(16.6%); de 24 cultivos positivos, la mayoría ocurrieron en pediatría con (37.5%), seguido por UCI (25%), cirugía general (16.6%) y medicina interna(12.5%).

El servicio de pediatría se asoció a infección de punta de catéter con OR: 2.9 (IC95%=0.91, 9.2), los menores de 1 año de edad se asociaron a infección de punta de catéter OR: 7.2 (IC95%=1.3, 38.4).

La duración del catéter menor de 8 días resultó ser un factor de protección para infección de punta de catéter ya que solo 4 de 24 casos resultaron con cultivos positivos OR: 0.17 (IC95%=0.05, 0.62), los casos con mas de 22 días resul-taron factores asociados a infección de punta de catéter ya que los cultivos fueron positivos en 11 de 16 casos, OR: 7.5 (IC95%=2.0, 28.3). El genero, vías de acceso del catéter y el tipo de catéter no fueron factores asociados, (ver cuadro 2).

Tipo de catéter, grupos de duración de catéter y los gér-menes aislados fueron Staphylococos 16(31.37%), P. Aurogino-sa 11(21.57%) y enterobacter 9(17.65%), (ver cuadro 3 - 5).

DISCUSIÓNEl riesgo de infección asociada a catéter central son eleva-das en pacientes con peso por abajo de 1000 grs. en cui-dados intensivos neonatologicos.3 Hay numerosos factores que inciden en un mayor riesgo de infección relacionada

con el catéter venoso central(IRCVC) como los menores de 1 año de edad, la prematurez y bajo peso al nacer, hos-pitalización prolongada, lavado deficiente de las manos del personal sanitario, el tipo de material del catéter.11

Otra revisión cita que las infecciones relacionadas con catéter en las Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricos tienen una incidencia doble de la comunicada en las UCI de adultos, donde se registra una incidencia próxima a 3 por mil días de catéter.

En primer lugar, el acceso a una vía central en niños es mas difícil que en adultos, razón por la que ante la sospecha de infección de catéter en niños no esta indicado de prime-ra intención retirar el catéter con fines diagnósticos si se ve la posibilidad de seguir con una vía central, los intentos de cambio de catéter se asocian con alta morbilidad.12

El menor de 1 año fue el grupo etáreo más afectado; esos resultados representan la vulnerabilidad de esa edad, y se describen las edades extremas de la vida como factor predisponente frente a la sepsis y más aún cuando estos pacientes están sometidos a algún tipo de riesgo, como co-rresponde a la presencia de un catéter venoso central.13

En el presente estudio se observo que la edad con mayor riesgo de infección son los pacientes pediátricos derivadas a estas a las características propias de la biología clínica del paciente, sin embargo se determino que el riesgo más activo es cuando el paciente se encuentra en estado crítico, con es-tancia prolongada hospitalaria prolongada, no se logra com-probar si el material de silastic fue un factor riesgo.

Respecto a la duración del catéter Juan Kehr et col, co-mentan que por cada día de cateterización aumenta el riesgo de IRCVC, con una media de instalación por mas de 7 días; 4 otro estudio prospectivo y multicentrico, demostró que la duración de la cateterización es un factor de riesgo indepen-diente de cualquier otro. Miguel Chung et. Col en su estudio con relación a la duración de la cateterización encontró 1.26 OR CI. 95%(0.8-2.93).7 A. Gómez Luque determinó que la duración de la cateterización está directamente relacionada con la probabilidad de infección; otro estudio también confir-mo este hallazgo encontrando una relación significativa entre el tiempo de permanencia del catéter y proporción de coloni-zación y sepsis por catéter.5 H. Bello en su estudio comprobó que el promedio de estancia de un catéter libre de infección fue de 12.7 ± 9.6 días en comparación con 19 ±11.3 días en aquellos que se infectaron (p<0.002) y la sobrevida en el tiempo promedio global de vida útil de un catéter fue de 50 días y se encontró que a mayor tiempo de permanencia de un catéter, mayor el riesgo de infección.10

El tener insertado un CVC por más de 14 días se rela-ciona con las infecciones relacionadas a catéter.14 En nues-tro estudio observamos que es mayor el riesgo de IRCVC cuando la permanencia es mayor a 22 días, y en relación a los catéteres que duraron de 9 a 12 días fue 4.8 veces mas probable la IRCVC aunque estadísticamente no fue signi-

Cuadro 3. Resultados de cultivos de punta de catéter y hemocultivos

Positivos Negativos Total

Punta de catéter 24 (32.8%) 49 (67.2%) 73

Hemocultivo 24 (30.0%) 56(70.0%) 80

Total 48 105 153

Cuadro 4. Frecuencia por grupos según permanencia de catéter

N %< de 8 días 167 44.539 a 12 días 61 16.2713 a 21 días 75 20.00> de 22 días. 72 19.20TOTAL 375 100.00

Nota = de 437 casos estudiados en 61 no se identificó no se registro la duración del catéter en las hojas de registro

ficativo, sin embargo en otros estudios mencionan que son factores para infecciones relacionadas al catéter central, y determinamos que los días de permanencia del catéter me-nor de 8 fue un factor de protección.

En relación a la vía de acceso varios autores como: Mi-guel Chund et col, Juan Kehr S y col, sugieren que algunos estudios han mostrado mayor tendencia de infección en catéteres centrales insertados en la vena yugular se asocian con una mayor incidencia de infección que los insertados en la vena subclavia.

Ello obedece a la mayor cercanía existente entre el sitio de punción de la vena yugular y el tracto respiratorio y a la mayor dificultad para inmovilizar el catéter yugular.4 Carba-jal comenta que la incidencia de IRCVC fue de 30.3% en los CVC colocados en la vena yugular y sólo del 12.1% y se asocian con una mayor incidencia de infección en los CVC que los colocados en la vena subclavia.9

En este trabajo no se pudo confirmar diferencias entre los catéteres colocados en la yugular que en los de subcla-via, pero si de observo que en el mantenimiento del aposito y manejo operativo del catéter tiene mas dificultad de que se instala en la vena yugular.

Numerosos estudios aleatorios señalan que el núme-ro de lúmenes representa un importante factor de riesgo. Por lo tanto, se debe utilizar un catéter de lumen único siempre que sea posible.4 Miguel Cheng et al demostra-ron que con relación al número de lúmenes había una tendencia a la colonización en relación al incremento en el número de vías p<0.01.7.

Sin embargo, otros estudios demuestran que la utili-zación de catéteres de tres luces incrementa el riesgo de infección debido, posiblemente, a la manipulación de las conexiones y líneas de infusión.

En nuestro estudio el catéter central de dos lúmenes tuvo más probabilidad a la infección. Pero cabe destacar que en las unidades críticas donde se utiliza este dispositivo aumenta el factor de riesgo de infección, sin embargo en los servicios donde el manejo de los catéteres es en menor proporción también existe un factor de riesgo producido por la falta de experiencia y manejo de los catéteres por el personal de di-chos servicios, así como por las técnicas asépticas y la fre-

cuencia en la manipulación de los catéteres centrales.Referentes a los cultivos y gérmenes aislados en el ca-

téter central, algunos autores concluyen: que la flora conta-minante es variada e incluye predominantemente gérmenes procedentes de la piel (especialmente Staphylococcus epidermi-dis) o de la contaminación de las manos del personal sanita-rio Pseudomona Aureoginosa, Acinetobacter, etc.

El Staphylococcus coagulasa-negativo es el patógeno más frecuentemente aislado en las infecciones relacionadas con catéter (28%). Otro estudio, por el contrario, describe al Staphylococcus aureus como el germen más frecuentemen-te aislado 50%.

El enterococci Spp ha sido aislado con gran frecuencia y son responsables del 8% de todas las bacteriemias relacio-nadas con catéter.5 Sin embargo en otras fuentes reportan en sus cultivos, gérmenes como el staphilococcus coagulasa negativo y especies similares de staphilococcus, enterococcus y candidas Sp.7 Jorge Carvajal en su estudio refiere que las infecciones asociadas a catéter fue el 22.5 % encontrando principalmente al germen estafilococo con el 85.7% y la cándida albicans el 14.3%.9

De la misma forma que en los estudios revisados obser-vamos en el nuestro una similitud de gérmenes en donde el primer lugar ocupan las especies del Staphilococcus, Pseudo-monas, Acinetobacter, Enterobacter, sin perder de vista la flora normal hospitalaria de cada centro.

CONCLUSIONESLos menores de 1 año de edad, el servicio de pediatría y la duración de catéter superior a los 22 días son factores aso-ciados a un mayor es riesgo para una infección relacionada al catéter central y la duración de catéter menor de 8 días fue un factor de protección. Se recomienda la capacitación continua del personal de salud que están en contacto con estos dispo-sitivos, así como la realización de un protocolo manejo y cui-dados, llevando consigo auditorias con listas de cotejo, desde la instalación, mantenimiento, hasta el retiro del catéter.

Como también el uso de los catéteres de varios lúme-nes, sexo masculino, permanencia de catéter de 9 a 12 días son factores de asociados pero no de manera significativa.

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Bibliografia

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Enviar correspondencia, observaciones y sugerencias a Rocío del Carmen Ríos Zamora

Responsable de la clínica de catéter del Hospital General de Culiacán “Dr. Bernardo J. Gastélum” ubicado en calle Aldama y Nayarit s/n Col. Rosales Culiacán, Sinaloa CP:80230 Tel.: 6677-16-98-15 Ext: 151.Este artículo puede ser consultado en la página de internet www.hgculiacan.com

Staphylococus en todas sus especies 15 33.33

Pseudomonas 8 17.78

Enterobacter 7 15.56

Klebsiella 3 6.67

E. Coli 2 4.44

Acinetobacter 3 6.67

Cuadro 6. Frecuencia de gérmenes reportados de los cultivos

Estreptococos 1 2.22

Staphylococus - Candida Albicans 1 2.22

Staphylococus -E. Coli 1 2.22

Shiguella-Klebiella 1 2.22

Candida Albicans 2 4.44

Acinetobacter - Pseudomonas 1 2.22

Tipo de Germen No. de casos % Tipo de Germen No. de casos %

TOTAL 45 100.00

Cuadro 5. Factores asociados a infección de punta de catéter.

VARIABLE RAZÓN DE MOMIOS INTERVALO DE CONFIANZA DEL 95% VALOR DE P

Sexo masculino 1.8 0.62 - 5.3 0.27

Catéter Arrow 2 1.35 0.27 – 6.6 0.70

Silastic 2 0.5 – 7.0 0.28

Menor de un año 7.2 1.3 – 38.4 0.02

Pediatría 2.9 0.91 – 9.2 0.07

Duración de catéter menor de 8 días 0.17 0.05 – 0.62 0.007

Duración de catéter de 9 a 12 días 4.8 0.85 – 27.5 0.07

Duración de catéter mayor de 22 días 7.5 2 – 28.3 0.003

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Análisis de la certeza clínica en el diagnóstico de miomatosis uterinaURREA- RIVAS MARISOL 1, CONTRERAS-ACOSTA CLAUDIO 2, FAVELA-HEREDIA CÉSAR 3 MURILLO-LLANES JOEL 4

1. Residente de 4° año de la especialidad de Ginecología y Obstetricia. 2. Médico Ginecólogo adscrito al Servicio de Ginecología y Obstetricia. Asesor de Tesis, 3. Medico Ginecólogo Jefe del Servicio de Ginecología y Obstetricia, 4.

Maestro en ciencias medicas Director de Tesis adscrito al Departamento de Investigación.

RESUMENObjetivo. Conocer la frecuencia de miomatosis uterina diagnosticada por clínica versus diagnóstico histo-patológico. Material y métodos. Se realizó un estudio por medio de encuesta retrospectiva comparativa a 181 pacientes postoperadas de histerectomía abdominal en el período del 1 de enero del 2005 al 30 de junio del 2006. Se estudiaron grupo de edad, menarca, uso de anticonceptivos, paridad, IMC, motivo de consulta, tiempo de evolución y reporte histopatológico. Se realizo análisis de frecuencias y se aplicó regresión logís-tica univariada con el paquete estadístico SPSS v13.0.

Resultados. Encontramos un 63% de concordancia entre la clínica y el resultado histopatológico. En el 21% hubo asociación de miomatosis y adenomiosis. La distribución de diagnósticos: 63% miomatosis, 22.6% adenomiosis, 24% útero sano, 1.2% pólipo endometrial. OR fue de 1.9 (IC95%:1.01-3.6), p=0.48 en las pacientes con ingesta de ACO y OR de 1.945, (p=0.97) respecto a la obesidad.

Conclusiones: Existe un 63% de concordancia entre el diagnóstico clínico y el resultado histopato-lógico. Existe asociación entre la baja paridad y el uso de ACO con miomatosis uterina. Palabras clave: miomas uterinos; anticonceptivos; Índice de masa corporal; paridad.

INTRODUCCIÓN Junto con la cesárea, la histerectomía es la intervención quirúrgica que más se practica en los países desarrolla-dos. Durante los años ochenta, la tasa anual de histe-rectomía en los Estados Unidos fue de 7 por cada 1000 mujeres mayores de 15 años. Las principales indicacio-nes de la histerectomía son miomatosis uterina, prolap-so uterino, carcinoma cervical y uterino, endometriosis y hemorragias disfuncionales. Respecto a los miomas ute-rinos, éstos representan la indicación más frecuente de histerectomía abdominal.

Los miomas de útero son tumores benignos compues-tos de músculo liso, colágena y elastina y pueden ser únicos o múltiples.1-4 La incidencia de miomatosis uterina se esti-ma en 9.2 por 1000 personas al año en Estados Unidos de todas las razas, en edad de 25-44 años, lo que significa que hay aproximadamente 400,000 casos nuevos cada año.5-12

Los estudios epidemiológicos respecto al uso de los anticonceptivos como factor de riesgo son inconsisten-tes, además de una menarca temprana, baja paridad, pri-migestas añosas, uso temprano de anticonceptivos orales y obesidad. 13-17

Estudios recientes informan que el número y el tama-ño de los miomas no determinan si la paciente tendrá alte-

raciones del patrón menstrual.18, 20, 21, 23

El diagnóstico de leiomioma se sospecha cuando se palpa un útero de bordes irregulares durante el examen pél-vico. El ultrasonido representa el estudio no invasivo para confirmar el diagnóstico, ya que ha mostrado que tiene una sensibilidad del 99%, especificidad del 91%, valor predicti-vo positivo del 96%; sin embargo, el estudio histopatológi-co en pacientes tratadas es la regla de oro en la determina-ción del diagnóstico definitivo.25

El diagnostico diferencial de la miomatosis uterina es en forma más frecuente con los adenomiomas. 26, 27, 28,29

La miomatosis es el principal tumor ginecológico atendido en el Servicio de Ginecología y Obstetricia del Hospital General de Culiacán “Dr. Bernardo J. Gastélum” y por ese motivo es importante conocer la certeza clínica diagnostica de miomatosis uterina comparado con el diag-nóstico histopatológico de leiomioma, así como conocer los factores de asociados en las pacientes atendidas en el Hospital General de Culiacán, y con ello realizar un mejor diagnóstico y por lo tanto un mejor tratamiento.

MATERIAL Y MÉTODOSSe realizó una encuesta retrospectiva comparativa a pa-cientes de cualquier edad postoperadas de histerectomía

Cuadro 1. Frecuencia de miomatosis de acuerdo al índice de masa corporal.

OTROS MIOMATOSIS TOTAL

IMC normal 10(25.6%) 29(74.4%) 39(100%)

IMC sobrepeso 57(40.1%) 85(59.9%) 142(100%)

Total 67(37%) 114(63%) 181(100%)

abdominal con diagnóstico clínico preoperatorio de miomatosis uterina en el Hospital General de Culiacán, “Bernardo J. Gastélum”, Servicio de Ginecología y Obs-tetricia, en el periodo comprendido del primero de enero del 2005 al 30 de junio del 2006, que cumplieron con los criterios de inclusión; se excluyeron pacientes con diag-nóstico diferente a miomatosis uterina o aquellos con histerectomía laparoscópica o vaginal y se eliminaron aquellos pacientes con ausencia de ultrasonido pélvico en el expediente clínico o electrónico y pacientes sin re-porte de patología.

Se determinó la edad, menarca, uso de anticonceptivos orales, índice de masa corporal (IMC) y se investigó la aso-ciación entre el número de gestaciones, IMC y los anticon-ceptivos orales con miomatosis uterina.

Se calculó el tamaño de la muestra considerando una prevalencia de miomatosis uterina del 40%, con un Inter-valo de Confianza del 95% y un poder de la muestra del 80%, obteniendo un total de 181 pacientes para este es-tudio y se seleccionaron los pacientes en forma aleatoria simple de la base de datos del expediente electrónico. Se aplicó regresión logística univariada utilizando el paquete estadístico SPSS v13.0.

RESULTADOSLa edad de la menarca en la población bajo estudio, se re-gistró como sigue: menor de 10, 3.5%; 11 años 13.2%; 12 y 13 años, 27.1% para cada grupo; 14 años, 24.5%, y menarca a los 15 años y mas 4.4%.

El motivo de consulta fue por alteraciones del patrón menstrual (93%) seguido del dolor pélvico (3%).

De 181 pacientes 114(63%), 90 fueron miomas puros, y 24 casos (21%) se asociaron a adenomiosis; en los 67 ca-sos restantes no concordantes, histológicamente fue de útero sano el 35.8%, 61.2% adenomiosis y el 3% restante pólipo endometrial.

La frecuencia de la ingesta de anticonceptivos en pa-cientes con miomatosis contra aquellas que no tenían mio-matosis confirmada por histopatología fue de 44.74% ver-sus 29.85%, con un OR de 1.9 (IC95%:1.01-3.6), p0.048). Referente a la relación entre obesidad y miomatosis no fue significativa (OR: 1.945, p0.097).

Una prueba de razón de verosimilitud (Razón de vero-similitud=6.532, p=.038), muestra que a medida que el nú-

mero de gestaciones es menor, la frecuencia de miomatosis es significativamente mayor (ver cuadro 1 y 2).

Los antecedentes de los pacientes con diagnóstico erróneo de miomatosis uterina (útero sano) fueron que de estas 24 pacientes, el 20.8% tomaban anticonceptivos, 66.7% tenían un tiempo de evolución de la sintomatolo-gía mayor a 6 meses y en el 91.7% su motivo de consulta fue por sangrado y el restante dolor pélvico y el 91.7% presentaron sobrepeso. Además del ultrasonido positi-vo, estas pacientes con útero sano en su mayoría tenían sobrepeso, con sangrado o dolor pélvico, con más de 6 meses con el padecimiento y sin diferencias significativas en el grupo de edad.

DISCUSIÓNEn el presente trabajo se estudió la confiabilidad del diagnóstico clínico incluido ultrasonido para diagnosti-car miomatosis uterina y observamos que la capacidad de la clínica es del 63% comparada con el diagnóstico histopatológico.

Por tanto, observamos que existe confusión tanto clínica como por ultrasonido para establecer el diagnós-tico de miomatosis uterina, esto puede ser debido a la similitud tanto de los criterios clínicos como de ultraso-nido para el caso específico de adenomiosis; no así para las pacientes con útero sano, en cuyo caso, la evaluación endocrina-ovárica es necesaria.

Aún cuando la capacidad de las variables para diferen-ciar entre miomatosis u otros padecimientos ha quedado mostrada en este trabajo y en la literatura médica, aún queda un gran número de pacientes con diagnóstico incorrecto.

Los factores asociados fueron tomar anticonceptivos, obesidad y un número reducido de gestaciones. Recordan-do que tanto las correctas como incorrectamente diagnos-ticadas presentaban dolor y/o sangrado con mas de seis meses de duración. La salpingoclasia y entre otras, no fue-ron significativas al encontrarlas en la misma proporción en ambos grupos de diagnóstico.

En nuestra población observamos que el diagnóstico de miomatosis uterina y el uso de anticonceptivos y la paridad se encuentran asociados. En cuanto al uso de anticoncep-tivos en la literatura mundial existen opiniones diversas17, 3,

24, en nuestra población, comprobamos que el uso de ACO representa un factor asociado así como la baja paridad tam-

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OTROS MIOMATOSIS TOTAL

0-6 55(35%) 102(65%) 157

7-12 12(57.1%) 9(42.9%) 21

13 o mas 0(0%) 3(100%) 3

67(37%) 114(63%) 181

NUMERO DE GESTACIONES

Cuadro 2. Porcentaje de número de gestaciones y diagnóstico histopatológico

TOTAL

Bibliografia

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bién representa un factor asociado.10, 11, 15 Podemos observar cómo a menor número de em-

barazos, el riesgo de miomatosis se incrementó. Obser-vamos también como de acuerdo a lo reportado en es-tudios previos 29,30 el índice de masa corporal (IMC) no es estadísticamente significativo aunque con incremento del riesgo de miomatosis en 1.945 veces. La asociación entre miomatosis y adenomiosis, aunque son entidades diferentes, la sintomatología y el cuadro clínico pueden ser en muchos casos muy similares.13-15 La asociación en-contrada en este estudio, es comparable con la reportada en estudios previos (hasta del 25%), en donde incluso mencionan que el diagnóstico radiológico entre miomas y adenomiomas puede ser confuso.19, 29,34

CONCLUSIÓNLa baja concordancia entre el diagnóstico clínico y el diag-nóstico definitivo, nos obliga a pensar en la necesidad de la búsqueda de herramientas clínicas para apoyar el diag-nóstico clínico, y no basarse únicamente en el ultrasonido como en la actualidad se realiza sobre todo, para aquellas pacientes en edad reproductiva las cuales al tener su útero sano, el diagnóstico incorrecto las lleva a interrumpir, la posibilidad de nuevas gestaciones.

Dado que en la literatura se menciona que la herra-mienta diagnóstica por imagen considerada actualmen-te el estándar de oro es el ultrasonido endovaginal, se sugiere que este sea utilizado en forma complementaria en las pacientes con diagnóstico incierto de miomatosis uterina por ultrasonido pélvico.

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Enviar correspondencia, observaciones y sugerencias a Marisol Urrea RivasDepartamento de investigación del Hospital General de Culiacán, Aldama y Nayarit s/n Col. Rosales, Culiacán, Sinaloa CP.80230. Teléfono: (667)716 98 15 extensión 179. E-Mail: [email protected] artículo puede ser consultado en la página de internet www.hgculiacan.com

DEPARTAMENTO DE INVESTIGACIÓN INVITA AL

DIPLOMADO ENMETODOLOGIA DE LA INVESTIGACIÒN CURSO-TALLER

Objetivo: Proveer las herramientas necesarias y suficientes para diseñar una investigación científica.

Sede: Hospital Ángeles. Fecha: del 01 de Septiembre al 01 de Diciembre del 2007

Sábados de 8:30 a 14 hrs.

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Informes e inscripciones en el Departamento de Investigación del HGC

Tel. 716 9810, 716 98 15 ext. 179.

HOSPITAL GENERAL DE CULIACÁNDr. Bernardo J. Gastélum

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Revisión de la literatura: Intoxicación por Plaguicidas Organofosforados en Sinaloa

DR. ISRAEL DIARTE ARELLANO, MÉDICO INTERNISTA JEFE DEL DEPARTAMENTO DE URGENCIAS ADULTOS DEL HOSPITAL GENERAL DE CULIACÁN “DR. BERNARDO J. GASTÉLUM”

158

236

173

284

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284

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2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007

Cas

os

Gráfica 1. Número de intoxicaciones por plaguicidas en

Sinaloa, para los años 2000 a 2007. 7

117 5 7

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1712 15

31

1117

82

0

10

20

30

40

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80

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AGRIMECANATEENDOSULFANFAENA

FURADANLANNATEMALATIONPARATION

RATICFIDASTAMARONTIODANVELFURAN

Gráfica 2. Intoxicaciones por plaguicida reportado, en el periodo 1997 - 2007. 9

INTRODUCCIÓNExisten más de 200 sustancias químicas de este grupo que se emplean principalmente como insecticidas y nematicidas, sin embargo, algunas de ellas se utilizan también como her-bicidas, fungicidas, plastificantes, fluidos hidráulicos (en la industria) y como arma de guerra química1. Como ejemplo de su uso; en el estado de California, EUA, el uso de Clor-pirifos, ocupa el lugar 14 dentro de los pesticidas usados.2 En contraste, el empleo de compuestos organofosforados (COF) en Sinaloa se ubica en el primer lugar.3

Siendo Sinaloa un Estado Líder Nacional en Alimentos, se cuenta con una superficie agrícola de más de 850 mil hec-táreas de riego y más de 500 mil de temporal en las que se aplican en promedio 7 a 8 mil toneladas anuales de plagui-cidas, con lo que se produce un importante desecho tóxico, 500 toneladas de envases vacíos de plaguicidas anualmente; 4 los agroquímicos son contaminantes de fuentes acuíferas.

En un estudio realizado en el 2000, se documentó un gran número de pesticidas en muestras de agua, sedi-mentos y en los tejidos de camarón.5 Todo lo anterior ha puesto en riesgo la salud de los jornaleros agrícolas y del resto de la población, por lo que se creó en Febrero de 1994, el Comité Estatal de Seguridad para el Manejo y Uso de Plaguicidas, Fertilizantes y Sustancias Tóxicas (CO-ESPLAFEST).4 En México la autoridad que regula a los plaguicidas es la Comisión Intersecretarial para el Control del Proceso y Uso de Plaguicidas, Fertilizantes y Sustancias Tóxicas (Cicoplafest) que fue creada a través del decreto publicado el día 15 de octubre de 1987.6

En la base de datos del Sistema Único Automatizado de Vigilancia Epidemiológica (SUAVE), se registraron duran-te los años 2004 y 2005: 380 y 334 casos de intoxicación por plaguicidas, respectivamente7 , mientras que en el 2006 fueron 285, de las cuales 226 en hombres y 59 en mujeres.8 De estas los COF ocupan el segundo lugar, reportado, con un 40% del total.7, 9 Esta última tendencia es similar para el resto de México, donde ocupan el primer lugar.10

TOXICOCINÉTICA Y TOXICODINÁMICA

Los COF ingresan al organismo por las vías cutánea, res-piratoria y digestiva. Las dos primeras constituyen las rutas más comunes de penetración en intoxicaciones laborales y de guerra ó terrorismo; la última es más frecuente en intoxica-ciones de otro origen como las intoxicaciones suicidas. 11, 12

Los COF, el mecanismo a través del cual producen toxicidad es, la inhibición de la acetilcolinesterasa (ACh), la enzima responsable de la destrucción y terminación de la actividad biológica del neurotransmisor acetilcolina (AC). Con la acumulación de la AC se altera el funcionamiento normal del impulso nervioso. Las colinesterasas, es decir, las enzimas que producen la hidrólisis de la acetilcolina pueden ser de dos tipos:13 -15

La colinesterasa verdadera, acetilcolinesterasa, colineste-rasa eritrocitaria, específica o de tipo e, se encuentra unida a las membranas de las neuronas, en las sinapsis gangliona-

25%

21%

14%

20%

8%

6%6%

OrganofosforadosPiretroidesCarbamatosOtros

DesconocidoBipiridilosCumarÌnicos

Gráfica 3. Porcentaje de pacientes reportados de intoxicación por plaguicidas en México. 10

res de la estructura neuromuscular del organismo y en los eritrocitos y, la pseudocolinesterasa o colinesterasa inespecí-fica, también denominada butirilcolinesterasa, colinesterasa plasmática o de tipo s, está presente generalmente en forma soluble en casi todos los tejidos (principalmente hígado) y en el plasma, pero en poca concentración en el sistema nervioso central y periférico. Dicha enzima también es inhibida por los COF, pero sin manifestación de síntomas clínicos.

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS PLAGUICIDAS

El mecanismo de acción de todos los COF, es la inhibi-ción funcional de la enzima ACh. En la transmisión coli-nérgica normal, el neurotransmisor AC es liberado en la sinapsis en respuesta a un potencial de acción que alcanza a la neurona colinérgica.

La AC se encuentra en el sistema nervioso simpático y parasimpático pre y post ganglionar, el sistema nervioso central y la placa neuromuscular15. Estas vías pueden subdi-vidirse en muscarinicas y nicotínicas dependiendo del tipo de receptor de acetilcolina. Los receptores muscarínicos se encuentran en glándulas, pulmón y músculo liso gastroin-testinal, cerebro y nervio vago.

Los sitios con receptores nicotínicos incluyen los gan-glios autonómicos, músculo esquelético y médula espinal. La AC se libera desde la terminal presináptica, lo cual per-mite la unión al receptor colinérgico en las neuronas post sinápticas ó el órgano efector. Posteriormente se disocia del receptor y se hidroliza en forma rápida por la ACh for-mando acetato y colina.21 La inactivación de la ACh por los COF da como resultado el acumulo de acetilcolina intrasi-naptica lo cual conduce a sobreestimulación de la neurona postsináptica y el órgano efector.15, 21

El siguiente esquema muestra como los compuestos or-ganofosforados reaccionan con la enzima colinesterasa de manera similar a la AC:

Paso 1: AB + acetilcolinesterasa ------> B + acetilcolinesterasa modificada (A).

Paso 2: Acetilcolinesterasa modificada (A) + H2O ------> A + Acetilcolinesterasa.

AB representa la molécula del compuesto organofosforado.

En el primer paso, la parte ácida (A) del plaguicida se in-corpora covalentemente en el sitio activo de la enzima, mien-tras que se libera su fracción alcohólica (B). En el segundo paso, una molécula de agua libera la parte ácida (A) del pla-guicida, dejando la enzima libre y, por lo tanto, reactivada.

Este proceso de reactivación puede ser prolongado e incluso llegar a ser irreversible. De ahí que, en forma clíni-ca, a los COF se les llama inhibidores irreversibles porque

el proceso de reactivación tarda mucho tiempo, lo que hace que la enzima pierda sus propiedades catalizadoras.

Estos compuestos inicialmente inhiben la función de la ACh formando inicialmente una unión reversible.22 Estos complejos pueden degradarse en forma espontánea, permi-tiendo la reactivación de la enzima ó pueden desarrollar un proceso de envejecimiento.23

El envejecimiento es un proceso de desalcalinización dependiente de tiempo que resulta en la inactivación irre-versible de la enzima.21, 22, 23, 24, 25 Cuando el antídoto obido-xima se utiliza antes del proceso de envejecimiento, este puede reactivar la enzima en forma de complejo, separando el COF.21 El proceso de envejecimiento del complejo acetil-colina-organofosforado es variable en tiempo, y puede du-rar de minutos a horas, para los diferentes productos. Una vez que el envejecimiento ocurre, las oximas son incapaces de restaurar la actividad de la ACh y deberá ocurrir la sínte-sis de nueva ACh para restaurar la función.24, 25

DIAGNÓSTICOLos antecedentes de exposición, así como los datos de-

rivados del examen físico son suficientes para sospechar una intoxicación aguda por COF. Idealmente deberá monitori-zarse el nivel de biomarcadores; un nivel bajo de ACh ver-dadera y plasmática hacen muy sugestivo el diagnóstico de intoxicación por COF en pacientes sin exposición previa.

En pacientes con exposición previa, el diagnóstico basa-do solo en el uso de biomarcadores es menos útil, aunque no

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65


por eso debe desdeñarse. El monitoreo de los síntomas en presencia de antídotos es de igual manera útil. La severidad de los síntomas no se correlaciona con los niveles de ACh.

Cuadro clínicoLas características clínicas de los pacientes intoxicados con COF, dependerá de la dosis, el agente y vía de absorción del producto. Algunos síntomas muscarínicos son diaforesis, y diarrea, miosis, bradicardia, broncorrea y broncoespasmo, emesis, epífora, secreciones y saliva excesiva, aumento en la frecuencia urinaria.13, 16

Los signos y síntomas nicotínicos incluyen midriasis, fasciculaciones musculares, calambres musculares, palidez, parálisis flácida, hipertensión y taquicardia.13, 16 Síntomas y signos del SNC incluyen insomnio, ansiedad, depresión respiratoria, convulsiones, coma y ataxia.13, 28, 29 Como se mencionó, aunque puede estar presente midriasis, es co-mún que predomine la miosis.12, 16, 26, 27, 30

La disfunción respiratoria aguda es causa común de muerte por estos agentes.28 Se produce una broncorrea intense con broncoconstricción lo cual deriva en dificultad respiratoria severa con hipoxia refractaria, obstrucción de la vía aérea; la estimulación nicotínica produce debilidad de los músculos respiratorios y parálisis, y aún puede ocurrir pri-mero apnea de origen central.19, 28 Los efectos cardiovascu-lares son menos predecibles tanto que el paciente se puede presentar con taquicardia, bradicardia ó un ritmo cardiaco normal. Así mismo hipertensión ó hipotensión. Arritmias, bloqueo AV y cambios en la repolarización así como isque-mia miocárdica pueden presentarse.13, 16, 18, 26, 31-35

Neurotoxicidad intermedia o síndrome intermedio

Aparece súbitamente 24 a 96 horas después de intoxicación aguda. Se presenta debilidad y parálisis de nervios cranea-les. Debilidad de músculos proximales de extremidades y flexores del cuello. Debilidad y parálisis de músculos respi-ratorios. Existe recuperación en 5 a 20 días y, si el manejo es adecuado, generalmente no quedan secuelas.

Neurotoxicidad retardada Inicia 1 a 3 semanas después de exposición, con o sin cua-dro previo de intoxicación aguda. Se presentan calambres, sensación de quemadura y dolor sordo o punzante simé-trico en pantorrillas y menos frecuente en tobillos y pies; parestesias en pies y piernas. Luego, debilidad de múscu-los peroneos, con caída del pie, seguida de disminución de sensibilidad al tacto, al dolor y a la temperatura en ex-tremidades inferiores y en menor grado, en extremidades superiores y atrofia muscular; signo de Romberg presente; pérdida de reflejos aquilianos y de contractura de tobillo.

Finalmente, se instala parálisis que afecta miembros in-feriores, pero también puede alcanzar los superiores. Des-

pués de un adecuado tratamiento de sostén, la recuperación puede presentarse entre 6 a 18 meses, luego del inicio del déficit neurológico. En casos severos puede quedar algún tipo de secuelas. 36 - 46

Pruebas de laboratorio Es importante recordar que el descenso de la seudocoli-nesterasa en el plasma y/o de la actividad colinesterásica de los eritrocitos, constituyen los índices bioquímicos más relevantes para el diagnóstico, ya que hacen evidente la ab-sorción de COF.

Si el diagnóstico de la intoxicación se basa en la inhibi-ción de la actividad colinesterásica, éste debe hacerse cuan-do la disminución sea del 25% o más, como mínimo, recor-dando que en los trabajadores expuestos en forma crónica a éstos plaguicidas, el nivel de colinesterasa en bajo, aún sin intoxicación aguda. La depresión enzimática aparece por lo general inmediatamente después de producirse una ab-sorción significativa de los inhibidores de colinesterasa, o dentro de las 24 horas siguientes. 16 - 20

Utilidad de los biomarcadoresColinesterasa verdadera: Biomarcador de elección para uti-lizar en los sistemas de vigilancia de la exposición crónica y en casos de intoxicación aguda por COF. La actividad de la ACh verdadera, se correlaciona de mejor forma con la de la colinesterasa que se encuentra en la sinapsis nerviosa, por lo que es un mejor biomarcador que la ACh plasmática.

Disminuye en minutos a horas después de una exposi-ción aguda a COF, dependiendo de la ruta de ingreso del producto y la dosis del mismo. Depende su síntesis de la vida del eritrocito por lo que restaura sus valores en forma aproximada de 1% al día, por lo que toma meses, para nor-malizarse, lo cual contrasta con la ACh nerviosa, la cual se recupera más rápidamente y los síntomas mejoran antes de que mejoren los niveles de este biomarcador. 16, 17, 18

Pseudocolinesterasa: La medición de su actividad cons-tituye una ayuda importante para el diagnóstico de las in-toxicaciones agudas por COF.

Producida en el hígado, sus niveles se afectan por di-versos factores, tales como el embarazo, medicamentos y enfermedades subyacentes, con variaciones hasta del 50% de su valor basal. Sus niveles caen rápidamente después de la exposición a COF y sus niveles retornan a estados nor-males en forma rápida, antes incluso de que los síntomas del paciente mejoren. 19, 20

Esterasa neuropatica (NTE): Se utiliza para el diagnós-tico de la neuropatía retardada producida por algunos COF. Se determina en linfocitos humanos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDebido a que existen algunas patologías o situaciones que pueden ser semejantes al cuadro presentado por los

intoxicados con inhibidores de las colinesterasas, es ne-cesario conocerlas, para establecer en el menor tiempo posible, el diagnóstico diferencial que asegure una con-ducta terapéutica acertada. El diagnóstico de sospecha, mediante una adecuada historia clínica y examen físico, la integración del toxíndrome y el apoyo de laboratorio son las herramientas fundamentales que deberán ponerse en práctica, en todos los pacientes.

La toxicidad por éstos compuestos puede ser indistinta de la intoxicación con plaguicidas carbamatos, solo que la intoxicación por éstos últimos es menos intensa. Algunas sustancias colinomiméticas, como las que se encuentran en algunas plantas como los hongos Inocybe o Clitocybe pue-den semejar la crisis colinérgica que producen los COF.47-49 El cigarro y la planta Nicotiana (de donde deriva el tabaco) pueden causar sobrestimulación nicotínica, pudiendo llegar a la depresión respiratoria.50-53

TRATAMIENTOLas medidas de soporte juegan un rol muy importante para la atención de pacientes con intoxicación aguda por plaguicidas. Recuerde que primero es el ABC de la reani-mación. Y posteriormente la eliminación de la sustancia tóxica. Para tratar la intoxicación por COF se debe utilizar como antídoto atropina y puede ser necesaria la utiliza-ción de oximas (Obidoxima).

Eliminación de la sustancia tóxicaEl objetivo del rescate o eliminación de la sustancia tóxica está dirigido a dos aspectos fundamentales; disminuir o evitar la absorción por medio de las medidas de descon-taminación y aumentar la eliminación de la sustancia tóxica absorbida. La técnica de descontaminación va a depender de la vía de penetración, tiempo transcurrido desde el mo-mento de la exposición, tipo de formulación, etc. La per-sona que realice debe tomar todas las medidas para evitar su propia contaminación. 12

La descontaminación es vital, para evitar la intoxicación subsiguiente con la sustancia en la piel ó la ropa, y la del personal que atiende a la víctima. La descontaminación debe realizarse desde el lugar de ocurrencia del accidente, según el estado del paciente, ó al ingresar al servicio de ur-gencias, en un área especial para ello. La descontaminación para gases y vapores, consiste en retirar a la víctima del sitio del accidente y desvestir al paciente. Puede ocurrir que ex-istan vapores del producto en los bolsillos de la ropa;

Ésta última, deberá colocarse en bolsa impermeable y sellarse. Debe continuarse con el aseo a base de agua y jabón abundante. Esta última medida es de suma utilidad cuando se trata de un líquido, ya sea volátil ó por aspersión, ó durante la preparación del producto. No se recomienda el tallado de la piel en forma abrasiva debido a que puede causar soluciones de continuidad sobre la piel, permitiendo

una mayor absorción del tóxico. Para la descontaminación ocular, se requieren grandes cantidades de solución salina. La descontaminación de la vía digestiva es mediante un la-vado gástrico, y el uso de carbón activado.22, 54

Descontaminación gastrointestinal. Lavado gástrico y uso del carbón activado

La descontaminación gastrointestinal se define como la remoción de sustancias potencialmente letales del tracto gastrointestinal para disminuir su absorción ó aumentar su eliminación. Los procedimientos para este fin incluyen al lavado gástrico para evacuar al estomago, el uso de carbón activado para adsorber agentes, ó vía irrigación intestinal total para eliminar la sustancia antes de la absorción.

El lavado gástrico disminuye la absorción del tóxico en un 26% a un 37%,55-58 aunque estudios en humanos no han demostrado un efecto consistente en la respuesta del paciente.59-61

Debido a la evidencia de morbilidad como son la as-piración, laringoespasmo y perforación esofágica, no debe realizarse el lavado gástrico a menos que la intoxicación ponga en peligro la vida del paciente y el procedimiento pueda ser completado de preferencia 1 hora después de la ingesta del producto.62

El procedimiento consiste; (en que) para los casos de al-teración del estado de conciencia, debe protegerse adecua-damente la vía aérea mediante la intubación endotraqueal antes de realizar la maniobra de lavado gástrico. La máxima utilidad del lavado gástrico es en las primeras cuatro horas luego de la ingesta del tóxico. Se coloca sonda nasogástrica y se aspira el contenido gástrico.

Posteriormente se realiza el lavado con solución sali-na isotónica ó agua corriente limpia, con una cantidad de líquidos no menor de 5 L en el adulto, hasta que el líquido de lavado salga claro y sin olor a tóxico. En los niños la cantidad de líquido a utilizar va a depender de la edad. Se recomienda administrar en cada irrigación la cantidad de 200 - 300 ml en el adulto y 15 ml/kg en el niño.

Cuando el tóxico ingerido contiene como vehículo un hidrocarburo derivado del petróleo, como por ejemplo kerosene, se deben extremar las medidas de protección de la vía respiratoria antes de realizar las maniobras de resca-te digestivo, por el riesgo de producir neumonitis química por aspiración.

El carbón activado es un polvo fino, negro, mate, que se utiliza comúnmente para adsorber sustancias. Es capaz de unir múltiples sustancias mediante uniones de hidrógeno, dipolos, ion a ion, ó fuerzas de Van Der Waals.

El carbón activado ha demostrado disminuir en un 89% la absorción si es administrado en 30 minutos después de la ingesta y en un 37% si es administrado en una hora después. (de la ingesta). La dosis de carbón activado que puede repetirse cada cuatro horas de ser necesario a 0.5

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a 1 g/kg de peso corporal en adultos (usualmente 50 g) y en los niños a 0.25 a 1 g/Kg. de peso corporal. Cuando se administra carbón activado, este debe ir asociado al uso de catárticos (si el paciente no presenta diarrea).

Las dosis de los catárticos más conocidos son: Sulfato de magnesio o de sodio (tener precaución con los pacien-tes que presentan alteración de la función renal o cardiaca): Adultos y mayores de 12 años: 20 a 30 g. Menores de 12 años: 250 mg/kg de peso corporal. El carbón activado pue-de repetirse cada 4 horas. 63-68

Irrigación intestinal total con Polietilenglicol 3350

La descontaminación intestinal total mediante la irrigación intestinal total, requiere la administración de una solución de Polietilenglicol 3350 en un esfuerzo de lavar la toxina a través del tubo digestivo antes de su absorción.

Este procedimiento disminuye la absorción de ciertos tóxicos hasta un 73%, en estudios con voluntarios. Usual-mente se administra mediante una sonda nasogástrica a un ritmo de 1.5 a 2 L/h (500 mL/h a edades de 9 meses a 6 años; 1 L/h entre 6 años y 12 años; ó 25 - 40 mg/kg hora para todos los menores de 12 años), y se continua hasta que la salida de líquido por el recto sea claro y sin tóxico. No se absorbe y no produce cambios electrolíticos en el paciente, y no produce efectos secundarios.

Está contraindicado en caso de íleo, obstrucción intes-tinal, evidencia de perforación intestinal, vómitos incoer-cibles, ó riesgo de aspiración. La solución debe ser dada a temperatura ambiente (no enfriarla) para prevenir la hipo-termia. El uso de metoclopropamida IV (10 mg en adul-tos, 0.1-.03 mg/kg en niños) puede reducir la incidencia de náuseas y vómito.

Alternativamente la solución puede ser ingerida oral-mente. Habitualmente la irrigación intestinal total tarda de 2 a 6 horas en alcanzar la meta final de obtener la salida de líquido igual al de ingreso a través del recto.69-72

Aunque es factible administrar carbón activado previa-mente a la irrigación intestinal total esta medida no se acon-seja debido a que es potencialmente posible que la solución de lavado electrolítica de polietilenglicol ocupe los sitios de unión del carbón activado, e incluso desplace la toxina liga-da al carbón activado, alcanzando un sustancial incremento en la biodisponibilidad del tóxico.

AntidotosLa meta del tratamiento con antídotos en las intoxicaciones por agentes anticolinesterasa son, controlar la broncorrea con agentes antimuscarínicos, proveer oximas antes de que ocurra el proceso de envejecimiento del complejo agente-acetilcolinesterasa y prevenir ó terminar la actividad con-vulsiva, para esto último las benzodiacepinas son el trata-miento de elección (diacepam).

AtropinaLa Atropina es el antídoto específico de los efectos mus-carínicos y deberá ser administrada inmediatamente que se sospecha el diagnóstico. No tiene efecto sobre los recep-tores nicotínicos73. La atropina no tiene efecto sobre los sitios nicotínicos y por lo tanto no incide sobre la parálisis, debilidad muscular, fasciculaciones ó temblor.

Puede terminar una actividad convulsiva, aunque se desconoce si es posible que prevenga una convulsión.74

-76 La dosis inicial es de 1 a 2 mg (0.05 mg/kg en niños) por vía endovenosa, a repetir cada 5 ó 10 minutos hasta lograr secar las secreciones respiratorias y lograr la atro-pinización (rubor facial, midriasis, boca seca, taquicardia, desaparición de secreciones bronquiales y/o confusión mental con alucinaciones).

La administración excesiva de Atropina se manifestará por agitación y taquicardia. Hay casos descritos en que se han llegado a utilizar 3 gr. de atropina en 24.14, 22 La meta con atropina es el control de la broncorrea.14, 22 Se puede preparar una infusión a razón de 0,02-0,08 mg/kg/hora de la siguiente manera: Preparar 250 mL de solución fisiológi-ca más 10 mg de atropina (concentración de 0.04 mg/mL) y posteriormente calcular la dosis de atropina.

Por ejemplo, a un paciente de 70 kg de peso le corre-sponden 1.4 mg/hora de atropina (70 kg x 0.02 mg/Kg/hora). Posteriormente se calcula el ritmo de la infusión me-diante una regla de tres (concentración 0.04 mg/1 mL, se desea 1.4 mg es decir 1.4 mg x 1 mL / 0.04 mg = 35 mL/hora). Por lo que la infusión se iniciaría a 35 mL/hora.

Dado que el límite superior para la infusión de atro-pina es de 4 veces la inicial la infusión máxima sería de 140 mL/hora.14, 16, 77 La midriasis y la taquicardia no son útiles para monitorizar el tratamiento con atropina77. La taquicardia presente en el paciente no es contraindicación al uso de atropina.

El paciente debe permanecer bajo vigilancia clínica es-tricta y las dosis de Atropina se administrarán a demanda. Mientras que la vía venosa no está disponible, la Atropina será administrada por vía intramuscular, subcutánea, en-dotraqueal78 o intraósea.79, 80

Es posible que la difenhidramina tenga algún efecto benéfico a nivel central,9 no así el glicopirrolato ó el ipra-tropio; aunque el glicopirrolato puede ser útil para tratar algunos efectos periféricos y el ipratropio nebulizado puede ayudar con los efectos muscarínicos pulmonares cuando se utiliza conjuntamente con atropina.4

OximasLos compuestos llamados oximas son reactivadores de la ACh que actúan rompiendo la unión entre la acetilcolineste-rasa y el agente organofosforado, liberando la ACh para que degrade a la acetilcolina y esto solo es posible antes del envejecimiento del complejo agente- ACh; son sinérgicos

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con la atropina y su sitio de acción principal son los sitios nicotínicos (uniones musculares).14, 21 En los Estados Uni-dos la Pralidoxima es la oxima aprovada por la FDA.

En Sinaloa, no se consigue, por lo que para fines de este artículo, cuando se hable de oximas se referirá a Obi-doxima. Existen otros compuestos en investigación como el HI-6 y otros.81

La Obidoxima (Toxogonin) se presenta en ampulas de 1 mL de solución inyectable que contiene 250 mg de Obidoxima. Previo a la aplicación de obidoxima se llevan

a cabo medidas generales urgencia (ABC) así como la ad-ministración de atropina. Luego se administra 250 mg (1 ampula) I.V la cual puede ser repetida 1 ó 2 veces con inter-valos de 2 horas y no se recomienda su aplicación después de 6 horas de la intoxicación (También puede ser aplicado por vía I.M). En niños, las dosis individuales de obidoxima son de 4 a 5 mg/kg de peso corporal. La aplicación de obi-doxima no hace innecesaria la administración de atropina. Posterior a su administración puede presentarse una sen-sación de calor y de ansiedad.82

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Enviar correspondencia, observaciones y sugerencias a Dr. Israel Diarte Arellano Calle Cerro de las Cumbres 583 Col. Colinas del Rey, C.P. 80177, Culiacán, Sinaloa. Tel. 761 31 07. e-mail: [email protected] artículo puede ser consultado en la página de internet www.hgculiacan.com

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Hematoma espontáneo de la vaina de los rectos del abdomen

Reporte de un caso

MARCIAL MORENO-MOLLER1, ERICK SOSA-D2, MARCEL CAZAREZ-A3

1.-Medico cirujano adscrito del servicio de Cirugía General, 2.-Residente de cuarto año de especialidad en Cirugía General, 3.- Adscrito del servicio de Cirugía General del Hospital General de Culiacán “ Dr. Bernardo J. Gastélum”

Palabras clave; hematoma, vaina, recto, arteria epigástrica

Figura 1

INTRODUCCIÓN La colección de sangre en la vaina del recto abdominal, es un proceso inusual que simula abdomen agudo, es relati-vamente benigna y debemos tenerla en mente, cuando es-tamos ante un paciente con estado de la coagulación mór-bido, que de forma aguda presenta dolor en el abdomen, masa abdominal aguda, palpable y dolorosa que cursa con descenso de los parámetros del hematocrito, así como gra-dos variables de inestabilidad hemodinámica, sintomatolo-gía que nos puede guiar a realizar una laparotomía explo-radora innecesaria. Nosotros presentamos un caso de una

paciente nefropata que presento un hematoma de la vaina del recto durante su estancia intrahospitalaria.

CASO CLÍNICOMujer de 59 años hipertensa, admitida con historia de crisis hipertensiva e insuficiencia renal crónica agudiza-da. Presentando al sexto día de internamiento y primer día de sesión de hemodiálisis dolor abdominal infraum-bilical y de aparición súbita, pungitivo, intenso e incapa-citante, así como presencia de masa tumoral en hemiab-domen inferior izquierdo.

Al examen físico se encontró con signos vitales estables conciente orientada, palidez generalizada de piel y tegu-mentos, con adecuado estado de hidratación, cardiopulmo-nar sin compromiso al momento, abdomen a la inspección apreciándose masa desde la cicatriz umbilical hasta la sínfi-sis del pubis en hemiabdomen izquierdo, evidenciando sig-no de Laffont, a la palpación; tumoración firme, dolorosa, bordes irregulares, incapacitante y limitación de la deambu-lación, estando también presentes los signos de Fothergill y maniobra Nadeau positiva.

Dentro de los parámetros de laboratorio a su ingreso se reporta leucocitosis de 15.0 k/uL a expensas de neutrofilia 13.7, k/ uL, el hematocrito de 11.3 %. plaquetopenia de 68.6 k/uL. Tiempo de protrombina 13.1 s, tiempo de trom-boplastina de 28.9 s, Urea 314 mg/Dl creatinina 10.4 gr/Dl y sus exámenes al momento de la interconsulta a nuestro servicio de cirugía general se reporto; hemoglobina de 7.05 gr./Dl. Hematocrito de 21.2%, plaquetas 90 k/uL urea 135 mg/Dl, creatinina de 7.2

Se le realiza Tomografía aboómino pélvica que puso de manifiesto una tumoración redondeada de contenido heterogéneo a nivel de pared anterior de abdomen y RM, se decidió manejo conservador por 24 horas, con descen-so del hematocrito y la hemoglobina así como fiebre. Por lo que se decidió realizar exploración quirúrgica mediante un abordaje preperitoneal encontrando como hallazgos; abundantes material hemático de consistencia heterogé-nea y segmentos de sangre fresca con arteria epigástrica inferior sangrante se realiza hemostasia y evacuación del hematoma mas aseo con solución salina y cierre habitual de la pared abdominal, dejando un drenaje cerrado el cual se retiro al cuarto día; la paciente curso con buena evolu-ción egresada 48 horas del postoperatorio.

DISCUSIÓNEl hematoma espontáneo de la vaina de los rectos abdo-minales es un padecimiento infrecuente en los servicios de urgencias con incidencia aun mal definida. Esta entidad puede simular padecimientos que se incluyen en el concep-to de abdomen agudo. 1 Es una colección de sangre en la vaina de los rectos del abdomen.

Esta vaina aponeurótica envuelve cada músculo com-pletamente por su cara anterior, mientras que en el plano facial posterior termina formando la línea arcuata o arco de Douglas, a unos 5 cm por debajo de la cicatriz umbilical 2, la irrigación de estos músculos es a través de la arteria epi-gástrica superior e inferior y circunfleja profunda, las cuales discurren por encima de la fascia trasversalis.

La ausencia de vaina posterior, desde la arcada de Douglas hasta el pubis, desprotege principalmente a la arteria epigástrica inferior. Estos factores anatómicos asociado a factores predisponentes, en especial alteracio-nes en la coagulación de origen patológica o terapéutica

69% 3 y además estados desencadenantes como la tos 4 que crea un aumento repentino de la presión intraab-dominal hasta 141 mmhg 5 explica fisiopatologicamente porque la formación de hematomas espontáneos sea 70 a 80% a nivel infraumbilical.

Los casos reportados en la literatura indican la causa de esta colección de sangre sea por rotura espontánea de la arteria epigástrica inferior, aunque existen casos origina-dos en la arteria circunfleja profunda 6, o lesión traumática 3,7 Usualmente es un padecimiento unilateral, sin embargo puede presentarse en forma bilateral en menor frecuencia 8. Con respecto a la distribución por sexo hay una tendencia mayor en mujeres que en hombres 3:1 9 – 1.8:1 3

Clínicamente debe existir la sospecha ante dolor abdo-minal de inicio súbito, la mayoría de las veces unilateral con presencia de una masa bien delimitada, que a la palpación es dolorosa y signos como el de Fothergill (la contractura abdominal en caso de hematoma determina una masa más visible y menos móvil), la aparición de equimosis sobre la masa se conoce como signo de Laffont, la maniobra de Nadeau elevación de la cabeza o de la pierna que produ-ce aumento del dolor a nivel del hematoma. Maniobra de Carnétt; exacerbación del dolor a la palpación tensando los rectos abdominales ambas positivas. 10

Dos métodos no invasivos útiles en el diagnóstico di-ferencial de una entidad intraabdominal es el USG 11 que ha tenido problemas para determinar si la tumoración es intraabdominal o de los rectos abdominales. La tomografía nos delimita su extensión, Berna et al 12 en 1996 clasifico esta entidad en tres tipos útil para decidir el tratamiento

Tipo I unilateral contenido en el músculoTipo II bilateral o no contenido en el músculoTipo III invade el espacio prevesical o peritoneo

Los hematomas tipo I responden adecuadamente a analgésicos y reposo. 13 En los hematomas tipo II y III el tratamiento es conservador, incluye suspender tratamiento anticoagulante, suprimir los efectos con vitamina K o pro-tamina ya sea cumarinicos o heparina respectivamente, uso de plasma fresco congelado, analgésicos y antiinflamatorios, hielo local , reposo, y profilaxis con antibióticos, con estas medidas el hematoma puede tardar meses en desaparecer.

Por otra parte el tratamiento quirúrgico 14 consiste en la evacuación del hematoma y es necesaria si el hematoma no resuelve o hay datos de infección, la progresión con datos de inestabilidad hemodinámica, lleva a planear un procedi-miento quirúrgico con el objetivo de controlar la hemorra-gia al ligar de la epigástrica inferior o del vaso sangrante, existen otros tipos de métodos; embolización arterial selec-tiva 15 que es útil cuando la cirugía esta contraindicada o hay contraindicaciones en la anestesia.

Bibliografía

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Enviar correspondencia, observaciones y sugerencias a Marcial Moreno MollerDepartamento de Cirugía General del Hospital General de Culiacán “Dr. Bernardo J. Gastellum” Aldama y Nayarit s/n col. Rosa-les, Culiacán Sinaloa CP: 80230 Tel. 01(667)716 85 65. ext. 133. e-mail: [email protected] artículo puede ser consultado en la página de internet www.hgculiacan.com

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DISPROMED DEL PACÍFICO S.A DE C.V

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Historia Clínica: Paciente masculino de 67 años de edad, con antecedente de accidente automovilístico con de trauma torácico cerrado.A la exploración física presenta dificultad para respirar, así como soplo sistólico. Se realizaron estudios de imagen. Hallazgos: En la placa simple de tórax (Fig. a) se observa la presencia de lesión adyacente al arco aórtico, la cual desplaza al mediastino a la izquierda. Se realiza tomo-grafía computada de tórax (Fig. b), en donde se observa un

hematoma, con presencia de aire en su interior, aunque no demuestra la integridad de las capas de la pared vascular. Por ultimo se realizó resonancia magnética de aorta torácica (Fig. c y d), con fase angiográfica (Fig. e), observando ruptura de las capas intima, media y adventicia, con hematoma adya-cente, con presencia de cavidad pseudoaneurismática, la cual presenta vacío de señal y refuerza intensamente en la fase angiográfica, en forma similar al trayecto aórtico.


DR. HIRAM JOAQUIN ARCE SANCHEZ. MÉDICO RADIÓLOGO

Jefe del Departamento de Radiología e Imagen del Hospital General de Culiacán “ Dr. Bernardo J. Gastélum».

Figura A

Figura B

DIAGNÓSTICO: ANEURISMA AÓRTICO POSTRAUMÁTICO

Discusión: Uno de los mecanismos aceptados para la ruptura traumática de aorta, incluye una combinación de tracción, torsión y fuerzas hidrostáticas, causadas por des-aceleración diferencial de las estructuras torácicas. La des-igualdad de las fuerzas aplicadas durante la desaceleración, ocasionan desplazamiento de la porción ascendente y des-cendente con respecto al arco, el cual se encuentra relati-vamente fijo mediante los vasos braquiocefálicos. El sitio mas comúnmente afectado es la porción distal a la emer-gencia de la arteria subclavia izquierda.

Bibliografía:

1. Mac Donell J. Traumatic Aortic Aneurysm. CMAJ 1956; 75(7). 2. Macura et al. Pathogenesis in Acute Aortic Syndromes: Aortic Aneurysm Leak and Rupture and Traumatic Aortic Transection. AJR, 2003; 181:303-307.

Figura C Figura D

Figura E

Enviar correspondencia, observaciones y sugerencias a Hiram Arce SánchezDepartamento de Radiología del Hospital General de Culiacán, Aldama y Nayarit s/n Col. Rosales, Culiacán, Sinaloa CP.80230. Teléfono: (667)71 169815 extensión 147. E-Mail: [email protected] artículo puede ser consultado en la página de internet www.hgculiacan.com

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“Si un hombre comienza con certeza, puede terminar con dudas; pero si comienza con dudas, puede terminar con certeza”.

SIR FRANCIS BACÓN

a medicina moderna del siglo XXI, no admite nin-gún otro tipo de medicina alternativa que no tenga fundamento científico. Los médicos que practica-mos la medicina tradicional, empleamos tanto la

idoneidad clínica individual como la mejor evidencia exter-na existente para llegar a un diagnóstico clínico exacto.

Si una medicina alternativa se fundamenta solo en la idoneidad clínica, sin tomar en cuenta las evidencias se es-taría practicando una medicina empírica sin fundamentos científicos que respalden los hallazgos clínicos.

Tal como se define en la actualidad, “la medicina basa-da en la evidencia es el uso explícito y juicioso de la mejor evidencia existente en la toma de decisiones acerca de la atención de los pacientes individuales”.1 Significa integrar la experiencia clínica individual, entendida como la habilidad y el juicio que se adquiere individualmente durante su entre-namiento y práctica clínicos, junto con la mejor evidencia clínica externa disponible proveniente de la investigación clínica cuantitativa para llegar a decisiones pertinentes a los problemas clínicos de un paciente individual.

Cuando nos referimos a la mejor evidencia clínica externa disponible, queremos decir investigaciones que tienen relevancia clínica provenientes frecuentemente de las ciencias básicas de la medicina, pero de manera especial de investigaciones clínicas centradas en pacien-tes que procuran determinar la precisión y sensibilidad de las pruebas diagnósticas, el poder de los marcadores pronósticos, la eficacia y seguridad de los regímenes te-rapéuticos, preventivos y de rehabilitación.

La evidencia clínica externa tanto puede invalidar pruebas diagnósticas y tratamientos previamente acep-tados2 como ser sustituidos por otros más poderosos, precisos, eficaces y seguros. Por consiguiente, para aten-der al paciente, el clínico utiliza su juicio personal para integrar las pistas diagnósticas con las situaciones indi-vidualizadas de un paciente determinado junto con los hallazgos relevantes de la investigación clínica.

El aumento de la experiencia se refleja especialmente en diagnósticos más eficaces y eficientes, y en la identificación más reflexiva y la integración humanista de las situaciones, derechos y preferencias de cada paciente al tomar decisio-nes clínicas sobre su cuidado.

Los estudios clínicos aleatorios controlados son en la actualidad considerados como el estándar de oro de la evi-dencia a ser aplicada a los problemas clínicos y permanecen como la mejor fuente de evidencia. Nuestras decisiones te-rapéuticas no deben basarse solamente en la autoridad o experiencia clínica, sino deben integrar nuestro juicio con la evidencia relevante.3

Las decisiones basadas solamente en la experiencia clínica individual y el consenso pueden resultar equivo-cados. La práctica apropiada de la medicina basada en la evidencia requiere la consideración de tres elementos: calidad de la evidencia disponible, valores y paciente. La Canadian Task Force on the Periodic Health Examina-tion proporcionaron un sistema de clasificación para la calidad de la evidencia disponible: La evidencia de nivel I -la mayor calidad de evidencia indicativa de confianza para recomendar la implementación de una estrategia preventiva- requiere la presencia de al menos un ensa-yo aleatorio controlado (EAC) llevado a cabo adecuada-mente que conteste la pregunta.

Los estudios buenos con metodologías que no están a la altura en algún aspecto, se clasifican como evidencia de nivel II. La ausencia de estudios apropiados o los buenos estudios con resultados contradictorios proporcionan una evidencia de nivel III.4, 5

En condiciones ideales este proceso debería ocurrir de manera asociada: el médico informa al paciente sobre la calidad y relevancia de la evidencia científica, mientras que el paciente aporta su contexto y valores. 6

Por consiguiente en una medicina de primer nivel, el diagnóstico clínico debe ser confirmado con el diagnóstico de laboratorio clínico, inmunológico, histopatológico e ima-genologico, las cuales son evidencias objetivas que respal-dan el diagnóstico clínico y por consiguiente el tratamiento medico debe estar fundamentado en estudios científicos se-rios multicentricos, comparativos y prospectivos, que sean tomados en cuenta para llegar a un consenso mundial o en la realización de meta-análisis.

Por lo tanto, no se recomienda la práctica de medicina basada en autoridad, consenso o tradición. En consecuen-cia, los comentarios de Sackett et sobre la medicina basada en evidencia dicen: “los buenos médicos emplean tanto la idoneidad clínica individual como la mejor evidencia exter-na existente y ninguna de ellas sola es suficiente. Sin idonei-dad clínica, la práctica corre el riesgo de ser tiranizada por la evidencia”. 7

CÁPSULA CIENTÍFICA

Medicina basada en la evidenciaMC. JOEL MURILLO LLANES

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Bibliografía

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