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XXXI CONGRESO CHILENODE MEDICINA INTERNA100 temas en Actualización

ÍNDICE GENERAL Página

PROGRAMA CIENTÍFICO ...................................................................................................................................... 14

CONFERENCIAS

MIÉRCOLES 23 DE SEPTIEMBRE 2009PREVENCIÓN DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICAEmilio Roessler ............................................................................................................................................................ 29

DIABETES MELLITUS TIPO 2 Y RETINOPATÍA DIABÉTICACarmen Gloria Aylwin ................................................................................................................................................. 31

RESUMEN DE GUÍAS 2006 AUGE/GES EN DIABETESSergio Brantes ............................................................................................................................................................. 33

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA O ESENCIALWalter Passalacqua .................................................................................................................................................... 35

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICOJorge González ............................................................................................................................................................ 37

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD DE MANEJO AMBULATORIOCarlos Peña ................................................................................................................................................................. 38

HEMOFILIA, LINFOMAS Y LEUCEMIASMaría Morales y María Elena Cabrera ....................................................................................................................... 39

ARTRITIS REUMATOIDEPablo Riedemann ........................................................................................................................................................ 41

SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDACarlos Pérez ................................................................................................................................................................. 43

LUMBAGO Y TRATAMIENTO DE HNP LUMBARMiguel Gasic ............................................................................................................................................................... 45

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HIPOTIROIDISMO. ORIENTACIÓN SOBRE FUTURAS GUÍAS GESNelson Wohllk ............................................................................................................................................................ 47

RESUMEN DE LA GUÍA CLÍNICA MINSAL Nº 43, 2007 TUMORES DEL SNC EN ADULTOS, ADENOMADE HIPÓFISIS, CRANIOFARINGIOMANelson Wohllk y Sergio Brantes ................................................................................................................................ 49

CUÁNDO Y CÓMO USAR CPAP O BPAP EN HOSPITALIZADOSMatías Florenzano ...................................................................................................................................................... 54

APOYO DEL INTERNISTA AL PACIENTE DIALIZADOEduardo Lorca ............................................................................................................................................................. 55

EL PRE Y EL POSTOPERATORIO EN EL ANCIANOVíctor Hugo Carrasco ................................................................................................................................................. 57

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA UNA PANDEMIA NO SOSPECHADAMiriam Alvo ................................................................................................................................................................ 59

CAUSAS ACTUALES DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDAEnrique Reynolds ....................................................................................................................................................... 61

INTERACCIONES CITOCROMO p450 EN POLIFARMACIALeonardo Arriagada .................................................................................................................................................... 63

MANEJO DE COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES DEL DIALIZADOErico Segovia .............................................................................................................................................................. 65

USO DE ESPIRONOLACTONA EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICAMiriam Alvo ................................................................................................................................................................ 66

CONTROL DE GLICEMIA EN HOSPITALIZADOS, MÉTODOS Y METASNéstor Soto ................................................................................................................................................................. 67

PATOLOGÍA PREVALENTE POR GRUPO DE EDADPaula Bedregal ............................................................................................................................................................ 69

INTERVENCIONES DE MAYOR IMPACTO: ATPIII, TABACO, ESTATINASAda Cuevas ................................................................................................................................................................ 71

GUÍAS DE MANEJO EN PREDIABETESSergio Brantes ............................................................................................................................................................. 72

IMPACTO DEL TRATAMIENTO DE HIPOALFALIPOPROTEINEMIAS, HDL BAJO. ¿CÓMO TRATARLAS?Attilio Rigotti .............................................................................................................................................................. 75

RIESGO CARDIOVASCULAR DEL TABACO. ANÁLISIS DE COSTO BENEFICIO DE LAFARMACOTERAPIASergio Bello ................................................................................................................................................................. 76

VIGILANCIA DE PROTEINURIA CREATININA EN EL PROGRESO DE NEFROPATÍA HIPERTENSIVAEmilio Roessler ............................................................................................................................................................ 78

EFECTOS METABÓLICOS Y VASCULARES DE DISTINTOS ANTIHIPERTENSIVOSHernán Zárate ............................................................................................................................................................. 80

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NUEVOS TRATAMIENTOS: LUGAR DE MONOXIDINARodrigo Tagle ............................................................................................................................................................. 82

TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA EN PACIENTES CON AINE Y/O ESTEROIDES CRÓNICOSFernando González ...................................................................................................................................................... 84

JUEVES 24 DE SEPTIEMBRE 2009RACIONALIZANDO LOS TESTS REUMATOLÓGICOSEduardo Wainstein ..................................................................................................................................................... 86

ESPONDILOARTROPATÍAS, BANDERAS ROJAS EN LUMBAGOCarolina Foster ............................................................................................................................................................ 88

INDICACIONES DE ANTIHISTAMINICOS Y PROBLEMAS CON SU USORosa María Feijoo ....................................................................................................................................................... 90

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ENFERMEDADES PULMONARES DIFUSASCarlos Inzunza ............................................................................................................................................................. 91

¿QUÉ HACER EN DESEQUILIBRIOS? ¿BRU?Marcela Carrasco ........................................................................................................................................................ 93

¿CUÁNTO DEL MANEJO DEL CLIMATERIO ES MÉDICO?Juan Enrique Blümel ................................................................................................................................................... 94

VENEREOLOGÍA HOY: DESDE LÚES A UREAPLASMAAníbal Hurtado ........................................................................................................................................................... 96

RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DE INFECCIONES RECURRENTES DEL TRACTO URINARIOJuan Pablo Valdevenito .............................................................................................................................................. 98

FRECUENCIA ÓPTIMA DE CONTROLES: A1C, PROTEINURIA, INTENSIFICADO, OFTALMOLÓGICO, CVGloria López ................................................................................................................................................................ 100

¿CUÁNDO COMIENZO CON INSULINA?Carmen Gloria Aylwin ................................................................................................................................................. 102

RESULTADOS DE CIRUGÍA BARIÁTRICA-METABOLICA. INDICACIONESKarin Papapietro ......................................................................................................................................................... 104

¿INCRETINAS O INHIBIDORES DPP-4 EN DIABÉTICOS TIPO 2?Rodolfo Lahsen ........................................................................................................................................................... 105

IMPACTO DEL TRATAMIENTO MÉDICO EN LA ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICAPatricio Sanhueza ........................................................................................................................................................ 106

ENDOCARDITIS INFECCIOSA: SOSPECHA DIAGNÓSTICA, MANEJO TERAPÉUTICO Y PROFILAXISRECOMENDADAMiguel Oyonarte ......................................................................................................................................................... 107

MANEJO DE FIBRILACIÓN AUTICULARAlejandro Fajuri .......................................................................................................................................................... 110

ERRORES REALIZANDO E INTERPRETANDO EL TILT-TEST, IMPLICANCIAS EN TRATAMIENTOSJuan Idiáquez .............................................................................................................................................................. 112

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¿PREVIENEN AVE LAS METAS ATP-III?Fernando Lanas .......................................................................................................................................................... 114

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS: ERRORES MÁS FRECUENTESRoberto Amador ......................................................................................................................................................... 115

PRIMERA COLONOSCOPIA ¿A QUIÉN? SEGUNDA: ¿CUÁNDO?Roque Sáenz ................................................................................................................................................................ 117

SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE ¿EN QUÉ ESTAMOS?Ricardo Estela ............................................................................................................................................................. 121

VIERNES 25 DE SEPTIEMBRE 2009HIPOTIROXINEMIA EN EL EMBARAZO ¿QUÉ JUSTIFICA UNA ACCIÓN INMEDIATA?Claudio Liberman ........................................................................................................................................................ 123

MANEJO DEL NÓDULO TIROÍDEOFernando Munizaga .................................................................................................................................................... 125

REVISIÓN EN USO DE ANTICOAGULANTES ORALESArturo Jaramillo ........................................................................................................................................................... 127

PROGRAMAS DE POSGRADO EN MEDICINA INTERNAVicente Valdivieso ...................................................................................................................................................... 128

ENFERMEDAD CELÍACA, SOSPECHA Y CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICAJuan Carlos Weitz ....................................................................................................................................................... 129

ALERGIAS ALIMENTARIAS E INTOLERANCIASPaola Toche ................................................................................................................................................................ 130

HÍGADO GRASO Y ESTEATOHEPATITIS, LO IMPORTANTEAlejandro Soza ............................................................................................................................................................ 131

¿CUÁLES PARASITOSIS VAN QUEDANDO Y CUÁLES LLEGANDO?Renzo Tassara ............................................................................................................................................................. 133

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL, ALGORITMO DIAGNÓSTICO PARA UN“COLON IRRITABLE” COMPLICADOPatricio Ibáñez ............................................................................................................................................................. 135

CAUSAS MÉDICAS DE OJO SECOGuillermo Merino ........................................................................................................................................................ 137

SÍNDROMES EOSINOFÍLICOSRicardo Gazitúa ........................................................................................................................................................... 139

¿CUÁNDO ORIENTA LA CLÍNICA A INMUNODEFICIENCIAS NO HIV?Patricia Roessler .......................................................................................................................................................... 141

INTERACCIONES ENTRE FÁRMACOS Y FITOTERAPIASMiguel Morales ........................................................................................................................................................... 145

MITOS Y REALIDADES EN ANTICONCEPTIVOS ORALESErnesto Pizarro ............................................................................................................................................................ 147

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MANEJO PRECOZ DEL ACCIDENTE VASCULAR CEREBRALJosé Luis Manterola ................................................................................................................................................... 149

PLACA VULNERABLE, CÓMO RECONOCERLA Y QUÉ HACER PARA PREVENIR AVEArturo Jaramillo ........................................................................................................................................................... 150

CAUSAS ACTUALES DE INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVALuis Sepúlveda ........................................................................................................................................................... 152

¿A QUIÉN ENVÍO PARA TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN?Marcelo Llancaqueo ................................................................................................................................................... 153

TRABAJOS LIBRES DEL TL 1 AL TL 16 ............................................................................................................... 155

COMUNICACIONES ORALES DE BECADOS DEL B 1 AL B 6 ........................................................................... 163

PÓSTER DEL P 1 AL P 71 ......................................................................................................................................... 166

ÍNDICE DE AUTORES DE TRABAJOS LIBRES Y PÓSTERS ............................................................................. 202

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AGRADECIMIENTOS

Como ya es tradicional, la publicación de este

libro ha sido posible gracias a la entusiasta

colaboración de Laboratorios Saval S.A.,

que ha estado permanentemente apoyando el

esfuerzo docente y de difusión de la Sociedad

Médica de Santiago.

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PATROCINADORESMinisterio de Salud PúblicaAcademia de Medicina del Instituto de ChileAsociación de Sociedades Científicas-Médicas de ChileASOCIMEDPontificia Universidad Católica de ChileUniversidad Austral de ChileUniversidad de ConcepciónUniversidad de ChileUniversidad de ValparaísoUniversidad del DesarrolloUniversidad de Santiago de ChileUniversidad MayorUniversidad de Los Andes

COMITÉ ORGANIZADORDr. Pedro Paulo Marín LarraínDr. Sergio Brantes GlavicDra. Carolina Foster Benavente

COMITÉ CIENTÍFICODr. Guillermo Acuña LeivaDr. Carlos Aravena LeónDr. Carlos Beltrán BuendíaDr. José Castro OrmazábalDr. Guillermo Conte LanzaDr. Hernán Chamorro BalartDr. Fernando Descalzi MuñozDr. Jaime Duclos HertzerDra. Adriana Ducos SánchezDra. Sylvia Echávarri Vesperinas

Dr. Carlos Fuentealba PérezDr. Héctor Gatica RossiDr. Miguel Gutiérrez TorresDra. María Isabel JirónDra. Luz María Letelier SaavedraDr. Claudio Liberman GuendelmanDra. Gloria López StewartDr. Marcelo Llancaqueo ValeriDr. Diego Mezzano AbedrapoDra. Diana Mihovilovic MihovilovicDr. Juan Carlos Molina YonsDr. Fernando Munizaga CastilloDr. Félix Muñoz CantóDr. Miguel Oyonarte GómezDr. Carlos Pérez CortésDra. María Eugenia Pinto ClaudeDr. Claudio Puebla ArredondoDr. Emilio Roessler BonziDr. Iván Solís OpazoDr. Néstor Soto IslaDr. Héctor Ugalde PrietoDr. Andrés Valdivieso DávilaDr. Nelson Wohllk González

INVITADO EXTRANJERODr. JUAN F. MACÍAS NÚÑEZ

INVITADO NACIONALCONFERENCIA SOCIEDAD MÉDICA DE SANTIAGO

Dr. HÉCTOR GATICA ROSSI, FACP

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DIRECTORIO DE LA SOCIEDAD MÉDICA DE SANTIAGO 2007-2009

MESA DIRECTIVAPresidente Dr. Pedro Paulo Marín LarraínPast Presidente Dr. Félix Muñoz CantóVice Presidente Dr. Héctor Ugalde PrietoSecretario Dr. Carlos Aravena LeónTesorero Dr. Homero Gac Espínola

REPRESENTANTES DE HOSPITALESBarros Luco Trudeau Dr. Carlos Beltrán BuendíaDel Salvador Dra. María Isabel Jirón VargasSan Borja Arriarán Dr. Iván Solís OpazoSan Juan Dios Dra. Lorena Villalón FerruzolaDr. Sótero Del Río Dr. Carlos Aravena LeónUniversidad Católica Dr. Homero Gac EspínolaUniversidad de Chile Dr. Claudio Liberman GuendelmanMilitar Dr. Fernando López Gallardo

REPRESENTANTES DE SOCIEDADES FILIALESCardiología Dr. Polentzi Uriarte García de CortázarEndocrinología Dr. Nelson Wohllk GonzálezEnfermedades Respiratorias Dr. Fernando Descalzi MuñozGastroenterología Dr. Fernando Fluxá GonzálezHematología Dr. Mauricio Ocqueteau TacchiniInfectología Dr. Jaime Labarca LabarcaNefrología Dr. Jorge Vega StiebReumatología Dr. Francisco Radrigán ArayaRegiones - Valparaíso-Viña Dra. Teresa Veas Nanjarí

REPRESENTANTES POR INVITACIÓNAmerican College Dra. María Eugenia Pinto ClaudeRevista Médica de Chile Dr. Humberto Reyes BudelovskyRepresentante de Becados Dr. Armando Maldonado Morgado

PRESIDENTES DE SOCIEDADES FILIALESAlergia e Inmunología Dra. María Antonieta Guzmán MeléndezBiología y Medicina Nuclear Dr. Juan Carlos Quintana FresnoCardiología y Cirugía Cardiovascular Dr. Fernando Lanas ZanettiDermatología y Venereología Dr. Enrique Mullins LagosEndocrinología y Metabolismo Dr. Nelson Wohllk GonzálezEnfermedades Respiratorias Dr. Fernando Rivas BurattiniGastroenterología Dr. Fernando Fluxá GarcíaHematología Dr. Mauricio Ocqueteau TacchiniHipertensión Dr. Rodrigo Tagle VargasInfectología Dra. Patricia García CañeteInmunología Dr. Angel Oñate ContrerasMedicina Intensiva Dr. Francisco Arancibia HernándezNefrología Dr. Leopoldo Ardiles ArnaizNutrición Dr. Nicolás Velasco FuentesNeurología, Psiquiatría y Neurocirugía Dr. Juan Maass VivancoParasitología Dr. Werner Apt BaruchReumatología Dr. Francisco Radrigán ArayaTrasplantes Dr. Mario Uribe Maturana

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PRESIDENTES DE SOCIEDADES REGIONALES AFILIADAS Y CAPÍTULOS

Capítulo Concepción-Talcahuano Dr. Alvaro Llancaqueo Valeri

Capítulo de Medicina Interna Valparaíso-Viña del Mar Dra. Teresa Veas Nanjarí

Capítulo Sociedad Médica Antofagasta Dr.

Corporación Sociedad de Medicina Interna de Concepción Dra. Carmen Martínez Hernández

Sociedad Médica Coquimbo-La Serena Dr. Gustavo Bresky Ruiz

Sociedad Médica de Aisén Dra. Carmen Toro Muñoz

Sociedad Médica de Atacama Dr. Roberto Figueroa Sánchez

Sociedad Médica de Cautín Dr. Carlos Vallejos Vallejos

Sociedad Médica de la VI Región Dr. John Mosquera Venegas

Sociedad Médica de Llanquihue Dr. Andrés Maira Escala

Sociedad Médica de Magallanes Dr. Juan Pablo Varas Figueroa

Sociedad Médica de Valdivia Dr. Claudio Flores Wurth

Sociedad Médica del Centro Dra. Eliana Valdés Moyano

Sociedad Médica del Norte Dr. Vicente González H.

AUSPICIADORES

BAYER

LABORATORIOS SAVAL S.A.

MERCK, SHARP & DOHME

NOVARTIS

PFIZER

ASTRA ZENECA

ABBOTT LABORATORIOS

SCHERING PLOUGH-ORGANON

UP TO DATE

CORPCAPITAL FONDOS MUTUOS Y APV

CMPC TISSUE

PUBLICACIONES TÉCNICAS MEDITERRÁNEO

LIBRERÍA CIENCIAS MÉDICAS

EL COMITÉ ORGANIZADOR DEL XXXI CONGRESO CHILENO DE MEDICINA INTERNA, AGRADECE A SUSAUSPICIADORES Y COLABORADORES QUE HAN CONTRIBUIDO VALIOSA Y EFECTIVAMENTE A LAREALIZACIÓN DE ESTE CONGRESO.

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XXXI CONGRESO CHILENO DE MEDICINA INTERNA

“100 temas en Actualización”

“El Internista en el AUGE/GES”

Sociedad Médica de Santiago - Sociedad Chilena de Medicina Interna

Presidente del CongresoDr. Pedro Paulo Marín Larraín

Secretario EjecutivoDr. Sergio Brantes Glavic

ProsecretariaDra. Carolina Foster Benavente

Invitado InternacionalDr. Juan F. Macías NúñezUniversidad de Salamanca

Invitado “Conferencia Sociedad Médica”Dr. Héctor Gatica Rossi

Curso de Paro CardiorespiratorioDr. Carlos Deck Román

Curso Satélite“El Internista en el AUGE/GES”

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100 temas en Actualización

Estimados Colegas:

Reciban la más cálida invitación a participar en el XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna 2009,en septiembre de este año. Esta versión congrega a 93 conferencistas nacionales y un invitado extran-jero, todos expertos de altísimo nivel, dispuestos a entregar generosamente sus reflexiones en 100conferencias, con un valioso trabajo adicional: contestar preguntas concretas con propuestas sinté-ticas y operacionales, y hacerlo en 20 minutos.

Gracias a este considerable esfuerzo colectivo, ha sido posible abarcar variados temas, que ata-ñen a todo internista. El nutrido programa está pensado para interesar a los especialistas y no-espe-cialistas de todos los ámbitos, incluso fuera de la medicina interna, que desean brindar la mejorconsejería a sus pacientes con conceptos cercanos del estado del arte, en medio de un inusitado ex-ceso de información y de escasez de tiempo para la mayoría.

Para nuestra Sociedad, la actividad de los investigadores siempre ha sido extremadamente bienvalorada. El comité científico está realizando su labor de escrutinio con los trabajos libres, presenta-ciones orales y posters, la invitación a enviar sus trabajos está abierta.

Todos quedamos en deuda con muchas personas e instituciones que hacen posible este evento, enprimer lugar con los conferenciantes, todos altruistas, con los investigadores que nos hacen partíci-pes de sus experiencias, con los directivos y comités de la Sociedad Médica de Santiago y su perso-nal, con los miembros de nuestras sociedades filiales, con nuestras familias por su apoyo y paciencia,con las Universidades y el Ministerio de Salud por su Patrocinio y colaboración con el Curso AUGE/GES, y con la industria farmacéutica, cuyo aporte irrestricto permite materializar un foro científico libree independiente.

Reciban la más cordial bienvenida a la 23ª versión de nuestro congreso, la reunión anual de lasespecialidades de la medicina interna, ¡nos veremos en Septiembre!

Dr. Sergio Brantes GlavicSECRETARIO EJECUTIVO

XXXI CONGRESO CHILENO DE MEDICINA

CARTA INVITACIÓN

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CARTA INVITACIÓN

Curso satélite el internista en el AUGE/GES

El programa de administración de salud AUGE/GES, implementado por la autoridad, ha traídoindiscutibles beneficios especialmente para los sectores más postergados de nuestra nación, perotambién ha enrarecido la relación médico-paciente de los que no estaban postergados, causando aveces algún desconcierto entre nosotros: no siempre sabemos cómo aplicar el principio desubsidiariedad y cómo explotar una relación de colaboración con los prestadores GES.

Esta realidad llevó a formular un curso satélite, que más que curso, será probablemente la prime-ra vez que se revisan las características principales de las Guías GES en conjunto con un grannúmero de internistas, en un enfoque dirigido al médico ahora obligado a referir a sus pacientes.Será la ocasión de constatar si hacemos bien nuestra tarea al diagnosticar y referir, y más aún, seráuna oportunidad para definir nuestro rol en el seguimiento de nuestros pacientes referidos.

Seguramente también se develarán críticas y habrá inquietud por proponer mejoras, pero el tiem-po disponible no permitirá agotar una discusión; con toda seguridad, este curso satélite inspiraráfuturas actividades participativas.

El curso “El Internista en el AUGE/GES” interesará a los médicos que realizan atención primaria,a los que atienden consultas y policlínicos, a los responsables de brindar una buena consejería y aquienes participan en la red de salud.

La cita es el miércoles 23 de Septiembre, puntualmente a las 08:30 de la mañana.

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Miércoles 23 de septiembre

SALÓN PRIETOCurso Satélite “El Internista en el AUGE/GES”

AUG1 08:30 a 08:50 PREVENCIÓN DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICAEmilio Roessler

AUG2 08:50 a 09:10 DIABETES MELLITUS TIPO 2 Y RETINOPATÍA DIABÉTICACarmen Gloria Aylwin

AUG3 09:10 a 09:30 HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA O ESENCIALWalter Passalacqua

AUG4 09:30 a 09:50 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIOAlejandro Martínez

AUG5 09:50 a 10:10 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICOJorge González

AUG6 10:10 a 10:30 ASMA BRONQUIAL EN ADULTOSRicardo Sepúlveda

AUG7 10:30 a 10:50 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD DE MANEJO AMBULATORIOCarlos Peña

AUG8 11:10 a 11:30 HEMOFILIA, LINFOMAS Y LEUCEMIASMaría Elena Cabrera

AUG9 11:30 a 11:50 SÍNDROME DE LA INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDACarlos Pérez

AUG10 11:50 a 12:10 AUTOINMUNOPATÍAS, ARTRITIS REUMATOIDEPablo Riedemann

AUG11 12:10 a 12:30 TRATAMIENTO MÉDICO Y QUIRÚRGICO DE ARTROSIS DE CADERAS Y RODILLASHéctor Gatica

AUG12 12:30 a 12:50 LUMBAGO Y TRATAMIENTO DE HNP LUMBARMiguel Gasic

AUG13 12:50 a 13:10 TIROIDES E HIPÓFISIS, NUEVAS GUÍAS AUGENelson Wohllk

XXXI CONGRESO CHILENO DE MEDICINA INTERNA100 TEMAS EN ACTUALIZACIÓN

23 al 25 de septiembre de 2009

PROGRAMA CIENTÍFICO

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Miércoles 23 de septiembre

SALÓN ANTÁRTICACurso de Paro Cardiorespiratorio

CPCR 08:30 a 09:30 REANIMACIÓN CARDIOPULMONARCarlos Deck

SALÓN ANTÁRTICAPresentación Trabajos Libres

TL 001 11:00 a 11:15 PROTEÍNA C REACTIVA COMO MARCADOR DE SEPSIS EN PACIENTES BACTERIÉMICOSCON Y SIN DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO. Álvarez A1,3, Mezzano G1,3, Canals M1,3, Munita JM1,3,Contreras J1,2,3, Rodríguez M1, Miranda JP4, Pérez J1,3. 1Departamento de Medicina, Hospital PadreHurtado. 2Departamento de Gastroenterología, Clínica Alemana de Santiago. 3Facultad de MedicinaClínica Alemana-Universidad del Desarrollo, Chile. 4Departamento de bioestadística, Universidad deChile.

TL 002 11:15 a 11:30 DESARROLLO Y VALIDACIÓN DE UN SCORE DE RIESGO PARA PREDECIR DELIRIUM ENADULTOS MAYORES HOSPITALIZADOS. Andrade M, Mackenzie D, Vergara G, Donoso V, GonzálezM, Villarroel L, Marín PP, Carrasco M. Programa de Geriatría, Departamento de Medicina Interna.Pontificia Universidad Católica de Chile.

TL 003 11:30 a 11:45 APORTE DE CORTES VENOSOS DE EXTREMIDADES INFERIORES POR TOMOGRAFÍACOMPUTADA EN PACIENTES SOMETIDOS A ANGIOTAC DE TÓRAX EN EL DIAGNÓSTICODE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. Muñoz G1, Valdés V1, Puebla C2, Briceño MI3, Santa-marina M4. 1Alumnos Escuela Medicina Universidad de Valparaíso, 2Servicio de Medicina, 3Laboratorio,4Servicio de Rayos. Hospital Naval Viña del Mar.

TL 004 11:45 a 12:00 RENDIMIENTO DE DÍMERO-D CUANTITATIVO PARA EL DIAGNÓSTICO DE TROM-BOEMBOLISMO PULMONAR BASADO EN ANGIOTAC. Valdés V1, Muñoz G1, Puebla C2, BriceñoI3, Santamarina M4. 1Alumnos Escuela Medicina Universidad de Valparaíso, 2Servicio de Medicina,3Laboratorio, 4Servicio de Rayos. Hospital Naval de Viña del Mar.

TL 005 12:00 a 12:15 ROL DEL QUÍMICO FARMACEÚTICO EN DETECCIÓN, PREVENCIÓN Y RESOLUCIÓN DEPROBLEMAS RELACIONADOS CON LA MEDICACIÓN EN PACIENTES ADULTOSHOSPITALIZADOS. González. A1, Martínez L1, Aceituno M1, Severino N1, Rojas L2, Garrido F1,Mellado R1. 1Servicio de Farmacia. Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile.2Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile.

TL 006 12:15 a 12:30 RELACIÓN ENTRE ALGUNOS PARÁMETROS METABÓLICOS, INFLAMATORIOS Y ESTADONUTRICIONAL DE MINERALES AL AÑO POST BYPASS GÁSTRICO. Pardo A, Faundes V,Rojas P, Carrasco F, Ruz M, Codoceo J, Inostroza J, Basfi-fer K, Papapietro K, Csendes A.Departamento de Nutrición, Facultad de Medicina y Hospital Clínico Universidad de Chile.

TL 007 12:30 a 12:45 ESTUDIO DE CARGA DE CUIDADORES INFORMALES DE PERSONAS CON ENFERMEDADDE ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS. ESTUDIO PILOTO. Budinich M, Núñez J, Martorell B,Bedwell P, Slachevsky A. Grupo colaborativo: Conapran, Psicomédica, Fundación Educacional Arauco,Hospital de Temuco, Hospital del Salvador, Universidad de Chile.

TL 008 12:45 a 13:00 ERROR EN LA DOSIFICACIÓN DE FÁRMACOS EN INSUFICIENCIA RENAL: ¿EXISTENDIFERENCIAS AL USAR MDRD O COCKROFT-GAULT? González A1, Martínez L1, Aceituno M1,Severino N1, Rojas L2, Garrido F1, Mellado R1, Valderas J1, Navarrete P3. 1Servicio de Farmacia. HospitalClínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile. 2Departamento de Medicina Interna. PontificiaUniversidad Católica de Chile. 3Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.

SALÓN BULNESConferencias

MB1 09:50 a 10:10 CUÁNDO Y CÓMO USAR CPAP O BPAP EN HOSPITALIZADOSMatías Florenzano

MB2 10:10 a 10:30 APOYO DEL INTERNISTA AL PACIENTE DIALIZADOEduardo Lorca

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Miércoles 23 de septiembre

MB3 10:30 a 10:50 EL PRE Y EL POSTOPERATORIO EN EL ANCIANOVictor Hugo Carrasco

MB4 10:50 a 11:10 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA UNA PANDEMIA NO SOSPECHADAMiriam Alvo

MB5 11:10 a 11:30 CAUSAS ACTUALES DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDAEnrique Reynolds

MB6 11:50 a 12:10 INTERACCIONES CITOCROMO P450 EN POLIFARMACIALeonardo Arriagada

MB7 12:10 a 12:30 MANEJO DE COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES DEL DIALIZADOErico Segovia

MB8 12:30 a 12:50 USO DE ESPIRONOLACTONA EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICAMiriam Alvo

MB9 12:50 a 13:10 UTILIDAD DE PROCALCITONINA Y OTROS MARCADORESMauricio Cereceda

MB10 13:10 a 13:30 CONTROL DE GLICEMIA EN HOSPITALIZADOS, MÉTODOS Y METASNéstor Soto

13:00 a 14:00 PRESENTACIÓN DE POSTERS - Lobby piso 2

P 001 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO CON RECUPERACIÓN COMPLETA TRATADO CONACTIVADOR DEL PLASMINOGENO TISULAR HUMANO RECOMBINANTE: REPORTE DE UN CASO.Ahumada S1,2, Martínez F1,2, Araneda G1,2, Duclos J1,2. 1Servicio de Medicina Interna, Hospital Naval Almirante Nef.2Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso.

P 002 OBSTRUCCIÓN ARTERIAL AGUDA SECUNDARIA A EMBOLIA SÉPTICA EN PACIENTE CON ENDOCARDITIS:REPORTE DE UN CASO. Ahumada S1,2, Vallejo R2, Martínez F1,2. 1Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso.2Servicio de Medicina Interna, Hospital Naval Almirante Nef.

P 003 EVALUACIÓN DE FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA EN PACIENTESHOSPITALIZADOS. Rassi LE, Iglesias ME, García MA, García AB, Asinari E, Calzolari F, Salgado A, Galletti CG.

P 004 SÍNDROME DE TAQUICARDIA POSTURAL ORTOSTÁTICA. A PROPÓSITO DE UN CASO. Ramírez M, YáñezM. Hospital Naval Almirante Nef. Universidad de Valparaíso.

P 005 ROL DEL QUÍMICO FARMACEÚTICO EN DETECCIÓN, PREVENCIÓN Y RESOLUCIÓN DE PROBLEMASRELACIONADOS CON LA MEDICACIÓN EN PACIENTES ADULTOS HOSPITALIZADOS. González A1, MartínezL1, Aceituno M1, Severino N1, Rojas L2, Garrido F1, Mellado R1. 1Servicio de Farmacia. Hospital Clínico de la PontificiaUniversidad Católica de Chile. 2Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile.

P 006 CASO CLÍNICO: ERROR EN EL DIAGNÓSTICO DE TAQUICARDIA VENTRICULAR POR INFORMECOMPUTARIZADO DE ELECTROCARDIOGRAMA. Veas N, Jofré L, Aguila R, Lira G, Pardo J, TM RodolfoHuarcaya, EU Osorio M. Unidad de Hemodinamia. Unidad de Arritmias y Laboratorio de Electrofisiología. Departamentode Enfermedades Cardiovasculares, Hospital Militar de Santiago.

P 007 ENFERMEDAD DE CASTLEMAN UNICÉNTRICO RECIDIVADO. REPORTE DE UN CASO. Clavel O, JorqueraR, Maureira M, Internos 7° Medicina. Universidad de Santiago de Chile. Hospital Barros Luco Trudeau.

P 008 SÍNDROME AUTOINFLAMATORIO ASOCIADO A LA MUTACIÓN DEL RECEPTOR DE NECROSIS TUMORAL(TRAPS): PRESENTACIÓN DE 2 CASOS CLINICOS. Vergara C, Gutiérrez M. Departamento de Reumatología.Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile.

P 009 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICO INMUNE ASOCIADO A INFECCIÓN POR VIRUS HEPATITIS C:PRESENTACIÓN DE UN CASO. Pilleux CL, Martínez GA, Donoso SM, Carrasco C. Departamento de Hematología.Instituto de Medicina. Universidad Austral de Chile.

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Miércoles 23 de septiembre

P 010 LINFOMA NO HODGKIN DE DIAGNÓSTICO POST MORTEM EN PACIENTE CON LINFADENOPATIASGENERALIZADAS PERSISTENTES ASOCIADA A VIH. Maureira M. Clavel O. Jorquera R. Hospital Barros LucoTrudeau. Universidad de Santiago de Chile.

P 011 MONOARTRALGIA COMO MANIFESTACIÓN INICIAL EN LEUCEMIA AGUDA. Cherit H, Donoso M, Díaz J,Munita JM, Araos R, Osorio F, Pérez P. Hospital Padre Hurtado.

P 012 LINFOMA BURKITT Y VIRUS EPSTEIN BARR: REPORTE DE UN CASO. Ibáñez S, Ipinza D, Thompson L,Anguita T, Oyarzo M. Clínica Alemana de Santiago.

P 013 INSULINOMA PANCREÁTICO, PRESENTACIÓN COMO TRASTORNO NEUROPSIQUIÁTRICO. Rey P, LetelierH, Novik V, Díaz M. Departamento de Endocrinología, Servicio de Medicina, Hospital Dr. Gustavo Fricke, Viña del Mar.Cátedra de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Valparaíso.

P 014 LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (LES) Y CIRROSIS BILIAR PRIMARIA EN EL ANCIANO, REPORTE DEUN CASO. Dodds F, Rey P, Jarpa E, Villarroel D. Servicio de Medicina, Hospital Naval Almirante Nef, Viña del Mar.

P 015 ASCITIS QUILOSA SECUNDARIA A DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO. A PROPÓSITO DE UN CASO. Irarrázabal R,Grünholz D. Servicio de Medicina Interna Hospital Militar de Santiago, Facultad de Medicina Universidad de los Andes.

P 016 DISFAGIA LUSORIA: UNA CURIOSA CAUSA DE DISFAGIA EN EL ADULTO MAYOR. Fuentes PA, Andrade M,O’Brien A, Hoyl T. Programa de Geriatría. Departamento de Medicina. Escuela de Medicina Pontificia UniversidadCatólica de Chile.

P 017 BRU: UN NUEVO PROCEDIMIENTO COMPLEMENTARIO PARA LA EVALUACIÓN CLÍNICA YTRATAMIENTO DE LA INESTABILIDAD POSTURAL EN EL ADULTO MAYOR. Carrasco M, Délano JP, Gac H,López MA, Fuentes P, Marín PP. Pontificia Universidad Católica de Chile, Facultad de Medicina Departamento deMedicina Interna – Programa de Geriatría. Kinesioterapia Clínica San Carlos.

P 018 VARIACIÓN ESTACIONAL EN LA PESQUISA DE ÚLCERA PÉPTICA EN VALPARAÍSO. Verdugo M, Mimica M,Testart N, Marchese A. Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso.

P 019 ¿ESTA PREPARADO UN SERVICIO DE MEDICINA DE UN HOSPITAL PÚBLICO DE ALTA COMPLEJIDADPARA ENFRENTAR UNA PANDEMIA? Castilla J. Hospital de Osorno.

P 020 PREVALENCIA DE DEMENCIA EN PERSONAS MAYORES DE 65 AÑOS EN CURANILAHUE. Flores L. Centrode Diálisis, Curanilahue.

P 021 SÍNDROME DE DRESS ASOCIADO A ANTICONVULSIVANTES. De la Vega C, Armijo G, Marín M, Acuña P,López P. Servicio de Medicina. Hospital San Juan de Dios. Universidad de Chile.

P 022 INFECCIONES ASOCIADAS A CATÉTER VENOSO CENTRAL EN PACIENTES ADULTOS HOSPITALIZADOSEL AÑO 2008, HOSPITAL SAN JOSÉ. Sanhueza P, Stegmaier P, Sanhueza P, Sepúlveda J. Universidad de Santiago deChile. Hospital San José.

P 023 UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN DOMICILIARIA (UHD). Casanova E, Pinto A, Marchant M, Poblete C, GajardoS, Cataldo E, Muñoz E. Hospital Sótero del Río.

P 024 NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA SECUNDARIA A LINCOMICINA: REPORTE DE UN CASO. Clavel O,Jorquera R, Maureira M, Internos 7° Medicina, Universidad de Santiago de Chile. Hospital Barros Luco Trudeau.

P 025 TELANGIECTASIA HEREDITARIA HEMORRÁGICA (ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER-WEBER). REPORTEY DESCRIPCIÓN DE 16 CASOS EN UNA COMUNIDAD CHILENA. Sanhueza L, González R, Barahona F, Saldías F.Pontificia Universidad Católica de Chile.

P 026 ABSCESO PELVIANO EN PACIENTE CON ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER-WEBER. Díaz J, Mimica M,Campos S. Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso.

P 027 MIELOMA MÚLTIPLE EN PACIENTES HOSPITALIZADOS EN SERVICIO DE MEDICINA DEL HOSPITALSAN JOSÉ. REVISIÓN DE 3 AÑOS. Sepúlveda J, Sanhueza P, Figueroa J, Sanhueza P. Hospital San José, Universidadde Santiago de Chile.

P 028 ACTITUDES Y CREENCIAS FRENTE A LA DONACIÓN DE ÓRGANOS. Franulic L1, Henríquez P2, Beltrán D1.1Residente Medicina Interna Pontificia Universidad Católica de Chile. 2Médico Cirujano Universidad de Chile.

P 029 REACCIÓN ADVERSA POR HIPERSENSIBILIDAD A HIDROCLOROTIAZIDA. REPORTE DE UN CASO. ReyesF1, Puebla C1,2, Cofré P2, Valdés P2. 1Universidad de Valparaíso, 2Unidad de Cuidados Intermedios, Hospital NavalAlmirante Nef.

P 030 ESTUDIO RETROSPECTIVO DE DETECCIÓN DE EVENTOS ADVERSOS A MEDICAMENTOS EN UN HOSPITALUNIVERSITARIO. Martínez P1, Castro A2. 1Memorista de la carrera de Química y Farmacia, Universidad de Chile.2Centro Epidemiología Clínica, Hospital Clínico Universidad de Chile.

P 031 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EN EL SERVICIO DE SALUD METROPLITANO SUR-ORIENTE. Arellano J1,Arenas A2, Valencia C2. 1Médico Cirujano, Alumno Magíster Epidemiología Pontificia Universidad Católica de Chile,2Interno Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile.

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Miércoles 23 de septiembre

P 032 CORRELACIÓN ENTRE DIAGNÓSTICO DE INGRESO Y EGRESO EN PACIENTES CON DIAGNÓSTICOMÉDICO DEL SERVICIO DE URGENCIA HOSPITAL PADRE HURTADO. Cordero V1, Hermansen C1, Canals M1,Rosas B1, Nina L2, Behnke E3. 1Interno Facultad de Medicina Universidad del Desarrollo-Clínica Alemana. 2ServicioUrgencia Hospital Padre Hurtado. 3Director Hospital Padre Hurtado.

P 033 ENSEÑANZA DE PROCEDIMIENTOS INVASIVOS EN UN PROGRAMA DE MEDICINA INTERNA. Rojas L,Valderrama S, Aizman A, Lopetegui M. Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile.

P 034 SUBDIAGNÓSTICO Y SUBTRATAMIENTO DEL DOLOR EN PACIENTES HOSPITALIZADOS EN SALAGENERAL DE MEDICINA. Salgado B, Merino T, Beckhaus A, Neumann I. Unidad Docente Asociada Hospital Dr.Sótero del Río, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.

P 035 EVALUACIÓN DE LA SOSPECHA DE CÁNCER GÁSTRICO EN ATENCIÓN PRIMARIA DEL ÁREA NORTE DESANTIAGO MEDIANTE SOLICITUD DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA. Zelada J1, De La Barra S2,Escudero G3, Loyola M4, Ortega V4, Estay J4, Henríquez N4. Unidad de Endoscopias Complejo Hospitalario Norte SanJose (CHNSJ): 1Becado Medicina Interna Universidad de Santiago de Chile. 2Gastroenterólogo CHNSJ. 3EU unidad deendoscopias CHNSJ. 4Internos Medicina Universidad de Santiago de Chile.

P 036 SÍNDROME DE MUIR-TORRE. REPORTE DE UN CASO. Caglevic C1, Carmona C2, Anabalón J3, Araya H4, QFRubio B5, Int Pavlov S6. 1Oncólogo Médico Universidad de Chile, Hospital Barros Luco Trudeau. 2Servicio de MedicinaInterna Hospital Dr. Luis Tisné. 3Oncólogo Médico Hospital Rancagua. 4Oncólogo Médico HCUCH. 5QF CienciasQuímicas y Farmaceúticas Universidad de Chile. 6Interna Medicina Universidad de Chile.

SALÓN PRIETOSnack-Simposio Pfizer

13:40 a 14:20 DETECCIÓN DEL TABAQUISMOCarlos Axel

SALÓN BULNESSnack-Simposio Bayer

13:40 a 14:20 CHAGAS DE LA 1ª A LA 6ª REGIÓN Y MÁS ALLÁ, UN DESAFÍO PAÍSPatricia Muñoz

SALÓN DE PLENARIOS PRIETO Y BULNESConferencias

CP1 14:40 a 15:00 PATOLOGÍA PREVALENTE POR GRUPO DE EDADPaula Bedregal

CP2 15:00 a 15:20 CONTROL DE ESTRÉS, DEPRESIÓN Y ANSIEDAD POR INTERNISTA ANTES DE ENVIAR ALAUGELuis Risco

CP3 15:20 a 15:40 INTERVENCIONES DE MAYOR IMPACTO: ATPIII, TABACO, ESTATINASAda Cuevas

CP4 15:40 a 16:00 CUÁNTO Y CUÁL EJERCICIO, SEGÚN OBJETIVOSErik Díaz

CP5 16:00 a 16:20 GUÍAS DE MANEJO EN PREDIABETESSergio Brantes

CP6 16:20 a 16:40 IMPACTO DEL TRATAMIENTO DE HIPOALFALIPOPROTEINEMIAS, HDL BAJO. ¿CÓMOTRATARLAS?Attilio Rigotti

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Miércoles 23 de septiembre

CP7 16:40 a 17:00 RIESGO CARDIOVASCULAR DEL TABACO. ANÁLISIS DE COSTO BENEFICIO DE LAFARMACOTERAPIASergio Bello

CP8 17:20 a 17:40 ENFOQUE DIAGNÓSTICO DE LA HIPERTENSIÓN ANTES DE ENVIAR AL AUGEWalter Passalacqua

CP9 17:40 a 18:00 VIGILANCIA DE PROTEINURIA CREATININA EN EL PROGRESO DE NEFROPATÍAHIPERTENSIVAEmilio Roessler

CP10 18:00 a 18:20 EFECTOS METABÓLICOS Y VASCULARES DE DISTINTOS ANTIHIPERTENSIVOSHernán Zárate

CP11 18:20 a 18:40 LUGAR DE IECA, ARA-II Y OTROS ANTIHIPERTENSIVOS EN EL MANEJO DE HIPERTENSIÓNARTERIALJorge Jalil

CP12 18:40 a 19:00 NUEVOS TRATAMIENTOS: LUGAR DE ALISKIRENHernán Borja

CP13 19:00 a 19:20 NUEVOS TRATAMIENTOS: LUGAR DE MONOXIDINARodrigo Tagle

CP14 19:20 a 19:40 TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA EN PACIENTES CON AINE Y/O ESTEROIDES CRÓNICOSFernando González

SALÓN MONTTStands

SALÓN ANTÁRTICAPósters

Jueves 24 de septiembre

SALÓN PRIETOConferencias

JA1 08:30 a 08:50 RACIONALIZANDO LOS TESTS REUMATOLÓGICOSEduardo Wainstein

JA2 08:50 a 09:10 PROGRESOS EN EL DIAGNÓSTICO DE POLIARTRITIS, ALGORITMOSLilian Soto

JA3 09:10 a 09:30 PROGRESOS EN EL DIAGNÓSTICO DE VASCULITIS, ALGORITMOSJavier Basualdo

JA4 09:30 a 09:50 ESPONDILOARTROPATÍAS, BANDERAS ROJAS EN LUMBAGOCarolina Foster

JA5 10:10 a 10:30 INDICACIONES DE ANTIHISTAMÍNICOS Y PROBLEMAS CON SU USORosa María Feijoó

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Jueves 24 de septiembre

JA6 10:30 a 10:50 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ENFERMEDADES PULMONARES DIFUSASMatías Florenzano

JA7 10:50 a 11:10 PROS Y CONTRAS DE AGONISTAS BETA-2 Y ANTICOLINÉRGICOSRicardo Sepúlveda

JA8 11:10 a 11:30 EPOC, UNA ENFERMEDAD SISTÉMICAFernando Descalzi

SALÓN BULNESConferencias

JB1 08:30 a 08:50 LAS 10 PEORES INDICACIONES EN EL ANCIANOVictor Hugo Carrasco

JB2 08:50 a 09:10 ¿QUÉ HACER EN DESEQUILIBRIOS?¿BRU?Marcela Carrasco

JB3 09:10 a 09:30 EXCLUSIÓN DE PACIENTES AÑOSOS DE TRATAMIENTOJuan F. Macías Núñez

JB4 09:30 a 09:50 OSTEOPOROSIS: SECUENCIA DE PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO POR GRUPO DE EDADClaudia Campusano

JB5 09:50 a 10:10 ¿CUÁNTO DEL MANEJO DEL CLIMATERIO ES MÉDICO?Juan Enrique Blümel

JB6 10:30 a 10:50 VENEREOLOGÍA HOY: DESDE LÚES A UREAPLASMAAníbal Hurtado

JB7 10:50 a 11:10 ERRADICACIÓN DE HERPES GENITAL Y CLAMIDIASFélix Fich

JB8 11:10 a 11:30 RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DE INFECCIONES RECURRENTES DEL TRACTOURINARIOJuan Pablo Valdevenito

SALÓN ANTÁRTICAPresentación de Trabajos Libres de Becados

B 001 08:30 a 08:45 CERTEZA DIAGNÓSTICA DEL ELECTROCARDIOGRAMA COMPUTARIZADO. Veas N1,Irarrázabal R1, Valdebenito M1, Lira G1, Pardo J1. Sras Dinamarca R2, Troncoso P2, Ojeda L2, SepúlvedaE2. 1Unidad de Arritmias y Laboratorio de Electrofisiología. Hospital Militar de Santiago. 2CAPRESALUD,Santiago.

B 002 08:45 a 09:00 EMPIEMA PLEURAL: EXPERIENCIA DE 5 AÑOS EN EL HOSPITAL PADRE HURTADO. DonosoM, Mezzano G, Cherit H, Munita JM, Araos R, Pérez J. Hospital Padre Hurtado.

B 003 09:00 a 09:15 MARCADORES DE INFLAMACIÓN SISTÉMICA EN PACIENTES EX FUMADORES CONENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA ESTABLE. Morales A1, Dreyse J3,Díaz O1, Saldías F1, Carrasco M2, Lisboa C1. 1Departamento de Enfermedades Respiratorias y 2Geriatría,Pontificia Universidad Católica de Chile. 3Servicio de Medicina Interna, Hospital San Juan de Dios.

B 004 09:15 a 09:30 VORICONAZOL VERSUS CASPOFUNGINA PARA ASPERGILOSIS INVASORA EN PACIENTESINMUNOCOMPROMETIDOS. Siri L, Fuentes G, Aedo I, Labarca J, Rabagliati R. Pontificia UniversidadCatólica de Chile.

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Jueves 24 de septiembre

B 005 09:30 a 09:45 EFECTO DE UNA EXACERBACIÓN LEVE A MODERADA SOBRE MARCADORES SÉRICOSDE INFLAMACIÓN E ÍNDICES DE FUNCIÓN Y CLÍNICA PULMONAR EN PACIENTES EXFUMADORES CON ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA. Dreyse J2,Morales A1, Saldías F1, Díaz O1, Lisboa C1. 1Departamento de Enfermedades Respiratorias, PontificiaUniversidad Católica de Chile. 2Servicio de Medicina Interna, Hospital San Juan de Dios.

B 006 09:45 a 10:00 RESPUESTA HEMATOLÓGICA, CITOGENÉTICA Y MOLECULAR EN PACIENTES CONLEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA A IMATINIB EN EL HOSPITAL BASE VALDIVIA (HBV).Calderón S, Riveros J, Ballesteros A, Lesina B, León A, Pisón C, Pilleux L. Unidad de Hematología,Instituto de Medicina, Universidad Austral de Chile. Servicio de Medicina, Hospital Base Valdivia.

SALÓN DE PLENARIOS PRIETO Y BULNESConferencias

JAB1 11:50 a 12:10 FRECUENCIA ÓPTIMA DE CONTROLES: A1C, PROTEINURIA, INTENSIFICADO,OFTALMOLÓGICO, CVGloria López

JAB2 12:10 a 12:30 CUÁNDO COMIENZO CON INSULINACarmen Gloria Aylwin

JAB3 12:30 a 12:50 RESULTADOS DE CIRUGÍA BARIÁTRICA-METABÓLICA. INDICACIONESKarin Papapietro

JAB4 12:50 a 13:10 ¿INCRETINAS O INHIBIDORES DPP-4 EN DIABÉTICOS TIPO 2?Rodolfo Lahsen

JAB5 13:10 a 13:30 AVANCES EN PIE DIABÉTICO: ¿CUÁNDO DERIVAR?Víctor Bianchi

13:00 a 14:00 PRESENTACIÓN DE POSTERS - Lobby piso 2

P 037 CONOCIMIENTO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO ACERCA DE LOS PLANES, MEDICAMENTOS YPOSIBLES EFECTOS ADVERSOS DE ESTOS EN EL SERVICIO DE MEDICINA INTERNA HPUC. Ahumada N,Larraín S, Bugedo D, Eymin G, Rojas L. Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico Pontificia Universidad Católicade Chile.

P 038 EGRESOS HOSPITALARIOS POR PATOLOGÍA CUTÁNEA (2003-2006). Arellano J1, Arenas A2, Bravo F2. 1MédicoCirujano, Alumno Magíster Epidemiología Pontificia Universidad Católica de Chile. 2Interno Medicina Pontificia UniversidadCatólica de Chile.

P 039 ESTUDIO DE TRIAGE Y TIEMPOS DE ESPERA DE PACIENTES ATENDIDOS DURANTE UN MES EN ELSERVICIO DE URGENCIAS DEL HOSPITAL BARROS LUCO TRUDEAU. Jorquera R, Maureira M, Clavel O.Hospital Barros Luco Trudeau. Universidad de Santiago de Chile.

P 040 AMILOIDOSIS AMPOLLAR. REPORTE DE UN CASO CLÍNICO. Medel JN1,2, Peña C2, Mullins E3, Tapia L4.1Departamento de Medicina Interna Oriente, Universidad de Chile. 2Servicio de Medicina, Hospital del Salvador. 3Serviciode Dermatología, Hospital del Salvador. 4Servicio de Anatomía Patológica, Hospital del Salvador.

P 041 IDENTIFICANDO EL RIEGO DE PROGRESIÓN EN LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Videla C1, GuerreroN2, Jensen D2. 1Nefrología Hospital Gustavo Fricke, Viña del Mar. 2Becada Medicina Universidad de Valparaíso.

P 042 INHIBIDOR DIRECTO DE RENINA COMO NEFROPROTECTOR ADICIONAL EN LA NEFROPATÍA PRO-TEINURICA CON SEVERA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA. Videla C. Nefrología Hospital Gustavo Fricke, Viñadel Mar.

P 043 TRICOMEGALIA E HIPERTRICOSIS DEL VELLO TERMINAL EN UN PACIENTE CON CARCINOMA TÍMICO.Mimica M1, Escobar K1, Fuentes P2, Oyarce R3. 1Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso. 2Hospital Naval de Viña del Mar.3Hospital Gustavo Fricke, Viña del Mar.

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Jueves 24 de septiembre

P 044 DISPLASIA FIBROSA OSEA HIPOFOSFATEMICA. A PROPÓSITO DE UN CASO. García Gil A, García AM,Iglesias ME, Romero C, Rassi L, Asinari E, Salgado A, Calzolari F, Allende G, Marchegiani S, Ortiz G.

P 045 EVALUACIÓN DE COMPLICACIONES CRÓNICAS EN ESTUDIO INTERNACIONAL DE PRÁCTICAS MÉDICASEN DIABETES TIPO 2 (DM2) SEGUNDA OLA. Díaz J, Schultz R.

P 046 DIABETES MELLITUS POST TRASPLANTE HEPÁTICO: INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO. Valencia C1,Bravo F1, Arenas A1, Pérez RM2, Domínguez P2, Klaassen J3. 1Internos de Medicina; 2Departamento de Gastroenterología;3Departamento de Metabolismo, Nutrición y Diabetes. Pontificia Universidad Católica de Chile.

P 047 NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE TIPO 2 (NEM2). Salinas M, Véliz J, Herrera M, Wohllk N. Hospital delSalvador.

P 048 APOPLEJIA HIPOFISIARIA: UNA PATOLOGÍA QUE EL INTERNISTA DEBE RECONOCER. Silva V, Hevia M, Int.Andreu D, Munizaga F, Schnetter K. Servicio Medicina. Hospital Clínico San Borja-Arriarán. Universidad de Chile.Campus Central.

P 049 COLESTIRAMINA: UNA ALTERNATIVA COMO TERAPIA COADYUVANTE EN HIPERTIROIDISMO GRAVE.Ints Munizaga C, Molina P, Munizaga F, Hidalgo S, Rodríguez L. Servicio de Medicina Interna, Unidad de EndocrinologíaHospital San Borja Arriarán, Universidad de Chile, Campus Centro.

P 050 NEUMONÍA EN ORGANIZACIÓN CRIPTOGÉNICA: CASO CLÍNICO. Celis C1,2, Descalzi F1,2, Roa MJ3, RiescoB3, Pérez J1,2. 1Facultad de Medicina Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo. 2Servicio Medicina Hospital PadreHurtado. 3Internos de Medicina Universidad del Desarrollo.

P 051 SÍNDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNE TIPO III: REPORTE DE UN CASO. Celis C1,2, Illanes F1,2,Vignolo P1,2, Díaz J1,2. 1Facultad de Medicina Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo. 2Servicio Medicina HospitalPadre Hurtado.

P 052 MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS DE INSULINOMA COMO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEPATOLOGÍA NEUROSIQUIÁTRICA. Irazoqui P, Mansilla R, Ortíz E, Tapia M, García D. Unidad de EndocrinologíaUniversidad de La Frontera, Hospital Hernán Henríquez Aravena, Temuco.

P 053 DISLIPIDEMIA ATEROGÉNICA Y RESISTENCIA A LA INSULINA: RELACIÓN CON NIVELES PLASMÁTICOSDE LIPASA ENDOTELIAL EN PACIENTES CON DM2. Pierart C1,2, Serrano V3, Rubio L3, Ebensperger R4, Foncea R3.1Departamento Nutrición, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. 2Programa Magíster en Nutrición, PontificiaUniversidad Católica de Chile. 3Departamento Nutrición, Diabetes y Metabolismo, Facultad de Medicina, PontificiaUniversidad Católica de Chile. 4Departamento Farmacia, Facultad de Química, Pontificia Universidad Católica deChile.

P 054 NIVELES DE LIPASA ENDOTELIAL EN PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2 Y SU RELACIÓN CON LA GLICEMIA.Pierart C1,2, Serrano V3, Rubio L3, Ebensperger R4, Foncea R3. 1Departamento Nutrición, Facultad de Medicina, Universidadde Chile. 2Programa Magíster en Nutrición, Pontificia Universidad Católica de Chile. 3Departamento Nutrición, Diabetesy Metabolismo, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. 4Departamento Farmacia, Facultad deQuímica, Pontificia Universidad Católica de Chile.

P 055 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE VASCULITIS EN VIH: A PROPÓSITO DE UN CASO. Acuña P1, Armijo G1,López P2, De la Vega C1. 1Becado Hospital San Juan de Dios. 2Hospital San Juan de Dios.

P 056 HIPERCALCEMIA EN GRANULOMATOSIS DE WEGENER REPORTE DE UN CASO. Lizarazo-Barrera JC1,Franulic L2, Jacobelli S1, Gutiérrez M1. 1Departamento de Inmunología Clínica y Reumatología; 2Residente de MedicinaInterna Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.

P 057 DOLOR INTRATABLE POR MONONEUROPATÍA MÚLTIPLE EN PACIENTE CON LES REPORTE DE UNCASO. Franulic L1, Rojas C1, Radrigán F2, Espinosa P1. 1Residente de Medicina Interna; 2Departamento de InmunologíaClínica y Reumatología, Servicio de Reumatología Hospital Sótero del Río (HSR) Facultad de Medicina, Pontificia UniversidadCatólica de Chile.

P 058 MIOCARDIOPATÍA DILATADA LÚPICA: REPORTE DE UN CASO CLÍNICO. Quiroz T, Donoso V, Alcaino M, IntsHargous J, Espinoza M, Fernández C. Hospital DIPRECA, Servicio de Medicina y Cardiología.

P 059 HEMORRAGIA ALVEOLAR LÚPICA TRATADA CON RITUXIMAB. Martínez F1,2, Jensen D1,2, Vega J1,2. 1Escuelade Medicina, Universidad de Valparaíso. 2Hospital Naval Almirante Nef.

P 060 HEMATOMA RETROPERITONEAL ESPONTÁNEO ASOCIADO AL USO DE ENOXAPARINA: REPORTE DEUN CASO. Martínez F1,2, Vega J1,2, Duclos J1,2. 1Servicio de Medicina Interna, Hospital Naval Almirante Nef. 2Escuela deMedicina, Universidad de Valparaíso.

P 061 CASO CLÍNICO: COCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR. NEUMONÍA DE PRESENTACIÓN ATÍPICA Y DIFÍCILDIAGNÓSTICO. Saavedra S1, Soto R2, Cabello H2, Thompson L3, Pérez J3, Munita J3. 1Becado de Medicina Interna,Facultad de Medicina Clínica Alemana-Universidad del Desarrollo. 2Departamento de Enfermedades Respiratorias ClínicaAlemana. 3Departamento de Infectología Clínica Alemana.

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Jueves 24 de septiembre

P 062 FIBROSIS RETROPERITONEAL SECUNDARIA A NEOPLASIA. CASO CLÍNICO. Jensen D1, Ramírez S1, Rey P1,Cortés A1, Vega J2. 1Becados Hospital Naval Almirante Nef. 2Hospital Naval Almirante Nef.

P 063 SEPSIS POR CITROBACTER BRAAKI EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE. Ramírez M, Barthel E, Jensen D,Rey P. Hospital Naval Almirante Nef.

P 064 TORMENTA TIROIDEA DESENCADENADA EN NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD CONREQUERIMIENTO DE VENTILACIÓN MECÁNICA: REPORTE DE UN CASO. Zelada J1, Mandiola S2, JorqueraR2, Clavel O2. 1Becado Medicina Interna Universidad de Santiago de Chile. 2Internos de 7° año Medicina Universidad deSantiago de Chile. Servicio Salud Metropolitano Norte, Hospital San José.

P 065 ASPERGILOSIS PULMONAR: A PROPÓSITO DE UN CASO. Iglesias ME, García MA, Salgado A, Rassi LE, AsinariE, Calzolari F, García AB. Sanatorio Allende, Córdova. Argentina.

P 066 CARCINOMA BRONQUIOLOALVEOLAR COMO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DISEMINACIÓNBRONCÓGENA POR MICOBACTERIAS. Abarca C1, Valdebenito C1, Caro M1, Alvarado M2. 1Internos de Medicina.2Médico Internista. Universidad de Santiago de Chile.

P 067 SÍNDROME DE AUSTRIAN (MENINGITIS, NEUMONÍA Y ENDOCARDITIS): REPORTE DE UN CASO. ArmijoG, Rivas M, Bustamante P, De la Vega C, Díaz M. Servicio de Medicina. Hospital San Juan de Dios. Universidad de Chile.

P 068 EVALUACIÓN Y MANEJO DEL ADULTO INMUNOCOMPETENTE HOSPITALIZADO POR NEUMONÍAADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD DE GRAVEDAD MODERADA BASADO EN LA GUÍA CLÍNICA CHILENA.Sanhueza L, González R, Barahona F, Saldías F. Pontificia Universidad Católica de Chile.

P 069 CARACTERIZACIÓN DE PACIENTES HOSPITALIZADOS POR NEUMONÍA EN HOSPITAL SAN JOSÉDURANTE 2006-2008. Sanhueza PI, Sepúlveda J, Sanhueza PJ, Figueroa JP. Hospital San José.

P 070 COMPROMISO NEUROLÓGICO EN SÍNDROME DE SJÖGREN: REPORTE DE UN CASO Y REVISIÓN DE LALITERATURA. Florenzano A1,2, Monrroy H1,2, Ernst D1,2, Abbott E1. 1Departamento de Medicina Interna, Facultad deMedicina, Pontificia Universidad Católica de Chile; 2 Residente.

P 071 COLITIS MICROSCÓPICA LINFOCÍTICA: REPORTE DE UN CASO. Meyer L, Quiroz T, Armstrong M, Adriazola P,Int Fuenzalida P. Hospital DIPRECA, Servicio de Medicina.

P 072 EL ULTRASONIDO MUSCULOESQUELÉTICO EN LA CONSULTA DEL REUMATÓLOGO: UNAPROLONGACIÓN DEL EXAMEN FÍSICO. EXPERIENCIA EN EL DEPARTAMENTO DE REUMATOLOGÍA DEUN HOSPITAL PÚBLICO. Areny R.1,2, Acuña L.1, Morales C.1,2. 1Universidad Mayor, 2Departamento de Reumatología,Servicio de Medicina, Hospital Félix Bulnes.

SALÓN PRIETOSnack-Simposio Merck Sharp & Dohme

13:40 a 14:20 LDL, EL FACTOR DE RIESGO INDEPENDIENTE SIEMPRE URGENTEAttilio Rigotti

SALÓN BULNESSnack-Simposio Novartis

13:40 a 14:20 INTERVENCIONES MÉDICAS SOBRE RIESGO CARDIOMETABÓLICO

SALÓN DE PLENARIOS PRIETO Y BULNESConferencias

CP15 14:40 a 15:00 IMPACTO DEL TRATAMIENTO MÉDICO EN LA ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICAPatricio Sanhueza

CP16 15:00 a 15:20 ENDOCARDITIS INFECCIOSA SUBAGUDA (EISA), PROFILAXIS, SOSPECHA Y MANEJOMiguel Oyonarte

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CP17 15:20 a 15:40 TEST DE ESFUERZO VS ECOCARDIOGRAFÍA DE ESTRÉS EN DIAGNÓSTICO DEENFERMEDAD CORONARIAGonzalo Alarcón

CP18 15:40 a 16:00 OPCIONES EN IAM, TERAPIA FIBRINOLÍTICA, ANGIOPLASTÍA, BY PASS, DECISIÓNOPORTUNA Y CERTERARamón Corbalán

CP19 16:00 a 16:20 NUEVAS IMÁGENES CARDIOVASCULARES: INDICACIONES PROPUESTASFernando Florenzano

CP20 16:20 a 16:40 MANEJO DE LA FIBRILACIÓN AURICULARAlejandro Fajuri

CP21 16:40 a 17:00 ERRORES REALIZANDO E INTERPRETANDO EL TILT-TEST, IMPLICANCIAS ENTRATAMIENTOSJuan Idiáquez

CAFÉ Y VISITA A STANDS

CP22 17:20 a 17:40 ¿PREVIENEN AVE LAS METAS ATP-III?Fernando Lanas

CP23 17:40 a 18:00 LA INJUSTICIA DE DIAGNOSTICAR MAL LA INSUFICIENCIA RENAL Juan F. Macías Núñez

CP24 18:00 a 18:20 INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS: ERRORES MÁS FRECUENTESRoberto Amador

CP25 18:20 a 18:40 PRIMERA COLONOSCOPIA, ¿A QUIÉN? SEGUNDA: ¿CUÁNDO?Roque Sáenz

CP26 18:40 a 19:00 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE, ¿EN QUÉ ESTAMOS?Ricardo Estela

CP27 19:00 a 19:20 SÍNDROME PARANEOPLÁSICO: HALLAZGOS CLÍNICOS QUE ORIENTANClaudio Canals

CP28 19:20 a 19:40 MANEJO DEL MULTIRRESISTENTE, TRATAMIENTO NO ANTIMICROBIANOJorge Pérez

SALÓN MONTT - Stands

SALÓN ANTÁRTICA - Pósters

Jueves 24 de septiembre

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SALÓN PRIETOConferencias

VA1 08:30 a 08:50 HIPOTIROXINEMIA EN EL EMBARAZO, ¿QUÉ JUSTIFICA UNA ACCIÓN INMEDIATA?Claudio Liberman

VA2 08:50 a 09:10 ¿A QUIENES REALIZAR PRUEBAS PARA SÍNDROME DE CUSHING?Carmen Carrasco

VA3 09:10 a 09:30 MANEJO DE PATOLOGÍAS ENDOCRINAS AUGE: TUMORES DE HIPÓFISIS EHIPOTIROIDISMONelson Wohllk

VA4 09:30 a 09:50 MANEJO DEL NÓDULO TIROIDEOFernando Munizaga

VA5 10:10 a 10:30 GUÍAS PARA DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE RINOSINUSITISAlberto Fica

VA6 10:30 a 10:50 PLANES DE CONTINGENCIA EN EVENTUALES EPIDEMIASJeannette Dabanch

VA7 10:50 a 11:10 REVISIÓN EN USO DE ANTICOAGULANTES ORALESArturo Jaramillo

VA8 11:10 a 11:30 PROGRAMAS DE POSGRADO EN MEDICINA INTERNAVicente Valdivieso

SALÓN BULNESConferencias

VB1 08:30 a 08:50 APACHE I-III, RANSON, GLASGOW, CHILD, FORRESTER, BALTHAZAR, ASA. CADASCORE EN SU LUGARMauricio Espinoza

VB2 08:50 a 09:10 ENFERMEDAD CELÍACA, SOSPECHA Y CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICAJuan Carlos Weitz

VB3 09:10 a 09:30 ALERGIAS ALIMENTARIAS E INTOLERANCIASPaola Toche

VB4 09:30 a 09:50 HÍGADO GRASO Y ESTEATOHEPATITIS, LO IMPORTANTEAlejandro Soza

VB5 09:50 a 10:10 HEPATITIS VIRAL AL DÍAJavier Brahm

VB6 10:30 a 10:50 GÉRMENES EMERGENTES EN DIARREA AGUDAJaime Labarca

VB7 10:50 a 11:10 ¿CUÁLES PARASITOSIS VAN QUEDANDO Y CUÁLES LLEGANDO?Renzo Tassara

VB8 11:10 a 11:30 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL, ALGORITMO DIAGNÓSTICO PARA UN“COLON IRRITABLE” COMPLICADOPatricio Ibáñez

Viernes 25 de septiembre

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SALÓN ANTÁRTICAPresentación Trabajos Libres

TL 009 08:30 a 08:45 LETALIDAD Y FACTORES ASOCIADOS EN CASOS GRAVES DE INFLUENZA A H1N1. Díaz F,Beltrán C, Gambra P, Escobar C, Aranda A, San Martín M, Cornejos E. Complejo Asistencial BarrosLuco.

TL 010 08:45 a 09:00 ANEMIA FERROPRIVA EN MUJERES SOMETIDAS A CIRUGÍA BARIÁTRICA: SEGUIMIENTOA 2 AÑOS. Faundes V, Pardo A, Rojas P, Carrasco F, Ruz M, Codoceo J, Inostroza J, Basfi-fer K,Valencia A, Csendes A, Papapietro K. Departamento de Nutrición, y Hospital Clínico, Universidad deChile. Santiago, Chile.

TL 011 09:00 a 09:15 ANÁLISIS DE LA TENDENCIA DE LA MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPÁTICA EN CHILE:AÑOS 1990 A 2006. De Aguirre MF, Searle JE, Alonso FT, Garmendia ML. Universidad de Chile,Escuela de Salud Pública.

TL 012 09:15 a 09:30 CONTROL GLICÉMICO DE PACIENTES HOSPITALIZADOS EN EL SERVICIO DE MEDICINAINTERNA. Solís I1, Hurtado N2, Demangel D2, Fernández MC2, Giraudo F2, Herrera I2, Oyanedel F2,Parra C2, Quintanilla C2, Soto N1. 1Unidad de Endocrinología y Diabetes, Departamento y Servicio deMedicina Interna, Universidad de Chile, Hospital Clínico San Borja Arriarán. 2Alumnos de IV año deMedicina, Universidad de Chile.

TL 013 09:30 a 09:45 DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA HIPOGLICEMIA EN ADULTOS HOSPITALIZADOS:EVALUACIÓN DE COMPETENCIAS EN UN EQUIPO PROFESIONAL MULTIDISCIPLINARIO.Rojas L1, Achurra P2, Pino F2, Ramírez P2, Sanhueza L, Aizman A, Villaroel L3. 1Departamento deMedicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile. 2Escuela de Medicina. Pontificia UniversidadCatólica de Chile. 3Departamento de Salud Pública. Pontificia Universidad Católica de Chile.

TL 014 09:45 a 10:00 DETERMINACIÓN DE NIVELES DE REFERENCIA DE PROTOPORFIRINA ERITROCITARIALIBRE EN POBLACIÓN CLÍNICAMENTE SANA CONTROLADA EN EL HOSPITAL CLÍNICOREGIONAL DE VALDIVIA (HCRV). PERÍODO 2008-2009. Cano J1, Pilleux L1, Jaramillo M1, RyberttS1, Gómez J2, López M1. 1Unidad de Hematología, Instituto de Medicina, Facultad de Medicina,Universidad Austral de Chile. 2Instituto de Salud Pública, Universidad Austral de Chile.

TL 015 10:00 a 10:15 ASOCIACIÓN DE LOS NIVELES DE LIPASA ENDOTELIAL CON MEDIADORESINFLAMATORIOS EN PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2. Pierart C1,2, Serrano V3, Rubio L3,Ebensperger R4, Foncea R3. 1Departamento Nutrición, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.2Programa Magíster en Nutrición, Pontificia Universidad Católicade Chile. 3Departamento Nutrición,Diabetes y Metabolismo, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. 4DepartamentoFarmacia, Facultad de Química, Pontificia Universidad Católica de Chile.

TL 016 10:15 a 10:30 DIABETES MELLITUS COMO EQUIVALENTE CORONARIO: ISQUEMIA SILENTE YFACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN POBLACIÓN CHILENA. Massardo T, Araya V,Jaimovich R, Prat H, Cordero F, Herrera E, Berrocal I, Alliende I. Secciones Medicina Nuclear,Endocrinología y Departamento Cardiovascular, Hospital Clínico Universidad de Chile.

SALÓN DE PLENARIOS PRIETO Y BULNESConferencias

VAB1 11:50 a 12:10 ESTUDIOS CHILENOS EN MAREAS ROJAS, FRUTOS DE LOS PROYECTOS FONDEFBenjamín Suárez

VAB2 12:10 a 12:50 CONFERENCIA HONORÍFICA DE LA SOCIEDAD MÉDICA DE SANTIAGOHéctor Gatica

VAB3 12:50 a 13:10 ASAMBLEA DE SOCIOS DE LA SOCIEDAD MÉDICA DE SANTIAGOPreside Pedro Paulo Marín

VAB4 13:10 a 13:30 CAMBIO DE MANDO Y PREMIOS - Pedro Paulo MarínHéctor Ugalde

Viernes 25 de septiembre

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SALÓN DE PLENARIOS PRIETO Y BULNESConferencias

CP29 14:40 a 15:00 CAUSAS MÉDICAS DE OJO SECOGuillermo Merino

CP30 15:00 a 15:20 ALGORITMO EN EL ESTUDIO DE LA FIBROMIALGIA Y MANEJO Pablo Riedemann

CP31 15:20 a 15:40 SÍNDROMES EOSINOFÍLICOSRicardo Gazitúa

CP32 15:40 a 16:00 TERAPIAS BIOLÓGICAS EN ENFERMEDADES AUTOINMUNESCarol Pérez

CP33 16:00 a 16:20 CUANDO ORIENTA LA CLÍNICA A INMUNODEFICIENCIAS NO HIV?Patricia Roessler

CP34 16:20 a 16:40 INTERACCIONES ENTRE FÁRMACOS Y FITOTERAPIASMiguel Morales

CP35 16:40 a 17:00 MITOS Y REALIDADES EN ANTICONCEPTIVOS ORALESErnesto Pizarro

CP36 17:20 a 17:40 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DEMENCIAS POR GRUPO DE EDADAndrea Slachevsky

CP37 17:40 a 18:00 MANEJO PRECOZ DEL ACCIDENTE VASCULAR CEREBRALJosé Luis Manterola

CP38 18:00 a 18:20 PLACA VULNERABLE, CÓMO RECONOCERLA Y QUÉ HACER PARA PREVENIR AVEArturo Jaramillo

CP39 18:20 a 18:40 EFICACIA DE NUEVOS ANTITROMBÓTICOSFernando Florenzano

CP40 18:40 a 19:00 META ANÁLISIS DE TERAPIAS HIPOLIPEMIANTES PARA PREVENCIÓN DEENFERMEDADES CARDIOVASCULARESFernando Lanas

CP41 19:00 a 19:20 CAUSAS ACTUALES DE INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVALuis Sepúlveda

CP42 19:20 a 19:40 ¿A QUIÉN ENVÍO PARA TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN?Marcelo Llancaqueo

Viernes 25 de septiembre

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CONFERENCIAS

El 14 mayo 2009, en el Día Mundial del Riñón el MINSALlanza la primera “Guía Clínica de Prevención de Enferme-dad Renal Crónica”. Analizaremos los fundamentos de estaguía y algunas de sus recomendaciones. Ella está disponi-ble en el siguiente sitio: http://www.redsalud.gov.cl/archi-vos/guiasges/2008/GPC_Prevencion_ERC2008.pdfhttp:/

I. FUNDAMENTOS EPIDEMIOLÓGICOSLos siguientes datos epidemiológicos justifican el abor-

daje de la ERC como un problema de salud pública ennuestro país:• La Encuesta Nacional de Salud 2003 mostró que hay

27.000 chilenos con ERC etapa 4 ó 5.• A octubre 2008 habían más de 13.000 enfermos en

hemodiálisis crónica (HDCr) y entre el año 2000 y 2008hubo un incremento de +108% de pacientes en diálisis.

• El costo de la hemodiálisis crónica en el año 2008 fuede un 22% presupuesto GES.

• Además la ERC, aumenta 10 veces el riesgo cardio-vascular (CV).

II. FUNDAMENTOS CLÍNICOSFISIOPATOLÓGICOS

Definición enfermedad renal crónica: Se define la ERCpor la presencia de daño renal o disminución de la Veloci-dad de filtración glomerular (VFG), por más de 3 meses. Ladefinición contempla dos condiciones: disminución de laVelocidad de filtración y daño renal. La presencia de cual-quiera de ellas en forma aislada define la ERC.

Son marcadores de daño estructural renal:• Albuminuria/Proteinuria de origen glomerular y/o

hematuria.• Daño estructural macroscópico evidenciado por imá-

genes.• Daño estructural microscópico evidenciado biopsia

Calculando la VFG por fórmula MDRD*, se consideradisminución significativa de VFG, valores < 60 ml/min/1,73 m2, por más de 3 meses.

GUÍA DE PREVENCIÓN DE ENFERMEDAD RENALCRÓNICA (ERC) DEL MINISTERIO DE SALUD:SUS BASES TEÓRICAS

Dr. Emilio RoesslerUniversidad de Chile, Sede Oriente y

Clínica Alemana de Santiago.

La ERC se clasifica en 5 grados de severidad, según laVFG mL/min/1,73 m2 del paciente:

Etapa Descripción VFG(ml/min/1,73 m2)

1 Daño renal con VFG ≥ 90normal o elevada

2 Daño renal con reducción 60-89leve de la VFG

3 Moderada reducción de la VFG 30-594 Severa reducción de la VFG 15-295 Insuficiencia Renal Terminal < 15 o diálisis

Patogenia de la insuficiencia renal crónica terminalEn la evolución de una nefropatía a la ERC etapa 5

intervienen 2 grandes factores: 1) La etiología de laNefropatía; 2) Factores de progresión, que son condicio-nes diferentes a la etiología, que aceleran la evolución dela ERC a etapa 5. Hipertensión arterial (HTA), Hiperglicemia,nefrotóxicos, hiperuricemia, tabaqismo e hiperlipidemia(HLP), son los más importantes. Su corrección retarda laevolución a la ERC terminal.

Posibles intervenciones en una ERC: La diabetesmellitus (DM) y la HTA son responsables del 48% de lanefropatías de los pacientes en HDCr el año 2009, y la HTAactuó factor de progresión en el resto. El tratamiento de laDM y la HTA previene la aparición de daño renal y retrasala llegada a diálisis. Hay otras etiologías que tratadas opor-tunamente se evita la ERC Terminal: uropatías obstructivas,toxicidad de drogas, AINES y algunas enfermedades inmu-nológicas.

El "silencio clínico" de las neuropatías: en 1/3 de lospacientes en HDCr la 1ª manifestación de su enfermedadfueron los síntomas urémicos, perdiendose la oportuni-dad de tratamiento con un diagnóstico precoz. Por tanto,si se aborda la ERC con criterios de salud pública, hay que

* VFG (ml/min/1,73m2) = 186,3 x Cr sérica 1.154 * edad-0,203 * 1.212 (si raza negra) * 0,742 (si mujer).

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identificar la población con ↑ R de ERC y en ella aplicarmarcadores de ERC, que sean de fácil aplicación por elmédico general. Esta población de riesgo son: Diabéticos,Hipertensos, Hx de nefropatía en familiares de 1er grado,HX personal nefrourológica, Hx exposición a nefrotóxicos,Adultos mayores.

En este grupo de persona se deben aplicar los siguien-tes marcadores simples de ERC:• Proteinuria y en los pacientes diabéticos, si es nega-

tiva, determinar Microalbuminuria. La medición deproteinuria o microalbuminuria en 24 h está frecuente-mente falseada por errores de recolección, es preferi-ble determinarlas en muestra aislada y factorarlas porcreatinina urinaria de esa muestra.

• Sedimento urinario, en busca de hematuria glomerular.• Creatinina plasmática y esta expresarla como VFG

aplicándole la fórmula de MDRD, ya que dependiendode la edad, sexo y masa muscular y de un sujeto, unacreatinina de 1,1 mg/dl puede traducir una VFG entre >60 ml/min y 30 ml/min.

• Imágenes.

III. COMO INTERVENIR LA HISTORIANATURAL ERC1) Tratamiento etiológico.2) Intervenir los factores de progresión.

• Control de PA y privilegiar Bloqueo SRAA.• Control estricto glicemia.• Control de los Factores de Riesgo Agregado.

3) Evitar Nefrotóxicos.4) Derivar oportunamente al paciente con ERC a especia-

lista:• Todo paciente en etapa 3 o mayor debe tener al

menos una evaluación por nefrólogo para ser eva-luado, y luego eventualmente contraderivado paraco-manejo.

• Todo paciente etapa 4, cuando su VFG llegue a 20ml/min, debe ser derivado para que el especialistabusque factores descompensantes corregilbes, dis-cuta con el paciente la mejor terapia de reemplazoen su caso y crear oportunamente acceso vascularsi se opta por HDCr.

Metas del tratamiento• Presión Arterial

- Sin proteinuria < 130 /80 mmHg- Proteinuria > 1 g/d < 125/75 mmHg

• Microalbuminuria < 30 mg/g Cr• Proteinuria: < 200 mg/1 g CrU• Hb A1c: < 7%• Colesterol LDL: < 100 mg/dl• No fumar - Actividad Física - No Nefrotóxicos.

REFERENCIAS

1. CENTRE FOR EFFECTIVE PRACTICE, UNIVERSITYOF TORONTO. Identification, Evaluation and Managementof Patients with Chronic Kidney Disease. Guidelines &Protocols Advisory Committee. CKD guideline November4, 2003.

2. GO A, CHERTOW G, FAN D, MCCULLOCH C, HSU C.Chronic Kidney Disease and the Risks of Death,Cardiovascular Events, and Hospitalization. N Engl J med2004; 351: 13, 1297-305.

3. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidneydisease: evaluation, classification, and stratification. KidneyDisease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis. 2002;39: S1-266.

4. LEVEY A, CORESH J, BALK E, et al. National KidneyFoundation Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease:Evaluation, Classification, and Stratification. ClinicalGuidelines. Ann Intern Med. 2003; 139: 137-47.

5. MINISTERIO DE SALUD, Chile, Resultados I EncuestaNacional de Salud 2003. Informe final. http://epi.minsal.cl/epi/html/invest/ENS/InformeFinalENS.pdf

6. SARNAK M J, LEVEY A S. Cardiovascular disease andchronic renal disease: a new paradigm Am J Kidney Dis.2000; 35: S117-31.

7. SOCIEDAD CHILENA DE NEFROLOGÍA. Dr. HugoPoblete Badal. Registro de Diálisis. XXVIII Cuenta deHemodiálisis Crónica (HDC) en Chile. (Al 31 de Agosto de2008).

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La Diabetes (DM) constituye uno de los principalesproblemas de salud pública en la actualidad por su alta ycreciente prevalencia, y el alto riesgo de morbimortalidadcardiovascular (CV). Más del 70% de los diabéticos fallececomo consecuencia de una enfermedad CV especialmentecardiopatía coronaria. La retinopatía DM sigue siendo laprimera causa mundial de ceguera, la nefropatía DM es laprincipal causa de ingreso a hemodiálisis crónica y lascomplicaciones asociadas al pie diabético siguen siendola principal causa de amputaciones no traumáticas. Estodetermina la necesidad de definir políticas de salud orien-tadas a la prevención, pesquisa, y adecuado tratamientode la DM y sus complicaciones.

Las Guías Clínicas de Diabetes Tipo 2 del MINSAL,publicadas el año 2006, dirigidas al equipo de salud respon-sable de la atención de las personas adultas con DM2 enatención primaria, entrega las principales recomendacionespara 1) Pesquisa, diagnóstico y tratamiento específico de laenfermedad; 2) Pesquisa y manejo de hipertensión arterial(HA) y dislipidemia, habitualmente presentes en el pacientediabético, y cuyo manejo es fundamental para prevenir ydisminuir progresión de complicaciones; 3) Detección ymanejo inicial de complicaciones crónicas; 4) Criterios dederivación al especialista ya sea por dificultad en el controlmetabólico o para el manejo de las complicaciones.

Se está redactando una actualización, próxima apublicarse, en la que se introducen algunos cambios, ba-sados en nueva evidencia. Analizaré los principales cam-bios de la Guía Clínica 2009.

1. TAMIZAJE Y DIAGNÓSTICOSe recomienda la pesquisa de DM 2 en individuos ma-

yores de 45 años asintomáticos y en menores de 45 consobrepeso u obesidad y cualquier otro factor de riesgo. Elmétodo es la glicemia en ayunas en sangre venosa deter-minada en el laboratorio. Actualmente, se está analizandola validez de la HbA1c como método diagnóstico. Para elloes indispensable estandarizar los métodos usados.

Si el resultado de la glicemia es < 100 mg/dl se deberepetir el examen de pesquisa cada 3 años.

Si el resultado de la glicemia en ayunas es ≥ 100 y < 126mg/dl se debe realizar prueba de tolerancia a la glucosaoral (PTGO).

Diagnóstico de diabetes tipo 2: se realiza en cualquierade las siguientes situaciones:1. Síntomas clásicos de DM y una glicemia en cualquier

momento ≥ 200 mg/dl.2. Glicemia en ayunas ≥ 126 mg/dl. Debe confirmarse con

una segunda glicemia ≥ 126 mg/dl, en un día diferente.3. Glicemia ≥ 200 mg/dl dos horas después de una carga

de 75 g de glucosa durante una PTGO.

GUÍA CLÍNICA DIABETES TIPO 2Dra. Carmen Gloria Aylwin

Diabetóloga, Servicio de Medicina Hospital Dipreca,Universidad de Los Andes.

Diagnóstico de otros estados de Intolerancia a laGlucosa o Prediabetes

Glicemia alterada en ayunas: Glicemia en ayunas ≥100 mg/dl y < 126 mg/dl, en 2 días diferentes.

Intolerancia a la glucosa: Glicemia a las 2 horas postcarga ≥ 140 mg/dl y < 200 mg/dl.

La prediabetes es un factor de alto riesgo de DM2, deenfermedad coronaria, y de mayor mortalidad CV. La pri-mera línea de tratamiento son los cambios de estilo de vida(CEV). Si estas medidas no logran normalizar los nivelesde glicemia, en sujetos obesos con IMC ≥ 35 y menores de60 años, se recomienda agregar metformina.

2. METAS DEL TRATAMIENTOUno de los principales objetivos terapéuticos es la pre-

vención de la enfermedad CV. El manejo intensivo y multi-factorial disminuye las complicaciones crónicas micro ymacrovasculares en más de un 50%.

ObjetivosHbA1c < 7,0%Presión arterial < 130/80 mmHgColesterol total < 200 mg/dlColesterol HDL > 40 mg/dl (hombres)

> 50 mg/dl (mujeres)Colesterol LDL < 100 mg/dlTriglicéridos < 150 mg/dlTerapia antiplaquetaria Aspirina 100 mg/díaEstilo de vida No fumar, ejercicios,

alimentación saludable

De acuerdo a la evidencia de recientes estudios, se hamantenido la recomendación de HbA1c < 7%. Una metamenor reduce complicaciones microvasculares, pero notiene impacto en reducción de complicaciones CV. Consi-derar un valor de A1c más cercano a lo normal en pacien-tes jóvenes, sin enfermedad CV y sin alto riesgo de hipo-glicemia.

3. IMPORTANCIA DE LOGRAR PRECOZMENTELAS METAS DE CONTROL

En la Guía 2009 se enfatiza el concepto de controlprecoz. El buen control glicémico en etapas tempranas dela DM reduce el riesgo CV a largo plazo (memoriametabólica). Así mismo si el manejo multifactorial se ini-cia en forma tardía, no se logran los efectos esperados.La intervención en los primeros años de evolución de ladiabetes es determinante en la evolución y pronóstico dela enfermedad. “Gran responsabilidad del nivel prima-rio de atención”.

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4. CAMBIOS EN ALGORITMO TERAPÉUTICOEtapa 1: Inicio de tratamiento: con cambio de estilo de

vida más metformina (MF).Etapa 2: Si después de 3 meses, y con dosis máximas

de MF no se logra HbA1c < 7% asociar sulfonilureas (SU)o insulina. La elección se define por el nivel de la HbA1c.a. HbA1c > 9%: Preferir la asociación de MF con insulinab. HbA1c entre 7-9%: Asociar a MF, SU como primera

elección. Alternativa a las SU: glinidas, inhibidores deDPP-4 o TZD. Si al cabo de 3 meses no se logran lasmetas agregar insulina NPH nocturna.Etapa 3: Si no se logran los objetivos en un plazo de 3-

6 meses, referir a especialista para intensificar el tratamien-to con insulina.

En esta guía se incorpora la insulinización desde eta-pas tempranas en la evolución de la enfermedad si confármacos orales no se están logrando los objetivos de A1c.

REFERENCIAS

1. Guías Clínicas Diabetes Tipo 2. MINSAL. www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/diabetesGes.pdf

2. Diabetes Prevention Program Research Group. NEJM 2002;346: 393.

3. TUOMILEHTO J. Finnish Prevention Study Group NEJM2001; 344: 1343.

4. UKPDS.HOLMAN RR, et al. N Engl J Med 2008; 359:1577-89.

5. GAEDE P. N Engl J Med 2003; 348 (5): 383-93.6. The ACCORD Study Group. NEJM 2008; 358: 2545-59.7. The ADVANCE Collaborative Group. NEJM 2008; 358:

2560-72.8. The VADT Study Investigators. NEJM 2009; 360: 129-39.9. UKPDS 34. Lancet 1998, 352: 854-65.10. UKPDS Group. Lancet 1998; 352: 837-85.

CURSO SATÉLITE

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RESUMEN DE GUÍAS 2006 AUGE/GES EN DIABETESDr. Sergio Brantes G.

Universidad de Chile, División Ciencias Médicas Oriente,Servicio de Medicina Interna, Sección Endocrinología, Hospital del Salvador.

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DIABETES MELLITUS TIPO 1 EN EL ADULTOLa Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) se caracteriza por

destrucción de las células beta pancreáticas, que se tradu-ce en un déficit absoluto de insulina y dependencia vitalde la insulina exógena. Se caracteriza por inestabilidadmetabólica, con tendencia a la cetoacidosis. Se conside-ran sinónimos los diagnósticos de Diabetes juvenil, concoma diabético, con cetoacidosis o insulinodependiente.

Todo paciente con sospecha tiene acceso al diagnós-tico, y si hay confirmación, adquiere acceso a tratamiento,con periodicidad semanal, luego mensual hasta el sextomes y trimestral de ahí en adelante. Como la etiología esautoinmune en el 90% se recomienda el diagnóstico me-diante anticuerpos anti-islotes (ICA), eventualmente conanticuerpos anti-GAD (Anti proteína GAD del islote) yanti-insulina. Un 10% de los casos son idiopáticos.

Toda descompensación en DM1 tiene acceso a trata-miento de urgencia y hospitalización, lo mismo si debutacon cetoacidosis. La atención del paciente adulto concetoacidosis se detalla en las Guías GES de DM1 de 2005(pag 27) que describen la hidratación con solución fisioló-gica o al 4,5% si presenta hipernatremia, hasta corregir elshock, para pasar a solución de glucosa al 5% una vezobtenido glicemia de 250 o menos. Insulina cristalina 0,16U/Kg en bolo, si hay acidosis, seguido de 0,1 U/Kg/h iv. Sila glicemia no cae en 50-70 mg/dL a la hora, duplicar lainsulina. Al alcanzar glicemia de 250 o menos, la infusiónde glucosa es de 100-200 ml hora + Insulina Cristalina 0,05-1 U/Kg/h o 5-10 U-IM cada 2h con metas de glicemia entre150-200 mg/dL.

La misma norma regula la infusión de bicarbonato 50mmol diluidos en 200 ml de H20, en una hora, si el pH esmenor a 7,0, el doble de bicarbonato en el mismo volu-men si el pH es menor a 6,9 para reevaluar en dos horas.Si la kalemia es menor de 5 mEq/L, administrar KCl 20 a 30mEq agregado a cada litro de infusión. Si esta cae pordebajo de 3,3 mEq/L se detiene insulina e infunde KCl 40a 60 mEq/L/h.

El paciente con DM1 tiene garantizada su educación,la insulina, sus sistemas de administración, un glucómetro,sus insumos, y controles periódicos. Se decide intensifi-cación de tratamiento si su hemoglobina glicosilada subede 7% y ante la presencia de microalbuminuria mayor de 30ug por g de creatininuria, en muestra aislada de orina, casoen que cabe además administrar inhibidores de la enzimaconvertidora.

Por ser una variable independiente de riesgo cardio-vascular, es una meta precisa el obtener Colesterol LDL100 mg/dL o menos, con dieta, con o sin fármacos y sumonitoreo es anual.

DIABETES MELLITUS TIPO 2:Las guías vigentes fueron publicadas en 2006. Es in-

dispensable ver el resumen de la Dra. Carmen Gloria Aylwin,en este libro, Conferencia “Diabetes Mellitus tipo 2 enGES” Miércoles, 8:50 horas, que contiene avances de lasnuevas guías. Se define como diabético/a a la persona quetiene 2 glicemias de ayuno de 126 mg/dL o más, medida ensangre. También es criterio tener glicemia igual o mayor de200 mg/dL después de dos horas de una carga de 75 gra-mos de glucosa oral. Toda persona mayor de 45 años debetener una glicemia anual. Los menores de 45 años, requie-ren del mismo tamizaje si tienen sobrepeso (IMC 25 o más)siempre que tengan además alguna de las siguientes con-diciones: parientes de primer grado diabéticos, antecedentede diabetes gestacional o macrosomía de algún hijo, si esmujer, Hipertensión, HDL bajo o triglicéridos elevados. Lospuntos de corte establecidos por la guía para estas varia-bles serán actualizados a valores semejantes a los criteriosNCEP-ATP-IV. Recomendamos seguir las orientacionesdescritas en el Resumen de la Conferencia “Guías de Ma-nejo en Prediabetes” en este libro (miércoles 16:00 horas).

De acuerdo a la guía GES, no hay evidencia suficientepara diagnosticar diabetes mediante hemoglobinaglicosilada A1C o insulinemias, criterio que puede cambiaren el futuro. Una vez conocida la DM, no se debe realizarpruebas de tolerancia con carga de glucosa por redundan-te y riesgosa.

Hecho el diagnóstico de Diabetes, el paciente deberecibir una evaluación clínica de su estado nutricional,establecer el grado de control metabólico, investigar laexistencia de complicaciones crónicas de la diabetes, microy macroangiopáticas y la presencia de comorbilidad. Tam-bién establece como norma, la investigación de factorespsicosociales que puedan afectar a la terapia.

El plan de manejo es multidisciplinario y establece quees tarea del médico la formulación de objetivos de cortoplazo: lograr glicemias normales en dos a cuatro mesescon medidas de estilo de vida: régimen y ejercicio. Si no seconsigue, está indicada la intervención farmacológicaaditiva, con metformina, acarbosa, sulfonilureas o megli-tinidas y tiazolidinedionas, siempre que no haya contrain-dicaciones, especialmente si una creatininemia mayor de1,4 mg/dL indica enfermedad renal crónica, contrain-dicando por ejemplo a sulfonilureas y metformina. Losinhibidores DPP4 o tratamientos basados en incretinas noson mencionados todavía, lo que obviamente no prohibesu uso pero tampoco obliga al prestador GES a suminis-trarlos. La guía contiene un error al establecer como con-traindicación la asociación de tiazolidinedionas coninsulina. Esta advertencia es válida para pacientes con

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DM1 pura solamente, en cambio en DM2 requirentes deinsulina con resistencia, puede ser indicación precisa, siem-pre y cuando el médico maneje apropiadamente los ries-gos congestivos. Cuando la escala farmacoterapéuticaaditiva no consigue cumplir las metas, que son a la vezpreventivas de complicaciones de mediano y largo plazo,aparecen criterios de insulinización. Es indispensable leerel Resumen de la Conferencia “Cuándo comienzo conInsulina” en este mismo libro (Jueves 12:10 horas).

La guía GES establece una serie de controles mínimosque permitan demostrar el logro de los siguientes objeti-vos: Glicemia de ayuno o pre-prandial en cada visita 90-130 mg/dl, Glicemia posprandial máxima < 180 mg/dl, HbA1ccada 4 meses < 7%, Tabaco: detención total, presión arterialen cada visita < 130/80 mmHg. Perfil lipídico anual:colesterol LDL < 100 mg/dl, colesterol HDL > 40/mg/dl,triglicéridos < 150 mg/dl: reducir al menos 10% del pesoinicial si había IMC mayor de 25. También establece con-troles anuales para creatininemia, proteinuria, orina com-pleta y electrocardiograma. Si alguno está alterado adelan-ta el próximo control a 6 meses. El fondo de ojos hecho poroftalmólogo es cada tres años, a menos que esté alterado.Es indispensable leer el Resumen de la Conferencia “Fre-cuencia óptima de controles: A1C, Proteinuria, Intensifica-do, Oftalmológico, CV, V. Periférico” (Jueves 11:50 horas).

Todo paciente debe ser ingresado al registrocomputacional Qualisoft dentro de los 6 meses desde elmomento del diagnóstico y actualizado cada tres años,responsabilidad del prestador AUGE/GES.

La guía establece que las personas que no logran lasmetas de control serán referidos a evaluación por especia-lista, quien continuará a cargo del paciente y decidirá eluso de esquemas de insulinoterapia más complejos.

Se presta especial atención al control de la presiónarterial, y a la prevención de enfermedad renal, estable-ciendo como meta obtener presión arterial sistólica 130mmHg o menos y/o diastólica de 80 mmHg o menos; sisobrepasa estos niveles, la lectura debe confirmarse en undía diferente, y de persistir, motivar un control activo confarmacoterapia antihipertensiva aditiva.

La guía norma derivar a especialistas según los siguien-tes criterios: Hipertensión refractaria a tratamiento con tresfármacos, nefropatía diabética, cuando la velocidad de fil-tración glomerular se estime menor de 60 ml/min o lacreatinina sea mayor de 1,5-2,0 mg/dl, haya proteinuriapersistente o progresiva, deterioro de la función renal ohiperkalemia. Por lo tanto se presume que el control GESincluye electrolitos del plasma.

Todo paciente diabético debe ser inspeccionado visual-

mente en el nivel primario de atención para diagnostico dePie Diabético, complementando con evaluación vascularpor palpación de los pulsos arteriales y de la sensibilidadcon el uso de monofilamento de 10 gramos.

La guía no define conductas especiales en relación almanejo metabólico o farmacológico cuando se identificansignos de neuropatía diabética, pero define medidas con-cretas para evitar complicaciones del pié diabético: refor-zar el autocuidado, ayudas ortopédicas, y tratamiento pre-coz y oportuno de cualquier lesión en el pie. Las demáscomplicaciones autonómicas no tienen cobertura GES ydeben ser referidas a los especialistas correspondientes(vejiga neurogénica, disfunción eréctil, enteropatía, etc.).

Debería ser derivada a cardiólogo toda persona consintomatología sugerente de enfermedad coronaria (angoro equivalentes), signos de enfermedad oclusiva carotídeao de extremidades inferiores, ECG de reposo con signossugerentes de isquemia o infarto antiguo, los pacientescon otros 2 factores de riesgo coronario y aquellos quevan a iniciar un programa de ejercicio intenso.

La ausencia de pulsos arteriales periféricos o síntomasarteriales específicos, como claudicación intermitente, soncriterio para referir a especialista vascular.

Las guías GES definen con claridad la calidad técnicade los diversos profesionales idealmente idóneos para elmanejo multidisciplinario. Existe un vacío con respecto alacceso al nivel especializado, ya que el cumplimiento demetas no es supervisado y la derivación es discrecional oestá limitada por una incapacidad material del nivel secun-dario, por lo tanto se da a menudo el caso de pacientes quese mantienen en el nivel primario a pesar de reunir criteriosde derivación o no cumplir las metas contenidas en la guía.

Una norma ministerial obliga a todo médico que tienecontacto con el paciente diabético, a instruirlo acerca desus derechos de recibir atención a cargo de un tercero, elprestador GES, que puede ser del Servicio Público, Fonasao Isapre, el que a su vez tendría a cargo la aplicación de laguía, con la frecuencia de controles y medios aconsejadosen ella, cuando están disponibles. La libre consulta noestá impedida, tampoco el aporte del propio paciente, yaque está implícito un principio de subsidiariedad, queconsiste en que el estado aporta un mínimo garantizadoy lo hace hasta donde los medios permitan. Además res-tringe la selección a los recursos de eficacia mejor proba-da, lo que deja afuera a las innovaciones, al menos por untiempo. Es deseable que haya comunicación entre losmédicos tratantes dentro y fuera del sistema AUGE/GES,para ofrecer el mejor manejo posible para cada caso par-ticular.

CURSO SATÉLITE

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La Hipertensión Arterial (HTA), es un problema fre-cuente e importante en la morbimortalidad cardiovasculary renal. Es uno de los cinco factores de riesgo, modifica-bles, junto a la Diabetes, dislipidemia, tabaquismo e insu-ficiencia renal crónica, de las enfermedades del corazón,vasculares y renales. La prevalencia es del 33,7% de lapoblación de mayores de 16 años. (Encuenta nacional desalud Chile, 2003).

OBJETIVO DE LA GUÍA CLÍNICA• Lograr control de presión arterial (PA) < 140/90 mmHg• Control presión arterial < 130/80 mmHg en pacientes

con DM y/o enfermedad renal crónica.

CRITERIOS DE INCLUSIÓN DE POBLACIÓNOBJETIVOPersonas de 15 y más años con:• Medición casual de PA ≥ 140/90 mmHg en personas

mayores de 18 años.• Dg. confirmado de HTA con técnica estandarizada

≥ 140/90 mmHg(1).• Pacientes con crisis hipertensiva, con cifras de PA

≥ 180/110 mmHg.• Con hipertensión arterial primaria o esencial.

INTERVENCIONES RECOMENDADAS PARA LASOSPECHA DIAGNÓSTICA• Ante la detección de valores elevados de PA, la perso-

na tendrá acceso a un perfil de PA, a realizar por unprofesional o técnico de Salud capacitado(2).

• Perfil de PA: 2 registros en menos de 15 días, aparte dela PA inicial.

Primera visita: 2 mediciones, en el mismo brazo, conintervalo de 2 minutos o más. Si PA diastólica > 10 mmHgde diferencia, repetir hasta tener 2 valores estabilizados.

El valor definitivo será el promedio de los valores dePA sistólica (PAS) y de PA diastolita (PAD) estabilizadas.

A continuación igual procedimiento en el otro brazo.

RESUMEN GUÍA CLÍNICA DE HIPERTENSIÓN ARTERIALPRIMARIA EN MAYORES DE 15 AÑOS (GES)

Dr. Walter PassalacquaDepartamento de Medicina, Sección Nefrología,

Hospital Clínico de la Universidad de Chile.

Segunda visita: Medición en el brazo de > PA, en laprimera visita.

El promedio de los registros estabilizados de las 2 visi-tas clasifica el grado de hipertensión.

Confirmada la HTA, se le ofrece ingresar el Programade Salud Cardiovascular.

Clasificación etapas de HTAEtapa 1 PAS: 140 - 159 o PAD: 90 - 099 mmHgEtapa 2 PAS: 160 - 179 o PAD: 100 - 109 mmHgEtapa 3 PAS: ≥ 180 o PAD: ≥ 110 mmHgHipertensión Arterial Sistólica: PAS > 140 mmHg, con PAD< 90 mmHg.

INTERVENCIONES RECOMENDADAS PARACONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICAEvaluación diagnóstico y etapificación• Control enfermera: PA, peso, talla, circunferencia de

cintura.• Exámenes básicos de laboratorio Hto, creatininemia,

orina completa, potasio pl, glicemia, uricemia, perfillípidico.

• ECG obligatorio en > 50 años y/o hipertensos etapa 2y 3 o antecedentes de enfermedad CV.

• Control médico con exámenes.• Consulta especialidad: sospecha de HTA secundaria,

resistente o complicación asociada seria.

ETAPIFICACIÓN E INTERVENCIONESRECOMENDADAS

Estratificación de riesgo para cuantificar pronóstico(Norma Eur modificada) (Tabla 1).

Factores de riesgos modificables:• Tabaquismo, dislipidemia, diabetes mellitus.

Daño de Órgano Blanco en Hipertensión: (DOB)• Hipertrofia ventricular izquierda (ECG–Ecocardio-

grama).

Tabla 1

Otros FR e Historia de HTA Etapa 1 HTA Etapa 2 HTA etapa 3enfermedad 1.140-159 / 90 – 99 160–179 / 100-109 180+ / 110+

Sin otro FR Riesgo agregado: bajo Riesgo agregado: moderado Riesgo agregado: alto

1 – 2 FR Riesgo agregado: moderado Riesgo agregado: moderado Riesgo agregado: muy alto

3 o más FR o DOBo DM Riesgo agregado: alto Riesgo agregado: alto Riesgo agregado: muy alto

CCA Riesgo agregado: muy alto Riesgo agregado: muy alto Riesgo agregado: muy alto

CURSO SATÉLITE

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• Creatininemia aumentada: 1,3-1,5 en hombres, 1,2-1,4mg/dl mujeres.

• Microalbuminuria: 30-300 mg en 24 h.

Condición Clínica Asociada: (CCA)• AVC o isquemia cerebral transitoria.• Cardiopatía coronaria, insuficiencia cardíaca.• Insuficiencia renal crónica: creatininemia elevada, pro-

teinuria > 300 mg en 24 h, Nefropatía diabética.• Enfermedad arterial periférica.• Fondo de ojo con hemorragias o exudados o papile-

dema.

INTERVENCIONES RECOMENDADAS PARA ELTRATAMIENTOPlan Terapéutico(3)

Siempre modificaciones en el estilo de vida.• Riesgo CV moderado (no diabéticos)

- Si después de 6 meses (Ht etapa 1 y 2) la PA es≥ 140/90 mmHg tratamiento farmacológico, un fár-maco o asociado según evolución.

- Si PA 180/110 mmHg, fármacos de entrada, general-mente asociados.

• Riesgo CV alto- HTA etapa 1 y 2 tratamiento 3 meses.- Si PA > 140/90 mmHg, después de 3 meses, trata-

miento farmacológico, un fármaco o asociación.- Si HTA etapa 3, fármacos de entrada.

• Riesgo CV muy alto- Si PA 130-139/ 85-89 mmHg, tratamiento 3 meses. Si

PA posterior ≥ 130/85, mmHg, asociación de fár-macos.

- Si PA ≥ 140/90 agregar fármacos.

Modificaciones en el estilo de vida:- Abstenerse de fumar, bajar de peso, reducir ingesta

de sal, moderar consumo de alcohol. Consumir más frutas,verduras y fibras. Disminuir consumo de grasas satura-das. Aumento de actividad física.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICODrogas disponibles:• Diuréticos: HCT, furosemida, espironolactona.• Betabloqueadores: atenolol, propanolol.• Inhibidores ECA: captopril, enalapril.• Antagonistas receptores angiotensina II: losartan, val-

sartan.

• Bloqueadores canales de calcio: nifedipino ret. amlodi-pino, nitrendipino.

• Simpático líticos centrales: Metildopa.• Bloqueadores alfa 1: doxazocina.

CONSIDERACIONES GENERALESTRATAMIENTO FARMACOLÓGICO(4-8)

• Más de 2/3 de los pacientes requieren asociaciones defármacos.

• En general las tiazidas se recomiendan como antihi-pertensivos iniciales y en asociación.

• Hay indicaciones especificas de uso de algunos antihi-pertensivos.

• Se deben combinar fármacos de mecanismos de accióndiferentes.

• Es preferible dosis bajas en asociación, que dosis ele-vadas de un solo fármaco.

INTERVENCIONES RECOMENDADAS PARASEGUIMIENTO• Considerar uso de MAPA (Holter) en hipertensos ver-

daderamente resistente al tratamiento.• Una de las causas más importantes en el control de la

PA es la falta de adherencia. El equipo de salud debetrabajar este aspecto y considerar a la educación comoherramienta fundamental.

• Seguimiento: Buen control de presión arterial, sin fac-tores asociadas de riesgo, control cada 3 meses.

Si no se cumple lo anterior la frecuencia de los contro-les queda a criterio del médico.

REFERENCIAS

1. MINSAL. Manual de medición de la PA, acutalización ju-nio 2006. Programa Salud CV.

2. MULROW C. Evidence based hypertensión, EMJ 2001.3. MINSAL. Programa de Salud CV, reorientación de los pro-

gramas de Hiperternsión y Diabetes, 2002.4. Revista Española Cardiología 2000; 53: 66-90.5. The Canadian Journal of Cardiology, June 2002; 18, Nº 6:

625-41.6. BMJ 317: 703-13, 1998.7. The Seventh Report of the JNC. Hypertension 2003, 42:

1206-52.8. Eurpean Society of Hypertension-European Society of

Cardiology. Journal of Hypertension 2003; 21: 1011-53.

CURSO SATÉLITE

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INTRODUCCIÓNEl Accidente Cerebrovascular Isquémico (ACI) es un

importante problema de salud pública en Chile, genera unasignificativa carga de enfermedad por años de vida salu-dables perdidos por discapacidad y muerte prematura. Conuna incidencia de primer episodio de 60 por 100.000 habi-tantes/año, constituye la segunda causa de muerte enChile(1).

El ACI, en personas de 15 años y más, fue introducidoal plan de Garantías Explícitas de Salud (GES) por el Decre-to Supremo n° 44 de 9 enero de 2007. En dicho documentose define ACI como: “la ocurrencia de un déficit neuro-lógico focal, y en ocasiones global, de inicio brusco, cau-sado por la obstrucción de un vaso sanguíneo de la circu-lación cerebral”. Se incluye la sospecha de ACI hasta quesea descartado, todos los subtipos de ACI, ya sean arte-riales o venosos, excluyendo la trombosis venosa piógena.También abarca la Crisis Isquémica Transitoria (CIT),Amnesia Global Transitoria y Amaurosis Fugaz(2).

Conducta inicial previa a la derivación GES(1)

Se debe sospechar ACI en toda persona con síntomasneurológicos focales de inicio brusco (Ej: asimetría facial,paresia de extremidades o dificultades con el lenguaje).

La persona que presenta un cuadro clínico compatiblecon un ACI debe ser atendida en forma “urgente”, en unestablecimiento de salud en el que se cuente con la posibi-lidad de acceder a una evaluación por neurólogo y a unestudio de imágenes (TC de cerebro sin contraste), quepermita confirmar el diagnóstico, precisar la localizacióndel daño, el pronóstico y establecer un plan de tratamien-to.

Luego del diagnóstico inicial, las personas con ACI demenos de 14 días de evolución o aquellos con CIT de altoriesgo, deberán hospitalizarse en forma inmediata. El restopodrá continuar su estudio etiológico, tratamiento y reha-bilitación en forma ambulatoria, de acuerdo al criterio delmédico.

Oportunidad y prestaciones del GES para ACILos tiempos definidos para cada etapa son(2):

- Diagnóstico: debe ser realizado dentro de las 72 horasde la sospecha.

- Tratamiento: debe ser iniciado dentro de las 24 horasde la confirmación diagnóstica.

- Seguimiento: por especialista, dentro de los 10 días delalta hospitalaria.

GES EN ACCIDENTE CEREBROVASCULARISQUÉMICO

Dr. Jorge González-HernándezNeurólogo.

Unidad Docente Asistencial Hospital de Urgencia Asistencia Pública,Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Católica de Chile.

Dentro de la canasta de prestaciones específicas paracada etapa se incluye(3):- Diagnóstico: Consulta médica integral en Servicio de

Urgencias y TAC de cerebro con 30 cortes de 8 a 10mm.

- Tratamiento: Hospitalización en Unidad de Tratamien-to Intermedio y en salas compartidas, consulta por in-ternista y neurólogo, estudios bioquímicos de rutina,estudio de fuente embólica (electrocardiograma, eco-cardiograma, doppler carotideo, angiografía y resonan-cia magnética). Dentro de los tratamientos están in-cluidos la endarterectomía carotidea, el ácido acetilsalicílico, acenocumarol, heparina, estatinas e inhi-bidores de la enzima convertidora de angiotensina. Nose incluye drogas trombolíticas ni estudio de trom-bofilias.

- Seguimiento: Consulta por internista o neurólogo yrehabilitación por kinesiólogo, fonoaudiólogo o tera-peuta ocupacional. Dentro de los fármacos está elacenocumarol y el ácido acetil salicílico.

Rol del médico tratante original o referente, despuésque el paciente ha sido atendido en el AUGE/GES

El médico tratante deberá continuar la profilaxis secun-daria con antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes oestatinas, según sea el caso; deberá realizar un controlestricto de los factores de riesgo cardiovascular; en mu-chos casos prolongará la rehabilitación neurológica desa-rrollada bajo el alero del GES y tratará las complicacionestardías de tipo conductual.

REFERENCIAS

1. República de Chile, Ministerio De Salud. Guía Clínica Ata-que Cerebrovascular Isquémico del Adulto. Septiembre 2007http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/isquemico.pdf

2. República de Chile, Ministerio de Salud, Ministerio de Ha-cienda. Aprueba garantías explicitas En salud del régimenGeneral de garantías en Salud. www.redsalud.gov.cl/gesauge/ges.html

3. República de Chile, Ministerio de Salud, Ministerio de Ha-cienda. Listado de prestaciones especificas. Anexo al decre-to supremo n°44 de 9 enero de 2007 de los Ministerios deSalud y Hacienda que establece garantías explicitas en salud.

4. http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/listadoprestaciones.pdf

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La neumonía es la principal causa de muerte infecciosapotencialmente evitable con estrategias altamente costo-efectivas. El adulto mayor tiene más letalidad. La alta inci-dencia de neumonía como causa de muerte en adultosmayores (660/100.000) ha orientado los esfuerzos de inter-vención en este grupo estimulando la prevención, diag-nóstico y tratamiento adecuado y oportuno y el apoyo dehospitalización de ser requerida (20% de casos). La sumade acciones desde las primeras campañas de invierno has-ta las recientes vacunaciones contra la influenza y elestreptococo pneumoniae han reducido a la mitad laletalidad por neumonía en el adulto mayor.

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es unproceso infeccioso pulmonar originado en el medio habi-tual del paciente siempre que esto no sea un medio hospi-talario y el paciente no mantenga condiciones para desa-rrollar agentes etiológicos infrecuentes en ese medio comoes el caso de la inmunosupresión.

El diagnóstico debe ser sospechado clínicamente a tra-vés de las manifestaciones agudas de un proceso infec-cioso pulmonar: tos, expectoración de características va-riables, dolor torácico, disnea asociado con alguna mani-festación semiológica del examen clínico como crepitacio-nes, polipnea, signos de derrame pleural y otros. Sin em-bargo, en el adulto mayor una alteración de los parámetrosvitales, del sensorio o conciencia o una descompensaciónde patologías crónica asociada significativa debe hacerplantear la posibilidad de una NAC.

La radiografía de tórax es un elemento esencial paraconfirmar el diagnóstico pero no debe retardar el trata-miento. Es de alta utilidad en diagnóstico diferencial y comoelemento de decisión para hospitalizar: focos múltiples,derrame pleural, cavitaciones.

El diagnóstico diferencial es con otros procesos agu-dos como influenza y bronquitis pero también con fibrosispulmonar, insuficiencia cardíaca, cáncer pulmonar y tuber-culosis.

El diagnóstico etiológico ambulatorio no se recomien-da por su bajo rendimiento (50%). Habitualmente no estádisponible, puede demorar la conducta terapéutica y loque es más importante, no condiciona cambios habitual-mente en el tipo de tratamiento antibiótico.

El tratamiento es empírico y basado en los resultadosde cohortes en los que el factor de eficacia es la letalidad.Se espera que para la NAC ambulatoria la letalidad seainferior al 3%. En Chile, existe un consenso 2005 de NACde la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias paramanejo en todos los niveles de severidad y una guía clíni-ca para el manejo ambulatorio de NAC del adulto mayor

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDADDr. Carlos Peña M.

Jefe Broncopulmonar,Hospital Clínico San Borja Arriarán.

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del Ministerio de Salud desde el 2005. Se establece comoorientación terapéutica la edad y comorbilidades de lospacientes. Los menores de 60-65 años puede utilizar es-quemas con macrólidos o betalactámicos y los adultosmayores asociaciones de betalactámicos con ácidoclavulánico o cefalosporinas.

Las indicaciones de manejo hospitalario se basan enindicaciones de estudios internacionales (FINE, CURB).Muchos de estos criterios han sido validados en nuestropaís. Siempre se debe evaluar presión arterial, frecuenciarespiratoria, estado de conciencia, saturación de oxígeno,presencia de otras patologías severas, hallazgos radio-lógicos y factibilidad operativa de un tratamiento contro-lado y supervisado para garantizar eficacia de la terapia ycorrecta decisión de manejo ambulatorio.

Desde el 2005 la NAC de manejo ambulatorio en eladulto mayor se encuentra en el AUGE como proceso en laatención primaria (APS): Estas garantías incluyen:1. Todo adulto mayor con clínica compatible de NAC debe

iniciar terapia inmediata con amoxicilina asociada a áci-do clavulánico o alternativas.

2. Todo adulto mayor que inicia terapia ambulatoria desospecha de NAC debe tener radiografía de tórax an-tes de 48 horas y un control médico entre 48-72 horas.

3. Todo adulto mayor que confirma NAC y se maneja enforma ambulatoria debe concluir terapia con controldel equipo de salud y consignar los resultados.

Desde la puesta en marcha de esta garantía se hannotificado 99.893 garantías cumplidas de las cuales 86.681son registros SIGGES de APS.

REFERENCIAS

1. Guias clínicas de neumonía comunitaria del Ministerio desalud: www.minsal.cl

2. Consenso nacional de manejo de la neumonía del adultoadquirida en la comunidad. Sociedad Chilena de Enfermeda-des Respiratorias: www.serchile.cl

3. FINE M J, et al. Prognosis and outcome of patients withcommunity-acquired pneumonia. A meta-analysis. JAMA1996; 275: 134-41.

4. SALDÍAS, et al. Diseño de un índice pronóstico clínicopara el manejo de la neumonía del adulto adquirida en lacomunidad. Rev Méd Chile 2004; 132: 1037-46.

5. NIEDERMAN, et al. Guidelines for the management ofadults with community-acquired pneumonia. Diagnosis,assessment of severity, antimicrobial therapy and prevention.Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1730-54.

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ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y GESDra. María Morales G.

Hospital Roberto del Río.

Dra. Maria Elena Cabrera C.Hospital del Salvador.

HEMOFILIALa hemofilia es una enfermedad congénita, crónica.

Tiene como causa la deficiencia de un factor plasmático dela coagulación (Vlll o lX) lo que provoca hemorragias gra-ves, que tienen como consecuencia la muerte o invalidezdel paciente.

Sospecha de hemofilia: Sangrado exagerado frente atraumas pequeños en niños o adultos jóvenes; hemorra-gias post extracciones dentarias o post cirugía. Se debesospechar además en mujeres con meno-metrorragias y entodas aquellas hijas o parientes de personas con hemofi-lia. Las mujeres portadoras, con bajo nivel de factores Vlllo lX, tienen alto riesgo de hemorragia grave en cirugías,partos, cesáreas y patologías obstétricas.

Criterios de manejo y estudio antes de derivar: Impor-tante la historia familiar de sangrado y realizar estudio decoagulación: protrombina y tiempo de tromboplastina.

La atención y tratamiento se realiza a través de 34 cen-tros en los 28 Servicios de Salud. El tratamiento lo distribu-ye Cenabast o por mandato según bases de licitación, encantidad proporcional a los pacientes inscritos en cadacentro.

Existen Guías de Manejo Clínico, escritas por un grupode hematólogos con experiencia en el tema.

El paciente diagnosticado, vuelve al médico derivadorquien es generalmente el hematólogo o médico responsa-ble de hemofilia del hospital base más cercana al domiciliodel paciente.

Fallas: En la derivación de los pacientes falta, en al-gunos centros, mejorar el sistema administrativo de deri-vación, para cumplir con la garantía del GES.

Metas: 1. Diagnóstico y tratamiento precoz, antes deinicio de hemartrosis para evitar secuelasarticulares.

2. Evitar muertes por hemorragia relacionadascon hemofilia.

3. Corregir artropatías invalidantes.

LINFOMA Y LEUCEMIAEn los 2 tipos de cáncer hematológico incluidos en el

GES, los pacientes tienen asegurado un diagnóstico opor-tuno y un tratamiento que cumple los estándares de pro-bada eficiencia a nivel mundial.

LinfomaSospecha de linfoma: Frente a un aumento de volu-

men (adenopatía) indolora en cualquier sitio (cara, cuello,

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axila, ingle), progresivo (≥ 1 cm), que no responde a trata-miento con antiinflamatorios o antibióticos y que persistepor más de 30 días.

Tratamiento previo a la derivación:Si hay sospecha de adenopatías reactivas o inflama-

torias, tratamiento antibiótico y/o antiinflamatorios. Bus-car focos infecciosos.

Si no hay respuesta y la adenopatía persiste por másde 30 días, derivar en no más de 2 semanas al nivel secun-dario:- cirujano para toma de biopsia quirúrgica o- internista para realizar estudio de etapificación y este

solicita la biopsia quirúrgica.La etapificación y tratamiento debe realizarse en cen-

tro de cáncer, el prestador GES.Criterios de manejo antes de derivar: estudio básico

con hemograma y radiografía de tórax.

Fallas del sistema: Derivación tardía de pacientes congrandes masas ganglionares.

Metas: Alta tasa de sospecha de cáncer frente a au-mentos de volumen indoloros y persistentes, por la impor-tancia del diagnóstico precoz.

Rol posterior del médico derivador: Ninguno, el pa-ciente continúa en tratamiento y control con especialista.

LeucemiasSospecha de leucemia aguda: Síntomas y signos se-

cundarios a insuficiencia medular como anemia, fiebre y/osangrado, asociado o no a signos tumorales como infiltra-ción de encías, piel, adenopatías o visceromegalia.

Sospecha de leucemia crónica: Síntomas tumoralesinsidiosos como adenopatías y hepatoesplenomegalia.

Criterios de manejo antes de derivar: Solicitar hemo-grama y estudio de coagulación.

Los pacientes que presenten recuento de glóbulosblancos o frotis sanguíneo sugerente de leucemia aguda,deben ser referidos dentro de 24 hrs (inmediato) a espe-cialista.

Aquellos con clínica y hemograma sugerente de leu-cemia crónica deben ser referidos con un plazo de 14días. Los pacientes con esplenomegalia persistente, sinotros síntomas que la explique, se deben derivar dentro de14 días (urgente).

Tratamiento previo a la derivaciónLeucemia aguda: Hospitalización inmediata. Trata-

miento antibiótico con asociación de antibióticos de am-

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plio espectro, en presencia de neutropenia febril: síntomasy signos de infección en un paciente con recuento absolu-to de neutrófilos (segmentados + baciliformes) < 0,5 x 109/l.

Leucemia crónica: No requiere tratamiento antes dederivar.

Fallas del sistema: Falta de inclusión en la negocia-ción de los servicios, el gasto de traslado en avión, enleucemias agudas y demoras en este sentido.

Falta información adecuada en servicios de urgencia(como SAPU) en manejo de leucemias agudas y neutro-penia febril.

Metas: Información continua de servicios de urgenciapara el enfrentamiento de leucemias agudas.

Rol posterior del médico derivador: Ninguno, el pa-ciente continúa en tratamiento y control con especialista.

REFERENCIAS

1. Guías de Hemofilia, Linfomas en personas de 15 años y másy Leucemia en personas de 15 años y más.

2. Protocolos de tratamiento de linfomas y leucemias de cán-cer del adulto PANDA. 2008.

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ARTRITIS REUMATOIDEDr. Pablo Riedemann

Departamento de Medicina Interna, Sección Reumatología,Universidad de La Frontera, Temuco.

La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad infla-matoria, de etiología desconocida, habitualmente de evo-lución crónica, que afecta a los pacientes (principalmentemujeres) con distinta gravedad, pero que frecuentementedetermina síntomas importantes, deterioro significativo dela capacidad funcional y calidad de vida, mayor mortalidady altos costos para quien la sufre, así como para toda lasociedad.

En un país donde el numero de reumatólogos es relati-vamente escaso y mal distribuidos, el rol del medico noespecialista resulta crucial en los resultados que se pue-den obtener con esta patología. El diagnóstico precoz y eladecuado control de la inflamación son 2 elementos cla-ves.

¿CUÁNDO SOSPECHAR UNA AR?Los síntomas musculoesqueléticos, especialmente las

artralgias son de altísima prevalencia. Por definición, la ARes una enfermedad que causa inflamación articular o artri-tis, por lo que ese es el elemento clave que debiera alertaral clínico.

El patrón de compromiso articular inicial es variable,pero lo típico es la poliartritis de pequeñas y grandes arti-culaciones, habitualmente simétrica. De valor adicional alpatrón de compromiso es la duración. Una artritis que duramás de 6 semanas es altamente sospechosa de enferme-dad crónica (sensibilidad de 88% y especificidad de 52%).La rigidez matinal es otro elemento clínico de sospechavalioso, particularmente cuando esta dura mas de 1 hora.

Sin que correspondan a Criterios de Diagnostico rígi-dos, sirven como orientación los criterios de clasificaciónde la ACR:- Rigidez matinal (al menos 1 hora).- Artritis de 3 o mas áreas articulares.- Artritis de articulaciones de las manos.- Artritis simétrica.- Nódulos reumatoideos.- FR (+).- Erosiones radiológicas.

Donde 4 de estos 7 criterios (criterios del 1 al 4 a lomenos con duración de 6 semanas) son altamente suge-rentes de AR.

El curso de evolución de la enfermedad puede variarde paciente a paciente, pero lo más frecuente es el cursocrónico progresivo. Ello quiere decir que de no mediar unadecuado tratamiento, el paciente tendrá daño y pérdidafuncional progresivos.

Hasta un 80% de los pacientes sufren disminución delespacio articular y 2/3 presentan erosiones articulares enlos 2 primeros años de enfermedad, lo que enfatiza la im-

portancia del Dg. precoz. Sin un tratamiento apropiado, alos 20 anos de enfermedad mas del 80% de los pacientestienen una incapacidad importante y 1/3 de ellos ha falleci-do.

A continuación se resumen elementos claves de lasGuías de Diagnostico y Tratamiento para la AR delMINSAL:

Imprescindible un diagnóstico y tratamiento precoz:En los 2 primeros años se produce un daño articular seve-ro e irreversible. Un tratamiento precoz disminuye y pre-viene este daño.

Derivación Precoz ante sospecha diagnóstica: Antesospecha de diagnostico de AR (presencia de artritis per-sistente de 3 o mas articulaciones, ratificada por el médi-co), deberá ser derivado para confirmación diagnosticapor el reumatólogo, quien deberá evaluarlo antes de los 90días.

Evaluación inicial de Paciente con diagnostico con-firmado: Se debe evaluar la actividad y daño que la AR haproducido en el paciente. Se evaluarán síntomas y signosde actividad, estado funcional, evidencias de inflamaciónarticular, problemas mecánicos articulares, evidencia decompromiso extraarticular y lesiones radiológicas.

Evaluación del daño articular: Todos los pacientesrequieren contar al inicio con radiografías de manos y piesen proyecciones AP y oblicuas, columna cervical AP, late-ral y en flexión máxima, y radiografía de tórax. Se sugiereseguimiento radiológico anual mientras exista actividadclínica.

Tiempo inicio de tratamiento: Todo paciente con diag-nostico definitivo de AR deberá iniciar su tratamiento es-pecifico en un periodo de no más de 1 mes desde el mo-mento de la confirmación del diagnostico de AR.

Educación: Todo paciente con AR requiere educaciónde su enfermedad y tratamiento entregada en forma indivi-dual y grupal.

Reposo y Ejercicio: Todo paciente con AR deberá re-cibir indicaciones de ejercicios, lo cual debe ser personali-zado de acuerdo a las características particulares de suenfermedad.

Terapia Ocupacional: Todo paciente con AR deberecibir tratamiento con terapeuta ocupacional haciendohincapié en protección articular, así como elaboración deortesis o férulas que puedan ser necesarias.

Otras modalidades terapéuticas no farmacológicas:TENS, US, termoterapia, LASER, acupuntura no han mos-trado utilidad y su uso habitual en todo paciente con ARno está recomendado.

Uso de analgésicos y AINEs: Los analgésicos y AINEsofrecen una ayuda sintomática para el dolor y/o la inflama-

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ción. No deben usarse como fármaco único y no reempla-zan a los FARMEs (Fármacos antirreumáticos Modifica-dores de la Enfermedad). El uso de un AINE en personascon alto riesgo de eventos GI debe ir asociado al empleode un inhibidor de la bomba de protones (alternativamentepudiera usarse un Coxib). Usar con precaución en pacien-tes con riesgo cardiovascular.

Uso de corticoides: Son útiles en el manejo del dolor yla inflamación articular. Usar en la menor dosis (< 15 mg) ypor el menor tiempo posible. No deben ser usados comomonoterapia y su uso requiere una confirmación previadel diagnóstico. Se debe acompañar de profilaxis deosteoporosis inducida por esteroides con calcio y vitami-na D.

Recomendación: tratamiento con FARMEs: Los pa-cientes con AR deben ser tratados con FARMEs, en formaindividualizada para cada uno. Por relación costo/benefi-cio el metotrexato es casi siempre la primera elección.

Tratamiento con terapias biológicas (antagonistasdel TNF-ααααα): Los agentes biológicos anti-TNF alfa debenser usados en pacientes que han fracasado al uso adecua-do de 2 o más FARMEs (uno de ellos debe ser MTX o

Leflunomida). Se recomienda usarlos asociados a MTX(siempre que éste no esté contraindicado) y su prescrip-ción debe ser exclusiva de médicos reumatólogos califica-dos.

REFERENCIAS

1. http://www.minsal.cl/GUIA CLINICA ARTRITISREUMATOIDE.

2. SAAG K G, TENG G G, PATKAR N M, et al. AmericanCollege of Rheumatology 2008 recommendations for theuse of nonbiologic and biologic disease-modifying antirheu-matic drugs in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2008;59: 762.

3. KORPELA M, LAASONEN L, HANNONEN P, et al.Retardation of joint damage in patients with early rheumatoidarthritis by initial aggressive treatment with disease-modifying antirheumatic drugs: five-year experience fromthe FIN-RACo study. Arthritis Rheum 2004; 50: 2072.

4. Guidelines for the management of rheumatoid arthritis.American College of Rheumatology Ad Hoc Committee onClinical Guidelines. Arthritis Rheum 1996; 39: 713.

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SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIAADQUIRIDA

Dr. Carlos Pérez C.Profesor Asociado de Medicina,

Jefe Programa Enfermedades Infecciosas,Director Hospital Clínico,

Pontificia Universidad Católica de Chile.

La pandemia de VIH/SIDA continúa en aumento y elnúmero de casos estimados de personas viviendo conVIH/ SIDA (PVVIH) a diciembre de 2007 llega a 33,2 millo-nes en el mundo, de los cuales 2,5 millones son niños. Seestima que, durante el año 2007, 2,5 millones de personasadquirieron el VIH y 2,1 millones fallecieron, con lo que lasmuertes acumuladas desde el inicio de la epidemia supe-ran los 20 millones. En Chile, el primer caso de SIDA sediagnosticó en 1984 y desde esa fecha hasta el 31 de di-ciembre de 2007 se habían notificado 18.552 casos de in-fección por VIH/SIDA, de los cuales 5.710 habían falleci-do. Sin embargo, las estimaciones oficiales indican quealrededor de 2.000 personas contraen anualmente en Chilela infección y hasta 50.000 personas vivirían con VIH, conuna prevalencia país entre 0,2 y 0,3% en la población ge-neral. La mayoría de los infectados tienen entre 20 y 39años de edad y la principal vía de transmisión al igual queen el resto de Latinoamérica son las relaciones sexuales,que representan un 92% de los casos. La transmisiónhomo/bisexual sigue siendo predominante con el 58% deltotal de casos.

El tratamiento antiretroviral (TAR) con asociacionesde 3 drogas antiretrovirales (ARV) suprime la replicaciónviral, mejora la respuesta inmune y reduce la morbilidad ymortalidad por SIDA.

En el año 2005 se promulgaron las primeras guías clíni-cas AUGE/GES para el tratamiento de la infección por VIH/SIDA. Las nuevas guías 2009 ya fueron entregadas por elComité de expertos al Ministerio de Salud para su aproba-ción y promulgación. Se describe a continuación los as-pectos más relevantes para el Internista general de la guíay los cambios a la versión 2005.

Los objetivos del TAR son:1. Detener la progresión de la enfermedad por VIH, dismi-

nuir la morbimortalidad por SIDA y enfermedades aso-ciadas y mejorar la calidad de vida de los adultos queviven con VIH, mediante el acceso universal y oportu-no a tratamiento con asociaciones de antiretroviralesde eficacia, durabilidad y seguridad probadas.

2. Disminuir la tasa de transmisión vertical del VIH a me-nos de un 2% global y a 1% o menos en los binomiosmadre-hijo que reciben protocolo completo, mediantela oferta universal del test VIH en la embarazada conconsejería previa y la aplicación de medidas farma-cológicas y no farmacológicas de eficacia probada enla reducción de la transmisión, sin afectar las posibili-dades terapéuticas futuras de la madre y del hijo.

Criterios de manejo antes de derivar pacientes a susprestadores AUGE:

El diagnóstico de infección por VIH se efectúa median-te la determinación de anticuerpos específicos contra elvirus, por medio de técnica de ELISA y posterior confirma-ción de esta por medio de Inmunofluorescencia oInmunoblot (LIA) por el Instituto de Salud Pública. Lasevaluaciones clínicas y de laboratorio están orientadas adeterminar el grado de inmunodepresión mediante la de-terminación del recuento de linfocitos CD4, el nivel de car-ga viral VIH, la presencia de co-infecciones (Hepatitis B yC, Sífilis, Tuberculosis) y co-morbilidades y la existenciade factores de riesgo cardiovascular, con el objetivo dedeterminar el estado de avance de la enfermedad y la nece-sidad de intervenciones terapéuticas. Una vez confirma-do el diagnóstico de infección por VIH, se recomiendanotificar la patología GES para que el paciente sea deri-vado al Médico especialista con el objeto de establecersi se requiere del inicio de TAR. Las indicaciones de ini-cio de TAR son la presencia de enfermedades oportunis-tas (infecciones o neoplasias) y/o el recuento de linfocitosCD4 < 350 céls/mm3 (200 céls /mm3 en guías 2005). Asi-mismo pacientes con recuentos de CD4 < 200 céls/mm3

y/o presencia de candidiasis oral deben recibir profilaxispara neumonía por Pneumocystis jiroveci con cotrimo-xazol.

Alternativas de estudio y tratamiento que correspondenal médico que deriva:

El Médico tratante original tiene la responsabilidad deefectuar el diagnóstico de la infección, sospechar o confir-mar la presencia de enfermedades oportunistas e iniciar eltratamiento de estas cuando sea posible y diagnosticar ytratar las co-morbilidades y factores de riesgo cardiovas-cular cuando corresponda. En el caso de las mujeres em-barazadas portadoras de infección por VIH, se debe efec-tuar la derivación inmediata al prestador AUGE para iniciarTAR, con el objetivo de disminuir el riesgo de transmisiónvertical del virus.

Descripción sumaria de obligaciones del prestadorAUGE:

El prestador AUGE tiene la responsabilidad del estu-dio y seguimiento de los pacientes con infección por VIHen especial cuando requieran de TAR. Asimismo debe in-dicar las inmunizaciones y profilaxis antibióticas cuandocorresponda.

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Los esquemas de TAR de inicio más frecuentes inclu-yen 2 inhibidores de la enzima transcriptasa reversa (ITR)nucleósidos (Zidovudina, Lamivudina, Abacavir, Tenofovir,Didanosina) más 1 ITR no nucleósido (Efavirenz, Nevi-rapina, Etravirina) o 1 inhibidor de proteasa (Atazanavir,Fosamprenavir, Lopinavir, reforzados con ritonavir). Elcontrol durante los primeros 3 meses es mensual y luegocada 3-4 meses.

Rol del Médico tratante original o referente despuésque el paciente ha sido atendido por AUGE/GES:

El Médico Internista tratante original puede seguir sien-do el Médico de cabecera para el paciente y participaractivamente en el tratamiento de infecciones comunes yco-morbilidades. Debe existir una estrecha comunicacióncon el prestador AUGE, especialmente en el caso de lospacientes que reciben TAR.

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LUMBAGO Y TRATAMIENTO DE LA HNP LUMBARDr. Miguel Gasic B.

Cirugía Ortopédica y Traumatología.Departamento de Traumatología y Ortopedia, Universidad de Chile.

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El enfoque clínico, su Diagnóstico clínico y su trata-miento está adecuadamente tratado en la Guía de PrácticaClínica Nº 47 del Minsal, que debiera ser conocida, y en loposible estudiada, por todo médico clínico (internista, defamilia o de atención primaria). Esta muestra un flujogramageneral del diagnóstico y a continuación recomendacio-nes claves, de aquellas que siendo la base fundamental deldiagnóstico, con frecuencia se olvidan.

¿QUÉ DICEN LAS RECOMENDACIONESCLAVES?• El estudio del paciente se basa en la historia clínica y

el examen físico.• Se debe intentar distinguir los cuadros radiculares

irritativos de los compresivos.• El estudio debe poner énfasis en la presencia de sínto-

mas de alarma o “banderas rojas”.• El paciente con dolor tolerable y sin síntomas de alar-

ma no requiere exámenes complementarios inmediatospara iniciar tratamiento medicamentoso y fisiokinésico.

• Los pacientes con una radiculopatía por una probableHNP deben ser sometidos inicialmente a tratamientoconservador, hasta un plazo aproximado de 6 semanas,con indicación de mantenerse activos, AINEs, anal-gésicos y fisiokinesioterapia.

• La derivación al cirujano traumatólogo o neurocirujanodebe realizarse si no hay una respuesta favorable altratamiento conservador, en el plazo mencionado, o encualquier momento si la condición es invalidante (do-lor intenso, refractario a los analgésicos y antiinfla-matorios, asociado a impotencia funcional) o ha pro-ducido una paresia brusca o progresiva.

• En general, el tratamiento quirúrgico de la HNP estáindicado en pacientes con ciática radicular compresivaque no responden a tratamiento conservador despuésde un plazo de 6 semanas o presentan compromisoprogresivo.

• La cirugía no está indicada: en ausencia de compromi-so radicular, si el dolor radicular va disminuyendo, sise trata de protrusiones discales simples (propias delas discopatías degenerativas) y muy especialmentecuando no existe concordancia entre los hallazgos clí-nicos y las imágenes.

• Los pacientes con sospecha clínica de cauda equinadeben ser derivados al especialista (traumatólogo oneurocirujano), con carácter de una emergencia médi-ca.

• Los pacientes con sospecha clínica de infección, frac-tura o cáncer como causa del dolor lumbar, deben serderivados a traumatólogo precozmente.

¿CUÁL ES EL PROBLEMA CLÍNICO?El dolor de espalda se encuentra entre las primeras

causas de consulta, tanto al internista, médico general ode familia, que por su complejidad temen no advertir unaafección grave de la columna, como a especialistas (ciruja-nos o clínicos), que con frecuencia sobre diagnosticanuna “HNP lumbar”. Derivado de lo anterior tienen una im-portancia financiera para todos los sistemas de salud, alser una de las causas más frecuentes de ausentismo labo-ral.

¿CUÁL ES LA REALIDAD EPIDEMIOLÓGICADEL DOLOR VERTEBRAL?

La enorme mayoría de las consultas corresponden adolores vertebrales menores. Menos del 1% obedece auna enfermedad grave. Alrededor del 5% presenta un com-promiso radicular verdadero, debido a irritación y/o com-presión radicular. De estos sólo unos pocos no mejoran yrequieren cirugía.

¿CUAL ES LA REALIDAD EN LA PRÁCTICACLÍNICA?

En la atención primaria se observa un alto porcentajede “diagnósticos” empíricos; “lumbago, ciática, lumbo-ciática”, con una feble base clínica (historia insuficiente,ausencia de examen físico). Se culpa al poco tiempo asig-nado por consulta y la complejidad del dolor de espaldas.

¿CÓMO MEJORAR EL DIAGNÓSTICO EN LAPRÁCTICA CLÍNICA?

Obviamente mejorando la calidad de la historia clínica,para determinar inicialmente si se trata de: un dolor axialsimple (o lumbar puro), o un dolor radicular (que se irra-dia claramente a un dermatoma), o más bien de una posibleenfermedad grave (por la asociación a síntomas de alar-ma).

Este “triage” diagnóstico, aplicado sistemáticamenteen la práctica diaria, siendo simple es muy efectivo, evitan-do largas listas de posibles causas del dolor, que sólocomplican al médico y angustian al paciente y su familia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN LA CONSULTAPRIMARIA

Por la anamnesis se establecen 3 posibles síndromesdolorosos: dolor lumbar simple inespecífico, dolor radicularo dolor asociado a síntomas de alarma.

1. Dolor simple inespecífico:- Pacientes entre 20 y 55 años.- Molestias dolorosas (más que dolor), a veces pue-

de ser intensa.

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- Localización lumbo-sacra, irradiado nalgas y raízposterior muslo.

- Uni o bilateral, localizado en un punto o en cintu-rón.

- Carácter mecánico, variable según actividad física.- Con alta frecuencia cede espontáneamente.- Excepcionalmente requiere de reposo en cama.

2. Dolor radicular: (término preferible a ciática).- Casi siempre unilateral que se irradia a una extremi-

dad siguiendo un dermatoma.- Sobrepasa la rodilla alcanzando tobillo y dedos.- Asociado a hipoestesia, parestesias y disestesias.- Mayor intensidad distal (pierna) que proximal (lum-

bar).- Signos de irritación radicular positivos: Lasègue,

TEPE.- Posible paresia del miotoma correspondiente.- Hipo o arreflexia del reflejo miotático correspon-

diente.- Gran mayoría compromete una sola raíz (si hay com-

promiso de otras raíces debe sospecharse una en-fermedad neurológica más generalizada).

3. Sospecha patología grave: síntomas y signos de alar-ma (mieloma, metástasis, infección, artritis reumatoide,espóndilo artritis anquilosante, fracturas osteoporó-ticas).- Dolor lumbar o de espalda, con irradiación atípica,

no anatómico.- Rara vez con patrón radicular.- Comienzo espontáneo, insidioso, persistente, em-

peora lentamente.- No calma o lo hace parcialmente, con el reposo en

cama.- Se agrava con la actividad y en la noche.- Asociado a síntomas y signos de alarma (mal estar

general, baja de peso, sensación febril, menores de20 años o mayores de 65, antecedentes de cáncer).

En relación al diagnóstico diferencial del dolor verte-bral, es importante destacar la comunicación de Wadell,

que estudia 900 pacientes con dolor vertebral, encontran-do 73 con patología seria, que representan un 0,8%, esdecir, 1 cada 120 consultas tienen como causa una afec-ción grave, pesquisada por banderas rojas.

EXAMEN FÍSICO(orientado por la sospecha diagnóstica)

Constituye el segundo paso fundamental para deter-minar el diagnóstico, que descarta o apoya la sospechaderivada de la historia clínica. De acuerdo al relato de lospacientes, muchas veces el examen físico nos les ha sidorealizado, o bien ha sido somero y vestidos, por tanto pocoprolijo, defecto no exclusivo de nuestro sistema de salud;una comunicación del Reino Unido señala que el 50% delos pacientes interrogados a la salida de la consulta pordolor de espaldas, testimoniaron que el doctor no los exa-minó, sólo de interesó en las imágenes radiológicas.

CONSIDERACIONES PRÁCTICAS FINALESErrores más comunes:Evaluación semiológica del dolor insuficiente, que no

define el tipo de síndrome doloroso que refiere el paciente,por tanto, no orienta de su posible causa.

Pensar que todo dolor irradiado a una extremidad es“ciática”, por tanto, debe estar originada en una herniadel disco lumbar. Este pensamiento es falso: “lo más pro-bable es que no sea un dolor radicular”.

No examinar al paciente convenientemente desvesti-do.

Y lo que es peor... leer los informes radiológicos (ra-diografías, TAC, RM) sin antes de tener in mente unasospecha diagnóstica emanada de la historia clínica y co-rroborada por el examen físico.

REFERENCIAS

1. Guía Clínica Nº 47 HNP Lumbar del Minsal.2. Manual de Ortopedia y Traumatología, M. Gasic, Editorial

Mediterráneo.3. NeurOrtopedia Clínica, M. Gasic, Editorial Mediterráneo.

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HIPOTIROIDISMO. ORIENTACIÓN SOBREFUTURAS GUÍAS GES

Dr. Nelson WohllkUniversidad de Chile, División Ciencias Médicas Oriente

Servicio de Medicina Interna, Sección Endocrinología, Hospital del Salvador.

La prevalencia de hipotiroidismo es de 2 a 4,6% en eladulto (0,3% clínico y 4,3% subclínico) y 10 veces másfrecuente en mujeres. La incidencia aumenta con la edad,hasta 15% en mujeres mayores de 65 años. Se clasificansegún el nivel del eje Hipotálamo-Hipofiso-Tiroideo queorigina la anormalidad: Hipotiroidismo Primario: La en-fermedad se origina en una afección de la glándula tiroidespropiamente tal (95% de todos los casos). HipotiroidismoCentral (5%): puede ser Hipotiroidismo Secundario si lacausa es hipofisaria o Terciario cuando es hipotalámica(Ver Guías Clínicas de Tumores Hipofisarios).

El hipotiroidismo primario siempre tiene elevación deTSH. De acuerdo a los niveles plasmáticos de hormonastiroideas, se clasifica en: Subclínico si el valor de T4 librees normal, o Clínico si este es bajo.

Sospecha de Hipotiroidismo: El tamizaje en poblaciónen riesgo (Tabla 1) deber realizarse en el nivel primario dela red de salud. La edad avanzada, el sexo femenino y losanticuerpos antitiroperoxidasa (AcTPO) son predictoresde mayor riesgo de progresar a hipotiroidismo clínico, mien-tras que algunos niños y adolescentes con hipotiroidismosubclínico pueden recuperar la función tiroidea. La apari-ción de hipotiroidismo en pacientes con cirugía tiroideaprevia depende fundamentalmente de la extensión de laresección de tejido tiroideo y del tipo de disfunción tiroideaque existía de base. Haber recibido tratamiento con radio-

yodo o radioterapia externa provoca generalmente hipo-tiroidismo definitivo, cuyo momento de aparición es varia-ble, de meses a años y depende de la dosis administrada,lo que justifica su control periódico. Algunos medicamen-tos pueden alterar la función tiroidea: amiodarona, litio,interferón α y bexaroteno. Debe considerarse el diagnósti-co de hipotiroidismo cuando existen algunas alteracionesde laboratorio como hipercolesterolemia (colesterol total yLDL elevados), anemia, elevación de creatinfosfoquinasa(CPK), e hiponatremia.

Los síntomas sugerentes de hipotiroidismo tienen bajaespecificidad para el diagnóstico, por lo cual el interroga-torio debe evitar inducir respuestas positivas en el pacien-te (Tabla 2) y considerar un adecuado diagnóstico diferen-cial que incluya por lo menos: depresión, demencia, sín-drome fatiga crónica, síndrome nefrótico, insuficiencia re-nal crónica, anemia, amiloidosis, síndrome ictérico, insufi-ciencia cardíaca derecha, bradiarritmia e hiperprolacti-nemias.

Tabla 2. Síntomas sugerentes de hipotiroidismo

Intolerancia al frio persistenteConstipaciónAstenia orgánicaHipermenorreaSomnolencia persistenteAumento de peso leveBradipsiquiaDepresiónMialgiasSíndrome del túnel carpiano

Tabla 1. Factores de riesgo de hipotiroidismo

Antecedentes de:• Cirugía tiroidea• Terapia con radioyodo• Radioterapia cervical• Disfunción tiroidea• Anticuerpos antitiroideos (+)• Uso crónico de amiodarona o litio• Infertilidad

EmbarazadasHallazgo de bocio al examen físico< de 65 años con Depresión confirmada≥ de 65 años con sospecha de depresión o trastornos cognitivosSíndrome de DownSíndrome de TurnerAntecedente personal de otras enfermedades autoinmunes:

• Diabetes Mellitus 1• Síndrome Sjögren• Esclerosis sistémica progresiva• Artritis reumatoide• Enfermedad de Addison• Enfermedad celíaca• Vitiligo

Examen físico: Focalizar en las características de lafascie (vultuosa), piel (pálida, fría, reseca, infiltrada,vitiligo), fanéreos (pérdida de cola de la ceja y caída decabello), temperatura (hipotermia), frecuencia cardíaca(bradicardia), hipertensión diastólica y signos de infiltra-ción por mixedema (edema palpebral, macroglosia, voz ron-ca, derrame pleural o pericárdico, ascitis, edema EEII),galactorrea y las alteraciones neurológicas (fase relajaciónreflejos enlentecida, síndrome del túnel carpiano). La pal-pación tiroidea puede aportar signos de tiroiditis crónica(tamaño, consistencia,) y detectar comorbilidad tiroidea(modularidad, adenopatías). Cabe hacer notar que el exa-men físico puede ser completamente normal en pacientescon hipotiroidismo.

Diagnóstico de hipotiroidismo primario (Ver Flujo-grama): medición de los niveles plasmáticos de TSH, la

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cual es también el marcador de seguimiento, medida prefe-rentemente en la mañana, antes de la dosis del día si yaestá bajo tratamiento.

Embarazadas: El hipotiroidismo clínico se presenta en0,3- 0,5% de las embarazadas y el hipotiroidismo subclínicoen el 2-3%. Ver en este libro el Resumen de la Conferenciasobre Hipotiroxinemia en el embarazo, Viernes 8:30 horas.

Adulto Mayor: El hipotiroidismo en el adulto mayor secaracteriza por síntomas y signos inespecíficos o sutiles einstalación insidiosa. Puede haber fatiga, constipación,intolerancia al frío, rigidez muscular y articular,enlentecimiento físico y mental difíciles de distinguir deaquellos propios del envejecimiento, y también «signosatípicos» tales como: ascitis, derrame pleural o pericárdico,disnea, apnea del sueño, HTA. Casos más avanzados pue-den presentar dificultad en la marcha, visión borrosa,diplopía, tinnitus, hipoacusia, demencia (eventualmentereversible), e hipersensibilidad a hipnóticos, sedantes yanalgésicos. Se sospecha de entrada en menos de 10% delos casos que más tarde se confirman por laboratorio.

Tratamiento del hipotiroidismo primario: Debe utili-zarse levotiroxina, con el objetivo de normalizar los nivelesde hormonas tiroideas y TSH. El tratamiento del niño conhipotiroidismo debe ser realizado en el nivel terciario desalud. El hipotiroidismo primario subclínico definidocomo la alteración de los niveles de TSH con hormonastiroideas normales, debe ser tratado si hay embarazo, des-de el primer trimestre. También es importante en el niño,pero es controversial la decisión de tratar al adulto y adul-to mayor.

Condiciones de tratamiento: La administración de

Tabla 3. Criterios de derivación a especialista

Embarazo (con o sin tratamiento)NiñoAntecedentes cáncer tiroideoAdulto mayorCardiopatía coronaria conocida asociadaInsuficiencia cardíaca de baseSospecha hipotiroidismo 2rioMantención TSH elevada pese a terapia en 2 controlesSospecha clínica o de laboratorio de hipotiroidismo severoNódulo palpableBocio persistente

levotiroxina requiere de ayuno y separar de otros fármacosque puedan interferir la absorción: hidróxido de aluminio,Fe, calcio, colestiramina y tratamientos o condiciones afec-tan la absorción (omeprazol, gastritis crónica atrófica, in-fección por Helicobacter pylori). No se recomienda el usode triyodotironina (T3) por su vida media corta y riesgosde sobredosificación. Las dosis de inicio en adultos ma-yores son menores por riesgo de complicaciones:osteopenia y arritmias (fibrilación auricular). Requieren decontroles para ajustes de dosis: el embarazo por aumentarel requerimiento alrededor de un 50%, cuando se usananticonceptivos hormonales o terapia de reemplazo delclimaterio, porque modifican la disponibilidad de la levo-tiroxina elevando los niveles de proteína transportadotade tiroxina. La dosis de sustitución del adulto mayor esmás baja.

El monitoreo del tratamiento debe realizarse no antesde 6 a 8 semanas después de iniciar o modificar la dosis delevotiroxina. Se recomienda enviar a nivel terciario a loscasos que tienen evolución inesperada y a los que se de-tallan en la Tabla 3.

(*)Pacientes en riesgo de progre-sión o morbilidad asociada: Anti-cuerpos Anti TPO (+), Bocio, Mujercon deseo de embarazo, Infertili-dad, Depresión, LDL elevado, Tras-tornos cognitivos no demenciantes.

(**)Nivel terciario (Endocrinólogo):Embarazo (con o sin tratamientoprevio), < 15 años, Antecedentescáncer tiroideo, Cardiopatíacoronaria, Insuficiencia cardíaca,Sospecha hipotiroidismo secunda-rio, TSH elevada pese a terapia ade-cuada, en 2 controles; Sospechaclínica o de laboratorio de hipo-tiroidismo severo; Nódulo palpable;Bocio persistente; Uso de amio-darona o litio.

Figura 1. Flujograma de manejo del hipotiroidismo primario del adulto. (*)Pacientes en riesgo de progresión o morbilidad asociada:Anticuerpos Anti TPO (+), Bocio, Mujer con deseo de embarazo, Infertilidad, Depresión, LDL elevado, Trastornos cognitivos nodemenciantes.

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RESUMEN DE LA GUÍA CLÍNICA MINSAL Nº 43, 2007TUMORES DEL SNC EN ADULTOS,ADENOMA DE HIPÓFISIS, CRANIOFARINGIOMA

Drs. Nelson Wohllk y Sergio Brantes G.Universidad de Chile, División Ciencias Médicas Oriente

Servicio de Medicina, Sección Endocrinología, Hospital del Salvador.

En el año 2005 hubo 209 egresos hospitalarios en Chilepor meningioma, 213 por adenoma hipofisario en personas> 15 años, 56 craniofaringiomas (todas las edades), 10 de-funciones por adenoma hipofisario y 5 por craniofarin-gioma. Ver incidencia en Tabla 1. Entre los 11.569.346 debeneficiarios del sector público se esperarían 140 nuevoscasos de meningioma, 161 nuevos adenomas de hipófisisy 5 a 6 craniofaringiomas por año. Se sospecha un tumorcerebral en cualquier paciente con amenorrea más galac-torrea, aumento de volumen de manos y pies, ensancha-miento nasal (acromegalia), aumento de peso con estríasvioláceas (Cushing) y diabetes insípida. Debe derivarsecon urgencia a un centro neuroquirúrgico (con Unidad dePaciente Crítico) al paciente con compromiso visual agu-

Tabla 2. Sospecha de tumor cerebral e hipofisario

Tumor de SNC Cefalea progresiva, evolución <1 mes, predominio matinal, vómitos, puede haber cambios de personali-dad o del carácter. Cualquier crisis convulsiva, generalizada o parcial. Déficit motor progresivo. Paraparesia.Déficit de nervio craneano. Alteraciones de campo o agudeza visual. Edema de Papila. Galactorrea yamenorrea, disminución de libido. Polidipsia-poliuria.

E. de Cushing Adiposidad supraclavicular, debilidad muscular proximal, estrías purpúreas > 1 cm (ancho).

Acromegalia Aumento de manos, pies, mandíbula, ensanchamiento nasal, apnea del sueño.

Apoplejía hipofisaria Compromiso visual agudo asociado a cefalea y vómitos, pérdida visual aguda aislada.

Tabla 3. Clasificación Grados histológicos de la OMS

Grado I Lesiones de bajo potencial proliferativo, frecuentemente circunscritas, con posibilidad de curación con laresección quirúrgica sola.

Grado II Lesiones por lo general infiltrativas o de baja tasa mitótica, pero que recurren. Algunos tienden a avanzara grados más altos de malignidad.

Grado III Lesiones de malignidad histológica evidente con altas tasas mitóticas, anaplasia y obvio patrón infiltrativo.

Grado IV Lesiones malignas agresivas con altas tasas mitóticas, anaplasia, proliferación vascular, necrosis y tumoresderivados de células embrionarias, asocian a evolución pre y postquirúrgica rápida.

do aislado o asociado a cefalea y vómitos (apoplejíahipofisaria) o status convulsivo. Todo paciente con diag-nóstico sugerente de tumor del SNC debe ser referido aneurocirujano o endocrinólogo según el caso. Tienen de-rechos UGE/GES los tumores de indicación quirúrgica.

CLASIFICACIÓNTNM sólo aporta el tamaño (T) y la ubicación del tu-

mor, es menos relevante que la histología (ver tabla 3). Noconsidera (N) (nodal) porque el cerebro y la médula espinalno tienen sistema linfático. La diseminación metastásica(M) es aplicable en pocas ocasiones por su baja frecuen-cia.

Tumores benignos de hipófisis: El diagnóstico dife-rencial debe incluir a los adenomas de hipófisis,meningiomas, quistes de la bolsa de Rathke, sarcoidosis,histiocitiosis y linfoma, entre otros.

Adenomas de hipófisis: Se clasifican de acuerdo a sutamaño (macro o microadenoma), extensión (intraselar,supraselar, etc), funcionalidad secretora (funcionante o nofuncionante) e histología (típicos o atípicos).

Tabla 1. Incidencia estimada

Tasa por 100.000 habitantes:

Meningioma 1,21

Craniofaringioma 0,05

Adenoma hipofisario 1,39

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Microadenomas (10 mm o menos): dan clínicaendocrinológica sin efecto de masa; Macroadenomas: lamayoría tiene síntomas neurológicos y endocrinos. Ade-nomas atípicos: tienen mayor tasa de recurrencia o con-ducta más agresiva (invasión), con tasas mitóticas altas,ki-67 mayor a 3% y positividad para p53. Funcionantes,son más frecuentes los productores de prolactina,(prolactinomas), luego el productor de hormona de creci-miento (acromegalia, gigantismo), la enfermedad deCushing (productor de ACTH) y excepcionalmente puedehaber productores de TSH. Los tumores funcionantespueden tener tratamiento farmacológico, independiente dela condición clínica. No funcionantes, consultan más pordéficit visual (ambliopía y alteración de campo visual), quepor síntomas y signos de hipopituitarismo o cefalea. Unbajo porcentaje consulta en emergencia, por la apariciónde cefalea asociada a trastorno visual (oftalmoparesia),producto de una hemorragia intratumoral (apoplejía hipo-fisaria).

Craniofaringioma: Es un tumor benigno supraselar oselar originado en restos del ectodermo embrionario; sedesarrolla en relación al tallo hipofisario, hipotálamo y víavisual. Variedades histológicas: Adamantinomatoso, máscomún en niños (94%), generalmente conteniendo líquidoviscoso, quístico o sólido-quístico. En el adulto se pre-senta la variedad Papilar, de epitelio escamoso que formaseudopapilas, sin calcificaciones ni depósito de colesterol,raramente tienen quistes; la cápsula se adhiere a estructu-ras vasculares y neurales. Comúnmente se presentan conhipofunción hipofisaria, trastornos visuales (hemianopsiabitemporal en 50%), cefalea severa (59%) y náuseas. Eladulto hombre tiene disfunción eréctil (90%); la mayoríade las mujeres presenta amenorrea. El 80% tiene déficit deGH (evidenciado por la disminución de IGF-I), que sirvecomo marcador de hipopituitarismo aunque por lo generalno se requiere de su reposición. Tienen Hipotiroidismo el40% de los pacientes e insuficiencia suprarrenal el 25%.Puede afectarse la osmolalidad por Diabetes Insípida Cen-tral en el 10 a 20% o por hiponatremia asociada a secrecióninadecuada de ADH. 40 a 70% de los pacientes tiene défi-cit visual al momento del diagnóstico. Cabe el diagnósticodiferencial con otros tumores de la región paraselar, inclu-yendo meningiomas, gliomas ópticos, teratomas, metásta-sis histiocitosis, sarcoidosis, otras enfermedades infiltra-tivas y lesiones quísticas no neoplásicas tales como quis-te de la hendidura de Rathke o quiste aracnoidal.

DIAGNÓSTICOSíndrome amenorrea-galactorrea: Evaluación en la

atención primaria: hipotiroidismo primario (TSH, T4 libre);descartar uso de fármacos relacionados (neurolépticos,otros); solicitar prolactina sérica diluida (efecto Hook) ;descartar insuficiencia renal crónica. Derivar anormales aendocrinólogo.

Enfermedad de Cushing: Solicitar cortisol libre urina-rio y creatininuria 24 hrs: derivar > 100 mg/g creatinina.Examen normal prácticamente descarta el diagnóstico.

ACTH frenada indica enfermedad periférica. ACTH detec-table, normal o alta no discrimina entre enfermedad centralo ectópica. El nivel secundario decide caso a caso cómodilucidar el diagnóstico combinando imágenes, tests defrenación y eventualmente muestreo de seno petroso paraACTH.

Acromegalia: IGF-I y GH basal. Ambos exámenes nor-males prácticamente descarta el diagnóstico. Derivar anor-males.

Emergencias: apoplejía hipofisaria, hipertensiónendocraneana, estatus convulsivo, déficit visual agudo,déficit motor de inicio agudo. Derivar directamente a ser-vicio de urgencia con neurocirujano y posibilidad de estu-dios de imágenes.

Sospecha de tumor de SNC: Si se sospecha tumor dela hipófisis o de la región supraselar: estudio de imágenes,TAC o RNM enfocado en la silla turca. En casos que debu-tan con crisis convulsivas, cefalea, o déficit neurológico:TAC y/o RNM de cerebro completo. Derivar a neuroci-rujano una vez confirmado el diagnóstico de tumor.

Tratamiento del prolactinoma: No tiene acceso garan-tizado AUGE a tratamiento a menos que tenga indicaciónquirúrgica, lo que es excepcional. El tratamiento corres-ponde al nivel secundario (endocrinólogo), depende deltamaño tumoral, presencia de hipogonadismo y el deseode fertilidad del paciente. El tratamiento de elección esfarmacológico, oral, con cabergolina u otros agonistasdopaminérgicos (bromocriptina). La cabergolina logra dis-minución de la prolactina y masa tumoral en más del 90%;en dosis de 1-2 mg dividido en dos dosis semanales, nomás de 7 mg aunque la dosis máxima no está aún estable-cida, y existe la posibilidad de fibrosis valvular cardíacacomo efecto adverso.

En el caso particular de los microprolactinomas, elobjetivo no es evitar el crecimiento tumoral sino lograrfertilidad o tratar el hipogonadismo, ya que el 93% perma-nece sin crecer. Tanto bromocriptina como cabergolina sonadecuados para mantener el eugonadismo cuando se de-sea fertilidad; con la bromocriptina se restaura la mens-truación en 82% y la fertilidad en 90%. Al lograr embarazo,al igual que durante la lactancia, se deberá suspender labromocriptina, ya que durante el embarazo menos del 3%de los microprolactinomas muestran crecimiento. Se pue-den usar anticonceptivos con estrógenos para evitar se-cuelas hipogonadales en pacientes jóvenes o eugonadalesque no buscan fertilidad, hasta los 50-55 años. Los macro-prolactinomas tienen un comportamiento diferente; enellos existe alto riesgo de crecimiento tumoral y su trata-miento con agonistas dopaminérgicos es de regla. La dro-ga de elección en hombres y mujeres que no buscan emba-razo es la cabergolina ya que reduce más rápidamente eltumor y los niveles de prolactina, con un éxito de 96% vs64% de la bromocriptina. El tratamiento médico es prolon-gado o indefinido, dosificado según metas en niveles deprolactina y controlado con resonancia nuclear magnética

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de silla turca y campo visual. Se deberá tratar además eldéficit de otros ejes cuando exista. El riesgo de crecimien-to durante el embarazo es de un 31% cuando existe exten-sión supraselar. A pesar de este riesgo, se recomienda sus-pender la bromocriptina y seguir estrechamente a la pa-ciente con campo visual cada trimestre o más frecuente-mente y reinstituir la droga si existe evidencia de creci-miento tumoral. La cirugía rara vez es curativa y está reser-vada para casos con deterioro visual a pesar de tratamien-to médico bien llevado, macroadenomas que no respon-den al tratamiento médico (falla de normalización deprolactina o disminución de menos de 50% del tumor cuandose ha usado cabergolina hasta un plazo de 24 meses), apo-plejía hipofisaria, rinorrea por erosión del piso selar porparte del tumor, crecimiento con compromiso visual du-rante el embarazo (segundo trimestre) o intolerancia com-probada a los agonistas dopaminérgicos.

Tratamiento de adenomas hipofisarios y craniofarin-gioma: La resección quirúrgica es la mejor opción para lamayoría de los pacientes con tumores hipofisarios, excep-to prolactinomas. El objetivo es lograr resección completasiempre que no aumente el daño neurológico. Ninguno sebeneficia con una biopsia previa. Algunos casos de tumo-res con edema perilesional pueden requerir de corticoidesmás gastroprotectores en el perioperatorio o durante laeventual radioterapia. La cirugía por vía transcraneal esindicación de profilaxis con anticonvulsivantes hasta por1 mes postoperatorio. El paciente tiene acceso garantiza-do a: fenitoína oral e intravenosa, fenobarbital, clonazepamintravenoso, ácido valproico o levetiracetam. La radiotera-pia es útil en casos seleccionados, siendo recomendableque la indicación sea resuelta caso a caso por un comitémultidisciplinario.

Control postoperatorio de tumores funcionantes: Tie-ne dos objetivos, el manejo de los déficits y la comproba-ción de eficacia en las hiperfunciones. En caso demacroadenoma con hipopituitarismo preoperatorio, lospacientes recibirán terapia de sustitución hormonal concortisol 20-10 mg y levotiroxina 100 ug/día. Macroadenomascon preservación preoperatoria de ejes corticotropos ytirotropos, sustituir con cortisol 20-10 mg hasta ser eva-luado ambulatoriamente a las 6-8 semanas del alta concortisol plasmático basal (sin recibir cortisol en 24 horasprevias), si el valor es de 3-15 µg/dl realizar test de ACTHmidiendo cortisol a los 0 y 30 minutos después de unainyección iv de ACTH sintético, T4 libre/TSH, prolactina,FSH/estradiol (mujeres) o testosterona/ LH (hombres).

Enfermedad de Cushing: No administrar cortisol enpabellón. En caso de sospecha clínica de insuficienciasuprarenal durante las primeras 24 horas post cirugía(hipotensión, hiponatremia o hipoglicemia), guardar mues-tra de cortisol plasmático e iniciar tratamiento empírico conhidrocortisona 100 mg cada 8 horas y disminuirlas en 50%cada día hasta poder dar cortisol oral 30-20 mg y hastaconocer el resultado: por regla general, si el cortisol < 5 µg/dl, mantener sustitución con cortisol 30 mg (08:00 am) y 20

mg (17:00) o equivalente de hidrocortisona en primeras 48horas, luego disminuir gradual hasta 20-10 mg. Si cortisol= 5-10 µg/ dl, indicar cortisol oral 20-10 mg, pero si essuperior a 10 µg/dl, no requiere.

Criterio de Curación: cortisol basal < 3 µg/dl es a lavez diagnóstico de insuficiencia y criterio de curación.Cuando los niveles de cortisol basal son mayores, hasta15 ìg/ dl, se requiere de test de ACTH para cortisol paraevaluar insuficiencia y frenación post dexametasona (1 mgla noche previa) o betametasona en ausencia de esta; elresultado de cortisol < 1,8 µg/dl postdexa documenta cu-ración. De no cumplir criterios de curación, considerar usode ketoconazol, radioterapia y/o suprarrenalectomía bila-teral.

Acromegalia: Evaluación por endocrinólogo a las 6-8semanas con IGF-I basal para monitorear la enfermedadacromegálica y GH en TTGO para la actividad secretoradel tumor.

Criterio de Curación: GH en TTGO y nadir < 1 ng/ml,y normalización de IGF-I a valor según edad. Debesolicitarse además: Resonancia Nuclear Magnética de lasilla turca a los 3 y 6 meses con evaluación neurooftalmo-lógica y niveles de GH/IGF-I, lo que puede dar lugar aplanificación de radioterapia y/o reintervención. En casode persistencia de la actividad acromegálica está indicadoel uso de análogos de somatostatina (Ej. octreotido) deacción prolongada con dosis promedio de 20 mg im men-sual.

DÉFICITS POR TUMORES HIPOFISARIOS OPOR RESULTADOS DE LA CIRUGÍA

Déficit de ACTH: El cortisol plasmático matinal < 3 ug/dlconfirma el diagnóstico de insuficiencia adrenal; si es > 18ug/dl lo descarta. Cuando el valor es intermedio, evaluarreserva de ACTH midiendo cortisol 30 minutos despuésde ACTH parenteral. No sirve la medición de ACTH nicortisol libre urinario ya que se superponen con valoresnormales. Si hay hipocortisolismo irreversible y por endeinnecesario evaluar el eje corticotrópico, se pueden usaresteroides de acción más prolongada con efecto mineralo-corticoide leve como la Prednisona (5 a 7,5 mg/día) tratan-do de imitar el ciclo circadiano normal. El control del trata-miento es clínico ya que ningún examen permite optimizarlas dosis administradas. Este diagnóstico debe tenerse enmente cuando existe hipotensión durante el stress, refrac-taria a otras medidas, aún sin antecedentes de patologíahipotálamo-hipofisaria. La falta de sustitución oportunade esteroides, provoca la muerte.

Déficit de TSH: Si los niveles de T4L son < 0,9 ng/dl secorrige administrando tiroxina en dosis levemente supe-riores a las de la sustitución por falla tiroidea (2,1 µ/k),insistiendo en su administración en ayuno. La respuestaes igual a la observada en el hipotiroidismo primario. An-tes de administrar tiroxina se debe asegurar la reservaadrenal adecuada, ya que se puede desencadenar una cri-sis adrenal. Si no se puede realizar test de ACTH paracortisol, es preferible administrar cortisol hasta que se

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pueda evaluar. Para control del tratamiento la T4 libre debeestar en el tercio superior del rango normal y cotejandoque no haya signos clínicos de exceso, porque la mediciónde TSH no es útil. En caso que el paciente necesite serintervenido quirúrgicamente, se recomienda iniciar la sus-titución un mes previo a la cirugía, a lo menos, con la obviaexcepción de pacientes que serán intervenidos de urgen-cia por sospecha de apoplejía pituitaria.

Déficit de gonadotropinas: En la mujer: Es muy im-probable que el eje esté alterado si está eumenorreica peropuede haber anovulación. Si existe oligo o amenorrea, sedeben medir FSH y estradiol y efectuar prueba de proges-terona. Si existe déficit total de gonadotropinas, el trata-miento se hará con una combinación de estrógeno y pro-gesterona cíclica, similar a las usadas en el tratamiento dela menopausia pudiendo usarse anticonceptivos hasta los50-55 años. Si existe sólo anovulación, se puede utilizarprogesterona en la segunda mitad del ciclo para protec-ción endometrial. En el hombre: Los niveles de testosteronaplasmática estarán disminuidos con LH normal o baja co-incidiendo con infertilidad, disminución de libido e impo-tencia. Cualquiera de las testosteronas disponibles ennuestro medio es adecuada para la sustitución. Para usoIM cada 21-28 días: enantato de testosterona 250 mg; mez-cla de propionato (30 mg), fenilpropionato (60 mg),isocaproato (60 mg) y decanoato de testosterona 100mg,para uso aproximadamente mensual; undecanoato detestosterona 1.000 mg cada 3 meses también IM. Tambiénexiste gel de testosterona micronizada para uso diariotransdérmico. Cualquier tratamiento requiere monitorear elHematocrito (hasta 50%) y los niveles plasmáticos detestosterona, para perfeccionar la frecuencia de inyeccio-nes o dosis transdérmica. En pacientes mayores de 45-50años, se recomienda contar con evaluación prostática porurólogo y antígeno prostático.

Deficit de hormona del crecimiento: El tratamiento derutina con hormona de crecimiento recombinante inyectablees aún controversial, por insuficiente evidencia a largoplazo y costo relativamente alto. La decisión terapéuticaestá en manos del médico tratante, valorando costo bene-ficio y dependerá de características particulares en cadacaso.

Diabetes insípida central (DIC): Se caracteriza por ladisminución de la liberación de Hormona Antidiurética(ADH), resultando en un grado variable de poliuria. Lacausas más comunes son: neuroquirúrgica, trauma, tumo-res primarios o secundarios (entre ellos el craniofarion-gioma, germinoma, meningioma, leucemia, linfoma), enfer-medades infiltrativas (Histiocitosis X) y la idiopática. Cual-quier forma de DIC puede empeorar o hacerse aparentedurante el embarazo por aumento del catabolismo de laADH, debido a vasopresinasas placentarias. Puede haberdeficiencia coincidente de hormonas de la hipófisis ante-rior (GH, TSH, ACTH) incluso en la forma idiopática. Algu-nos pacientes que se inician como idiopáticos desarrollandéficits de hipófisis anterior por tumores que se demues-

tran años después del diagnóstico de DIC. Después decualquier cirugía de la región selar, se puede esperar DICcon una frecuencia de 31% en las primeras 24 h, 17% en lossiguientes 3 días y poliuria persistente en el 6% o menos.La DIC postquirúrgica, se caracteriza por un comienzoabrupto de poliuria, sed y síntomas: irritabilidad, confu-sión, letargo, incluso coma, pero la sed faltará si hay com-promiso de conciencia (DI adípsica) agravando lahiperosmolalidad y la deshidratación. El diagnóstico deDIC se establece demostrando hiperosmolalidad plas-mática en presencia de hiposmolalidad urinaria. Se moni-torea volumen urinario horario y electrolitos del plasmadentro de las primeras horas después de la cirugía y almenos diariamente después. La densidad urinaria deberíachequearse cada 12 h. Si el gasto urinario es > 300 ml/h por2 horas consecutivas, la densidad urinaria ≤ 1.005 y Na+

sérico > 146 mEq/L, el diagnóstico más probable es DIC.La DIC leve, con volumen urinario < 4-6L/24 h y Na < 150mEq/L, generalmente no requiere tratamiento específicohabiendo respuesta conciente a la sed y acceso ilimitadoal agua. Fuera de estos límites, está indicada la desmo-presina, de preferencia en spray nasal, que se puede apli-car por vía bucal hasta la remoción del tapón nasal. Cadanebulización de 10 ug, puede ser requerirá una o dos ve-ces al día, según diuresis y Na+ plasmático. En la DIC cró-nica, puede ser suficiente la desmopresina oral (medio com-primido de 0.1 mg, titulando hasta 1,2 mg por día), al acos-tarse porque el objetivo principal es controlar la nicturia,pero si no basta, se preferirá el spray nasal, de mayor po-tencia y predictibilidad.

Considerar que pacientes con Diabetes Mellitus po-bremente controlada pueden tener poliuria por glucosuria,una densidad urinaria elevada puede confundir el diag-nóstico. También el Na+ sérico puede estar artificialmentedisminuido en pacientes con hiperglicemia. Es necesariomedir glicemia en pacientes con antecedentes de diabetesmellitus, enfermedad de Cushing o acromegalia. El comien-zo de la poliuria es brusco en la DIC Idiopática y general-mente gradual en las otras causas. El diagnóstico diferen-cial entre DI central, neurogénica y psicógena requiere deun test de privación acuosa supervisado por endocrinólogoo nefrólogo.

Tratamiento con radioterapia externa: Está indicadaen tumores o remanentes persistentes e irresecables, y suobjetivo puede ser detener el crecimiento o invasión, con-trolar la hiperfunción o ambos. Requiere de imágenes deTAC y RM de alta calidad para la planificación usando lasmáscaras de contención o marco estereotáxico en algunasde ellas. Por ubicación cercana a estructuras críticas, seutilizan técnicas de radioterapia conformacional, intensi-dad modulada o radioterapia estereotáxica fraccionada. Laradiocirugía se utiliza en casos muy seleccionados, si elresiduo tumoral < 3 cm, y siempre que la lesión esté a > 3mm de distancia de estructuras críticas, especialmente víaóptica.

Indicaciones de radioterapia externa: Craniofa-ringiomas después de cirugía resectiva subtotal o en re-

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cidiva tumoral. Pueden aumentar síntomas por edema in-ducido (considerar corticoterapia). Macroadenomas conrecidiva o recurrentes, compromiso de un seno cavernosoo de ambos, erosión del clivus,invasión del seno esfenoidalo senos paranasales, compromiso de subaracnoides yleptomeninges, compromiso supraselar y no abordablesquirúrgicamente, remanentes post quirúrgicos y que ten-gan un Ki 67 > 7%. Microadenomas: productores de hor-mona de crecimiento, que persiste alta en el control hor-monal del postoperatorio y sin posibilidad de otra inter-vención.

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CUÁNDO Y CÓMO USAR VENTILACIÓN MECÁNICANO INVASIVA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS

Dr. Matías Florenzano V.Instituto Nacional del Tórax. Departamento de Medicina Interna,

Enfermedades Respiratorias, Clínica Las Condes.

CONFERENCIA

Actualmente la ventilación mecánica no invasiva (VMNI)es la indicación inicial de soporte ventilatorio para todopaciente con aumento agudo del trabajo respiratorio e in-suficiencia respiratoria que sea capaz de mantener su víaaérea permeable durante éste. El no utilizar el tubo endo-traqueal evita las complicaciones asociadas a éste, espe-cialmente la neumonía nosocomial y por ende, disminuyelos días de hospitalización y las tasas de mortalidad. Losbeneficios de una VMNI bien indicada se convierten enriesgos, sin embargo, si no se atienden a tiempo los crite-rios de fracaso y el paso a intubación oportuna.

En Europa y Estados Unidos la VMNI constituye laforma de soporte ventilatorio en dos tercios de los casosen las unidades de cuidados intensivos, intermedios y deurgencia. Progresivamente se ha ido desarrollando su usoen otros servicios hospitalarios como recuperaciónpostquirúrgica, cardiología, neurología, oncología y uni-dades de cuidados paliativos.

Los pacientes con acidosis respiratoria aguda causa-da por una exacerbación de Enfermedad PulmonarObstructiva Crónica (EPOC) son el grupo en el que más seha demostrado beneficio de VMNI (con pH < 7,35 y au-mento del trabajo respiratorio). En este grupo, la VMNI seutiliza además, para extubación precoz de pacientes quehan debido ser ventilados en forma invasiva.

La recomendación de VMNI (fundamentalmente pre-sión positiva continua (CPAP)) en pacientes con edemapulmonar cardiogénico es menos fuerte que en pacientescon exacerbación de EPOC. El beneficio fisiológico es evi-dente (aumento de la capacidad residual funcional y re-ducción de la postcarga); sin embargo, al comparar VMNIcon terapia médica adecuada, no logra demostrar siempremenores tasas de intubación o mortalidad.

El uso de la VMNI en el ambiente postoperatorio, conel fin de reducir las atelectasias y falla respiratoria luego degrandes cirugías torácicas o abdominales es un nichopromisorio, sobretodo en pacientes obesos.

Los beneficios de la VMNI, al reducir las tasas de in-fección intrahospitalaria por evitar el uso de la intubaciónendotraqueal, se refuerzan en el grupo de pacientesinmunosuprimidos e insuficiencia respiratoria aguda (tras-plantados, con neoplasias hematológicas o con SIDA).

Otra área hospitalaria en la que el uso de VMNI seproyecta como útil, es la de los cuidados paliativos. Elalivio de la disnea en insuficiencia respiratoria aguda depacientes con enfermedades terminales, en los que se hadefinido la orden de no reanimar, convierte a la VMNI enuna herramienta útil para evitar intervenciones fútiles.

Dos grupos en los que la VMNI tiene menos respaldoen la evidencia y en la fisiopatología son las crisis asmáticasseveras y en las exacerbaciones de fibrosis pulmonar.

Tan importante como conocer las indicaciones deVMNI, es darse de cuenta de los predictores de fracaso deésta, una vez iniciada: no mejoría de la hipoxemia,hipercapnia y/o taquipnea en 1 ó 2 horas, compromiso deconciencia mantenido, puntaje de gravedad global muyalto (APACHE II > 34), presencia de síndrome de distrésrespiratorio agudo o neumonía sin EPOC de base.

El éxito de la incorporación de la VMNI en el ambientehospitalario, logrando un manejo costo-efectivo de la in-suficiencia respiratoria aguda dentro y fuera de la unidadde tratamientos intensivos, es dependiente de la forma-ción y especialización de grupos multidisciplinarios conexperiencia en el cuidado de estos pacientes.

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La Enfermedad Renal Crónica etapa V (ERC V), es unproblema de salud catastrófico tanto para las personascomo para el sector público de salud en Chile. Empujadapor el envejecimiento de la población y la epidemia dediabetes e hipertensión, la incidencia y prevalencia de laERC V crece a tasas superiores al crecimiento de la pobla-ción y a la expansión del presupuesto de salud. En 2008 laprevalencia de esta enfermedad en Chile era de 811 pmp,con una tasa de crecimiento promedio anual de 13 a 10%en los últimos 20 años, la cual ha sido acompañada decambios en el perfil del paciente dializado al cual se enfren-ta el internista. El perfil es un hombre o mujer, > de 60años), con antigüedad en diálisis de más de 2 años, diabé-tico o nefroesclerotico, sin posibilidad de trasplante renal,con actividad laboral normal o normal con limitaciones enla gran mayoría de ellos. La comorbilidad habitual y propiade la ERC V es muy frecuente en ellos: la desnutrición, elhiperparatiroidismo 2rio o 3rio, la hiperfosfemia, la hiper-tensión pre-diálisis que va en aumento en la última décaday la anemia renal, son los más importantes. La mortalidadanual bruta en 2008 fue de 11,7%; la cual afecta principal-mente a los diabéticos (56% de los decesos anuales), sien-do las causas principales cardíacas (35,9%), infecciosas(25,9%), cerebrovasculares (13,2%) y cánceres (6,1%). Laprevalencia de hospitalización muestra una tendencia pro-gresiva al aumento en los últimos 20 años de 21 a 36%, conun promedio de días de estada de 10 días. Las hospitaliza-ciones se deben a problemas del acceso vascular (20%),neumonía (13%), otras infecciones (13%), insuficienciacardíaca (8%), otras cardiovasculares 16%, otras causas(20%). Ha sido demostrado que la depresión y un nivelelevado de fosfatasas alcalinas son dos potentespredictores de hospitalización en estos pacientes.

1. PROBLEMAS DEL ACCESO VASCULAREn nuestro hospital el 33% de las hospitalizaciones de

pacientes dializados en 2008 fueron por disfunción delacceso, infecciones de catéteres, construcción de fístulaAV o instalación de catéter. La disfunción del acceso pro-voca subdialisis con la consecuente reaparición de sínto-mas y signos uremicos, lo cual obliga a reevaluar la dosisde diálisis que está recibiendo el enfermo. Lejos lo más útilpara resolver a largo plazo este problema es construir sufi-cientes y adecuadas fístulas AV. Las infecciones del acce-so vascular corresponden a 1/3 de las infecciones en lospacientes hemodializados, la tasa al mes va entre 1,3 a7,2% (con o sin bacteremia), siendo la gran mayoría de lasbacteremias no complicadas (sólo un 10 a 20% presentaninfecciones metastasicas). Un hecho particular en ellos es

CONFERENCIA

APOYO DEL INTERNISTA AL PACIENTEDIALIZADO

Dr. Eduardo Lorca H.Profesor Asistente, Departamento de Medicina-Oriente,

Facultad de Medicina de la Universidad de Chile.Nefrólogo, Sección de Nefrología, Área Médica, Hospital del Salvador.

que presentan más comúnmente resistencia a losantibióticos. Los gérmenes habituales son S. Aureus 30-35% (MRSA en el 40%), S. Coagulasa negativos (20-30%),Bacilos Gram negativos 20-25%, Enterococos 5-10% (conun 6% de probabilidad de VRE). El tipo de acceso predis-pone claramente a una mayor frecuencia de infección (ca-téter no tunelizado > tunelizado, > prótesis vascular > fís-tula AV). El médico que atiende este paciente debe tomardecisiones adecuadas a la brevedad. Si ingresa un enfer-mo porque presenta un catéter transitorio infectado, estedebe retirarse de inmediato, tomando cultivos de sangreperiférica e iniciando terapia empírica (Cefazolina); si elcatéter es tunelizado se aconseja tomar hemocultivos dearrastre y periférico, iniciar terapia antibiótica empírica IV,“lock” terapia para las ramas y observar evolución, paradecidir retiro o no del catéter.

2. NEUMONÍA Y OTRAS INFECCIONESLa prevención y el tratamiento precoz de las infeccio-

nes representa uno de los principales objetivos en el con-trol de los pacientes en hemodiálisis. Los factores queincrementan la posibilidad de muerte por infección sonentre otros: la edad avanzada, el tratamiento prolongadocon hemodiálisis, la presencia de diabetes, la anemia gravey la desnutrición. La Neumonía como tal, es la infecciónmás frecuente en estos enfermos. Las alteraciones en losmecanismos habituales de defensa en las vías respirato-rias y la flora saprofita, están alterados en la insuficienciarenal y son frecuentes la presencia de insuficiencia cardía-ca (IC) y retención hidrosalina con edema pulmonar y de-rrame pleural. La manifestación clínica habitual de la neu-monía consiste en fiebre, disnea, tos y dolor torácico, jun-to a infiltrados pulmonares y/o derrame pleural asociado.Es preciso diferenciarlo del derrame pleural de otro origen,así como de la posibilidad de infección viral o tuberculo-sis. El germen más frecuente es el Streptococcus pneu-moniae, pero en las infecciones respiratorias intrahospi-talarias pueden aislarse gérmenes gramnegativos. La tera-pia con antibióticos, ajustadas las dosis a la depuraciónpor la diálisis, dependerá del germen causal pero, en gene-ral, la utilización de macrólidos o betalactámicos suele sereficaz. Se deben asociar antibióticos específicos en casode infección por gramnegativos, y siempre tener una ade-cuada ultrafiltracion en diálisis para corregir el exceso deagua corporal y pulmonar. Es aconsejable la profilaxis conuna vacuna antineumocócica. Otras infecciones que pue-den verse con cierta frecuencia son la Endocarditis Infec-ciosa, Infección Urinaria, Infecciones del Acceso.

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3. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (ECV)Es la principal causa de muerte y de hospitalización en

Chile de los pacientes dializados. Tanto factores de riesgotradicionales como no-tradicionales (calcificación vascular,hiperfosfemia, inflamación, ADMA, hiperhomocisteinemia)están presentes en forma exagerada en este grupo de en-fermos, lo que se expresa en una elevada morbi-mortali-dad, ya sea por IC, arritmias, muerte súbita o enfermedadcoronaria (EC). Sin embargo, el principal factor de riesgoCV sigue siendo la hipertensión arterial. El control de lahipertensión es primordial en diálisis, y a la fecha, es laúnica herramienta real en nuestro medio para lograrlo; estorequiere una adecuada disminución en la ingesta de sal yremoción de volumen durante la diálisis. También, el usode IECA o ARA II es importante en este grupo, reduciendola mortalidad CV global, por IC y EC. Sin embargo, en pa-ciente renales con historia previa demostrada de IC, enparticular el uso de betabloqueadores está asociado conmenor riesgo de descompensación, muerte CV, y muertede cualquier causa. Aquí, el seguimiento con BNP (NT-pro-BNP) ha demostrado ser útil en el tratamiento de la ICen diálisis. Otro aspecto relevante de la enfermedad CV endializados es el estudio de la EC. En pacientes con anginaen diálisis o SCA una elevación sobre el 20% del basal deTroponina T permite la confirmación del IAM en evolu-ción, pero sólo la coronario grafía permite un diagnósticoadecuado de lesiones complicadas o trombosis coronaria.En pacientes al inicio de la diálisis y después una vez quehan alcanzado su peso seco, la ecografía-dobutamina es laprueba no invasiva con más alta sensibilidad y especifici-dad para el descarte de la EC significativa.

REFERENCIAS

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CONFERENCIA

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CONSIDERACIONES EN LA ETAPAPREOPERATORIA

Decisión de intervenirLas personas mayores tienen una expectativa de vida

aumentada, y además varían ampliamente en sus condi-ciones de salud y en las condiciones funcionales, menta-les y sociales que determinan la calidad de vida posterior ala cirugía. Por esto, es preciso determinar en qué condicio-nes exacta se encuentra cada paciente candidato a la ciru-gía.

Indicación de CirugíaLa decisión de intervenir a un paciente requiere de una

adecuada valoración de sus condiciones, es decir, de suestado de salud general, de la presencia de enfermedadescoexistentes, de su estado mental, de su situación funcio-nal y del entorno social que debería prestar su apoyo.

La edad se ha considerado una limitante debido a quetradicionalmente se ha observado un aumento de las com-plicaciones quirúrgicas y de la mortalidad en los mayores.Sin embargo, se debe considerar que estas complicacio-nes son producto de la comorbilidad más que de la edadpropiamente tal. Por otra parte, debemos considerar que elenvejecimiento es un fenómeno heterogéneo para los adul-tos mayores y ante el envejecimiento cronológico existeuna gran dispersión de envejecimiento fisiológico.

Si consideramos que para cada edad hay una expecta-tiva de vida demográficamente definida, esta es bastantemayor de lo que se esperaba. Por ejemplo, una persona desetenta años hoy posee una expectativa de vida de cator-ce años y una de ochenta, puede esperar a vivir más deocho años, y en estos plazos debemos asegurarles unabuena calidad de vida y una buena funcionalidad.

Las enfermedades concomitantes podrían ocasionarproblemas durante la cirugía, pero una oportuna detec-ción de éstas y un adecuado manejo, manteniendo al pa-ciente compensado y monitorizado reduce los riesgossignificativamente.

En ellas conviene determinar algunos elementos:

Riesgo de disfunción de un sistema. Las enfermeda-des que pudieren provocar un compromiso de la funcióncardiovascular, respiratoria o metabólica generan un ries-go mayor. En una buena medida estas enfermedades pue-den ser atendidas y corregidas.

Evolución natural de la enfermedad (con o sin ciru-gía). Existen enfermedades cuya grave evolución naturalno dejan lugar a dudas en cuanto a intervenir o no. Podría

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EL PRE Y POSTOPERATORIOEN EL ANCIANO

Dr. Víctor Hugo Carrasco M.Profesor Asociado, Jefe de la Sección de Geriatría,

Departamento de Medicina, Hospital Clínico Universidad de Chile.

ser el caso de un abdomen agudo o el de una obstrucciónarterial aguda. En otras, en cambio se debe determinar laevolución y las ventajas de operar como es el caso de lacirugía oncológica.

Sin embargo, hoy los requerimientos de una adecuadaatención quirúrgica se han ampliado. Con la existencia decirugías menos invasivas, como la cirugía laparoscópicase solucionan problemas importantes con menos riesgo.Socialmente también han cambiado los requerimientos: hoyson más las personas mayores que buscan someterse acirugías estéticas o reconstructivas.

Consideraciones en etapa postoperatoriaLas complicaciones geriátricas más prevalentes, ade-

más de las propiamente quirúrgicas y de las infecciones,son el Delirium (Síndrome Confusional Agudo), el Deterio-ro Funcionalidad secundario a inmovilidad, las Úlceras porPresión, las Reacciones Adversas a Medicamentos (RAM)y el Estreñimiento.

Tal como se ha mencionado, en las personas de edadavanzada, manifiestan su enfermedad a través de órganoo sistema biológico más frágil, lo que explica la alta preva-lencia de Síndrome Confusional Agudo o Delirium.

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ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA UNA PANDEMIANO SOSPECHADA

Dra. Miriam Alvo A.Departamento de Medicina Interna,

Sección Nefrología, Hospital Clínico Universidad de Chile.

La enfermedad renal crónica se ha constituido en unproblema de salud pública que conlleva una gran morbi-mortalidad y costo asociado.

En los últimos años a raíz de estudios poblacionales seha detectado una enorme prevalencia de ERC. El estudioNHANES III muestra que en adultos americanos la preva-lencia de ERC es de un 11%.

Se considera como enfermedad renal crónica a la pre-sencia de daño renal definido como alteración en el exa-men de orina (principalmente proteinuria), alteración delas imágenes del riñón, alteración de la histología renal. Y/o a la disminución de la velocidad de filtración glomerular(VFG) menor de 60 ml/min en forma persistente por más detres meses.

Para hacer el diagnóstico se requiere:1. Estimar la VFG a través de fórmulas derivadas del valor

de creatinina plasmática. Las fórmulas más utilizadason:Cockroft Gault

VFG = (140 – edad) x peso (si es mujer x 0,85) creatinina x 72

MDRD

VFG = 186 x (Pcr) -1,154 x (edad) -0,203

(x 0,742 si es mujer)

2. Del examen de orina especialmente proteinuria y encaso de Diabetes Mellitus no proteinúrica de microal-buminuria, ocasionalmente se requieren exámenes adi-cionales.De acuerdo a los criterios anteriores, la enfermedad

renal se clasifica en distintas etapas, cada una de ellaslleva asociada ciertas conductas terapéuticas y de refe-rencia (Tabla 1).

En Chile, la Encuesta Nacional de Salud efectuada enel año 2003 mostró que 23,8% de la población adulta tieneuna VFG < 80 ml/min.

La prevención de ERC y de su progresión es funda-mental desde el punto de vista de salud cardiovascular yeconómica. Recientemente se ha incluido a la enfermedadrenal crónica en cualquiera de sus etapas como el factor deriesgo más potente de enfermedad cardiovascular.

De hecho por cada paciente con ERC en etapa II queentra a diálisis mueren 130 pacientes y en etapa III mueren243 por cada enfermo que entra a diálisis.

Es por ello fundamental identificar los pacientes confactores de riesgo para hacer enfermedad renal ellos inclu-yen:• Diabetes.• HTA.• Enfermedad cardiovascular isquémica.• Parientes de 1° grado con nefropatía.• Pacientes con antecedentes nefrourológicos.• Abuso de analgésicos.• Hiperuricemia.

El objetivo de la prevención de ERC es disminuir laprevalencia de enfermedad renal crónica terminal, el riesgocardiovascular y los costos asociados.

La progresión de la nefropatía es independiente delmecanismo inicial que afecta al riñón contribuyendo espe-cialmente la hipertensión arterial y la proteinuria ambasinfluidas por el eje renina angiotensina aldosterona.

Recientemente, en nuestro país, el Ministerio de Saludha elaborado guías de prevención de ERC enfocadas a losgrupos de más riesgo.

Existen distintas estrategias de prevención secundariaen estas condiciones y actualmente se están evaluandoestrategias de prevención primaria.

En conclusión la enfermedad renal crónica es una con-dición extremadamente frecuente, es importante sospechar-la en etapas iniciales y en lo posible prevenirla. Constituyeun importante factor de riesgo cardiovascular. Para su pes-

Tabla 1

Etapa Descripción VFG ml/min Prevalencia %

1 Signos de daño renal con VFG normal o aumentada ≥ 90 3,3

2 Signos de daño renal con disminución leve de la VFG 60-89 3,0

3 Disminución moderada de la VFG 30-59 4,3

4 Disminución severa de la VFG 15-29 0,2

5 Falla renal < 15 o diálisis 0,1

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quisa debe fomentarse la estimación de la VFG, lo que per-mitirá pesquisar los casos iniciales y desarrollar las con-ductas adecuadas.

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CONFERENCIA

CAUSAS ACTUALES DE INSUFICIENCIARENAL AGUDA

Dr. Enrique Reynolds H.Departamento de Medicina Interna,

Sección Nefrología, Hospital del Salvador.

La insuficiencia renal aguda (IRA) hoy en día es pri-mordialmente un problema intra-hospitalario, la mayoríade los casos se ven en pacientes en el curso de la hospita-lización, ya sea porque llegaron con ella como componen-te del desorden que los llevó a hospitalizarse, o porque ladesarrollan durante su estadía. De acuerdo a lo que secomunica en la literatura, son las unidades de pacientescríticos, quienes acumulan más casos. De ellos, las prime-ras causas de IRA, son de origen pre-renal y la sepsis, decualquier origen. También es conocido que es más fre-cuente que sea causada por más de un factor simultáneo osucesivo.

El mayor problema que han enfrentado los estudiosepidemiológicos o descriptivos sobre la insuficiencia re-nal en cualquier ámbito, es la propia definición de la insu-ficiencia renal. Entendiendo que la definición pura, es elcese abrupto de la función renal, que puede recuperarseuna vez solucionada la causa que lo originó, la sensibili-dad y especificidad para reconocer el problema, depende-rá del umbral de alteración de la función renal con que sedefina la presencia o no de la IRA. Habitualmente se hautilizado un nivel o porcentaje de alza de la creatinina,sobre su valor basal, en un tiempo definido. El umbral pue-de ser variable de acuerdo a la creatinina base, ya que noes igual un alza tan discreta como 0,3 mg/dl en un pacientecon falla renal previa que en uno sano. Sin embargo, esreconocido que esta pequeña alza dentro de una hospita-lización, eleva en 6,5 veces el riesgo de fatalidad para esepaciente. Es claro además que la presencia de IRA encare-ce la hospitalización a la vez que la prolonga. Mientrasmás estricto sea el criterio, menor presencia, pero mayorespecificidad de la IRA, y viceversa un criterio menos exi-gente encontrará más casos, pero menos especificidad.Tratando de subsanar el problema y unificar criterios, es-pecialmente en el trabajo en unidades de mayor compleji-dad, es que el grupo ADQI (Acute Dialysis QualityInitiative), desarrolló la clasificación RIFLE, que busca in-cluir todo el espectro del síndrome de injuria renal aguda(Acute Kidney Injury o AKI), término más actual con quese denomina a la falla renal, ya que incluye desde el riesgode desarrollarla, a la necesidad de terapia de reemplazorenal y pérdida prolongada o definitiva de la función renal.La idea es reconocer precozmente la amenaza sobre el fun-cionamiento renal, y actuar en consecuencia, corrigiendolos factores que llevan a la disfunción de éste y otrosórganos. Aunque en un estudio sólo el 14% de los pacien-tes que calificaron como RIFLE F, necesitaron de soportede la función renal, su mortalidad hospitalaria fue 5 vecesla de pacientes de la misma unidad, que no tuvieron IRA.

Generalmente, se incluyeron en pacientes que presenta-ron falla orgánica múltiple (FOM).

Clasificar las causas de IRA en pre-renales, renales ypost-renales sigue siendo válido y útil en la evaluación depacientes con el problema, tanto en la orientacióndiagnóstica como en el enfoque terapéutico. Las causaspre-renales siguen siendo las más frecuentes, por sí solaso como pre disponentes a daño renal multifactorial, aso-ciando tóxicos renales u otras circunstancias de daño re-nal. La depleción de volumen como tal es lo más importan-te, pero también influyen situaciones de volumen arterialefectivo disminuido como insuficiencia cardíaca, cirrosishepática, síndrome nefrótico, sepsis, anafilaxia etc. En per-sonas que están bajo terapia con IECA o AR II, especial-mente mayores, es frecuente ver falla renal acentuada ensituaciones de pérdida de volumen extracelular, pero quese corrigen rápido con el tratamiento adecuado. IRA sóloasociado a estos fármacos se va a presentar sólo cuandohaya una estenosis bilateral de arterias renales, o sea unriñón único con estenosis.

En las causas renales podemos mencionar a los tóxi-cos como antibióticos (amino glucósidos, anfotericina,cefalosporinas), agentes quimioterápicos, solventes comoel etilenglicol, y medios de contraste radiológico, dondelos factores pre disponentes a daño renal son en primerlugar el volumen administrado, el tipo de contraste, la fun-ción renal previa, la edad y comorbilidades como diabetesy mieloma múltiple. Algunos tóxicos endógenos como he-moglobina y mioglobina (rabdomiolisis asociada a trauma,ejercicio extenuante, y fármacos como estatinas), proteínadel mieloma múltiple, ácido úrico y el síndrome de lisistumoral. Investigar la asociación con fármacos que pue-dan producir una nefritis intersticial aguda como AINES oantibióticos. Entre las enfermedades glomerulares causan-tes de IRA, lo más frecuente hoy en día son las vasculitisde pequeño vaso, asociadas a ANCA.

Por último, en las causas post-renales, en el hombre lapatología prostática es la preponderante, que puede estaragravada o gatillada por fármacos que interfieran con lafunción vesical. Está además la etiología litiásica, que pue-de raramente ser bilateral, o afectar a un riñón único. Otrascausas tumorales como adenopatías o el cáncer cérvico-uterino.

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CONFERENCIA

INTERACCIONES CITOCROMO P450EN POLIFARMACIA

Dr. Leonardo ArriagadaFarmacéutico Clínico, Sección de Geriatría del Hospital Clínico Universidad de Chile.Facultad de Medicina, Escuela de Química Farmacia de la Universidad Andrés Bello.

INTRODUCCIÓNEl uso de medicamentos en la clínica asume que el com-

portamiento de los pacientes luego de recibir un medica-mento será el mismo mostrado en los ensayos clínicos, sinembargo, la eficacia mostrada fluctúa entre un 25% a 60%de los pacientes enrolados en ellos(1). Por ello, es frecuen-te encontrarse con respuestas que varían de un paciente aotro y la evidencia muestra por ejemplo que en USA ocu-rren 2 millones de reacciones adversas a los medicamen-tos (RAM) incluyendo alrededor de 100.000 muertes alaño(2). Esta variabilidad es multifactorial y entre las causasse encuentran factores genéticos, enfermedades que mo-difican la farmacocinética y/o farmacodinamia de los medi-camentos y que se traducen muchas veces en cambios enlas concentraciones plasmáticas de fármaco que será laque efectivamente estás disponible para interactuar conlos blancos deseados. El proceso farmacocinético quedepura al organismo de medicamentos es el metabolismo,que se lleva a cabo extensamente en el hígado y por tanto,una importante fuente de variación en la respuesta.

Citocromo P450Las enzimas del CP450 son las responsables del meta-

bolismo hepático de fase I y generalmente son las encar-gadas de activar pro-drogas, inhibir la actividad de algu-nos fármacos y hacerlos más polares para su eliminación(3).La variabilidad en el metabolismo de fármacos está dadaprincipalmente por diferencias a este nivel por lo que sehan consituido en un importante factor a considerar parala farmacología clínica y la toxicología ya que puede con-dicionar el efecto final que se obtiene con los medicamen-tos. Las enzimas del citocromo p450 (CP450) se encuen-tran distribuidas prácticamente en todos los tejidos delorganismo, sin embargo, la mayor abundancia está a nivelhepático como se puede observar en la Tabla 1(4).

Interacciones con el CP450Las interacciones fármaco-fármaco se producen por 3

mecanismos; por competición por una misma isoenzima,por inhibición o por estimulación de su actividad y por lotanto, dependerán de aquellos medicamentos que un pa-ciente recibe simultáneamente debiendo tener presente dequé citocromo son sustrato, y si alguno de los otros fár-macos son inhibidores, activadores o competidores(4). Deesta forma para que se manifieste clínicamente una inter-acción dependerá de la cinética de la interacción, es decir,de la afinidad que tengan por la enzima, de la existencia desaturación del mecanismo y de la presencia de vías meta-bólicas alternativas. Además de lo anterior, existen otrosfactores que podrían condicionar la ocurrencia de unainteracción tales como factores genético, hábitos de vidacomo tabaquismo, dieta, hábito alcohólico y evidentementela comorbilidad que posea. Asimismo, también influirá eltiempo de uso de los medicamentos, vía de administracióndel fármaco y dosis utilizada.

Isoenzimas más abundantesLa mayor concentración de isoenzimas están dadas

por CP3A (35%) y luego 2C9 (15%) y 2E1 (15%)(4) razónpor la cual es importante conocer los principales induc-tores, inhibidores y sustratos al menos de la familiar delCP3A (Tabla 2).

Tabla 1. Contenido de enzimas del CP450según tipo de tejidos

Tejido Contenido CYP450(nmol/mg de proteían microsomal)

Hígado 0,30 - 0,60Glándula adrenal 0,23 - 0,54Intestino delgado 0,03 - 0,21Cerebro 0,10Riñón 0,03Pulmones 0,01Testículos 0,01

Adaptado de Olavi y cols

Tabla 2. Fármacos involucrados en interacciones anivel del CP 3A

Sustratos Inhibidores Inductores

Nifedipino Diltiazem RifampicinaDiltiazem Verapamilo CarmabamazepinaVerapamilo Ketoconazol FenobarbitalAlprazolam Itraconazol FenitoínaMidazolam Claritromicina EfavirensTriazolam Eritromicina NevirapinaAtorvastatina Indinavir Hierba de San JuanLovastatina RitonavirClaritromicina SaquinavirEritromicina NefazodonaIndinavir Jugo de pomeloRitonavirNelfinavirSaquinavirLosartánSildenafil

Tomado de e e e e Drug metabolism and variability among patient indrug response

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CONCLUSIÓNLas interacciones fármaco-fármaco a nivel del citocromo

son una fuerte fuente de variabilidad en la respuesta afármacos que condiciona la efectividad y seguridad de lostratamientos, por lo cual antes de prescribir un medica-mentos debieran tenerse presente las interferencias quepudieran ocurrir.

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CONFERENCIA

MANEJO DE COMPLICACIONES CARDIOVASCULARESDEL DIALIZADO

Dr. Erico Segovia R.Departamento Medicina Interna, Sección de Nefrología.

Hospital Clínico de la Universidad de Chile.

Los pacientes en diálisis tienen una alta mortalidadanual y aproximadamente el 50% de estas muertes son decausa cardíaca. A diferencia de la población general enque predomina la cardiopatía coronaria, en los dializadosalrededor del 60% de las muertes cardíacas son “súbitas oarrítmicas”, lo que equivale a que el 27% de todos losdializados fallecerán de muerte súbita. Existen varias expli-caciones posibles para este alto riesgo de muerte súbita:cardiopatía coronaria, hipertrofia ventricular izquierda,hiperkalemia, cambios bruscos electrolíticos intradiálisis,sobreactividad simpática, apnea de sueño y alteracionesestructurales y funcionales miocárdicas. La sobreactividadsimpática central y periférica está documentado clínica yexperimentalmente luego de la injuria renal y es moduladoexperimentalmente por angiotensina II. El aumento del tonosimpático juega un rol en el desarrollo de hipertensiónarterial y de las complicaciones cardiovasculares de losdializados. La prevención de la muerte súbita en pacientesdializados que se encuentra bien establecido se basa enno utilizar concentraciones muy bajas de potasio en eldializado y mantener un potasio plasmático prediálisis enel rango de 4-5,6 mEq/L. Hay evidencias preliminares queel uso de betabloqueadores (especialmente carvedilol), eluso de inhibidores de la enzima de conversión y de anta-gonistas de la angiotensina, así como la implantación dedesfibriladores internos puede ser útil en prevenir estacomplicación.

La enfermedad coronaria se encuentra en alrededor del40% de los pacientes que ingresan a diálisis y la incidenciaanual de angina o infarto agudo al miocardio es cercana al10%, sin embargo, a pesar de la sintomatología, un 25% deestos no tiene lesiones significativas en la coronariografía,lo que traduciría hipertrofia ventricular izquierda o enfer-medad microvascular. Hay evidencia solida actual de queel uso de estatinas no es capaz de prevenir las complica-ciones cardiovasculares en esta población. Llama la aten-ción que a pesar de la alta prevalencia de enfermedadcoronaria, los dializados que sufren un evento coronarioagudo son subtratados con las terapias estándares duran-te el evento agudo y en el manejo posterior. Los pacientesque sufren revascularización quirúrgica o percutánea tie-nen asimismo una mortalidad muy superior a los que notienen insuficiencia renal, por lo cual aún no se define laterapia óptima para esta población de alto riesgo.

Otra complicación frecuente en los dializados es la in-suficiencia cardíaca congestiva, que explica el 6% de lasmuertes en estos pacientes. Los mecanismos implicadosen su patogenia son múltiples: hipertensión arterial, so-

brecarga de volumen, anemia, fístula arteriovenosa, valvu-lopatías, cardiopatía isquémica y la “miocardiopatíaurémica”. A pesar de la alta frecuencia de hipertrofiaventricular izquierda en esta población, con la consecuen-te disfunción diastólica, el grupo de mayor riesgo demorbimortalidad es el que presenta disfunción sistólicasevera. Existe evidencia que la terapia con betabloquea-dores, específicamente carvedilol, así como el bloqueo deleje renina-angiotensina-aldosterona son útiles en su ma-nejo, así como es la corrección de la anemia a valores targetde hemoglobina de 11 a 12 g/dl con el uso de agentesestimuladores de la eritropoyesis. Debe evitarse la sobre-carga de volumen a través de la obtención del “peso seco”,evitar los aumentos exagerados de peso interdiálisis y re-parar fístulas arteriovenosas de alto débito. Los cambiosde modalidades de hemodiálisis a diálisis diaria o a diálisisnocturna mejora la sintomatología y potencialmente el pro-nóstico. Considerando que estas modalidades no estándisponibles en Chile, los pacientes que presentan sobre-carga crónica de volumen que no puede ser manejadaeficientemente por hemodiálisis, pueden ser cambiados aperitoneodiálisis crónica, lo cual puede llevar a una mejo-ría sintomática pero no claramente de sobrevida.

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CONFERENCIA

ALDOSTERONA Y ENFERMEDAD RENALDra. Miriam Alvo A.

Departamento de Medicina Interna,Sección Nefrología, Hospital Clínico Universidad de Chile.

Considerada durante décadas como una hormona deacción renal. Actualmente, se sabe que juega un rol claveen hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca y en la pro-gresión de la enfermedad renal.

Desde la publicación RALES (en ICC avanzada) yEphesus (en mortalidad post infarto del miocardio) se co-menzó a mirar desde el punto de vista clínico las accionespleiotrópicos de la aldosterona que incluyen efectosinflamatorios en COX 2 y osteopontina, aumento TGFB1,EGFR, aumento de stress oxidativo, disfunción endotelial,aumento de receptores AII y compliance vascular, todoesto conduce a fibrosis y remodelación miocardica,hipertensión arterial y falla renal progresiva.

Blasi demostró que al administrar aldosterona en ratasse producía daño histológico renal el que era prevenidopor el antagonista eplerenona.

Se ha demostrado la presencia de receptores deminerolocorticoides en distintas estructuras renales comomesangio y podocitos.

Desde el punto de vista clínico, se ha demostrado elefecto beneficioso de antagonizar la aldosterona en dis-tintos tipos de nefropatía especialmente proteinúrico. Seha demostrado disminución de la proteinuria y de la caídade VFG en pacientes con diabetes mellitus tipo II con eluso de 50 mg de espironolactona, también se ha demostra-do beneficios en nefropatías primitivas proteinúricas don-de la adición de 25 mg de espironolactona al tratamientohabitual disminuye la proteinuria en alrededor del 40%.

La aldosterona también contribuye a la patologíacardiovascular en estos pacientes, aunque aún no existeevidencia de beneficio clínico en prevención cardiovascularen este grupo de pacientes, es muy probable que el uso deantialdosterónicos sea capaz de aminorar el elevadísimoriesgo cardiovascular encontrado en estos pacientes des-de etapas muy precoces.

En suma, en la última década se ha demostrado que laaldosterona contribuye al daño vascular, cardíaco y renal,probablemente en otros órganos y que el uso de anti-aldosterónicos tomando las precauciones adecuadas pue-de ser de gran beneficio en pacientes con enfermedad re-nal.

REFERENCIAS

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Una serie de factores contribuyen a desarrollar hiper-glicemia en el paciente hospitalizado: la elevación de hor-monas contrarregulatorias y citoquinas que llevan a hiper-glicemia de stress, el uso de drogas tales como corticoides,inmunosupresores y simpaticomiméticos, la nutriciónenteral y parenteral y la inactividad física, entre otras. Estoes importante porque se ha establecido una relación entrela hiperglicemia y un deterioro en los resultados clínicostanto en servicios médicos como quirúrgicos(1).

La evidencia de que el control intensivo de la glicemiapuede mejorar el pronóstico en pacientes críticos comen-zó con el estudio DIGAMI (Diabetes Mellitus, InsulinGlucose Infusion in Acute Myocardial Infarction)(2), en elcual se analizaron 620 pacientes diabéticos, 306 asignadosal azar a tratamiento con infusión continua de insulina/glucosa seguida por múltiples dosis de insulina por másde 3 meses, con lo cual la glicemia fue menor desde unpromedio de 277 mg/dl en el grupo control a 172 mg/dl y lamortalidad en los siguientes 12 meses respecto al grupocon terapia convencional bajó un 29% (p = 0,027). La re-ducción de la mortalidad fue más evidente en pacientesque no recibían insulina previa. El seguimiento medio fuede 3,4 años y al final del estudio hubo 33% de muertes enel grupo de tratamiento vs 44% en el grupo control (RR de0,72, p = 0,011). Esto significaba salvar una vida por cada 9pacientes tratados.

En 2001, el estudio de Lovaina I marcó un hito respectoal criterio de control glicémico en UCI quirúrgica(3). Esteestudio prospectivo, randomizado incluyó a 1.548 pacien-tes que requirieron ventilación mecánica, un alto porcen-taje con hiperglicemia de stress, sin diabetes conocida,fueron asignados a recibir terapia con insulina intensivapara mantener la glicemia entre 80 y 110 mg/dL o tratamien-to convencional, con infusión de insulina sólo si la glicemiaera > 215 mg/dl y una meta entre 180-200 mg/dl. A los 12meses, la terapia intensiva con insulina redujo la mortali-dad desde 8,0% a 4,6%. El beneficio fue atribuido a lospacientes que permanecieron más de 5 días en UCI, tam-bién redujo la mortalidad promedio hospitalaria en 34%,infecciones en 46%, falla renal aguda en 41% y necesidadde ventilación mecánica.

Estos dos estudios marcaron la importancia de esta-blecer metas muy exigentes y control estricto, especial-mente en pacientes críticos y con hiperglicemia de stress.Sin embargo, cuando estos estudios quisieron ser repro-ducidos se observó que la tasa de hipoglicemias se elevanotablemente en la medida que se intensifica la terapia.

En el estudio de Lovaina II(4), en UCI médica se estu-diaron 1.200 pacientes con necesidad de cuidado intensi-vo por más de 3 días y fueron asignados al ingreso a nor-

CONTROL DE GLICEMIA EN HOSPITALIZADOSMÉTODOS Y METAS

Dr. Néstor Soto I.Unidad de Endocrinología y Diabetes,

Hospital San Borja Arriarán.

CONFERENCIA

malización estricta de la glicemia, 80 a 110 mg/dl, con el usode infusión de insulina o a terapia convencional, coninsulina administrada cuando la glicemia excedió 215 ydetenida al bajar a 180 mg/dl. Existía historia de diabetesen el 16,9% de los pacientes. La terapia con insulina inten-siva redujo la glicemia pero no significativamente la morta-lidad intrahospitalaria (40,0% en convencional vs 37,3%en el grupo intensivo), aunque fue reducida significativa-mente la insuficiencia renal, necesidad de ventilación me-cánica y estadía en UCI y hospitalaria. Solamente en lospacientes que estuvieron más de 3 días en UCI y recibie-ron terapia intensiva con insulina se observó una reduc-ción significativa de la mortalidad, desde 52,5 a 43,0%,pero estos pacientes no podrían ser identificados antes deinstaurar la terapia.

En el DIGAMI 2(5), en pacientes diabéticos tipo 2 consospecha de infarto agudo de miocardio, se compararontres estrategias de tratamiento: grupo 1 (n = 474) con infu-sión de insulina/glucosa aguda seguido por control deglucosa con insulina a largo plazo; grupo 2 (n = 473) coninfusión de insulina/glucosa seguido por control de glu-cosa standard; y grupo 3 (n = 306) con manejo metabólicode rutina de acuerdo a prácticas locales, con una duraciónmedia del estudio de 2,1 años. La glicemia fue reducidasignificativamente después de 24 horas en todos los gru-pos y al final del seguimiento la HbA1c no difirió significa-tivamente entre los grupos y tampoco la mortalidad: 23,4%en el grupo 1, 22,6% en el grupo 2 y 19,3% en el grupo 3;tampoco hubo diferencias en la morbilidad expresada comoreinfarto no fatal y stroke entre los tres grupos. Por lotanto, DIGAMI 2 no sustentó el hecho que un tratamientocon insulina intensivo introducido agudamente seguidopor un tratamiento con insulina a largo plazo mejora lasobrevida en pacientes diabéticos post infarto de mio-cardio comparado con la terapia convencional.

Recientemente, el estudio NICE-SUGAR(6) vino a agre-gar mayores dudas en la utilidad de la terapia intensiva.Dentro de 24 horas del ingreso se asignaron al azar 3.054pacientes a control intensivo de glucosa, entre 81-108 mg/dl y 3.050 a control convencional, con un objetivo ≤ 180mg/dl. El desenlace primario fue definido como muerte decualquier causa dentro de 90 días después de la rando-mización. Un 27,5% en el grupo de control intensivo y24,9% en el grupo convencional fallecieron (OR para con-trol intensivo, 1,14; 95%; p = 0,02), sin diferencias entrepacientes médicos o quirúrgicos. Una hipoglicemia severaocurrió en 6,8% en el grupo de control intensivo y 0,5% enel grupo convencional (p < 0,001). No hubo diferenciassignificativas en la duración de estadía en UCI o en hospi-tal ni en la necesidad de ventilación mecánica o diálisis.

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En pacientes en salas no UCI hay escasos estudiosrealizados. En los últimos años se ha cuestionado muchola utilidad de los esquemas con escala móvil de insulinarápida sin insulina basal por múltiples evidencias de sufalta de eficacia(7), pese a lo cual se sigue utilizando enmuchos centros. En el estudio RABBIT 2(8), utilizando unesquema con los análogos de insulina glargina y glulisina,se observó que existían claras ventajas respecto al esque-ma con escala móvil de insulina cristalina, pero no se hanrealizado estudios comparativos con un esquema basal/bolo con insulina NPH y cristalina, la cual tiene un costonotablemente menor. Se puede utilizar el esquema con aná-logos sólo si el paciente continuará al alta con dicho es-quema, de lo contrario es preferible usar esquema basal-bolo con insulina NPH y cristalina.

En Chile, hay escasos estudios que hayan evaluado lasituación del diabético hospitalizado. Novik y cols, repor-taron recientemente una prevalencia de diabetes de 26%en un Servicio de Medicina(9), excluidos los pacientes pro-venientes de unidades de cuidado intensivo, con una cifrade mortalidad intrahospitalaria de 6%.

Con la información disponible, las recomendacionesactuales respecto a objetivos de terapia en salas de cuida-do intensivo es glicemia al azar entre 140-180 mg/dl, coninfusión de insulina intravenosa cuando sea necesario yen salas no UCI una glicemia de 140 mg/dl precomidas y< 180 mg/dl al azar(10), evitando el uso de escala móvil deinsulina rápida exclusiva y prefiriendo el uso de esquemabasal-bolo. En muy pocos casos se podrán mantener loshipoglicemiantes orales durante la hospitalización.

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CONFERENCIA

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La estimación de los problemas de salud másprevalentes e incidentes en Chile contribuye al conoci-miento de la situación de salud del país; permite identificaraquellos tópicos sobre los cuales hay que mejorar la cali-dad de las prestaciones (preventivas, curativas y de reha-bilitación); contribuye a la estimación de la demanda deservicios de salud; y orienta la formación de recursos hu-manos del sector.

La prevalencia es una medida epidemiológica de fre-cuencia, y se construye mediante la estimación de la pro-porción de casos existentes en un lugar y tiempo determi-nado con relación a la población total. Típicamente seamplifica por 100. Dado que la estimación se realiza habi-tualmente para un año calendario, esta proporción, de granutilidad en enfermedades crónicas, determina cuantos ca-sos de un problema de salud hay en un año. Por otra parte,la estimación de la incidencia, permite establecer el núme-ro de casos nuevos de una enfermedad dada y que sepresentan en un período determinado, típicamente un meso un año calendario. Esta estimación es de utilidad espe-cialmente en enfermedades de corta duración como lastransmisibles.

Durante 2007 a 2008 se realizó para Chile, el estudio decarga de enfermedad y carga atribuible con base a infor-mación disponible hasta el 2004. Este estudio permitiómodelar un indicador llamado Años de Vida Perdidos Ajus-tados por Discapacidad (AVISA en español, DALY en in-glés). Este indicador complejo, consta de dos componen-tes: la mortalidad expresada como años de vida perdidospor muerte prematura (AVPM) y la discapacidad expresa-da como años de vida vividos con discapacidad. Para el

PREVALENCIA E INCIDENCIA DE PROBLEMASDE SALUD EN CHILE. ESTIMACIONES AL 2004

Dra. Paula Bedregal. MD. MPH. PhD.Departamento de Salud Pública.

Pontificia Universidad Católica de Chile.

CONFERENCIA

cálculo de este último componente fue necesario recopilarinformación sobre incidencia y prevalencia de un listadode enfermedades (163) acordadas con el Ministerio de Sa-lud de Chile, para las edades: < de 1 año, 1-9 años, 10-19años, 20-44 años, 45-59 años, 60-74 años y 75 +. Con lainformación disponible nacional e internacional, fue posi-ble modelar el comportamiento de estas enfermedades enChile utilizando el software DISMOD 2.0. El software reali-zó un análisis de la consistencia de la información disponi-ble sobre muertes y enfermos disponibles, para cada en-fermedad y grupo de edad. El análisis permitió obtenerdatos sobre prevalencia e incidencia de acuerdo a la defi-nición operacional dada para el estudio. Una vez obteni-dos los resultados, se analizó mediante juicio de experto,los resultados obtenidos. Se realizó un ranking de las pri-meras 20 enfermedades más prevalentes en Chile y las 8más incidentes, verificando su consistencia con la infor-mación disponible en Chile en estudios epidemiológicospoblacionales, o comparando su comportamiento con otrospaíses de similar. A continuación se discuten los resulta-dos para el grupo entre 10 y más años, tanto para hombrescomo para mujeres.

En Chile, los principales cinco problemas que concen-tran el mayor número de AVISA se observan en la Tabla 1.El factor de riesgo que más contribuye a la carga de enfer-medad en AVISA es el alcohol, seguido de la obesidad/sobrepeso, y la presión arterial. Esta distribución se man-tiene en hombres, mientras que en mujeres la obesidad y elsobrepeso predominan levemente por sobre el alcohol.

Los problemas de salud que afectan a más del 10% delos hombres de todas las edades son: la presbicia modera-

Tabla 1. Cinco primeras causas de AVISA en Chile, por sexo

Hombres Mujeres Total

Problema de salud Tasa por Problema de salud Tasa por Problema de salud Tasa por1.000 1.000 1.000

HTA y enfermedad 16,9 HTA y enfermedad 15,1 HTA y enfermedad 16hipertensiva del corazón hipertensiva del corazón hipertensiva del corazón

Dependencia al alcohol 13,4 Trastornos de las vías 14,1 Depresión unipolar 10,5biliares y vesícula

Cirrosis hepática 11,6 Depresión unipolar 14,1 Trastornos de las vías 9,8biliares y vesícula

Accidentes de tránsito 10,6 Trastornos ansiosos 6,4 Dependencia al alcohol 7,7

Depresión unipolar 7 Agresiones 6,3 Cirrosis hepática 7,6

Accidentes de tránsito 7,6

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da (22%), la hipertensión arterial (21%), la obesidad (15%)y la colelitiasis (10%). En mujeres las más prevalentes son:colelitiasis (27%), presbicia moderada (25%), obesidad,(20%) hipertensión arterial (19%), migraña (17%), trastor-no ansioso (13%), várices de extremidades inferiores (11%).La obesidad es el problema de salud que se encuentraentre los 10 más prevalentes a todas las edades, ocupandolos tres primeros lugares en todas las edades con excep-ción del adulto de 75 y más años, en que baja al novenolugar. El otro problema muy prevalente a todas las edadeses la carie no tratadas, la que reduce su prevalencia conlos años, para dar paso al edentulismo total o parcial (pér-dida de piezas dentales). Las lesiones no intencionalescon secuelas que requieren una larga recuperación se en-cuentran en todas las edades y en ambos sexos entre los20 más prevalentes. Destaca que en la mujer entre 45-59años, las lesiones intencionales son más prevalentes quelas no intencionales.

Los problemas de salud con mayor incidencia en Chileen hombres son: las caries dentales (35%), las infeccionesrespiratorias altas que requieren consulta (14%), la otitismedia aguda (5%) las diarreas (4%), las caídas con lesio-nes leves (3%), las infecciones respiratorias bajas (2%), laviolencia con lesiones leves (1%), las caídas con lesionesmoderadas que requieren corta recuperación (1%). En lasmujeres son: caries dentales (31%), infecciones respirato-rias altas que requieren consulta (17%), otitis media aguda(5%), diarreas (4%), infecciones urinarias (3%), aborto (2%),caídas con lesiones leves (2%) y violencia con lesionesleves (1%).

La información disponible para Chile permite estable-cer prioridades que relacionen cada una de las enfermeda-des a una estrategia prioritaria de control, sea prevenciónprimaria, secundaria o terciaria, según la evidencia científi-ca disponible y la disponibilidad de recursos del sector.Además del alcohol como factor de riesgo la obesidad esun problema instalado en todas las edades y que mereceestrategias más activas de control. Como en otras partesdel mundo, las caries dentales generan una gran carga,son prevalentes y condicionan patologías más severascomo el edentulismo. Es preocupante la alta prevalenciade lesiones no intencionales con secuelas de larga recu-peración (caídas y accidentes del tránsito fundamental-

mente), así como la presencia del violencia especialmentea la mujer.

Finalmente, es importante destacar el mejoramiento dela información epidemiológica en Chile. Sin embargo, re-querimos mejorar la calidad de la información en algunosámbitos como son las lesiones y las enfermedades ocupa-cionales.

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8. MINISTERIO DE SALUD DE CHILE. Estudio de cargade enfermedad y carga atribuible 2007. Disponible enwww.minsal.cl

CONFERENCIA

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Las enfermedades cardiovasculares constituyen hoyen día la principal causa de mortalidad en nuestro país,llegando a constituir alrededor del 30% de las muertes to-tales(1). Entre los principales factores de riesgo se encuen-tran las dislipidemias, y el tabaquismo.

Las estatinas, drogas que reducen los niveles plas-máticos de colesterol LDL, han sido evaluadas en más de100.000 individuos que han participado en estudiosrandomizados controlados, concluyéndose a partir de és-tos, que cualquier consecuencia adversa de la enfermedadvascular aterosclerótica es reducida con el uso de estosfármacos, incluidos las muertes por enfermedad cardíaca,infarto al miocardio fatal y no fatal, revascularización, sín-drome coronarios agudos, accidente vascular encefálico,enfermedad vascular periférica, y falla cardíaca. Lasestatinas también han demostrado reducir la mortalidadtotal, claramente evidenciado en los estudios HPS, LIPIDy HPS.

Se ha estimado que por cada 1% de reducción delcolesterol LDL se observa una reducción de 1% de even-tos cardiovasculares.

Por otra parte, se ha establecido que las estatinas, sonigualmente efectivas en reducir eventos cardiovascularesen pacientes con enfermedad vascular previa (prevenciónsecundaria) así como también en aquellos que sólo pre-sentan factores de riesgo (prevención primaria). Como esde suponer, la reducción de eventos cardiovasculares esdos a tres veces mayor en prevención secundaria en com-paración a la primaria. También se ha evidenciado que lasestatinas son igualmente efectivas en reducir el riesgo enhombres y mujeres, a cualquier edad e incluso en formaindependiente de los niveles de colesterol basal.

También muchos estudios han evidenciado que estasdrogas son altamente efectivas en reducir la morbi-morta-lidad cardiovascular en pacientes diabéticos y/o portado-res de síndrome metabólico, en hipertensos y fumadores.

Es importante mencionar que el Programa Americanodel Colesterol, Adult Treatment Panel III, recomienda re-ducir el colesterol LDL en al menos un 30 a 40% para lograruna reducción significativa de los eventos cardiovas-culares.

Adicionalmente, los estudios han demostrado que untratamiento más agresivo en reducir colesterol LDL, pro-duce efectos beneficiosos adicionales en términos de re-ducir eventos cardiovasculares, por lo cual el panel ATPIII ha recomendado a los médicos, establecer metas decolesterol LDL inferior a 70 mg/dl en pacientes de muy altoriesgo cardiovascular.

INTERVENCIONES DE MAYOR IMPACTO:ATP III, TABACO, ESTATINAS

Ada CuevasCentro de Nutrición,Clínica Las Condes.

CONFERENCIA

El tabaquismo, constituye otro de los principales fac-tores de riesgo cardiovascular, y nuestro país presentauna de las más altas frecuencias de tabaquismo en Latino-América. A pesar de esto, su impacto en el desarrollo deenfermedades cardiovasculares es muchas veces subesti-mado. Los mecanismos por los cuales favorece el desarro-llo de enfermedad aterosclerótica incluyen la reduccióndel colesterol HDL, vasoespamo, disfunción endotelial yestado protrombótico.

La suspensión del hábito tabáquico puede producirun rápido y significativo beneficio cardiovascular, siendola intervención con mejor razón costo-efectividad en pre-vención cardiovascular.

El objetivo de tratamiento para esta condición es lasuspensión completa del hábito tabáquico en forma defi-nitiva y lo más precoz posible.

Las estrategias preventivas y terapéuticas incluyen:legislación en cuanto a lugares públicos y laborales “li-bres de tabaco”, aumentar impuesto a cigarrillos, adver-tencia en cajetillas, entre otros. En el enfrentamiento indi-vidual, la prevención del tabaquismo en los jóvenes cons-tituye la mejor estrategia.

Por otra parte, en las últimas décadas se cuenta conterapias farmacológicas que permiten que individuos ta-baco-dependientes puedan terminar definitivamente y com-pletamente con este mal hábito.

Finalmente, es importante mencionar que si bien dro-gas como las estatinas han demostrado ser altamente efec-tivas en la reducción de enfermedad cardiovascularaterosclerótica, es fundamental también enfocar nuestroesfuerzo a la prevención cardiovascular realizada lo mástempranamente posible y enfocada a un tratamiento delriesgo cardiovascular global de cada individuo.

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GUÍAS DE MANEJO EN PREDIABETESDr. Sergio Brantes G.

Universidad de Chile, División Ciencias Médica Oriente,Servicio de Medicina Interna, Sección Endocrinología,

Hospital del Salvador.

CONFERENCIA

La prevalencia de prediabetes duplica a la de diabetes,llegando a unos 314 millones de personas en el mundo.Para 2025 se proyectan unos 418 millones de prediabéticos.Se estima que en hispanoamérica hay poco más de 50 mi-llones.

La prediabetes eleva el riesgo absoluto de convertir aDM2 entre 3 y 10 veces en tres años(2). Algunos predia-béticos ya tienen cambios microvasculares característicosde diabéticos mucho antes de convertir. La identificaciónprecoz de la prediabetes y el tratamiento temprano tienenel potencial de reducir o retardar el progreso a diabetes(3-5),la enfermedad CV relacionada(6), y la enfermedad micro-vascular(4). También existe morbimortalidad asociada: hayinformes de mayor prevalencia de prediabetes en pacien-tes que consultan en servicios de urgencia por eventoscardiovasculares o que han sido derivados a estudios porsospecha clínica de enfermedad coronaria. La tasa de even-tos cardiovasculares duplica en prediabéticos comparadacon normales según estudios observacionales (AusDiab,Framingham). La conversión de hiperglucemia de ayuno(IFG) a diabetes aumentó dos veces la mortalidadcardiovascular (Estudio Hoorn). El estudio DECODE en-contró un mayor riesgo cardiovascular en IGF (glucemia 2horas poscarga elevada), incluso con nivel normal deglucemia en ayuno.

La enfermedad CV, compuesta por enfermedad cardía-ca, accidente vascular encefálico o enfermedad vascularperiférica, es la principal causa de muerte o invalidez unavez establecida la diabetes, sin embargo, el mayor gastoacumulado es causado por la enfermedad microvascular,representada por retinopatía, neuropatía, microalbuminuria,enfermedad renal y disautonomía.

La ADA, OMS y AACE han restablecido la prediabetescomo entidad nosológica, por haber suficientes pruebasepidemiológicas que su definición representa un estadiotemprano de la diabetes, también por ser muy prevalente,por ser potencialmente prevenible, por haberse aislado ungrupo de factores de riesgo muy bien definidos y existir laposibilidad de reducir la morbilidad y mortalidad relacio-nadas, mediante diversas intervenciones sobre estos fac-tores(7,8).

Definición de Prediabetes: Se recomienda conservarlos acrónimos de origen anglosajón para designar a losestados de Glucemia Anormal de Ayuno (IFG) y la GlucemiaAlterada Poscarga (IGT), por su amplia difusión en la lite-ratura médica.

Diagnóstico de prediabetes. Cualquiera de tres crite-rios:

1. IFG con niveles de glucosa de ayuno entre 100 y 125mg/dL (5,6 a 6,9 mmol/L).

2. IGT 2-horas poscarga de 75 gramos de glucosa oral,140 a 199 mg/dL (7,8 a 11 mmol/L),

3. Ambos, IFG + IGT.

IFG debería ser determinada después de 8 horas sincomer, sin actividad física, exposición a la cafeína, ni otrosdistorsionadores del metabolismo de los carbohidratos.La reproducibilidad a corto plazo del TGO es aceptable:ratifica su diagnóstico cerca del 80% de los IFG y del 50%de los IGT, pero hasta un 50% de los pacientes puedencambiar de categoría en una segunda prueba de TGO.

Se recomienda TGO anual si hay:Historia familiar de diabetesEnfermedad cardiovascularSobrepeso u obesidadEstilo de vida sedentarioAntepasados no blancosIGF, IGT ya identificadosHipertensiónTriglicéridos > 150 mg/dLColesterol HDL

< 40 mg/dL en hombres< 50 mg/dL en mujeres

Síndrome de Ovarios PoliquísticosAntipsicóticos para esquizofrenia o enfermedad bipolarsevera

Independiente de las definiciones operativas basadasen la glucemia, el Síndrome Metabólico diagnosticado porel criterio NCEP (National Cholesterol EducationProgram) debería ser considerado como un cuarto crite-rio, equivalente a prediabetes. Predice futura diabetes me-jor que el IGT. Tres de cinco criterios de síndrome meta-bólico son suficientes; evidencia reciente sugiere que in-cluso podrían bastar 2 de 5. Por otra parte, casi la mitad delos pacientes con trastornos de tolerancia a la glucosa,reúnen criterios para el diagnóstico de síndrome metabó-lico(9).

Cuando coinciden IFG + IGT, la incidencia acumuladade diabetes en 6 años puede llegar a 65%, riesgo muy altocomparado con niveles del orden de 5% para quienes tie-nen glucosa normal en ayuno. Hay evidencia de mayorprevalencia e incidencia de retinopatía en IFG o IGT, en elrango desde 7,9% hasta 16%. Aproximadamente 40% delos pacientes que se presentan con neuropatía periféricaidiopática, tiene IGT. Otros parámetros de importanciametabólica se encuentran también prevalente en IGT:hipertensión (29% a 38%), dislipidemia (6% a 16%). La IGT

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debería ser considerada más importante para riesgo queIFG, porque se asocia a mayores tasas de conversión adiabetes y a mayores tasas de complicaciones. El riesgoaumenta más aún si se combinan criterios glicémicos consíndrome metabólico. En el Estudio San Antonio sobre elCorazón, la IGT aumenta 5 veces el riesgo futuro de diabe-tes cuando se ha hecho diagnóstico de síndrome meta-bólico.

Recomendaciones de manejo: (10)

Intervenciones dirigidas a la glucemia indican que esposible reducir la prevalencia de eventos CV clínicos enaproximadamente 50% (RR 0,47 en 4 años)6. Hasta ahorano hay estudios concluyentes que muestren que bajar losniveles de glucosa en ayuno o de la glucosa posprandialreduzca el riesgo CV en prediabetes.

Metas de tratamiento: Modificación del estilo de vidapara combatir la sedentariedad y lograr balance ener-gético. Debería intentarse con todos los pacientes y serreforzado en cada contacto con el profesional proveedorde salud: reducir el peso al menos en 5 a 10%, como meta alargo plazo, actividad física de moderada intensidad por 30a 60 minutos al día, por lo menos 5 días de la semana. Hayun lugar también para cirugía bariátrica, para casos selec-cionados.

Estrategias no farmacológicasAutomonitoreo del pacienteMetas realistas en etapasControl de los estímulosEstrategias cognitivasApoyo socialRefuerzo adecuado

Metas Estrategias farmacológicasHipertensión ARA2, IECAs, Antagonistas del CaDislipidemia Estatinas, Ezetimiba, Fibratos,

ResinasGlucemia Acarbosa, Metformina, TZDsSobrepeso Orlistat11, SibutraminaTrombosis AspirinaTabaquismo Vareniclina

Farmacoterapia en prediabetes: No hay terapiasfarmacológicas aprobadas por la FDA de los EEUU para laprevención de diabetes. Con todo, la terapia farmacológicaagregada a estrategias de estilo de vida, debería ser consi-derada en pacientes de alto riesgo o con evidencia de de-terioro progresivo de los niveles de glucosa a pesar de lasmodificaciones del estilo de vida.

Hay fuerte evidencia de estudios intervencionales quela metformina o la acarbosa reducen el progreso de pre-diabetes a diabetes(6,3). En el DPP, se predice que lametformina logra solamente ~1/3 de los amplios beneficiosde salud de las intervenciones de estilo de vida, no obs-tante, la metformina retarda el inicio de la DM en 3 años ydisminuye la incidencia acumulada de DM en 8% despuésde 30 años. Las intervenciones sobre estilo de vida retar-

dan el inicio de diabetes en 11 años con disminución en laincidencia acumulada de diabetes de 20%.

Adicionalmente, la acarbosa puede estar asociada conreducción de riesgo coronario, como ha mostrado el estu-dio STOPNIDDM. Las tiazolidinedionas disminuyen laprobabilidad de progresar desde diabetes a diabetes, (es-tudios DREAM, DPP, y ACT-NOW). Su uso debería reser-varse para quienes otras estrategias de riesgo menor hanfracasado. Debido a que los defectos de la célula betaparecen comandar el progreso desde la prediabetes a ladiabetes, las terapias basadas en fármacos potecialmentebeneficiosos sobre la célula beta: incretinas, inhibidoresde la dipeptidilpeptidasa IV (DPP-4) y tiazolidinedionas,deberían ser eficaces, en teoría, para prevención de diabe-tes. Sin embargo, los estudios a largo plazo sobre eficaciay seguridad en prevención de diabetes basados en esteenfoque son todavía insuficientes.

Lípidos y Presión arterial: Los prediabéticos debe-rían tener la mismas metas sobre lípidos que las estableci-das para diabetes, por lo tanto, obtener niveles de coles-terol LDL ≤ 100 mg/dL, a menos que haya existido un eventocardiovascular, situación en que se recomienda ≤ 70 mg/dL. Son adecuados los tratamientos con estatinas, el usoeventual o adicional de fibratos, ezetimiba y secuestrado-res de ácidos biliares. La metas en presión arterial coinci-den con las actualmente establecidas para diabéticos, osea, sistólica < 130 y diastólica < 80 mmHg. Los agentes deprimera línea deberían ser IECA o ARA2 y los calcioan-tagonistas la segunda línea. Las tiazidas, bloqueadoresbeta-adrenérgicos o sus combinaciones deberían ser utili-zados con precaución por sus efectos adversos sobre laglucemia.

Terapias antiplaquetarias: Se recomienda la aspirinaen dosis bajas para todas las personas con prediabetes enquienes no se haya identificado riesgo de hemorragias.

Pacientes con alto riesgo:Alguna combinación de IFG, IGT, y/oS. Metabólico ≤ 3/5Glucemia empeorandoEnfermedad cardiovascularHígado graso no alcohólicoAntec. DM gestacional, SOP

Monitoreo de pacientes con prediabetes: Deberíanmonitorearse más frecuentemente los pacientes con ma-yor riesgo (los que tienen más de 1, de IGT-IFG, síndromemetabólico y/o historia familiar).

ACE/AACE ha propuesto un set de controles para de-tectar el empeoramiento del estatus glicémico y susconsecuencias:Mediciones de glucosa en ayuno.Hemoglobina A1c.TGO en quienes se sospecha progresión.Microalbuminuria.Concentración de lípidos en ayuno.Presión arterial, por lo menos una vez al año.

CONFERENCIA

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Acrónimos: ACE American College of ClinicalEndocrinologists, AACE American Association of ClinicalEndocrinologists, ADA American Diabetes Asociation,ARA2 bloqueadores del receptor de angiotensina, CVCardiovascular, DM Diabetes Mellitus, DPP DiabetesPrevention Program, FDA Federal and Drugs Admi-nistration, IECA inhibidor de la enzima convertidora deangiotensina, IFG Impaired Fasting Glucose, IGT ImpairedGlucose Tolerance, TGO Tolerancia a la Glucosa Oral, TZDstiazolidinedionas.

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CONFERENCIA

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CONFERENCIA

La presencia de niveles plasmáticos bajos de colesteroltransportado en las lipoproteínas de alta densidad (HDL)o hipoalfalipoproteinemia constituye un factor indepen-diente de riesgo cardiovascular ateroesclerótico. Durantelos últimos años, el campo de estudio relacionado con elmetabolismo de las HDL ha mostrado avances significati-vos generando nuevos conceptos sobre su acción atero-protectora y ofreciendo nuevas oportunidades de blan-cos terapéuticos. Por otro lado, varios protocolos clínicosenfocados en el manejo farmacológico de los niveles decolesterol HDL en pacientes de alto riesgo cardiovascularhan mostrado resultados favorables. Además, existe ac-tualmente un activo desarrollo de nuevos fármacos y al-ternativas terapéuticas para aumentar los niveles plas-máticos de colesterol HDL. A futuro, se vislumbra la incor-poración progresiva del manejo del colesterol HDL dentrode los objetivos terapéuticos de las dislipidemias y la apli-cación de nuevos medicamentos que permitirán modularen forma más efectiva, selectiva y beneficiosa el metabo-lismo de HDL y el riesgo cardiovascular derivado del de-sarrollo de ateroesclerosis.

IMPACTO DEL TRATAMIENTO DEHIPOALFALIPOPROTEINEMIAS (HDL BAJO).¿CÓMO TRATARLAS?

Dr. Attilio RigottiMédico Internista, Investigador en Aspectos Básicos y Clínicos de Metabolismo Lipídico.

Profesor Asociado, Escuela de Medicina, Ponticia Universidad Católica de Chile.

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RIESGO CARDIOVASCULAR DEL TABACO.COSTO-EFECTIVIDAD DEL TRATAMIENTO

Dr. Sergio Bello S.Instituto Nacional del Tórax.

CONFERENCIA

El tabaquismo es causa de diversas enfermedadescardiovasculares y uno de los más importantes factoresde riesgo de enfermedades respiratorias, cáncer y de mu-chas otras patologías. En todo el mundo mueren más de 4millones de fumadores al año y en nuestro país el consu-mo de tabaco es responsable de más de 15.000 muertesanuales, lo que significa un promedio de 41 muertes dia-rias.

A nivel cardiovascular, en un análisis del estudio deFramingham, Mamun, et al, demostraron que los no fuma-dores vivían 8 a 9 años más que los fumadores y tenían 5 a6 años más libres de enfermedad cardiovascular.

Como factor de riesgo, Carnethon y asociados, lo com-pararon con hipertensión arterial, colesterol total, índicede masa corporal y diabetes diagnosticada por médico:hicieron seguimiento por 32 años a una población de 37.000personas: el riesgo del consumo de tabaco fue similar a lapresencia de Diabetes Mellitus y fue de mayor riesgo queun aumento de colesterol de 40 mg/dl o que un aumento dela presión arterial sistólica de 19 mmHg. También observa-ron que los ex fumadores tenían un riesgo menor que losfumadores que continuaron fumando.

De acuerdo a la evidencia actual las enfermedades queel consumo de tabaco produce a nivel cardiovascular son:

1. Enfermedad coronaria• Aumenta la frecuencia de infartos fatales y no fatales.• Aumenta en 2 a 4 veces el riesgo de muerte súbita.• Existe una relación dosis respuesta entre fumar y en-

fermedad coronaria.• En los pacientes con enfermedad coronaria, el consu-

mo de tabaco aumenta los episodios de isquemia y suduración. Al dejar de fumar disminuyen los riesgos demorir a causa de su enfermedad.

2. Accidentes vasculares cerebrales (AVC)• El RR para hemorragia cerebral es 2,5 a 10,3 veces ma-

yor y existe relación dosis-respuesta.• Las mujeres fumadoras que además utilizan anticon-

ceptivos orales aumentan sinérgicamente el riesgo deAVC, especialmente de hemorragia subaracnoidea.

3. Enfermedad vascular periférica (EVP)• El consumo de tabaco es el principal factor de riesgo

para EVP de grandes vasos, tanto en hombres como enmujeres.

• El éxito de la cirugía vascular disminuye significati-vamente si la persona sigue fumando.

4. Aneurisma de aorta abdominal (AAA)• El tabaco está asociado a ateroesclerosis de la aorta

abdominal, a cualquier edad, siendo la proporción demuertes por AAA rotos mucho mayor en fumadores.

• Al dejar de fumar la mortalidad por AAA disminuye enun 50%.

En la actualidad existe consenso que las intervencio-nes de cesación del tabaquismo deben tener dos compo-nentes: tratamiento psico-social y tratamiento farmaco-lógico. Ambos deberían incluirse en el apoyo a cualquierpersona que solicite ayuda para dejar de fumar.

En estos dos aspectos ha habido avances importantesen los últimos años: la aplicación de la entrevista moti-vacional y las herramientas cognitivo-conductuales en laintervención psicosocial y nuevos medicamentos en laparte farmacológica. La FDA ha aprobado tres medicamen-tos de primera línea: sustitutos de nicotina, bupropión yvareniclina.

Los tratamientos para dejar de fumar, desde la inter-vención breve hasta los programas especializados, inclu-yendo la farmacoterapia han mostrado no sólo serclínicamente efectivos sino además ser extremadamentecosto-efectivos en relación con otros tratamientos médi-cos (como el tratamiento de la hipertensión y de la hiper-colesterolemia) y otras intervenciones preventivas (mamo-grafía y PAP), lo que está avalado por evidencia tipo A.

El costo por año de vida salvado en los tratamientosdel tabaquismo es de $ 3.539 dólares, para hipertensiónarterial es de US$ 5.200 y para el PAP es de US$ 4.100. Eltratamiento del tabaquismo influye en los costos del siste-ma de salud: entre los individuos que dejan de fumar loscostos de salud aumentan durante el primer año y luegovan declinando progresivamente y siempre son menoresque los que continúan fumando.

En algunas poblaciones el tratamiento del tabaquismoes particularmente costo efectivo: pacientes hospitaliza-dos y mujeres embarazadas. En los pacientes hospitaliza-dos no sólo reduce el costo médico general en el cortoplazo sino también disminuye el número de futuras hospi-talizaciones. En la mujer embarazada disminuye los reciénnacidos de bajo peso y muertes perinatales y también tie-ne beneficios para la salud de la madre.

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CONFERENCIA

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MONITOREO DE PROTEINURIA-CREATININURIA(ProtU/CrU) EN HIPERTENSION ARTERIAL (HTA)

Dr. Emilio RoesslerUniversidad de Chile, Sede Oriente y

Clínica Alemana de Santiago.

CONFERENCIA

La estructura de la pared capilar glomerular tiene ca-racterísticas anatómicas y funcionales que permiten laultrafiltración del plasma en forma tan selectiva que, molé-culas como la Hb y Mb pueden ser ultrafiltradas y la albú-mina, con PM algo más elevado, es retenidas completa-mente. Las noxas glomerulares alteran esta selectividad,permitiendo el paso de albúmina, en cantidades variables,desde concentraciones no detectadas por métodos co-rrientes pero si por micrométodos, microalbuminuria(MAU), hasta pérdida masiva de albúmina y otras proteí-nas, proteinuria masiva, como en el Síndrome Nefrótico.La detección de proteínas en la orina permite diagnosticarel daño glomerular producido por diversas noxas, su mag-nitud y para monitorizar la respuesta a intervenciones te-rapéuticas destinadas a curar ese daño (corticoides enEnfermedad con Cambios Mínimos) o minimizarlo (IEC y/oARA2 en glomerulopatías proteinúricas).

Como la concentración de proteínas en la orina de-pende no sólo de la cantidad excretada sino además delgrado de concentración/dilución de la orina la mediciónde proteinuria en muestra aislada de orina pierde valor,por lo que por décadas se ha recurrido a la medición deproteinuria en orina de 24 h, que da una clara idea de lamasa de proteína eliminada. Sin embargo, ese métodopierde exactitud por los errores producidos en la recolec-ción de orina. Como la excreción de creatinina y proteínaes constante a través del día, cuando la VFG es estable,se ha propuesto el uso de la relación Proteinuria/CrU enperíodos cortos de recolección o en orina aislada. El rentre proteinuria en orina de 24 h y proteinuria/CrU enmuestra aislada mejora si la muestra se toma en el díadurante actividad física normal alcanzando r de 0,9. Lasrevisiones sistemáticas de la literatura muestran que lasensibilidad de este examen va entre 69% y 96% y laespecificidad entre 41% y 97%. La acumulación de pro-babilidades positivas y negativos en 19 estudios de preeclampsia fue 0,14 (intervalo de confianza 95%: 0,09-0,24).

En relación con la HTA la medición de proteinuria tieneindicación absoluta en la evaluación inicial y en el segui-miento del hipertenso. Se aconseja que como primeraaproximación la determinación se haga con tira reactiva(“Dipstik”) y si este es positivo recurrir a la determinaciónpor método químico, factorando su resultado por CrU. Lasguías de hipertensión de los países con buen nivel econó-mico, como la Comunidad Europea, aconsejan además de-terminación inicial de MAU en pacientes con proteinurianegativa y seguimiento si es positiva.

Se considera que hay proteinuria si la relación ProtU/CrU = > 300 mg de proteína x 1 g creatinina. Se considera

existencia de MAU cuando la relación MAU/CrU = 30-300mg de albúmina x 1 g de creatinina.

La información que entrega la determinación de pro-teinuria es:1. Pesquisar pacientes hipertensos en quienes la HTA

sea secundaria a una nefropatía. En 5 a 10% de loshipertensos la HTA es secundaria a una nefropatía ymás del 80% de ellas son proteinúricas.

2. Detectar daño renal, nefroesclerosis, producido por laHTA. Sin embargo, un 50% o más en raza blanca, pue-den tener nefroesclerosis con Proteinuria negativa y laúnica clave de daño renal es alza de la creatinina.

3. Seguimiento de la proteinuria en pacientes nefrópatas,hipertensos, sometidos a intenso bloqueo del eje reninaangiotensina aldosterona, para reducir la presiónglomerular y desacelerar la evolución de la nefropatía.

4. En diabéticos hipertensos es mandatario seguir laMAU.

5. En embarazadas con HTA es mandatario seguir quin-cenalmente y luego semanalmente la proteinuria paradiagnosticar una pre eclampsia sobre agregada a laHTA

6. Muchas de las complicaciones vasculares de la HTAinician con daño del endotelio, siendo importantedetectarlo precozmente ya que si están presentes, laintensidad y tipo de terapia debe ser adacuado a estasituación (llegar a PA 130/80, usar medicamentos queintervengan el eje Renina Angiotensina Aldosterona(RAA), intensificar el empleo de estatinas y uso deaspirina. El riñón, por ser un órgano profusamentevascularizado tiene una gran superficie de endotelioda una oportunidad única de buscar en el marcadoresprecoces de daño endotelial, específicamente la MAU,que ha mostrado en muchos estudios estar asociada aun aumento de la incidencia de enfermedad cardio-vascular, no sólo en diabéticos hipertenso sino ade-más en sujetos no diabéticos.

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CONFERENCIA

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EFECTOS VASCULARES Y METABÓLICOS DE LOSFÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

Dr. Luis H. Zárate M.Presidente de la Fundación Chilena de Hipertensión Arterial.

Profesor Auxiliar de Medicina, Universidad de Chile.

CONFERENCIA

La hipertensión arterial, primera causa de muerte a ni-vel mundial, problema de salud pública no resuelto, nospresenta habitualmente motivos de controversia en unavariada gama de aspectos, ya sea de carácter epidemio-lógico, diagnóstico o terapéutico.

En la última década los progresos alcanzados a nivelesmoleculares, fisiopatológicos y terapéuticos han sido muyimportantes. La generosa información existente contrastadramáticamente con los pobres resultados obtenidos anivel de atención de pacientes. Me es difícil explicar lagran diferencia entre un control adecuado de pacientescercano al 75% en el estudio Accomplish con el 35% logra-do en USA o con el 18% de Latinoamérica. Los elevadosniveles de prevalencia cercanos al 50% en el norte de Eu-ropa, consecuencia de inadecuados estilos de vida, nogeneran una adecuada y oportuna respuesta de nuestroslíderes destinada a diseñar estrategias de educaciónpoblacional que tengan efectos preventivos integrales.

Hoy podemos decir que la hipertensión arterial tienecausas conocidas: a) Trastornos genéticos (polimorfis-mos); b) Programación fetal (noxas intrauterinas) y c) Esti-los de vida inadecuados (inadecuada alimentación, conexcesiva ingesta de sodio, déficit de potasio, excesivascalorías, ingesta inadecuada de alcohol, tabaquismo, malmanejo del alcohol, etc) que conducen a sobre peso uobesidad (la suma de ambas condiciones es cercana al60% de los pacientes hipertensos).

La sumatoria de factores genéticos y/o programaciónfetal y/o deficientes estilos de vida determinan un amplioespectro de heterogéneos mecanismos presores ya seacon un déficit de sustancias vasodilatadoras o exceso desustancias vasoconstrictoras que determinan perfiles fisio-patológicos muy diferentes de persona a persona, queponen en marcha procesos de daño endotelial remode-lación vascular, cardíaca, etc. A estos factores patogénicosse agregan habitualmente efectos deletéreos dependien-tes de las adipocitokinas que contribuyen a acelerar eldaño estructural.

Hay estudios que muestran la presencia de trastornosmetabólicos y/o hormonales en aproximadamente un 80%de los pacientes. Recordemos además que los hipertensosy diabéticos duplican recíprocamente el riesgo de coexis-tencia. Se ha demostrado que la hipertensión arterial tieneuna relación reciproca con la resistencia a la insulina.

Estos antecedentes permiten comprender la heteroge-neidad de los efectos metabólicos y estructurales quemuestran los fármacos antihipertensivos en los grandesestudios que analizan poblaciones no comparables enedad, raza, tipo de alimentación, actividad física, etc.

En relación a efectos metabólicos, sin duda su magni-

tud y carácter positivo, neutro o negativo guarda relacióncon los mecanismos de acción, dosificación y tiempo deuso de los diferentes fármacos y de las condiciones decada paciente que posee una mayor o menor fragilidadpara inducir a mediano o largo plazo disglicemia, hiper-trigliceridemia, hipercolesterolemia o trastornos electro-líticos.

Entre los fármacos antihipertensivos los beta bloquea-dores sin acción vasodilatadora se ha reportado que dete-rioran la sensibilidad a la insulina y potencialmente au-mentan el riesgo de aparición de diabetes mellitus. El po-tencial efecto diabetogénico de las tiazidas ha sido obser-vado como monoterapia y en combinación, lo que se haatribuido a un aumento en la producción hepática de laglucosa, alteración de la captación periférica de la glucosay a disfunción de las células beta mediada por hipokalemia.

En contraste hay numerosos estudios que sugierenque la modulación del sistema renina angiotensina ya seapor inhibidores de la enzima convertidora o bloqueadoresde receptores AT1 de la angiotensina (ARA ii) son benefi-ciosos en relación al desarrollo de diabetes mellitus tipo 2.Un meta análisis señala una reducción de un 40% para losbloqueadores AT1 en relación a tiazidas y además unareducción de los ARA II en relación a placebo.

Se postula que los ARA II pueden tener efecto directosobre los adipositos vicerales que expresan grandes can-tidades de ang II que alteran las señales de insulina.

En un estudio reciente de Eriksson (Hypertension 2008;52: 1030-1037), demostró que las tiazidas a dosis entre 25-50 mg producen una redistribución de la grasa visceral yun aumento de la grasa hepática con aumento de la gamaglutamil transferasa. Hubo además señales inflamatoriasexpresadas por aumento de la proteína C reactiva. Ademáshubo un leve incremento de hemoglobina glicosilada. Es-tos efectos no se observaron con placebo ni con Cande-sartan.

Se sabe que tanto la esteatosis hepática y el aumentode grasa visceral promueven resistencia a la insulina.

Es posible que el aumento de la actividad del sistemarenina angiotensina pueda ser el mecanismo unificador dela distribución de grasa, de la inflamación vía factor nu-clear kappa beta y del stress oxidativo por estimulación dela NADPH oxidasa. Recordemos que la Angiotensina IIaumenta los niveles de leptina en cultivos de células hu-manas y que la leptina potencia los efectos presores de lainsulina en condiciones de resistencia a la insulina. Por lotanto, interacciones entre angiotensina II, insulina y leptinapueden tener efectos cardiovasculares deletéreos cardio-vasculares en el obeso.

Otros estudios han demostrado aumento de los trigli-

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céridos con el uso de tiazidas y atenolol en relación al usode ramipril y candesartan.

Se ha observado que ramipril y candesartan aumentanlos niveles de adiponectina.

En relación a efectos vasculares de los fármacos anti-hipertensivos me parece de interés destacar estudiostonométricos arteriales que fueron usados en el subestudioCAFE del estudio ASCOT, que además de medir la presiónaórtica central revelan los niveles de stiffness (rigidezarterial) concepto anátomo funcional complejo, que expre-sa el fenómeno de arterioesclerosis y de resistenciaperiférica que determina cambios en la velocidad de retor-no de la onda refleja, determinante de la onda de pulso encombinación con la onda anterograda o de flujo.

Se ha observado una mejoría del stiffness arterial conel uso de ARA II, Iecas, amlodipino, nebivolol y carvediloldespués de 4-6 meses, sin observarse mejoría con tiazidasni atenolol. Sabemos que el aumento de la rigidez arterial

determina secuencialmente microangiopatía y es ademásun importante factor predisponente de hipertrofia ven-tricular izquierda.

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CONFERENCIA

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CONFERENCIA

NUEVOS TRATAMIENTOS: LUGAR DE MONOXIDINADr. Rodrigo Tagle V.

Departamento de Nefrología.Pontificia Universidad Católica de Chile.

INTRODUCCIÓNEl sistema nervioso autónomo (SNA) es uno de los

sistemas regulatorios de la presión arterial (PA), a travésde la modulación de la frecuencia cardíaca y del tonovascular periférico tanto arteriolar como venoso, y partici-pando en menor grado en la secreción de renina. El rol delSNA central (SNAC) en la regulación de la PA comprometediferentes centros, siendo fundamentales el hipotálamo, elnúcleo del tracto solitario, y el área ventrolateral del bulboraquídeo.

Los fármacos que ejercen su acción a nivel del SNAC,como metildopa y clonidina, actúan principalmente porestimulación de los receptores adrenérgicos α2 centrales,y cuyo efecto consiste en la reducción del flujo simpáticocon disminución de la actividad simpática periférica(1). Aúncuando el control de la hiperactividad simpática a travésde esta vía aparece como un adecuado camino, estosfármacos, metildopa y clonidina, producen frecuentemen-te reacciones adversas que han motivado su abandono(2).

En 1984, Bousquet y col, estudiando el efecto hipotensorinducido por clonidina en el bulbo raquídeo, observó que

dicho efecto era mediado por otro tipo de receptores dife-rentes de los receptores adrenérgicos α2 centrales(3). Así,se inició el estudio de los receptores imidazolínicos, y enaños recientes, aparecen los agonistas de los receptoresimidazolínicos, cuyo prototipo es moxonidina.

Aspectos farmacológicos de moxonidinaLa actividad antihipertensiva de moxonidina, de simi-

lar potencia a otros antihipertensivos, se produce a expen-sas de una reducción de la actividad simpática central, laque conduce a una reducción de la resistencia vascularperiférica. Pero, no genera cambios en el gasto cardíaco, nien la frecuencia cardíaca.

Su acción es predominantemente ejercida sobre losreceptores imidazolínicos tipo I con una mínima afinidadsobre los receptores α2 (Figura 1). Esto explica la menorincidencia de reacciones adversas, respecto a los agonistascentrales clásicos, como sequedad bucal4. Por otro lado,no modifica los niveles séricos de glucosa ni de lípidos,pero en dosis altas puede producir retención de agua ysodio(2).

Figura 1. Localización de los receptores α2 adrenérgicos e imidazolínicos I-1.

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Aspectos clínicos de la moxonidinaLas principales ventajas de la moxonidina en relación a

los agonistas centrales clásicos están dadas por: una me-nor incidencia de reacciones adversas(4), su efecto prolon-gado (24 horas), y que no ocasiona una hiperactividadsimpática reactiva (hipertensión de rebote) al suspendersebruscamente(5).

La principal desventaja la constituye la ausencia deestudios prospectivos en hipertensos, que demuestren suefecto protector.

Está contraindicada en pacientes con Insuficienciacardíaca (ICC) clase II o más según HYHA, ya que en elestudio clínico randomizado doble ciego moxonidina ver-sus placebo MOXCON, MOXonidine CONgestive HeartFailure trial, en que se enroló pacientes con ICC clase II omás según HYHA, se observó un mayor número de muer-tes por muerte súbita, falla de bomba y mayor número dehospitalizaciones por ICC(6).

CONCLUSIONESEl lugar actual de estos antihipertensivos sería en aque-

llos hipertensos: a) que presentaron buena respuesta aagonistas centrales, pero no los toleraron; b) con granvariabilidad de la PA; c) con manifestaciones de ansiedadgeneralizada; d) resistentes a múltiples fármacos; y e) consíndrome metabólico(2,7,8).

REFERENCIAS

1. VAN ZWIETEN PA. Modulation of sympathetic outflowby centrally acting antihypertensive drugs. CardiovascDrugs Ther 1996; 10 Suppl 1: 283-9.

2. SICA DA. Centrally acting antihypertensive agents: anupdate. J Clin Hypertens (Greenwich) 2007;9:399-405.

3. BOUSQUET P, FELDMAN J, SCHWARTZ J. Centralcardiovascular effects of alpha adrenergic drugs: differencesbetween catecholamines and imidazolines. J Pharmacol ExpTher 1984; 230: 232-6.

4. VAN ZWIETEN PA. Centrally acting antihypertensives: arenaissance of interest. Mechanisms and haemodynamics. JHypertens Suppl 1997; 15: S3-8.

5. RUPP H, MAISCH B, BRILLA CG. Drug withdrawal andrebound hypertension: differential action of the centralantihypertensive drugs moxonidine and clonidine. CardiovascDrugs Ther 1996; 10 Suppl 1: 251-62.

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7. ROBLES NR. [Central agents in arterial hypertension: backto the future]. Nefrología 2000; 20: 302-10.

8. VAN ZWIETEN PA. Centrally acting imidazoline I1-re-ceptor agonists: do they have a place in the management ofhypertension? Am J Cardiovasc Drugs 2001; 1: 321-6.

CONFERENCIA

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CONFERENCIA

ANTIINFLAMATORIOS E HIPERTENSIÓN ARTERIAL:¿UN PROBLEMA CONOCIDO?

Dr. Fernando González F.Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Hospital del Salvador.

La hipertensión arterial afecta aproximadamente a unode cada tres chilenos adultos, pero esta proporción au-menta en paralelo con la edad, de tal forma que en losadultos mayores, la prevalencia de hipertensión llega acerca del 80%(1). Paralelamente, sólo uno de cada treshipertensos tiene una presión arterial por debajo de 140/90mmHg(1). Existen muchas causas para que un hipertensoesté mal controlado, por ejemplo, no adherencia a medidasno farmacológicas o a los medicamentos antihipertensivos,efectos adversos de los antihipertensivos, esquemasposológicos difíciles de cumplir, etc. Dentro de éstas, tam-bién se cuenta el efecto hipertensógeno de algunas dro-gas de uso habitual y poco regulado, por ejemplo, anti-inflamatorios no esteroidales (AINEs).

La enzima ciclooxigenasa (COX) es la responsable prin-cipal de la síntesis de prostaglandinas, prostaciclinas ytromboxanos. Las dos primeras están involucradas, entreotras cosas, en la fisiología vascular y renal. Existe dosisoformas de COX, la COX-1 de expresión constitucional yla COX-2, que es inducida en cuadros inflamatorios. Sinembargo, ambas isoformas se expresan constitucionalmen-te en el riñón, por lo que los inhibidores de cualquiera oambos tipos de COX producen los mismos efectos intra-renales: activación del eje renina-angiotensina, vasocons-tricción, particularmente hacia la médula renal, retenciónde sodio, potasio y agua y reducción de la velocidad defiltración glomerular(2).

En efecto, el uso de AINEs, sean o no COX inespecíficos

Tabla 1. Hipertensión Sal-Sensible

• Características Epidemiológicas– Raza negra– Obesidad– Edad avanzada– Diabetes– Disfunción renal– Usuario de ciclosporina

• Características Clínicas– Microalbuminuria– Ausencia de reducción nocturna en la PA (“non dipper”)

Figura 1. Efecto de bloqueoCOX-2 con distintos antihi-pertensivos.

o COX-2 selectivos, se asocia a balance positivo de sodio,expansión del volumen extracelular, ascenso de presiónarterial, edema periférico y reducción de la velocidad defiltración gloemerular. Todos estos efectos, evidentemen-te, son de magnitud variable, pero pueden ser clínicamentesignificativos en algunas sub-poblaciones de enfermos,por ejemplo, adultos mayores, insuficientes cardíacos orenales crónicos y aquéllos depletados de volumen(2).

El uso de AINEs eleva la presión arterial(3) e incrementael uso de antihipertensivos(4) en forma dosis-dependien-te(5). Dentro de los hipertensos, son los “sal sensibles” losmás susceptibles a descompensarse con el uso de AINEs(Tabla 1).

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Al mismo tiempo, el efecto de los AINEs no es homo-géneo dentro de las clases de antihipertensivos. Los AINEselevan la presión arterial de los usuarios de beta-bloqueadores e inhibidores de la enzima de conversión deangiotensina y no de los usuarios de bloqueadores de loscanales de calcio y diuréticos(6) (Figura 1).

Como el uso de AINEs es muy frecuente en la pobla-ción general, debe advertirse del posible efecto deletéreode estas drogas a los pacientes susceptibles e indicárselesque en caso de uso se debe restringir la ingesta de sodioen la dieta. Los hipertensos que se descompensen o quedeban usar AINEs por tiempos prolongados, pueden sertratados satisfactoriamente con diuréticos o bloqueadoresde los canales de calcio.

REFERENCIAS

1. I Encuesta Nacional de Salud, MINSAL, Gobierno de Chile,2003.

2. KOMERS R, ANDERSON S, EPSTEIN M. Renal andCardiovascular Effects of Selective Cyclooxygenase-2Inhibitors. Am J Kidney Dis 2001; 38: 1145-57.

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5. GURWITZ J H, AVORN J, BOHN R L, GLYNN R J,MONANE M, MOGUN H. Initiation of antihypertensivetreatment during nonsteroidal anti-inflammatory drugtherapy. JAMA 1994; 272: 781-6.

6. WHELTON A, WHITE W B, BELLO A E, PUMA J A,FORT J G. SUCCESS-VII Investigators. Effects of celecoxiband rofecoxib on blood pressure and edema in patients ≥ 65years of age with systemic hypertension and osteoarthritis.Am J Cardiol 2002; 90: 959-63.

CONFERENCIA

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CONFERENCIA

RACIONALIZANDO LOS TEST REUMATOLÓGICOSDr. Eduardo Wainstein

Reumatólogo,Clínica Las Condes.

El tema propuesto es cómo hago más efectivo y efi-ciente mi proceso diagnóstico en enfermedades reuma-tológicas. Evidentemente esto requiere, por una parte, en-fatizar aspectos cognitivos puros de las enfermedades reu-máticas y con especial hincapié las prevalencias, inciden-cias y alteraciones semiológicas de ellas y por otra parte,requiere una comprensión cabal de cómo se interpretanlos exámenes en medicina y en particular en reumatología.

Pero, vamos un paso más atrás. ¿Por qué esto debieraser un tema? ¿Por qué debemos preocuparnos de esto? Larazón en reumatología tiene dos respuestas: por una partelas enfermedades reumáticas son extremadamentepolimorfas en su presentación y además tienen una gransobreposición de síntomas y signos. Por ejemplo, existenmás de 100 enfermedades distintas que puede cursar conartritis. Por otra parte, la prevalencia de las enfermedadeses en general baja, por lo cual debemos emitir juicios deopinión diagnóstico en condiciones de incerteza y conprevalencia baja y esto es difícil.

Dado que este tema puede dar par mucho, haré énfasisen recordar conceptos de razonamiento en condiciones deincerteza y comportamiento estadístico y correcta inter-pretación de los exámenes de laboratorio.

Existen varias trampas que nuestro sistema nerviosonos pone y que si no estamos atentos podemos llegar aconclusiones erradas. Sin alargarme mucho en este tema,como ejemplo, vale la pena recordar la trampa llamada ce-rrado prematuro, esto es quedarse tranquilo con la primeraexplicación frente a un paciente, sin haber hecho un pro-ceso de diagnóstico diferencial más acabado. Por ejemploun paciente con oligoartritis, fiebre y FR (+) puede sercatalogado como artritis reumatoide, sin considerar en otroscasos en lo que esto puede ocurrir como por ejemplo en-docarditis bacteriana, tuberculosis o infección por virushepatitis C.

Otra trampa es la denominada heurística de disponibi-lidad, es decir, tendemos a recordar lo que nos resulta másfácil o en general lo más común o algún paciente vistorecientemente, sin considerar la prevalencia de las enfer-medades. En este mismo terreno otra trampa común es lafalacia del jugador, la cual se refiere a considerar errónea-mente que en una serie de eventos independientes la fre-cuencia con que se ven está determinada por la frecuenciaprevia del evento. Por ejemplo, si se diagnóstica unavasculitis de Wegener, en un próximo paciente se podríadudar del diagnóstico, por el argumento de “cómo voy aver dos cosas raras el mismo día”. La probabilidad de even-tos independientes no está condicionada a eventos pre-vios.

Así como estas se han descrito más de 30 de estastrampas, las cuales debemos conocer para intentar evitar-

las en nuestro proceso de diagnóstico.Veamos ahora algunos aspectos de cómo interpretar

correctamente un examen de laboratorio.El primer concepto general, se refiere al concepto de

probabilidades de eventos independientes. Si normalidadse define estadísticamente como aquel valor que incluyeal 95% de la población, habrá por defecto un 5% que que-dará clasificado como anormal, sin necesariamente estarlo.Si pido tres exámenes con esas características, cuál es laprobabilidad que obtenga por azar un valor anormal? Usan-do reglas de probabilidad, podemos decir que la probabili-dad de obtener 3 valores normales es 0,95 x ,95 x ,95 = ,85por lo tanto, la probabilidad de obtener al menos un testfalsamente anormal será 1-0,85 = 0,15 o sea 15%. Veamosahora como sería la situación en un perfil bioquímico con12 variables definiendo normalidad como 95%. La proba-bilidad de todos normales es 54% y la probabilidad de almenos uno alterado es 46%, estando el paciente normal.Por lo tanto, sólo pida exámenes cuando se justifique!!!!.

En reumatología la situación es un poco más complejay cuando estamos frente a un paciente queremos contes-tar, ¿cuál es la probabilidad que si sale el examen positivoel pacientes esté realmente enfermo? O a lo mejor quierosaber, si sale normal, ¿cuál es la probabilidad que está sano?

Ambas preguntas requieren saber algunas cosas res-pecto al examen mismo, pero más importante que aquelloes que debo saber algunas cosas de la enfermedad quebusco.

El concepto que permite acercarse a esa pregunta es elanálisis de los valores predictivos positivos o valorespredictivos negativos. A diferencia de la sensibilidad yespecificidad de un test, en estos constructos debe consi-derarse la prevalencia o probabilidad a priori de la enfer-medad.

Existen varias posibles maneras de estimar la probabi-lidad que un paciente esté en efecto enfermo, dado que untest resultó alterado (debe entenderse como «test» a exá-menes de laboratorio, examen físico o criterios diagnósti-cos), sin embargo, conceptualmente lo que se hace en to-dos ellos es una estimación de probabilidad a posterioridado una probabilidad a priori. El cálculo matemático sebasa en el teorema de Bayes, el cual en forma genérica diceu la probabilidad de ocurrencia de un evento a posterioridepende de la probabilidad a priori. Llevando esto a unterreno de exámenes de laboratorio, la probabilidad aposteriori si el examen es positivo queda definida por lafórmula:

(sens*preval)/(sens*preval)+(1-especif)(1-preval)y si el examen es negativo queda definida por:(1-sens)(preval)/(espec*(1-preval)+(1-espec)(preval))

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De esta forma podemos ahora entender algunos he-chos claves en la interpretación de los exámenes delaboratorio tanto en reumatología como en medicinaen general. Un aspecto muy interesante es pensar quea medida que la probabilidad a priori aumenta el VPPaumenta. Dado que la sensibilidad y especificidad nola podemos cambiar, lo que podemos mejorar es la pro-babilidad a priori, y la única forma de hacer esto esmejorando nuestra capacidad de obtener una historiaclínica y examen físico.

Por lo tanto, hemos probado que la forma de interpre-

tar un test diagnóstico es sólo examinando e interrogandoal enfermo, es decir, siendo un muy buen clínico.

REFERENCIAS

1. COBO E, MUÑOZ P, GONZÁLEZ J A. Bioestadísticapara no estadísticos. Elsevier España. 2007.

2. LÓPEZ JIMÉNEZ F. Manual de Medicina Basada en laEvidencia. JGH Editores. Manual Moderno 2001.

3. NORMAN G R, STREINER D L. Bioestadística. HartcourtBrace. 1998.

CONFERENCIA

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GENERALIDADESEl dolor lumbar es una causa frecuente de consulta

médica, ocupando el quinto lugar. El 14% de la poblaciónen algún momento padecerá de lumbago. Teniendo unaprevalencia del 58 al 80%, entre la 5ª a 6ª década de la vida.Se identifican como factores de riesgo el bajo estrato eco-nómico, realización de trabajo manual, dolor cervical, mús-culo esquelético difuso y depresión. Las licencias médi-cas y el ausentismo laboral generan un gran impacto eco-nómico

Tengamos algunas consideraciones:- Alrededor del 50% mejora después de una semana.- El 90% mejora durante la 8ª semana.- El 75% recurre al año siguiente y sólo persiste más de

1 año el 10%.Frente a la presencia de lumbago (o dolor axial) lo más

importante es descartar lo sistémico de lo mecánico. Me-nos del 5% de las causas de dolor lumbar corresponden apatología seria ya sea inflamatoria, neoplásica o infeccio-sa y estas etiologías a las que hay que apuntar por tenerun diagnóstico y terapia específica(1).

CAUSAS. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALVer Tabla 1.

BANDERAS ROJAS EN DOLOR AXIAL¿Qué son?, ¿cuáles?Son aquellos síntomas, signos clínicos o de laborato-

rio que nos deben de llamar la atención y que están orien-tadas a estudiar con exámenes complementarios un lum-bago o un dolor axial en general destinado al diagnósticode las causas infrecuentes pero graves.

CONFERENCIA

LUMBAGO. BANDERAS ROJASDra. Carolina Foster B.

Reumatóloga, Unidad de Reumatología, Hospital del SalvadorServicio de Salud Metropolitano Oriente.

* En: 2009), Oxford Desk Reference Rheumatology, Oxford University Press, Nueva York, p. 130.

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de dolor lumbar

Lumbago mecánico Lumbago no mecánico Enfermedades sistémicas(97%) (< 1%) (Dolor referido) (2%)

• Dolor lumbar idiopático (70%)

• Procesos degenerativos de discos yfascetas, habitualmente asociados conla edad (10%)

• Hernias discales (4%)

• Raquiestenosis (3%)

• Fracturas osteoporóticas (4%)

• Espondilolistesis (2%)

• Fracturas traumáticas (<1%)

• Enfermedades congénitas (Xifosis,escoliosis, vértebra transicional) (<1%)

• Espondilolisis

• Inestabilidad lumbar

• Neoplasias (0,7%)

- mieloma múltiple

- enfermedad metastásica

- neoplasias hematológicas

- tumores medulares

- tumores retroperitoneales

- tumores vertebrales primarios

• Infección (0,01%)

- Osteomielitis

- Espondilodiscitis

- abscesos paraespinales

• Inflamatorias (frecuentemente asocia-das a HLA B27) (0,3%)

- espondilitis anquilosante

- espondilitis psoriática

- artritis reactivas

- asociado a enfermedadesinflamatorias intestinales

• Enfermedad de Scheuermann

• Enfermedad de Paget vertebral

• Enfermedades de órganos pélvicos

- Prostatitis

- Endometriosis

- PIP

• Enfermedades renales

- nefrolitiasis

- pielonefritis

- absceso perinefrítico

• Aneurisma aórtico

• Enfermedades gastrointestinales

- pancreatitis

- colecistitis

- úlcera penetrante

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Éstas son:• Baja de peso, fiebre o sudoración nocturna.• Historia personal de neoplasia.• Inicio en menores de 20 años y mayores de 60 años.• Síntomas neurológicos asociados.• Compromiso esfinteriano.• Antecedentes de cuadros infecciosos intercurrentes.• Dolor nocturno o en reposo.

ESPONDILOARTROPATÍASSon un grupo de enfermedades que comparten las ca-

racterísticas de inflamación axial incluyendo las articula-ciones sacroilíacas y estructuras músculo esqueléticasperiféricas como las entesis y asociación con HLA B 27entre un 50 a 95% dependiendo del tipo de enfermedad. Eneste grupo se incluyen:- Espondilitis anquilosante.- Artritis reactiva.- Artritis psoriática.- Artritis asociada a Enfermedad Inflamatoria Intestinal.- Espondiloartropatía juvenil.- Espondiloartropatía indiferenciada.

Si uno las considera en globo corresponden a una pre-valencia del 2% de la población caucásica. Se presenta enmenores de 40 años que inicia sintomatología dolorosaprogresiva, crónica, nocturna, asociado a rigidez axial, quemejora en actividad y que pueden o no estar asociados asíntomas constitucionales, manifestaciones músculoesqueléticas periféricas y parámetros inflamatorios de la-boratorio.

Hallazgos clínicos comunes en espondiloartropatías- Sacroileítis- Dolor con características inflamatoria de columna cer-

vical y lumbaro Dolor y rigidez en reposoo Alteración del sueño a causa de los síntomaso Alivio del dolor con el ejercicio

- Entesopatía- Dactilitis- Inflamación ocular (uveítis)- Aortitis / enfermedad valvular aórtica- Lesiones cutáneas

o Psoriasiso Balanitiso Queratoderma

- Agregación familiar- Uretritis- Asociación con HLA B27

REFERENCIAS

1. KELLEY. Tratado de Reumatología (7ª Edición), ElsevierSaunders, Madrid. 2006.

2. KLIPPEL J H. Primer on the Rheumatic Diseases (13ª edi-ción), Springer. 2008.

3. Oxford Desk Reference Rheumatology, Oxford UniversityPress, Nueva York. 2009.

4. N Engl J Med 344: 363, February 1, 2001 Review Article.

CONFERENCIA

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CONFERENCIA

ANTIHISTAMÍNICOSDra. Rosa María Feijoó S.

Universidad de ChileInstituto Nacional del Tórax.

Desde el descubrimiento de la Histamina en 1910, hayevidencia creciente de que esta amina biogénica sintetiza-da por mastocitos y basófilos, es liberada durante el pro-ceso inflamatorio y juega un rol fundamental en lapatogénesis de la Rinitis Alérgica.

La Histamina es un importante mediador con acciónestimuladora o agonista en al menos 4 tipos de receptoresy con múltiples funciones reguladoras en SNC, Sistema GIy Sistema Inmune.

Hay 4 receptores de histamina: H1, H2, H3; H4.H1: responsable de las reacciones de Hipersensibili-

dad inmediata y respuesta alérgica, es ampliamente expre-sado en neuronas, células musculares lisas y célulasinflamatorias.

H2 juega un rol principal en la secreción de ácido gás-trico.

H3: regula la actividad de Histamina y otrosneurotransmisores en el SNC con efectos en el ciclo vigiliasueño, cognitivos, en la ingesta calórica e inhibe lanocicepción.

H4: gatilla eventos de transducción de señales quellevan a Quimiotaxis, aumento de eosinófilos y neutrófilosen sitios de inflamación y estímulo de CD4.

Los antagonistas del receptor de histamina H1 se usanampliamente en el tratamiento de varias enfermedadesalérgicas. Aunque la eficacia de los antagonistas del re-ceptor H1 en el tratamiento de la Rinitis Alérgica es similaraún cuando se comparen los fármacos de primera y segun-da generación, hay muchas diferencias en términos de suestructura química, farmacología y potencial tóxico. Por lotanto, el conocimiento de sus propiedades farma-cocinéticas y farmacodinámicas es importante para el usocorrecto de estos fármacos, especialmente en pacientesde edades extremas, embarazadas o pacientes con enfer-medades concomitantes.

FARMACOCINÉTICA DE ANTIHISTAMÍNICOSAbsorción:

La mayoría de los antihistamínicos muestra buena ab-sorción cuando son administrados por vía oral, alcanzan-do concentraciones plasmáticas efectivas dentro de treshoras de ser administrados. El test de pápula y eritemademuestra que la gran mayoría de los antihistamínicos ejer-ce un efecto en la reacción cutánea dentro de 1-3 horasdespués de una dosis oral.

Metabolismo:La gran mayoría de los antihistamínicos son meta-

bolizados dentro del hígado por un grupo de enzimaspertenecientes al citocromo P450. Sólo cetirizina, levo-cetirizina, desloratadina y fexofenadina evitan este pasometabólico en un grado importante, lo que las hace máspredecibles en términos de efectos deseables y adver-sos.

Eliminación:La mayoría de los antihistamínicos son eliminados a

través del riñón después de ser metabolizados en menor omayor grado. La excreción biliar también es posible y esmás importante para fexofenadina. En casos especiales enlos cuales hay alteración de la función hepática o renal,puede ser necesario hacer un ajuste de dosis, así como ensujetos ancianos.

Las propiedades farmacológicas ideales de un anti-histamínico serían:- Inhibición potente y selectiva del receptor H1.- Actividad antialérgica.- Sin interferencia con alimentos ni otros medicamentos

concomitantes.- Sin interacción con citocromo P450.

En los últimos 20 años la industria farmacéutica ha de-sarrollado nuevos componentes con mayor potencia, ma-yor duración del efecto, más rápidos y con mejor perfil deseguridad.

Los antagonistas del receptor de histamina de segun-da generación han superado en gran parte a los de primerageneración debido a una favorable farmacocinética y ba-jos efectos sedantes.

Los antihistamínicos de segunda generación son agen-tes altamente selectivos para el receptor H1 y presentanmenos efectos adversos que los de primera generación.Los antihistamínicos de segunda generación son Deslo-ratidina, Fexofenadina, Levocetirizina y Cetirizina. Presen-tan marcada heterogeneidad en la afinidad de unión al re-ceptor H1, tienen efectos limitados en el SNC y no presen-tan interacciones significativas droga a droga. No presen-tan una inhibición significativa del citocromo P450 ni efec-tos antimuscarínicos relevantes, no alteran las funcionescognitivas ni sicomotoras y la somnolencia es similar aplacebo. La biodisponibilidad de desloratadina es míni-mamente afectada por fármacos que interfieren con el trans-porte de moléculas lo que mejora su perfil de seguridad.

REFERENCIAS

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CONFERENCIA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS ENFERMEDADESPULMONARES DIFUSAS

Dr. Carlos Inzunza P.Médico Internista, Especialista en Enfermedades Respiratorias,

Hospital de Puerto Montt.

Las Enfermedades Pulmonares Difusas (EPD) son ungrupo de desórdenes caracterizados por manifestacionesclínicas variadas, siendo la disnea progresiva, los infiltra-dos pulmonares bilaterales y las alteraciones en la funciónpulmonar los elementos más característicos. Las EPD pue-den ser causadas por numerosas etiologías con diferentespronósticos, historia natural y aproximación terapéutica.Los agentes causales pueden ser antígenos específicos(Ej. Neumoconiosis, Neumonitis por Hipersensibilidad (HP))o bien ser desórdenes de etiología desconocida (Ej. Neu-monías Intersticiales Idiopáticas (NII), Neumonía en Orga-nización Criptogénica (COP) o Sarcoidosis).

EVALUACIÓN INICIAL PARA ESTABLECER LAETIOLOGÍA DE LAS EPD

Elementos demográficos: El género raramente permitediscriminar, sin embargo, las EPD asociadas a enfermeda-des del tejido conectivo son más frecuentes en mujeres, laLinfangioleiomiomatosis (LAM) se ve exclusivamente enmujeres en edad fértil, por otro lado, la HistiocitosisPulmonar de Células de Langerhans (PLCH) se ha descritomayoritariamente en hombres, sin embargo, estas diferen-cias se han acortado en los últimos reportes. La edad tam-bién puede estrechar el diagnóstico diferencial; la Sar-coidosis se presenta típicamente entre los 25 y los 45 años(pero puede afectar cualquier edad), la Fibrosis PulmonarIdiopática (IPF) es rara en adultos menores de 50 años ycuando ocurre bajo esta edad se debe buscar causas es-pecíficas (drogas, enfermedades del tejido conectivo, neu-moconiosis).

Elementos genéticos: Una historia familiar puede serencontrada en sólo 1-3% de los pacientes con IPF y hastaen un 20% de los pacientes con Sarcoidosis. Las EPD deorigen genética son extremadamente raras y comprendenel Síndrome de Hermansky-Pudlak, Enfermedad de Gaucher,Esclerosis Tuberosa asociada con LAM entre otras.

Exposiciones: La historia ocupacional y de exposiciónambiental es crítica en la evaluación de las EPD. El taba-quismo ha sido asociado a PLCH, Neumonía IntersticialDescamativa (DIP) y Bronquiolitis Respiratoria (RB-ILD).Ciertos agentes farmacológicos tienen reconocidas aso-ciaciones con injuria pulmonar, estos incluyen: metotrexato,bleomicina, busulfan, drogas citotóxicas y drogas ilícitascomo cocaína. La exposición a asbesto y sílice puede su-gerir asbestosis o silicosis y esta puede ocurrir meses oaños después de la exposición. Los antígenos inhalatoriosorgánicos pueden provocar Neumonitis por Hipersensibi-lidad (HP) también llamada Alveolitis Alérgica Extrínseca.

En Chile, las causas más comunes son la exposición a ca-tas y palomas. Si la exposición continúa se desarrollaráuna enfermedad pulmonar fibrótica terminal.

Hallazgos radiológicos: La radiografía de tórax es esen-cial para el diagnóstico de una enfermedad pulmonar difu-sa. La distribución de las lesiones y la evaluación de losvolúmenes pulmonares permiten una orientación diag-nóstica. Las Neumonías Intersticiales Idiopáticas (UIP,NSIP, DIP), son periféricas y basales y provocan una dis-minución de los volúmenes pulmonares. Sarcoidosis, Sili-cosis, HP aguda o subaguda y PLCH son típicamente dezonas medias y superiores. La radiografía de tórax no debeser utilizada para el análisis de patrones radiológicos, paraesto se requiere una TAC de tórax de alta resolución. LaNeumonía Intersticial Usual (UIP) se caracteriza por la pre-sencia de opacidades reticulares periféricas y basales yformación microquística o panal de abejas, es importantela ausencia o escasa presencia de vidrio esmerilado. Estoshallazgos permiten el diagnóstico de UIP y no es necesa-rio realizar una biopsia pulmonar. Si el TAC es atípico paraUIP se debe considerar una biopsia pulmonar, sin embar-go, el TAC junto a otros procedimientos diagnósticos pue-de obviar la biopsia. Por ejemplo, la presencia de vidrioesmerilado con zonas de atrapamiento aéreo (patrón enmosaico) y escaso compromiso de lóbulos inferiores orientaa HP, si existe el antecedente de exposición a un antígenoorgánico y el lavado broncoalveolar muestra un alto por-centaje de linfocitos, entonces el diagnóstico de HP pue-de ser asumido sin biopsia pulmonar. La Sarcoidosis pue-de producir un amplio espectro de alteraciones al TAC, sinembargo, los más comunes son los nódulos en zonas me-dias o superiores y la distribución a lo largo de los ejesbroncovasculares. La COP muestra áreas focales de con-solidación de distribución periférica.

Evaluación funcional: Se realiza espirometría, volúme-nes pulmonares y capacidad de difusión de CO (DLCO).La mayoría de las EPD muestran un patrón restrictivo ines-pecífico que no obstante permite evaluar la severidad de laenfermedad.

Histología: La fibrobroncoscopia con biopsia trans-bronquial debe ser considerada en pacientes selecciona-dos ya que no es útil en todas las EPD. En general sedescribe su utilidad en aquellas con compromiso bron-quiolocéntrico tales como Sarcoidosis, Neumonía Eosino-fílica, y Neumonía en Organización. El lavado bronco-alveolar (LBA) es útil para descartar infecciones o neo-plasias, sin embargo, entrega elementos orientadores en

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ciertas entidades, por ejemplo (un alto porcentaje delinfocitos en la HP, la presencia de todas las estirpes celu-lares en la COP o una elevada relación CD4/CD8 enSarcoidosis). La biopsia transbronquial y el LBA no esta-blecen diagnóstico en la IPF o en otras NII. La biopsiapulmonar quirúrgica (BPQ) establece un diagnóstico defi-nitivo, valora la extensión de la inflamación y la fibrosis eidentifica los patrones histopatológicos. Un aspecto es-pecialmente importante es la diferenciación entre UIP yNSIP (Neumonía Intersticial No Específica), lo que puederesultar difícil, aún para patólogos experimentados. Se debeobtener al menos dos biopsias de lóbulos diferentes parauna adecuada exactitud diagnóstica. Los hallazgos de NSIPen la biopsia pulmonar obligan a descartar exposición adrogas, enfermedad del tejido conectivo o HP. En otroscasos existe clínica de IPF pero la biopsia demuestra ele-mentos de HP, esto debe conducir a una búsqueda agresi-va de alergenos ambientales para evitar que la injuria con-tinúe.

CONCLUSIÓNEl diagnóstico de EPD requiere una estrecha interacción

entre clínicos, radiólogos y patólogos. Es esencial una

historia médica detallada que incorpore elementos demo-gráficos, factores ambientales y ocupacionales. El TAC detórax de alta resolución es determinante en la evaluaciónde cualquier EPD, el patrón permite estrechar el diagnósti-co diferencial y en algunos casos es diagnóstico evitandola biopsia pulmonar. La fibrobroncoscopia con biopsiatransbronquial y lavado broncoalveolar puede establecerun diagnóstico etiológico en algunos pacientes pero noes útil en las NII. Finalmente, la biopsia quirúrgica es elúltimo procedimiento diagnóstico en EPD, pero es esen-cial integrar los elementos histopatológicos, clínicos yradiológicos para el manejo definitivo.

REFERENCIAS

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3. Diagnostic Approach to Diffuse Parenchymal Lung Disease.Diffuse Parenchymal Lung Disease 2007; 36: 11.

CONFERENCIA

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CONFERENCIA

¿QUÉ HACER EN DESEQUILIBRIOS? ¿BRU?EVALUACIÓN DEL PACIENTE MAYOR CONTRASTORNOS DE EQUILIBRIO

Dra. Marcela CarrascoMedicina Interna-Geriatría

Pontificia Universidad Católica de Chile.

El desequilibrio se refiere a la sensación de inestabili-dad que ocurre especialmente al caminar, que muchas ve-ces es referido por los pacientes como ¨mareo¨. Esta sen-sación de mareo crónico o desequilibrio, especialmentefrecuente en personas de mayor edad afecta la funcio-nalidad física y psíquica, deteriorando la calidad de vida.Hay que diferenciarlo de otros síntomas que pueden sermás específicos como el vértigo o el presíncope.

El desequilibrio es un trastorno multisensorial secun-dario a la combinación de fallas en los distintos sistemasinvolucrados en el equilibrio y marcha, por ejemplo neuro-patías periféricas, déficit visual, trastornos musculoes-queléticos o vestibulares, espondilosis cervical, enferme-dades neurológicas, etc.

La evaluación debe ser amplia, buscando síntomas ysignos que orienten a los posibles orígenes, descartar sín-cope e hipotensión ortostática, realizar una cuidadosa eva-luación de los medicamentos especialmente anticolinér-gicos y antidepresivos benzodiazepinas o relajantes mus-culares que favorecen las caídas. Se debe preguntar lahistoria de caídas previas y sus circunstancias y conse-cuencias.

Existen herramientas clínicas que evalúan el equilibrioen sus distintos aspectos, una de las más conocidas es elcuestionario de discapacidad en actividades de la vidadiaria secundaria al mareo (Dizziness Handicap InventoryDHI). Otra forma de evaluación son las pruebas de desem-peño estandarizadas para evaluar equilibrio, entre ellas losmás usadas son escala de Tinetti, Prueba de balance deBerg, Timed up and Go y la prueba de balance unipodal.Actualmente, existe un sistema que realiza una evaluaciónintegral del sistema del equilibrio y objetiva la capacidadde respuesta frente a diversos estímulos, visuales, propio-ceptivos, vestibulares. Este corresponde a una posturo-grafía computarizada (BRU Balance Rehabilitation System)que mediante una plataforma de fuerza combina estímulosaplicados por realidad virtual y estímulos físicos y graficalos cambios de posición del cuerpo y la velocidad de adap-tación del individuo frente a los cambios, permitiendo dis-

tinguir cual es el sistema más comprometido para en unaetapa posterior iniciar rehabilitación postural usando elmismo sistema en un ambiente protegido para el paciente.

En términos de manejo del paciente con desequilibrioy trastornos de la marcha hay que manejar cada uno de loselementos alterados encontrados en la etapa de diagnósti-co, iniciar terapias de rehabilitación kinésica para mejorarla respuesta muscular y autoconfianza a tolerancia, corre-gir los niveles de vitamina D para prevenir caídas, evitarmedicamentos de riesgo para caer (sedantes, tricíclicos,benzodiacepinas, etc.), manejar la hipotensión ortostática,educar en recomendaciones generales de prevención deriesgos en el hogar, uso de calzado adecuado, evitar el usode lentes bifocales, sacar alfombras sueltas, etc. Si existeel recurso el BRU en su carácter de terapia ha demostradotambién ser un aporte en el manejo integral y rehabilita-ción del paciente con desequilibrio.

REFERENCIAS

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CONFERENCIA

¿CUÁNTO DEL MANEJO DEL CLIMATERIOES MÉDICO?

Dr. Juan Enrique BlümelProf. Asociado Universidad de Chile.

Presidente de la Sociedad Chilena de Climaterio.

El manejo del climaterio es específico de cada mujer enparticular y está determinado por el impacto que el déficitde estrógenos pueda originar en ella. La mayoría de lasmujeres ven afectada su salud en el período climatérico yasea por sintomatología que le deteriora su calidad de vidao por la aparición de enfermedades crónicas que le afectansus expectativas de vida(1-3). Por lo tanto, es básico eva-luar estos aspectos en toda mujer climatérica, teniendocomo objetivos centrales de las eventuales intervencio-nes terapéuticas mejorar la calidad de vida y reducir elriesgo de presentar enfermedades cardiovasculares y/ofracturas.

Para una adecuada evaluación clínica es fundamentalusar entrevistas estructuradas que evalúen sistemáti-camente la sintomatología climatérica como es la escalaMRS (menopause Rating Scale). El paradigma del síndro-me metabólico constituye un marco adecuado para eva-luar el riesgo cardiovascular (perímetro abdominal, HDL,triglicéridos, glicemia, presión arterial). La edad, el bajopeso, el antecedente de fractura, el uso de corticoides, etc;constituyen señales que sugieren un riesgo de fracturaaumentado. Una adecuada evaluación permitirá detectarpacientes con mala calidad de vida y/o alto riesgo de en-fermedades crónicas, señalando a aquellas mujeres querequieran terapia.

El manejo terapéutico de la mujer implica mejorar susestilos de vida aumentando la actividad física, abando-nando hábitos como el tabaco y siguiendo dietas con me-nos calorías y ricas en verduras y frutas(4). La actividadfísica mejora los factores de riesgo CV y disminuye hastaen 43% el riesgo coronario. Igualmente, el abandono delhábito de fumar provoca una reducción de 36% en la mor-talidad coronaria. El riesgo coronario disminuye 4% porcada fruta o porción de verdura que se ingiera al día.

Desde el punto de vista farmacológico, la terapia hor-monal es una de las tantas intervenciones terapéuticasútiles para mejorar la calidad de vida y su riesgo es prácti-camente inexistente cuando se usa estradiol por víatransdérmica y progesterona micronizada. El riesgo de cán-cer de mama, que se ha publicitado ampliamente por losmedios, se refiere específicamente a una progestina, lamedroxiprogesterona, otras, como ser la progesteronamicronizada, no se han asociado a este riesgo(5). Igual-mente, se ha descrito incremento del riesgo cardiovascularcon la terapia hormonal, especialmente durante el primeraño de tratamiento y específicamente en mujeres mayoresde 60 años; sin embargo, a esta edad es raro iniciar terapiahormonal. El mismo estudio que señaló que la terapia hor-monal aumentaba el riesgo cardiovascular encontró me-nor patología coronaria cuando la terapia se iniciaba alre-

dedor de los cincuenta años de edad, período en el cualhabitualmente se indica esta terapia(6). La explicación pa-rece ser que el estrógeno es capaz de disminuir la forma-ción de las placas ateroscleróticas en las mujeres jóvenes,disminuyendo el riesgo de infarto, pero en las mayoresque ya tienen placas, cuando el estrógeno se administrapor vía oral es capaz de aumentar por su acción hepática,la actividad procoagulante y por ende, el riesgo trombó-tico(7). Para no aumentar el riesgo cardiovascular la tera-pias actuales orales han bajado a la mitad su dosis deestrógenos o se han cambiado a la vía transdérmica paraevitar el primer paso hepático y sus efectos en la coagula-ción.

Otra alternativa para tratar la sintomatología climatéricay mejorar la calidad de vida, la constituye la tibolona(8). Esespecialmente útil en pacientes con trastornos del ánimo ydisfunción sexual. Los estrógenos vaginales son tambiénuna buena opción cuando los síntomas vaginales son laprincipal molestia. Algunos antidepresivos como la venla-faxina y la paroxetina pueden ser terapias adecuadas enpacientes con síntomas vasomotores que no deseen o nopuedan usar estrógenos. Un metanálisis de 70 RCT mues-tra que los datos actuales son insuficientes para respaldarla efectividad de ninguna terapia alternativa para el mane-jo de los síntomas menopáusicos(9).

Si hay dislipidemia, además de mejorar los estilos devida, podemos indicar atorvastina o fibratos; para la hiper-tensión, losartan, diuréticos, inhibidores de la ECA; parala resistencia a insulina, metformina; y, para la obesidad,sibutramina. El calcio con vitamina D tiene un pequeñoefecto positivo sobre la densidad ósea y cierta tendencia areducir fracturas vertebrales; no es claro si disminuye lasfracturas no vertebrales; para lograr efectos terapéuticoslas evidencias sugieren dosis de 1.200 mg de Ca y 800 UIde vitamina D al día. El alendronato disminuye 45% elriesgo de fracturas vertebrales; la reducción de fracturasde cadera es de 40%, pero sólo en prevención secunda-ria(10).

CONCLUSIÓN Parte importante del manejo del climaterio es médico,

ya que debemos evaluar en toda mujer la sintomatologíaclimatérica y su impacto en la calidad de vida. Igualmente,debe ponderarse el riesgo de enfermedades crónicas comolas enfermedades cardiovasculares o la osteoporosis. Sihay deterioro clínico y/o riesgos debemos indicar tera-pias. Las principales medidas terapéuticas son mejorarlos estilos de vidas y las terapias farmacológicas especí-ficas.

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REFERENCIAS

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CD001155

CONFERENCIA

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CONFERENCIA

INFECCIONES DE TRASMISIÓN SEXUALDr. Aníbal Hurtado P.

Dermatólogo, Departamento de Dermatología, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.Coordinador Ejecutivo CONASIDA, Ministerio de Salud

Las infecciones de transmisión sexual (ITS), denomi-nadas anteriormente «enfermedades venéreas», confor-man un grupo muy heterogéneo de enfermedades que setransmiten por la vía sexual. Se puede clasificar de diferen-tes maneras:· Agente causalo Bacteriano: Treponema pallidum, Neisseria

gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Ureoplasmaureoliticum, Viral: Virus papiloma humano (VPH), he-patitis B, hepatitis C, HLTV I, VIH. Protozoos:Trichomona vaginalis

· Síndrome Clínico.o Flujo uretral: Gonorrea, clamidia, Úlcera genital: sífi-

lis primaria, herpes genital, Descarga vaginal:tricomoniasis, candidiasis, Verrugas genitales:condiloma genital,

Las relaciones sexuales en términos biológicos con-sisten, básicamente, en el contacto íntimo y directo de

zonas del cuerpo que, en la convivencia social habitual noentran en contacto. Estas áreas corresponden principal-mente a la piel o a la mucosa de los órganos genitales, elano y la boca. El «contacto íntimo» establece una condi-ción de consentimiento o voluntad para la exposición alriesgo de infección.

La diseminación de una de estas patologías y los nue-vos casos generados por una persona infectada se expre-sa en la formula: Ro = b * c * D donde la tasa de reproduc-ción (Ro) depende de la eficiencia de transmisión (b), latasa de recambio de pareja sexual (c) y el período en el queel individuo permanece infectante (D). Un alto valor de Rodetermina un mayor potencial de diseminación.

En diversos estudios se ha demostrado que las infec-ciones de transmisión sexual, especialmente las de carác-ter ulcerativo, favorecen la adquisición y transmisión delvirus del SIDA, por lo que su prevención y manejo ade-cuado y oportuno es una estrategia de primera línea en elcontrol del VIH.

Tabla 1. Actualizaciones terapéuticas (Norma ITS Minsal 2008)

Sífilis primaria, secundaria y latente precoz

Medicamento Dosis Vía Frecuencia Duración

Penicilina benzatina 2.400.000 UI Intramuscular semanal 2 semanas

PACIENTES ALÉRGICOS A PENICILINA (EXCEPTO EMBARAZADAS)

Doxiciclina 100 mg Oral cada 12 horas 15 días

Tetraciclina 500 mg Oral cada 6 horas 15 días

Ceftriaxona * 1 gr Intramuscular cada 24 horas 10 días

Sífilis tardía

Medicamento Dosis Vía Frecuencia Duración

Penicilina benzatina 2.400.000 UI Intramuscular semanal 3 semanas

PACIENTES ALÉRGICOS A PENICILINA (EXCEPTO EMBARAZADAS)

Tetraciclina 500 mg Oral cada 6 horas 30 días consecutivos

Doxiciclina 100 mg Oral cada 12 horas 30 días consecutivos

Gonorrea

Medicamento Dosis Vía Frecuencia

Ceftriaxona 250 mg Intramuscular Dosis única

Ofloxacino 400 mg Oral Dosis única

Levofloxacino 250 mg Oral Dosis única

Cefixima 400 mg Oral Dosis única

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EPIDEMIOLOGÍAExisten múltiples sistemas de vigilancia epidemiológica

que se pueden utilizar en la caracterización de las infeccio-nes de transmisión sexual. Los más ampliamente usadosson: universal, centinela y fuente de información como,laboratorios, Bancos de sangre, Clínicas de consulta ge-neral, Control de salud en gestantes.

Con los datos actuales podemos decir que las infec-ciones de transmisión sexual más frecuentes son lascondilomatosis genitales por VPH, el flujo uretral en hom-bres (gonorrea, clamidia), la descarga vaginal en mujeres(tricomoniasis, candidiasis) y la sífilis. El herpes genital,pese a ser muy recurrente, es poco reportado.

PREVENCIÓNEl condón, además de disminuir las posibilidades de

embarazo, tiene un porcentaje de efectividad contra el con-tagio de enfermedades de transmisión sexual, incluyendoel SIDA, de 85%.

La probabilidad de rotura del condón durante su usoes del 0,6 al 13,3%, lo que ocurre fundamentalmente porerrores en la técnica de colocación; en tanto que la fre-cuencia de salida o deslizamiento del condón es de 3,1%.

INMUNIZACIÓNEn los últimos años se han desarrollado vacunas para

Hepatitis B y VPH.

ACTUALIZACIONES TERAPÉUTICAS (NORMAITS MINSAL 2008)

Ver Tabla 1.

REFERENCIAS

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4. PHLS, Communicable Disease Surveillance Center, Lon-dres, Inglaterra 1996.

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6. Normas de Manejo y Tratamiento de Infecciones de Trans-misión Sexual. Ministerio de Salud. Chile 2008.

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RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DE LAS INFECCIONESURINARIAS RECURRENTES EN LA MUJER

Dr. Juan Pablo Valdevenito S.Profesor Asistente de Urología,

Hospital Clínico Universidad de Chile.

CONFERENCIA

INTRODUCCIÓN

En esta presentación me referiré al manejo de las infec-ciones del tracto urinario (ITU) recurrentes (ITU-R) en lamujer, para lo cual es necesario conocer: 1) sus definicio-nes; 2) algunos aspectos de su patogenia; 3) epidemiología;4) la forma de evaluación del tracto urinario y 5) los méto-dos de prevención de la recurrencia.

DEFINICIONESSe define ITU-R cuando una paciente presenta 3 o más

ITUs sintomáticas en el plazo de 12 meses o cuando pre-senta 2 o más ITUs sintomáticas en 6 meses. La recurrenciapuede deberse a una reinfección o a una recaída. La granmayoría de los casos se debe a una reinfección (95%), lacual es producida por una bacteria proveniente desde fue-ra del tracto urinario, cuyo reservorio es la microbiota in-testinal, y generalmente se presenta después de 2 sema-nas del tratamiento del episodio inicial. La recaída o per-sistencia bacteriana es muy infrecuente (menos del 5%),es producida por la misma bacteria desde un foco dentrodel tracto urinario, en las primeras 2 semanas después deltratamiento inicial y tiene la importancia que sus causasson curables.

PATOGENIALas mujeres con ITU-R tienen una mayor predisposi-

ción a la colonización vaginal por uropatógenos, debido auna mayor propensión de las bacterias a adherirse a lascélulas epiteliales. El aumento de los receptores paraEscherichia coli también ocurre en las células del epiteliobucal, lo que sugiere una determinación genética. Lasmujeres con ITU-R tienen tres a cuatro veces mayor pro-babilidad de ser “no-secretoras” de antígenos de grupossanguíneos ABO. El epitelio vaginal de mujeres “no-secretoras” expresa dos glicoesfingolípidos de cadenaextendida que unen uropatógenos más ávidamente. Des-de el punto de vista clínico se han determinado los si-guientes factores de riesgo: 1) relaciones sexuales frecuen-tes (4 o más al mes); 2) uso de condón o diafragma conespermicida (alteraría el pH vaginal reduciendo la pobla-ción de lactobacilos); 3) uso de tampón vaginal; 4) usoreciente de antimicrobianos (modificaría la microbiotavaginal); 5) antecedente de primer episodio de ITU antesde los 15 años de edad; 6) madre con antecedente de ITU-R y 7) nueva pareja sexual el último año.

EPIDEMIOLOGÍALa ITU-R en la mujer es un fenómeno muy frecuente

que aumenta con la edad, con el mayor número de ITUs

previas y cuando transcurre menos tiempo entre una yotra ITU. Si se hace un seguimiento durante 6 meses des-pués de un primer episodio de ITU un 27% de las mujerespresentan al menos una recurrencia y el 2,7% presentanuna segunda recurrencia. Las mujeres con 2 o más ITUs en6 meses tienen sólo un 33% de probabilidad de permane-cer sin infección en los siguientes 6 meses.

EVALUACIÓN DEL TRACTO URINARIOLa mayoría de las ITU-R se producen por reinfección y

no pueden explicarse por alteraciones anatómicas o fun-cionales del tracto urinario. Existe escasa utilidad del usode la pielografía endovenosa, la uretrocistografía y lacistoscopia en la detección de patologías corregibles. Lagran mayoría de estos exámenes resultan normales o de-muestran variaciones anatómicas y hallazgos incidentalesque no influencian el manejo posterior. Personalmente es-tudio el tracto urinario con una ecotomografía renal ypelviana (que permite medir el residuo postmiccional) yuna uroflujometría (estudio no invasivo del tracto urinarioinferior que entrega información objetiva del flujo urina-rio). Los exámenes más complejos e invasivos deben re-servarse a casos seleccionados en los que exista sospe-cha de recurrencia por recaída, antecedente de ITU en lainfancia, de litiasis urinaria, de infección por bacterias quedesdoblan la urea, historia de hematuria no explicada o decirugía genitourinaria previa e ITU febril documentada.

PREVENCIÓN DE LA RECURRENCIASe han planteado los siguientes tratamientos: 1) Profi-

laxis antimicrobiana: a) continua y b) postcoital; 2) Uso devacunas; 3) Ingesta de arándano rojo (cranberry) y 4) Te-rapia de reemplazo estrogénico en la mujer postmeno-páusica.

1) Profilaxis antimicrobiana:A) Continua: Es la piedra angular de la prevención de

la recurrencia. Disminuye la recurrencia en un 95% al com-parar con la experiencia previa o con el uso de placebo(reduce la frecuencia de ITU de 2-3 a 0,1-0,2 episodios porpaciente al año). Se lleva a cabo con una dosis nocturnadurante 6 meses, lo que se fundamentaría en el hecho deque las ITU-R parecen agruparse en este lapso en algunospacientes. La mayoría de los pacientes vuelven a su pa-trón inicial de recurrencia 6 meses después de suspender-la. Se puede usar a) nitrofurantoína (50 ó 100 mg); b) beta-lactámicos (cefradina o cefadroxilo 250 mg) o c) fluoro-quinolonas (ciprofloxacino 125 mg o norfloxacino 200 mg).

B) Postcoital: Se utilizan las mismas drogas y dosis dela profilaxis continua, administradas sólo después de una

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relación sexual. Se sugiere su uso cuando existe asocia-ción temporal de las ITUs con las relaciones sexuales (mé-todo más eficiente y aceptable), sin embargo, los estudiosrealizados no diferencian este aspecto. Puede ser igual deefectiva que la profilaxis continua.

2) Uso de vacunasMe referiré a la vacuna oral (Uro-Vaxom®). Es una va-

cuna de extractos proteicos liofilizados provenientes de18 cepas de Escherichia coli uropatógenas. En el mejorestudio publicado se administró una cápsula vía oral dia-ria por 90 días, con refuerzo los primeros 10 días de losmeses 7, 8 y 9, y con un seguimiento de 12 meses. Reducela frecuencia de ITU de 1,28 (placebo) a 0,84 (grupo trata-do) episodios por paciente al año.

3) Ingesta de arándano rojo (cranberry)La revisión de The Cochrane Library consideran tres

estudios para el análisis del efecto del arándano rojo en lasmujeres con ITU y concluye que “existe alguna evidenciapara recomendar arándano rojo en la prevención de ITUen mujeres con ITUs sintomáticas”. Concuerdo en quepueden ser aunque se necesitan más estudios bien dise-ñados.

4) Terapia de reemplazo estrogénico en la mujerpostmenopáusica

Se fundamenta en los siguientes hechos: los estróge-

nos aumentan la producción vaginal de glicógeno, lo quefavorece la colonización vaginal por lactobacilos; éstosmetabolizan la glucosa y producen ácido láctico, lo quedisminuye el pH vaginal y hace disminuir los uropatógenoslocales. Se sustenta en dos estudios que los usan por víavaginal. No está claro durante cuánto tiempo se debenadministrar ni cuáles serían las consecuencias adversas alargo plazo. En el estudio con mejores resultados se usóestriol (el cual no produciría proliferación endometrial) encrema vaginal en dosis de 0,5 mg al día por dos semanasseguidos de igual dosis dos veces a la semana, con eva-luación mensual por ocho meses. Reduce la frecuencia deITU de 5,9 (placebo) a 0,5 (grupo tratado) episodios porpaciente al año.

REFERENCIAS

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(2): CD005131.

CONFERENCIA

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DIABETES MELLITUS; FRECUENCIA ÓPTIMA DECONTROLES: A1C; PROTEINURIA, INTENSIFICADO,OFTALMOLÓGICO, CARDIOVASCULAR

Dra. Gloria López S.Medicina Interna, Diabetología,

Hospital Clínico Universidad de Chile.

CONFERENCIA

La Diabetes Mellitus (DM), enfermedad crónica de fre-cuencia creciente, también en Latinoamérica, tanto que laetnia u origen latino se considera un factor de riesgo deDM. Su impacto sobre morbilidad, incapacidad y muertees elevado y la probabilidad de que un médico se enfrentea personas con DM, es muy alta. En la DM tipo1 (DM1) elinicio clínico es brusco y el riesgo de complicaciones aso-ciado comienza junto con su diagnóstico. La DM tipo 2(DM2) tiene un comienzo insidioso lo que dificulta el diag-nóstico en su etapa inicial. Es posible encontrar complica-ciones al diagnóstico. Además, estos pacientes viven unperíodo generalmente largo de alteraciones metabólicasintermedias entre lo normal y la DM (pre- diabetes), en elcual ocurren trastornos patológicos poco evidentes peroimportantes en el riesgo cardiovascular.

Los controles del tratamiento de la DM, están orienta-dos a:1. Conocer el grado del control metabólico y tomar las

decisiones adecuadas para la obtención de la metas.2. Evaluar los sistemas u órganos que pueden ser afecta-

dos por la DM, con los métodos y frecuencias valida-dos por los estudios. (retinopatía, nefropatía, neuro-patía). Estos guardan correlación estrecha con la hiper-glicemia crónica.

3. Conocer el momento y forma de evaluar el riesgo car-diovascular las metas y forma de estudio.

4. Conocer los fundamentos de estas recomendaciones.5. Trasladar a la práctica clínica las recomendaciones.

1. CONTROL METABÓLICO

1.a. Hemoglobina glicosilada (A1c)Es la regla de oro, sólo si es medida con técnicas

estandarizadas según el estudio DCCT. Informa acerca delpromedio de las glicemias de un período entre 6 y 12 sema-nas. Todos los grandes ensayos que demostraron categó-ricamente la relación entre control y aparición o agrava-ción de las complicaciones microangiopáticas, la han utili-zado como indicador del grado de control. Se analizará sucorrelación con las glicemias en distintos tiempos. En laactualidad se discute incluso su utilidad en el diagnósticode DM. La meta del tratamiento es < 7%, con variacionesindividualizadas: “lo más cercano a lo normal, al menorriesgo para el paciente”. La frecuencia de los controlesrecomendada es cada 3 meses. Varias circunstancias yfactores pueden modificar esto: grado de descompensa-ción, ajustes terapéuticos, nivel de los controles previos,embarazo y otros.

1.b. Control glicémicoGlicemias periódicas de laboratorio, medidas por mo-

nitores de sangre capilar en el consultorio, por el pacientemediante automonitoreo. Se discutirá la validez de las me-tas recomendadas por las distintas Guías y la frecuencia ymomento más útiles. Control único periódico: Instantá-nea. Automonitoreo (3 o +/día) en la DM1 es indispensa-ble. Valor e indicación controles pre y posprandiales. EnDM2 con insulina: útil. Menos claro en DM2 en tratamien-to oral. ¿Qué se puede hacer en la práctica?

2. COMPROMISO ÓRGANOS BLANCO

2.a. RetinaNo hay discusión sobre el momento y frecuencia del

estudio del Fondo de Ojos. Al diagnóstico en DM2 y a los5 años de evolución en DM1. Si es normal, repetir c/año, sies alterado, la decisión es del especialista Un fondo de ojorealizado por un médico no oftalmólogo es poco confiable,lo que limita la obtención del examen.

2.b. Daño RenalCreatinina plasmática y cálculo de filtración

glomerular, al diagnóstico en DM2 y desde el 5to año enDM1. Repetir anualmente si es normal.

Proteinuria: La relación albúmina/creatinina en mues-tra aleatoria de orina, que es equivalente a la recolecciónde 24 h. Un resultado > 30 ug/mg, debe ser repetido yconsiderado diagnóstico si 2 de 3 muestras persisten alte-radas.

2.c. Neuropatía y arterioesclerosis de extremidadesinferiores

El examen clínico con: exploración de los pies y examende la sensibilidad táctil, vibratoria, reflejos, pulsosperiféricos. Este examen debe ser parte de ingreso; si noexisten alteraciones, repetir sistemáticamente una vez alaño. No olvidar la búsqueda de ortostatismo.

3. DETECCIÓN Y PREVENCIÓN DEENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (ECV)

La DM es un factor de riesgo de ECV en DM1 y DM2,esta última, se asocia con otros factores que forman partedel estado pre-diabético y que ejercen interrelaciones ne-gativas, que conducen a una ECV más precoz, extensa ygrave. Su detección y control, forman parte tratamiento dela DM. Los más importantes son:

101

3.a. Hipertensión arterialAlto riesgo de ECV desde pre-hipertensión. Mayor daño

microvascular. Su tratamiento optimizado reduce ambascomplicaciones de la DM. Es fundamental, asegurar ladetección, control y tratamiento de la hipertensión.

3.b. DislipidemiaLas alteraciones lipídicas de conocido riesgo CV, son

más aterogénicas en la DM. Las LDL son el factor másimportante. Se suma la llamada dislipidemia “aterogénica”del DM y pre-DM, con TG elevados, HDL bajo y LDLpequeñas y densas. Esto explica que la detección de lasalteraciones lipídicas y su tratamiento sea parte intrín-seca del seguimiento de la DM. La solicitud del examendebe incluirse en la evaluación inicial de DM2 y en todoDM1 adulto. Si el resultado es normal, evaluar anualmen-te. Las metas. ¿Similares a la prevención secundaria?

3.c. Factores pro-coagulantes y pro-inflamatoriosBreve mención a su importancia y factibilidad de su

estudio y control.

3.d. Detección de ECV y riesgo de ECV en DMActualización de los datos.

4 y 5. En estos puntos se intentará fundamentar y tras-ladar a la práctica diaria las recomendaciones.

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CONFERENCIA

102

¿CUÁNDO INICIAR INSULINA?Dra. Carmen Gloria Aylwin

Diabetóloga, Servicio de Medicina Hospital Dipreca,Universidad de Los Andes.

CONFERENCIA

La Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) es una patologíacrónica caracterizada por una disminución progresiva dela secreción de insulina e hiperglicemia progresiva cuyosprincipales mecanismos patogénicos son la resistenciainsulínica (RI) y la alteración de la función de la célulabeta(1). Ambos trastornos están presentes por años antesde la aparición de la DM2 clínica(2). La RI alcanza su máxi-mo al diagnóstico y se mantiene constante durante la evo-lución de la enfermedad. En tanto, la función de la célulabeta puede haberse perdido hasta en un 80% en el momen-to del diagnóstico(2), continuando con un deterioro pro-gresivo aproximado a 4% anual, lo que determina que alre-dedor del 50% de los pacientes requieren insulina para sucontrol a los 10 años del diagnóstico(3). Por lo tanto, es ladisfunción de la célula beta el mecanismo más determinan-te en la historia natural de la enfermedad(2,4).

Para efectuar un manejo óptimo de la DM2debe considerarse1. Naturaleza progresiva de la DM2: Determina terapia

farmacológica progresiva.2. Importancia del control precoz: El buen control

metabólico en etapa temprana contribuye a la preser-vación de la función de las células beta y puede retar-dar la progresión de la enfermedad(2), reduciendo y re-tardando el desarrollo de las complicaciones crónicasa mediano(5) y largo plazo(6) (memoria metabólica).

3. Reconocer la falla de célula beta e insulinizaciónoportuna: La mayoría de los pacientes, en algún mo-mento de la evolución, necesitarán insulina para lo-grar los objetivos de control(5). Hasta hace poco tiem-po los algoritmos terapéuticos de la DM2 considera-ban 2 a 3 etapas en la terapia antes de la insulinización,iniciando con cambios de estilo de vida, luego confármacos hipoglicemiantes orales con monoterapia endosis crecientes, posteriormente asociación de 2-3fármacos y finalmente tratamiento insulínico. Otro fac-tor que posterga la insulinización es la frecuente resis-tencia tanto del médico como del paciente, retar-dándose por consiguiente el buen control(7). La evi-dencia actual de que la mayoría de los pacientes noestán logrando las metas de control(8) o lo logran enforma tardía y que las complicaciones crónicas de ladiabetes siguen siendo la principal causa de morbi-mortalidad(9), ha llevado a cambios en los algoritmosterapéuticos, recomendándose insulinización desdeetapas tempranas y en forma oportuna si no se estálogrando la meta con fármacos orales(10). Si bien al exis-tir falla de célula beta siempre se debe iniciar insulina,no se debe esperar la falla definitiva en pacientes conmal control metabólico (A1c ≥ 9%) para iniciar

insulinización. La posibilidad de respuesta a fármacosorales es baja en esos rangos de descompensaciónpor la menor efectividad de los fármacos orales y gluco-toxicidad(2,11).

Cuando iniciar Insulina1. Hay evidencia que la insulinoterapia precoz mejora la

sensibilidad a la insulina y la función de la célula beta,retardando la evolución de la enfermedad, lo que hallevado a plantear la insulinoterapia desde etapas tem-pranas. No existe consenso en esta recomendación.Sin embargo, los pacientes muy sintomáticos al diag-nóstico, con baja de peso, y/o tendencia a la cetosisdeben iniciar terapia con insulina. La mayoría de estospacientes después de un período de buen control con-tinúan con HGO.

2. En cualquier etapa de la evolución terapéutica inde-pendiente si se está con monoterapia o asociación defármacos orales, si la A1c es mayor de 8,5% - 9%(10,12).

3. Falla de célula Beta: Se considera que un paciente tie-ne una falla definitiva de la célula beta si con asocia-ción de 2-3 hipoglicemiantes orales en dosis máxima,uno de ellos insulinosecretor, y sin evidencia de otracausa de descompensación, no alcanza o mantiene lameta de control (A1c ≤ 7%).

Numerosos métodos para evaluar la función de la célu-la B y la sensibilidad a la insulina han sido usados paraevaluar la progresión de la DM2(2). Las mediciones aisla-das de péptido C o insulinemia no son útiles para medir lafunción. La IR y la secreción de insulina son interde-pendientes, y es la interacción entre ellas la que resulta englicemia normal, prediabetes o DM. El método más usadoen la actualidad para evaluar la función de la célula beta esel índice secreción de insulina/insulinoresistencia o índicede disposición o de eficiencia de la función de células β,que evalúa ambos parámetros que interactúan: insulino-secreción y sensibilidad insulínica(2,13).

Si bien es posible objetivar el diagnóstico de falla decélula beta con estos métodos, en la práctica clínica eldiagnóstico es fundamentalmente clínico.

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CONFERENCIA

104

CONFERENCIA

RESULTADOS DE CIRUGÍA BARIÁTRICAMETABÓLICA-INDICACIONES

Dr. Karin Papapietro V.Centro Integral de Nutrición,

Hospital Clínico Universidad de Chile.

La obesidad de alto grado favorece el desarrollo deenfermedades metabólicas, osteoarticulares y de algunasneoplasias, también disminuye la calidad y la expectativade vida. Su tratamiento en base a fármacos y cambios en elestilo de vida se logra en pocos pacientes y la mantencióndel peso reducido en un porcentaje aún menor.

La cirugía bariátrica se ha constituido en una alternati-va de tratamiento para la obesidad grave comúnmente co-nocida como Obesidad Mórbida. Internacionalmente,hay consenso para aceptar su indicación partir de IMC de40 k/m2 en adultos y de 50 k/m2 en adolescentes. La pre-sencia de comorbilidades metabólicas de la obesidad comodiabetes tipo 2, hipertensión arterial y dislipidemias, seconsidera para la indicación quirúrgica ya a partir de IMC35 k/m2. Cuando un paciente es portador de enfermedadesque empeoren su evolución por la coexistencia de la obe-sidad, la indicación quirúrgica se basa en este último crite-rio más que en la magnitud del IMC. Existen técnicas qui-rúrgicas que se basan sólo en reducir la capacidad gástricacomo son el Banding gástrico y la Gastrectomía SubtotalTubular Vertical, conocida también como “Manga Gástri-ca”. Otras técnicas combinan la gastrectomía con un bypassintestinal, lo que le agrega un porcentaje de malabsorciónde nutrientes como ocurre en el Bypass gástrico, la técni-ca más utilizada en Chile y en la Diversión Bilio pancreática(técnica que prácticamente no se realiza en nuestro país).Los estudios son consistentes en mostrar que se lograuna reducción efectiva del 60 a 80% del exceso de peso,con buena mantención en seguimientos de hasta 15 años.En cuanto a las comorbilidades, en pacientes sometidos acirugía bariátrica, se ha demostrado disminución significa-tiva de los niveles de lípidos aterogénicos en sangre, conaumento del C-HDL y reducción de la hipertensión arterial.Un aspecto destacado desde las primeras series publica-das fue la importante mejoría de la diabetes 2 (DM2) einsulinoresistencia, con remisión en más del 85% de loscasos, especialmente con las técnicas malabsortivas, don-de se observó que la disminución de la hiperglicemia ocu-rría antes que se produzca una pérdida de peso significati-va. La explicación para esta temprana mejoría en el controlmetabólico, se basa principalmente en la exclusión del duo-deno y la estimulación de secreción de incretinas (GLP-1,PYY y GIP) causada por la cirugía al aumentar la velocidadde tránsito del quimo hacia el ileon distal. Estos entero-peptidos aumentan la sensibilidad a la insulina y su pro-ducción, además disminuyen la producción de hepáticade glucagón. Por este motivo, se la ha dado en llamar “ci-rugía metabólica”. En pacientes con DM2 sometidos abypass gástrico, la mejoría de la glicemia se mantiene en

un alto porcentaje (> 70%) según reportes de seguimientopor 10 años. Actualmente, existen en desarrollo protoco-los para evaluar el efecto de este tipo de cirugía “meta-bólica” en pacientes diabéticos sin obesidad.

Al estudiar la mortalidad general en grupos compara-bles de obesos mórbidos tratados medicamente o con ci-rugía bariátrica, se encontró una disminución significativade la mortalidad en los pacientes operados, principalmen-te en los diabéticos debido a una reducción en 40% de loseventos cardiovasculares en este grupo.

El bypass gástrico es una cirugía de alta complejidadque debe realizarse en centros quirúrgicos con gran expe-riencia en este tipo de cirugía, donde se logran cifras demortalidad menores al 0,3%. Los pacientes requieren ex-haustiva evaluación preoperatoria y control postoperatorioa largo plazo para prevención y tratamiento de complica-ciones médicas, síndromes carenciales o reganancia depeso, por lo que se aconseja enfrentamiento multidisci-plinario.

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105

CONFERENCIA

¿INCRETINAS O INHIBIDORES DPP-4 EN DIABÉTICOSTIPO 2 (DM2)?

Dr. Rodolfo Lahsen M.Unidad de Diabetes – Centro de Nutrición

Clínica Las Condes.

¿SON NECESARIAS NUEVAS TERAPIASEN DM 2?

Absolutamente sí. Los pacientes diabéticos tienen unriesgo aumentado de ceguera (20 veces), falla renal termi-nal (25 veces), amputación de extremidades inferiores (40veces), infarto agudo al miocardio (2 a 5 veces) y acciden-te cerebrovascular (2 a 3 veces)(1). Si bien el UK ProspectiveDiabetes Study demostró que manteniendo HemoglobinasGlicosiladas bajo 7% el riesgo de complicaciones es bajo,en Chile sólo un 20% de los diabéticos logran esta metasegún la Encuesta Nacional de Salud(2).

¿CUAL ES LA IMPORTANCIA DEL EJEENTERO-INSULAR EN DM2?

El comer provoca la secreción de múltiples péptidosintestinales, algunos de los cuales estimulan la secreciónde insulina desde el páncreas endocrino. Fue en 1922 queLa Barre acuña el término “incretina” para describir esteefecto (INtestinal seCRETion INsulin), el cual es respon-sable de una mayor secreción de insulina ante la ingestade glucosa vía oral en en relación con la misma cantidad deglucosa administrada vía intravenosa(3).

Las incretinas más estudiadas son el Glucagon-likePeptide-1 (GLP-1) y el Glucose-dependent InsulinotropicPeptide (GIP), siendo el GLP-1 el más importante en térmi-nos de la homeostasis glucídica(4). Los efectos de GLP-1son: aumento de la secreción de insulina post alimento,disminución de la secreción de glucagón, aumento de lamasa de células beta, aumento de la captación de glucosay síntesis de glicógeno en hígado y tejidos periféricos,enlentecimiento del vaciamiento gástrico, y disminucióndel apetito y aumento de la saciedad a nivel central(5).

Los pacientes con DM2 e incluso pre-diabéticos exhi-ben niveles de GLP-1 post alimento significativamentemenores que los individuos sanos(6), lo cual abre nuevasposibilidades de intervención farmacológica: administraragonistas de GLP-1 (incretinas) e inhibir la enzima DipeptidilPeptidasa-4, responsable de la inactivación de éste (inhi-bidores DPP-4).

¿INCRETINAS O INHIBIDORES DPP-4 EN DM2?Las incretinas disponibles en nuestro país se adminis-

tran 1 ó 2 veces al día por vía subcutánea, y los inhibidoresDPP-4 con la misma frecuencia por vía oral. Las incretinasreducen la HbA1c en 1-2%, y los inhibidores DPP-4 lohacen en 0,5-1%. El uso de incretinas se asocia a una baja

de peso cercana a 3 kg, y los inhibidores DPP-4 no produ-cen cambios significativos en el peso. En relación con losefectos adversos, las incretinas producen más náuseas ehipoglicemias que los inhibidores DPP-4(5,7).

No existe, por lo tanto, una respuesta absoluta a estapregunta, sin embargo, es posible definir un perfil de pa-ciente para una u otra terapia. Ambas terapias son unabuena opción de segunda o tercera línea de tratamiento, yeventualmente como primera línea en caso de intoleranciao contraindicación a metformina. Un paciente DM2 conobesidad importante, HbA1c > 8,5%, y muy motivado (apa-rición de complicaciones, por ejemplo) es un buen candi-dato para el uso de análogos de GLP-1 o incretinas. Porotro lado, un paciente sin una obesidad importante, conHbA1c entre 7 y 8,5%, y que no esté motivado para inyec-tarse o no sea capaz de hacerlo, es un buen candidato parainhibidores DPP-4. Esta diferenciación entre ambas tera-pias pretende ser solamente una orientación y no reempla-za al juicio clínico frente a cada paciente individual.

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106

IMPACTO DEL TRATAMIENTO MÉDICOEN LA CARDIOPATÍA CORONARIA CRÓNICA

Dr. Patricio Sanhueza C.Cardiólogo-Internista,

Hospital San Juan de Dios.

CONFERENCIA

El objetivo del tratamiento en los pacientes con cardio-patía coronaria crónica es en primer lugar disminuir el ries-go de muerte y de prevenir un infarto al miocardio y ensegundo lugar aliviar los síntomas.

El intervencionismo percutáneo ha demostrado dismi-nuir la mortalidad en los cuadros coronarios agudos perono en los pacientes con angina crónica estable.

Las guías tanto europeas como de la AHA aconsejanen los pacientes con cardiopatía coronaria crónica trata-miento médico con control de los factores de riesgo y tera-pia farmacológica.

La placa ateroesclerótica en los pacientes con síndro-mes coronarios agudo es más inestable con remodelaciónpositiva, en cambio en los pacientes con cardiopatíacoronaria crónica son placas más estables con remode-lación negativa y estrechamiento del lumen disminuyendoel flujo y causando isquemia.

En los últimos 15 años se han realizado muchos estu-dios comparando la terapia médica con terapias dereperfusión tanto percutánea como de revascularizaciónpercutánea.

En el año 1992 en el New England Journal of Medicineel estudio se publicó el estudio ACME que comparo eltratamiento médico con la angioplastia en pacientes conenfermedad de 1 vaso e isquemia, no se encontró diferen-cia en cuanto a muerte o IAM entre los 2 grupos.

Posteriormente, en el año 1995 en el JACC se publicootro trabajo el más en este estudio se compararon pacien-tes con enfermedad coronaria de la arteria da, un grupo fuea tratamiento médico, otro fue angioplastia y un tercer gru-po fue cirugía de revascularización ,con un seguimiento aun año, no demostrándose diferencias en cuanto a muerteo infarto entre las diferentes alternativas terapéuticas.

En el 2004, el mismo grupo público el MASS II en loscuales se analizaron a pacientes con enfermedad de 3 va-sos comparando tratamiento médico angioplastia y ciru-gía de revascularización, con un seguimiento a 3 años, noencontrándose diferencias entre las tres alternativas tera-péuticas en cuanto a muerte o IAM.

El año 2007, se publicó el mismo estudio pero ya conseguimiento a 5 años no pesquisándose diferencias encuanto a muerte o IAM.

Katristis y colaboradores publicaron en el Circulation2005 un meta análisis de 11 trabajos con un total de 2.950pacientes en los cuales se comparaba el tratamiento médi-co con la angioplastia no encontrándose diferencias sig-nificativas en cuanto a muerte y aparición de IAM entreambos grupos.

El año 2007 William E. Boden publicó en el New EnglandJournal of Medicine el estudio Courage en el cual se com-paró el tratamiento médico optimo versus el tratamientopercutáneo, se analizaron 32.460 paciente seleccionándosefinalmente 2.287 pacientes que cumplían criterios de inclu-sión y exclusión, en este fundamental estudio se conclu-yo:I) Como una estrategia de manejo inicial en pacientes

con cardiopatía coronaria crónica estable la angioplastíano reduce el riesgo de muerte IM u otro evento CVmayor si se compara con un tratamiento médico optimo.

II) Como se esperaba, la angioplastia resulto en un mejoralivio de la angina durante el seguimiento pero la tera-pia medica también fue marcadamente efectiva, no exis-tiendo diferencia significativa entre los 2 grupos al cabode 5 años.

En resumen nosotros podemos concluir que:La terapia medica en pacientes con cardiopatía coronaria

crónica como estrategia inicial es segura en términos deIM y muerte.

La angioplastía no reduce los eventos duros comomuerte e IM en comparación a la terapia medica.

La angina disminuye con ambos tratamientos aunqueen etapas iniciales la CRM y la angioplastía son más efec-tivos cada paciente debe ser individualizado optando porla mejor terapia considerando los riesgos, carga isquémica,experiencia del centro.

Deben seguir realizándose estudios ya que constante-mente hay avances en el tratamiento médico, de angio-plastía y de CRM.

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ENDOCARDITIS INFECCIOSA: SOSPECHA DIAGNÓSTICA,MANEJO TERAPÉUTICO Y PROFILAXIS RECOMENDADA

Dr. Miguel Oyonarte G.Profesor Titular de Medicina,

Universidad de Chile.

CONFERENCIA

DIAGNÓSTICOFrente a un cuadro febril de corta o larga duración,

habitualmente en un paciente valvulopata o en un pacien-te en hemodiálisis crónica; en diabéticos, o en sujetos conbaja de peso importante en las últimas semanas, o en aque-llos con o sin manifestaciones embólicas, debe descartar-se la posibilidad de una Endocarditis Infecciosa (EI), ciñén-dose idealmente para estos efectos, a los criterios de DUKEmodificado(1-6).

TRATAMIENTOEl manejo médico-quirúrgico de estos pacientes inclu-

ye el tratamiento médico antibiótico en lo posible con laidentificación previa del germen en hemocultivos. Puedenefectuarse de acuerdo a los esquemas propuestos por laAmerican Heart Association (AHA)(7).

En nuestro Hospital San Borja-Arriarán, se aplica elsiguiente esquema propuesto por el grupo infectológicolocal como se aprecia en las Tablas 1, 2 y 3.

Tabla 1. Recomendaciones terapéuticas de endocarditis infecciosa. Hospital San Borja Arriarán 2009

Tabla 2. Recomendaciones terapéuticas de endocarditis infecciosa. Hospital San Borja Arriarán 2009

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Tabla 3. Recomendaciones terapéuticas de endocarditis infecciosa.Hospital San Borja Arriarán 2009

Tabla 6. Profilaxis de endocarditis paraprocedimientos dentales

Tabla 5. Cirugía en pacientes con endocarditisinfecciosa

Tabla 4. Cirugía en pacientes con endocarditis infecciosa

Las indicaciones quirúrgicas pueden ser absolutas y relativas, detalladas acontinuación siguiendo los criterios de AHA(7) en las Tablas 4 y 5.

PROFILAXISRecientemente, se han propuesto en forma muy simplificadas los criterios

revisados por un Comité ad-hoc(8,9) sobre prevención de esta enfermedad comose aprecia en las Tablas 6, 7 y 8.

CONFERENCIA

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Tabla 7. Condiciones cardíacas asociadas al más alto riesgo de endocarditis para los cuales la profilaxisen procedimientos dentales

Tabla 8. Regímenes para un para procedimiento dental

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CONFERENCIA

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FIBRILACIÓN AURICULARDr. Alejandro Fajuri

Profesor Titular,Pontificia Universidad Católica de Chile.

CONFERENCIA

Se caracteriza en el electrocardiograma por la existen-cia de oscilaciones irregulares de la línea de base, las quetraducen despolarizaciones auriculares múltiples y desor-ganizadas. Otra característica fundamental es la presenciade una respuesta ventricular totalmente irregular.

En su génesis, se piensa actualmente que intervieneuna alteración del automatismo que gatilla extrasístoles ybrotes de taquicardia auricular o múltiples circuitos dereentrada auricular. Ambos mecanismos no son excluyentesy pueden coexistir.

Su importancia radica en que es la más frecuente de lasarritmias sostenidas, teniendo una prevalencia en aumen-to continuo, en que habitualmente empeora la calidad devida, pudiendo a largo plazo aumentar la mortalidad y enque hasta ahora en la mayoría de los casos no existe unaterapia curativa definitiva. Se observa con mayor frecuen-cia en cardiópatas; sin embargo, no es infrecuente quehaya fibrilación auricular en ausencia de una cardiopatíademostrable. La fibrilación auricular puede ser aguda (pri-mer episodio) o puede establecerse como una arritmia cró-nica. Esta última se clasifica como paroxística (tendencia ala conversión espontánea), persistente (no convierte es-pontáneamente pero es susceptible de cardioversión eléc-trica o farmacológica) o permanente (imposibilidad deconversión).Tanto la fibrilación auricular paroxística, comola persistente tienen tendencia a recurrir.

Puede observarse FA en condiciones muy variadas(hipertiroidismo, neumonías, ingesta alcohólica, por au-mento del tono vagal, etc).

Los síntomas dependientes de la FA dependen de lacardiopatía de base, de la frecuencia ventricular alcanzaday de la contribución de la sístole auricular al llenado ven-tricular.

Los pacientes con FA tienen riesgo de presentar em-bolias sistémicas. Este es especialmente elevado en porta-dores de valvulopatías, hipertensos, sujetos con historiade ICC, aquellos con disfunción ventricular izquierda y/ocrecimiento auricular izquierdo y en mayores de 65 años.

MANEJOLos objetivos terapéuticos en pacientes con Fibrilación

Auricular son fundamentalmente:

Control de la respuesta ventricularLos digitálicos han sido tradicionalmente los medica-

mentos más utilizados para controlar la respuesta ven-tricular en pacientes con FA. En los últimos años se hapodido comprobar que estas drogas proveen un controlsólo parcial de la frecuencia cardíaca y en la actualidad setiende a utilizarlo sólo en casos de FA asociada a disfunciónsistólica ventricular. En ausencia de compromiso de la con-

tractilidad, se utilizan otros medicamentos depresores dela conducción nodal. De acuerdo a la situación clínica pue-den utilizarse B. Bloqueadores, Diltiazem, Verapamil oAmiodarona.

En aquellos raros casos de fracaso de los fármacos encontrolar la respuesta ventricular se puede utilizar la abla-ción mediante radiofrecuencia tendiente a modificar o blo-quear la conducción nodal. Esta última alternativa, exigeobviamente la implantación de un Marcapaso definitivo.

Conversión a ritmo sinusalSe puede lograr mediante el uso de antiarrítmicos

(cardioversión farmacológica) o aplicando corriente conti-nua a través de la pared toráxica (cardioversión eléctrica)

La restauración mantenida del ritmo sinusal represen-ta un objetivo ideal en pacientes con Fibrilación Auricularsostenida. Lamentablemente no en todos los casos es unobjetivo alcanzable, siendo la recurrencia de la arritmia unhecho frecuente. No se recomienda realizar cardioversión,por haber escasas posibilidades de éxito, cuando la arrit-mia es crónica (> de 1 año), cuando se asocia a marcadocrecimiento auricular izquierdo (> 5 cm), cuando es provo-cada por una noxa no corregida aún (hipertiroidismo, este-nosis mitral cerrada, pericarditis, etc), cuando se presentaen pacientes con daño pulmonar crónico avanzado o ensujetos con Insuficiencia Cardíaca Congestiva. En pacien-tes con FA espontáneamente lenta la cardioversión estácontraindicada por riesgo de asistolía al momento de inte-rrumpir la arritmia. Igualmente no se debe intentar en pa-cientes con intoxicación digitálica por la posibilidad deprecipitar arritmias graves.

MODALIDADES DE CARDIOVERSIÓNFarmacológica

En el momento actual, las drogas que se recomiendanpara efectuar conversión farmacológica de la FA incluyena la Ibutilida, Flecainida, Dofetilida y Propafenona. Ha sidodifícil establecer el grado de eficacia de c/u de estosfármacos ya que las FA de reciente inicio exhiben un altoíndice de conversión espontánea.

EléctricaLa cardioversión eléctrica transtorácica sincronizada

con corriente continua tiene una eficacia inmediata no in-ferior al 90% en FA. La energía puede entregarse a travésde parches autoadhesivos colocados en posición stan-dard (ápex-pared anterior) o por medio de “paletas” enposición ápex-pared posterior. Es recomendable titular laenergía entregada partiendo con niveles relativamentebajos (± 100 joules) con el objeto de minimizar el dañomiocárdico secundario.

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En pacientes con más de 48 horas de evolución de laarritmia se recomienda diferir la cardioversión hasta com-pletar 3 semanas de anticoagulación con Cumarínicos,manteniendo éstos por 4 semanas post cardioversión.

Varios trabajos han mostrado que la anticoagulaciónprevia a una CVE se puede abreviar si se efectúa unEcocardiograma transesofágico que descarte la presenciade trombos auriculares.

Prevención de recurrenciasEsta es generalmente recomendable tanto en pacien-

tes que han requerido cardioversión eléctrica como enaquellos en que se ha logrado la reversión farmacológicade la arritmia. Es conocido el hecho de que sólo el 25% delos pacientes que han sido cardiovertidos eléctricamente,mantienen ritmo sinusal un año después, en ausencia deterapia antiarrítmica profiláctica. Utilizando antiarrítmicostipo I, la cifra llega al 50%, y a poco más de 60% cuando elantiarrítmico elegido es la Amiodarona.

En los últimos años ha habido un considerable debateen cuanto a que estrategia seguir en pacientes con FArecurrente; si conformarse con dejarlos en FA con adecua-do control de la respuesta ventricular o insistir en mante-nerlos en ritmo sinusal. Varios estudios prospectivos ydebidamente randomizados han mostrado que ambas es-trategias no difieren en forma significativa en términos demorbimortalidad.

Recientemente ha ido ganando una creciente acepta-ción la ablación mediante radiofrecuencia de focos gatillan-tes de FA, generalmente en venas pulmonares lo que pue-de traducirse en una terapia curativa. Sin embargo, su apli-cación requiere de una tecnología muy sofisticada y losmejores resultados se obtienen fundamentalmente en pa-cientes jóvenes sin cardiopatía estructural.

PREVENCIÓN DE EMBOLIAS SISTÉMICASEs un hecho conocido el mayor riesgo de embolias

sistémicas que presentan los pacientes con FibrilaciónAuricular, sea ésta paroxística, persistente o permanente.

Este riesgo es especialmente elevado en pacientes conantecedentes de embolias previas, valvulopatía mitral reu-mática, Hipertensión Arterial, Insuficiencia Cardíaca, Dia-betes, edad avanzada y aquellos con evidencias ecocar-diográficas de deterioro de la función ventricular y/o cre-cimiento auricular izquierdo (AI > 2,5/m2 de superficie cor-poral). Por otra parte, los tratamientos anticoagulantes conCumarínicos, si bien disminuyen significativamente lasembolias sistémicas, no están exentos de complicacionespor lo que deben utilizarse cuando las evidencias mues-tran que sus beneficios superan los riesgos.

De acuerdo a guías internacionales los factores de ries-

go para desarrollar embolias sistémicas en pacientes conFA se han clasificado en:

Alto riesgoEmbolias previas.Valvulopatía mitral (Estenosis mitral).Prótesis valvular.

Riesgo moderadoEdad > 75 años.Hipertensión Arterial.Diabetes mellitus.I. Cardíaca.FE < 35%.

Riesgo menos establecidoSexo femenino.Edad 65-74 años.Hipertiroidismo.Enfermedad coronaria.

En estas guías internacionales se recomienda el uso deCumarínicos en todos los pacientes que presenten un fac-tor de riesgo alto o más de un factor de riesgo moderado;en caso de un solo factor de riesgo moderado se deberáindividualizar el usar cumarínicos o aspirina y por último,en caso de no haber factores de riesgo, sólo administraraspirina.

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CONFERENCIA

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MESA DE BASCULACIÓN (TILT TEST). LIMITACIONESEN LA REALIZACIÓN Y EN LA INTERPRETACIÓNDE LOS RESULTADOS. IMPLICANCIAS TERAPÉUTICAS

Dr. Juan Idiáquez C.Neurólogo,

Universidad de Valparaíso. Hospital Naval.

CONFERENCIA

El procedimiento de elevar la cabeza del paciente, enforma pasiva y mantenerlo durante un período de tiempo,disminuyendo de esta manera el retorno venoso y acti-vando los reflejos autonómicos, se efectúa con el objetode reproducir un sincope vasovagal. Este procedimientoconocido como Tilt test, se puede analizar desde la pers-pectiva de su desarrollo histórico y también considerar suuso en la actualidad:

1. En relación a su desarrollo histórico, la maniobra decambio postural se conoce desde más de cinco décadas, eluso de técnicas para diagnóstico de sincope vasovagalsiguiendo protocolos, desde 1986 (Kenny,) a la fecha, cons-tituye un número importante de estudios, que tratan demanera fatigosa con el problema de la especificidad, sensi-bilidad y reproducibilidad del método (Moya, 2009).

Como no existe hasta hoy un gold estándar, se handescrito muchos protocolos en los cuales se varía el ángu-lo de inclinación de la mesa de basculación, la duración dela postura erecta o se prueba la aplicación de drogas pro-vocativas (isoproterenol, nitroglicerina, clomipramina). Eluso de estas drogas aumenta la sensibilidad pero disminu-ye la especificad de la prueba. El asunto es que el procedi-miento presenta una especificidad y sensibilidad limita-da, debido a que el mecanismo que en un determinadopaciente provoca el sincope vasovagal, puede no serpostural y resulta difícil reproducir el ambiente en el cualocurre el sincope. Así hay casos en el resultado de laprueba es negativo, pero el paciente si sufre de sincopevasovagal y también puede ocurrir casos de falsos posi-tivos, especialmente en niños. También es sabido que elTilt test tiene una baja reproducibilidad, así se ha demos-trado que en alrededor de un 50% pacientes que en elprimer estudio presentaron un síncope, en estudios re-petidos pueden no presentar un nuevo síncope, esto sinmediar una terapia para el síncope. De este modo no re-sulta útil el Tilt test para monitorizar una terapia del sín-cope vasovagal.

2. En relación al uso actual de la mesa de basculaciónse pueden señalar las siguientes indicaciones:a) Intentar reproducir un sincope vasovagal, en un pa-

ciente con sincopes severos y sin diagnóstico etio-lógico (no asociado a cardiopatía). A este respecto cabeseñalar que la mayoría de los casos de síncope vaso-vagal pueden ser bien diagnosticados con una histo-ria clínica completa y muy pocos casos necesitan sersometidos a la mesa de basculación.

b) Demostrar la presencia de una hipotensión ortostática.La caída de la presión arterial en la postura erecta escasi inmediata y si es debida a una lesión central operiférica de las vías simpáticas eferentes, esta caídapermanece mientras el paciente este de pie.

c) Describir la presencia de una taquicardia posturalsintomática. La pesquisa de una taquicardia sostenidaen la posición erecta y acompañada de síntomas deintolerancia ortostática es útil en el diagnóstico de unsíndrome de taquicardia postural idiopático (POTS).(Low).

La orientación terapéutica que resulta del resultado deun estudio de Tilt test se puede considerar desde dosaspectos relevantes:

1. Si el estudio de Tilt test en un paciente resulta negati-vo y el paciente si sufre de un cuadro de sincopevasovagal, que es provocado por factores distintos alpostural, puede significar que al paciente se le siganefectuando exámenes, lo que eleva en forma exageradael costo del estudio.

2. Si el estudio de Tilt test en un individuo provoca unepisodio sincopal, no necesariamente es un cuadro pa-tológico. Puede ser un falso positivo. Según cifras deW. Wieling en adultos, el Tilt test puede tener un 10 a20% de falsos positivos, las cifras de falsos positivosse pueden elevar hasta un 40% en niños, especialmen-te si se usa una vía intravenosa (Wieling W. 2004). Unestudio falso positivo puede confundir el diagnósticode una pérdida transitoria de conciencia. En adultospuede haber hasta un 50% de falsos negativos.

En relación al hallazgo de una hipotensión ortostáticao de una taquicardia postural en la maniobra del Tilt test,se deben considerar posibilidad que sean no patológicas,así puede ocurrir en un individuo que ha permanecido encama por un período prolongado (descondicionamiento),o en un caso de hipovolemia, o en un paciente que seencuentre tomando fármacos que interfieren con la activi-dad simpática vasomotora.

Como comentario final se puede enfatizar que el diag-nóstico del síncope vasovagal se obtiene de una buena ycompleta historia clínica y que la terapia en la mayoría delos casos consiste en una detallada educación al paciente,es una patología en la cual se necesita una gran pacienciadel médico.

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REFERENCIAS

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CONFERENCIA

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¿PREVIENEN AVE LAS METAS ATP-III?Dr. Fernando Lanas Z.

Facultad de Medicina.Universidad de La Frontera.

CONFERENCIA

EPIDEMIOLOGÍA DEL ACCIDENTEVASCULAR CEREBRAL

El Accidente Vascular Cerebral (AVE) es un problemade salud de gran importancia que contribuye significativa-mente a la carga global de enfermedades. El AVE es la ter-cera causa principal de muerte en el mundo y representó el10 % del total de muertes en 2002, dos tercios de las cualesocurrieron en países en desarrollo. Además es la causaprincipal de discapacidad a largo plazo en adultos en lospaíses desarrollados y representa una considerable pro-porción de años de vida perdidos ajustados por disca-pacidad en todo el mundo(1).

A diferencia del infarto del miocardio en que la hiper-lipidemia es el factor de riesgo más potente, esta asocia-ción es más incierta para AVE. Un metaanálisis de 45 estu-dios de cohorte prospectivos indicó que no existe unarelación significativa entre el colesterol total y el AVEisquémico, aunque fue evidente que existe una tendencia(RR 0,8; 0,6-1,1(2). No se ha demostrado claramente que elcomponente aterogénico de las lipoproteínas presente di-ferentes grados de riesgo para el AVE isquémico, aunquedos estudios han sugerido que existe un efecto protectorde niveles elevados de HDL en mujeres. Por contraste,ensayos sobre disminución de colesterol de baja densi-dad (C-LDL) con estatinas, indican que existe una reduc-ción del riesgo relativo de 20% de AVEs isquémicos(3).

METAS ATP-IIIEl “Adult Treatment Panel III” (ATP III) del National

Cholesterol Education Program publicó unas guías clíni-cas sobre manejo de dislipidemias en 2001(4). La publica-ción de ensayos clínicos posteriores a esa fecha obligó arevisar estas guías y una puesta al día fue publicada en2004(5). El ATP III revisado recomendó para sujetos conenfermedad coronaria o equivalentes a enfermedad coro-naria iniciar cambios de estilo de vida con C-LDL ≥ 100 mg/dL y medicamentos sobre 130 mg/dL (optativo entre 100 y130). Utilizar el score de Framingham en individuos con 2 omás factores de riesgo para separarlos en 2 grupos segúnel riesgo de eventos coronarios a 10 años. En quienestengan un riesgo entre 10 y 20% se debe considerar eltratamiento farmacológico y no farmacológico con un C-LDL > 130 mg/dL, y si es riesgo es < 10% el inicio deterapia con medicamentos se debe considerar con C-LDL> 160 mg/dL. Para individuos con 0 o 1 factor de riesgo loscambios de estilo de vida se deben iniciar con C-LDL ≥ 160mg y los fármacos sobre 190 (optativo entre 160 y 190).

METAS ATP III Y PREVENCIÓN DE AVEEl beneficio de la reducción de C-LDL con estatinas

sobre el riesgo de AVE se ha demostrado en diferentespoblaciones. El efecto en sujetos con enfermedad vascularprevia se resume en un metaanálisis que compara el uso deestatinas vs placebo. Hubo una reducción de eventoscerebrovasculares en el grupo de estatinas de 22% (16-28%) y en general se observó una reducción de 10% por eldescenso de cada mmol de C-LDL (1 mmol = 39 mg/dL)(6).Posteriormente, un ensayo clínico en pacientes con ante-cedentes de AVE isquémico o hemorrágico no invalidanteo crisis isquémica transitoria, con C-CDL entre 100 y 190mg/dL, demostró que el uso de 80 mg de atorvastatina vs.placebo se asoció a una reducción de AVE de 13,1% a11,2% luego de un seguimiento de 4,9 años(7).

Los datos de beneficio en prevención primaria son másrecientes, un metaanálisis que incluyó 10 ensayos clínicosen prevención primaria, con 70 388 individuos, 34% muje-res, 23% diabéticos, con C-LDL en la medición basal entre2,8 y 5 demostró que el uso de estatinas reduce la mortali-dad general (odds ratio 0,88, (0,81-0,96), y los eventoscerebrovasculares (0,81, 0,71- 0,93)(8). En individuos conC-LDL basal entre 151 y 189, con una excepción cada 10%de reducción del C-LDL-C hubo una reducción de todoslos AVEs de 15.6% (95% CI, 6,7 a 23,6) y del grosor íntimamedia carotidea de de 0,73% por año (95% CI, 0,27 a 1,19)(9).

Finalmente, en una población sana pero con proteínaC reactiva elevada (2 mg/L o más), con C-LDL menor a 130mg/dL el uso de 20 mg de rosuvastatina redujo la tasa deAVE con un “hazard ratio” de 0,52 (95% CI, 0,34 to 0,79;p = 0,002), demostrando que la reducción de colesterol ensujetos con niveles por debajo de los criterios de ATP IIIpuede también reducir eventos cerebrovasculares(10).

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INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS:ERRORES MÁS FRECUENTES

Roberto Antonio Amador C.Químico-Farmacéutico,

Pontificia Universidad Católica de Chile y Universidad Andrés Bello.

CONFERENCIA

La administración de fármacos en forma simultánea esuna situación frecuente en la práctica clínica, debido a lanecesidad de tratar diversas enfermedades que se puedanpresentar en forma concomitante, o bien con la finalidadde optimizar la eficacia de los tratamientos farmacológicos.Sin embargo, la combinación de varios agentes generará laposibilidad cierta de que ellos puedan interactuar entre sí,pudiéndose generar situaciones perjudiciales tales comoeventos adversos a medicamentos o pérdida de eficaciade alguno de ellos.

Usando un análisis de combinatoria matemática, sedeterminó que si un paciente está recibiendo 5 medica-mentos en forma concomitante, existe una probabilidadteórica de mayor al 50% de que ocurra una interacciónentre ellos, la cual puede llegar a un 100% si el número defármacos aumenta a siete(1). En el mismo estudio, esta pro-babilidad fue confirmada en pacientes reales y ademásse determinó que el 20% de las interacciones eran peligro-sas o serias.

En estudios farmacoepidemiológicos, las interaccionesmedicamentosas son causantes de 4,4% de todas las hos-pitalizaciones atribuidas a fármacos(2) y representan el 4,6%de todas las reacciones adversas medicamentosas en pa-cientes hospitalizados(3), lo que representa un valor nomenos importante teniendo en cuenta que la mayoría sonabsolutamente prevenibles.

Las interacciones farmacológicas no sólo ocurren en-tre medicamentos. Se ha demostrado que los fármacospueden interactuar con alimentos, suplementos nutricio-nales, productos herbarios y enfermedades. Estas situa-ciones que en un principio suelen pasar desapercibidas,son capaces de generar graves consecuencias. En la ac-tualidad, el Hypericum perforatum (hierba de San Juan),el jugo de pomelo y otros compuestos han sido largamen-te estudiados, especialmente en pacientes que reciben tra-tamientos farmacológicos complejos. Así por ejemplo,Nowack et al, publicó el 2008 una revisión que demuestrael impacto de interacciones con estas sustancias en lostratamientos de pacientes trasplantados renales(4), en don-de la evidencia clínica acumulada confirma el impacto tan-to en la falla del tratamiento como en eventos adversosasociados a intoxicación de inmunosupresores.

Las interacciones pueden ser de tipo farmacodinámicas(interacciones de medicamentos relacionadas con la ac-ción terapéutica y sitio de acción), como lo que ocurre enpacientes con insuficiencia cardíaca descompensada queestán en tratamiento con un betabloqueador y recibendobutamina, o farmacocinéticas, las que están relaciona-das con la absorción, distribución, metabolismo y excre-ción de medicamentos. Es importante señalar que no to-

das las interacciones tienen relevancia clínica, por lo tan-to, es esencial poder identificarlas y evaluarlas correcta-mente para poder realizar alguna intervención si fuese ne-cesario.

Existen factores que favorecen la aparición de interac-ciones medicamentosas, los cuales pueden ser dependien-tes del fármaco o de las características del paciente. En elprimer caso, el uso de dosis altas, de fármacos con elevadaunión a proteínas plasmáticas, utilización de inhibidores oinductores de metabolismo, medicamentos con estrechomargen terapéutico, por nombrar algunos, son elementosque pueden aumentar la posibilidad de que ocurran reac-ciones adversas o bien, pérdida de eficacia de algunos delos medicamentos administrados al paciente. En relación alas características del paciente, quienes están más pro-pensos a interacciones de farmacológicas serán los pa-cientes de edad avanzada, críticos, que reciben politerapia,con insuficiencia renal o hepática y con enfermedades cró-nicas.

La mayoría de los medicamentos pueden generarinteracciones, sin embargo, se han determinado los quecon mayor frecuencia generan problemas clínicos signifi-cativos. En un estudio realizado en Europa con 1.601 pa-cientes mayores de 65 años que recibían más de tres medi-camentos(5), se determinaron las interacciones farmacoló-gicas más comunes que requerían necesariamente una in-tervención (ajuste de dosis). Estas involucraban 5 clasesde fármacos: diuréticos, inhibidores de la ECA, digitálicos,antiinflamatorios no esteroidales y betabloqueadores. Porotra parte, se han determinado muchas interacciones rela-cionadas con el metabolismo hepático de las drogas, ra-zón por la cual se han tabulado los sustratos, inhibidorese inductores de las distintas isoenzimas del citocromo P450para poder realizar intervenciones que eviten interacciones.Una de las más estudiadas en la actualidad, es la ocurridaentre inhibidores de la bomba de protones y clopidogrel,en donde se ha observado una disminución en su efectoantiagregante plaquetario. Esta situación cobra gran im-portancia, considerando que se han obtenido datos rela-cionados con el aumento en el riesgo de morbilidad y mor-talidad asociada a enfermedades cardiovasculares, trom-bosis y síndrome coronario agudo(6).

Para evitar las interacciones de tipo farmacodinámicas,es fundamental conocer el mecanismo de acción de todoslos medicamentos que se utilizan en un paciente, losmetabolitos que se generan y sus efectos colaterales. Enel caso de las interacciones farmacocinéticas, es esencialtener conocimientos de los fármacos en relación a su ab-sorción, distribución, metabolismo y eliminación. El usode softwares que entreguen alertas sobre la posibilidad de

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interacciones es una herramienta válida en la actualidad,sin embargo, es esencial la presencia activa de un farma-céutico clínico ya que es el profesional idóneo para eva-luar, resolver y prevenir las distintas interacciones que sepueden generar en un paciente y sus consecuencias(7-8).

Como conclusión, las interacciones farmacológicas sonun tipo de problema relacionado a medicamentos, pre-venibles y muy frecuentes en la práctica clínica. Es funda-mental por lo tanto, tener siempre presente que la asocia-ción de varios medicamentos es un riesgo potencial parala aparición de efectos tóxicos, reacciones adversas aso-ciadas a los medicamentos o pérdida de eficacia, lo quetraerá consigo una falla de la terapia con el consecuenteempeoramiento de la salud. Un conocimiento detallado delos medicamentos que se utilizan y la incorporación de unfarmacéutico en el equipo médico es fundamental paraevitar estas situaciones y optimizar terapéutica y econó-micamente los tratamientos farmacológicos de nuestrospacientes.

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CONFERENCIA

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PRIMERA COLONOSCOPIA, ¿A QUIÉN?SEGUNDA: ¿CUÁNDO?

Drs. Roque Sáenz Z. y J. GobeletClínica Alemana de Santiago- UDD.

CONFERENCIA

INTRODUCCIÓNLa necesidad de realizar colonoscopia, ha hecho en los

servicios de endoscopia, que su indicación sea más fre-cuente, llegando a constituir el 50 o más por ciento de losprocedimientos, según el área que se trate.

Sin embargo, el estudio colonoscópico, debe reunircriterios de calidad en el pre-examen, durante el examen ypost-examen. Uno de los riesgos más importantes es lafalsa seguridad de informar un estudio incompleto, sin al-canzar el ciego, un estudio que no fue hecho con unapreparación óptima, con índice adecuado de demostraciónde adenomas, con retirada lenta de más de 6-10 minutos,de búsqueda casi obsesiva, de lesiones planas de colonderecho, entre otras(1,2,4,5).

El tema que nos ocupa, dice relación con criterios deindicación correcta del examen, ante sintomáticos y ade-más ingresar en los conceptos de “tamizaje” y “vigilancia”en asintomáticos, cuyo objetivo es la prevención del cán-cer colorrectal.

En nuestro concepto actual, el “target” o diana, debemodificarse desde la intención de demostrar cánceres, ojalaen etapas precoces curables, hacia la intención de demos-trar adenomas, lesiones precursoras de cánceres, extirpar-los y luego realizar vigilancia de la aparición de nuevosadenomas en forma reglada.

En este sentido, hay que considerar planes restringi-dos en poblaciones acotadas donde se realiza colonos-copia como tamizaje versus planes de grandes poblacio-nes, en los cuales obligadamente es necesario estudiarcon colonoscopia a aquellos positivos en pruebas de he-morragias ocultas positivas.

Muestran hemorragias ocultas positivas, aquellas le-siones que sangran, lo que puede dejar como falsos nega-tivos a lesiones poliposas premalignas que no sangren,las que aparecen como el objetivo actual, de los planespreventivos.

Las indicaciones correctas nos deben señalar el mo-mento inicial y los intervalos correctos, evitando sobreindicaciones y errores por defecto de solicitud.

No mencionaremos en esta revisión a los nuevos mé-todos de colonoscopia como la “colonoscopia virtual” oel estudio mediante cápsulas de colon, cuyo exacto rolesta en proceso de evaluación.

Cada estudio endoscópico suele tener indicaciones,no indicaciones y contraindicaciones (Tabla 1).

Cuando evitamos sobre indicaciones, podemos acor-tar las listas de espera de las unidades de endoscopia ydestinar recursos de vigilancia hacia tamizaje.

Cuando indicamos oportunamente su uso, estamoshaciendo real prevención de cáncer colorrectal.

Dividiremos entonces nuestro enfoque en tres seg-mentos, de acuerdo a criterios de calidad y normas multi-sociedades(3, 6, 7, 9-11):1. Indicaciones generales.2. Planes de tamizaje3. Vigilancia.

1. Indicaciones GeneralesVer Tabla 2.

2. Planes de TamizajeLa Tabla 3 muestra los criterios actuales de tamizaje y

vigilancia en forma resumida, lo que ha convocado a múl-tiples instituciones dedicadas al problema de la preven-ción del cáncer colorrectal. Entre ellas a la IDCA, WGO,OMED, ACG, ASGE y recientemente un grupo de Socieda-des científicas (Marzo 2009).

La colonoscopia de tamizaje en asintomáticos, se esta-blece en general desde los 50 años, basados en la curva deaumento de frecuencia (Figura 1). En poblaciones de ries-go elevado o de mayores recursos, se puede iniciar antes.(45 años).

El tamizaje, está destinado a población asintomática yes igual para todos, comenzando a la edad que se ha esti-mado abordable, de acuerdo al diseño preventivo.

Tabla 1. Endoscopia: Indicaciones, no indicaciones ycontraindicaciones

a. Indicada1. Cambios probables en el manejo en base a resultados de

la endoscopia2. Terapia ineficaz empírica, de sospecha de trastorno

digestivo benigno.3. Método inicial de evaluación alternativo a estudios

radiológicos4. Se contempla un procedimiento terapéutico primario

b. No indicada1. Los resultados no modificarán la elección terapéutica2. Vigilancia periódica de Enf. benigna curada, a menos

que sea para vigilancia de una condición pre-maligna

c. Contraindicada1. Riesgo de la salud o la vida del paciente son mayores a

los beneficios más favorables del procedimiento2. Cuando no se obtiene adecuada colaboración o consen-

timiento3. Ante sospecha o confirmación de perforación de víscera

hueca

118

La vigilancia depende de la Historia personal o familiarde CCR o de adenomas en estudios anteriores.

En adenomas, dependerá del número, tamaño (> 1 cm)e histología (cáncer, velloso, alto grado de displasia)

Es interesante recordar que la displasia es consustan-cial con el diagnóstico de adenomas y no debe ser suhallazgo una indicación de sobre control (Todos los adeno-mas tienen displasia.)

Hoy se reconocen dos estratos de displasia. La de bajogrado (LGD), que nos indica que el camino hacia el cánceren base a cambios sumatorios sucesivos genéticos, se hainiciado y la de alto grado (HGD) más cercana al cáncer.

Por motivos prácticos y de no llamar a error con sobrecontrolar y sobretratar, se incluye en HGD, el nuevo con-cepto de “adenoma avanzado” que incluye al carcinoma“in situ” o “intramucoso” o “focal”, para expresar que es-tas lesiones son completamente curadas con la resecciónsatisfactoria endoscópica y su control posterior, debieramanejarse como el adenoma con HGD.

En el total de adenomas resecados y evaluando sudisplasia, se sabe que, el 5-7% presentan HGD y el 3,5%Cáncer invasor. (Más allá de la “muscularis mucosae” (mm)que requiere cirugía resectiva.)

La displasia aumenta con el tamaño, con el componen-te velloso y con la edad.

Tabla 3. Tamizaje y vigilancia para neoplasiascolónicas

1. Examen completo de colon para demostrar lesión sincrónicaCáncer o pólipo en paciente con cáncer tratable opólipo neoplásico

2. Tamizaje en pacientes riesgo promedio para Neoplasia decolon (> 45 ó 50 años)

3. Resección de lesiones neoplásicas sincrónicas al momentode la terapia curativa del cáncer

4. Después de "limpieza" de pólipos neoplásicos. Vigilancia de3-5 años

5. Pacientes con historia familiar significativa. Grupos de altoriesgo.

a. HNP-CC. Cáncer colorrectal hereditario no poliposo(Lynch)Colonoscopia c/2 años comenzando a los 25 años o5 años antesQue el caso más joven de CCR en la familiaColonoscopia anual a partir de los 40

b. CCR esporádico que aparece antes de los 60 añosColonoscopia c/5 años, comenzando 10 años antesque el casoMás joven, luego c/3 años si se demuestra adenoma.

c. Síndromes polipósicosPoliposis familiar, variantes del gen-APC, APC-atenua-da, poliposis juvenil, Peutz Jeghers. Colonoscopia pre-coz en la vida. 15-18 años

d. Otros como,Gen AJ (Ashkenazi Jew), agenesia dental (Gen Axin-2), acromegalia

Requieren de estudios de vigilancia precoz. 25 a 30años

6. Pacientes con Colitis Ulcerosa o pancolitis en Enf. de Crohnde más de 8 años de evolución o de compromiso izquierdode más de 15 años de Evolución.Colonoscopia cada 1-2 años con biopsias secuenciales paradescartar DisplasiaDespués de 20 años. Anual

Tabla 2. Indicaciones generales adecuadas paracolonoscopia

1. Evaluar anormalidad en estudio de imágenes

2. Evaluación de Hemorragia DigestivaHematocheziaMelena con estudio superior negativoHemorragias ocultas positivas

3. Anemia de causa no explicada

4. Enfermedad Inflamatoria Intestinal CrónicaPrecisar Diagnóstico y extensiónQue influencie el tratamiento

5. Diarrea de origen no explicado. (Biopsias)

6. Identificar en intra-operatorio, lesión no aparente en lacirugía

Sitio de polipectomía o de hemorragia

7. Terapia de hemorragia de lesionesMalf, vascularUlceracionesNeoplasiaSitio polipectomía, actínicas, etc

8. Extracción de cuerpo extraño

9. Resección de pólipo de colon

10. Descompresión de Megacolon agudo, no tóxico, Ogilvie oVólvulo

11. Dilatación con balón de estenosis

12. Terapia paliativa de Neoplasias estenosantes o sangrantesLaser, electrocoagulación, APC, Endoprótesis

13. Marcar neoplasia para resección. (Tatooing)

14. Tamizaje y vigilancia para adenomas y CCR (Tabla 3)

Figura 1. Tasas acumuladas de cáncer de colon según edad.

CONFERENCIA

119

Se recomienda entonces controles más precoces en:a) pólipos grandes y sésiles; b) adenomas múltiples (30-50%); c) razones técnicas durante la resección y d) colo-noscopista no seguro de haber resecado todo.

En el pólipo maligno con cáncer, se ha reconocido cri-terios que permiten su terapia endoscópica local comosuficiente. Los llamados criterios favorables, definidos porel National Polyp Study(8) (Tabla 4).

Cuando se demuestran cánceres en pólipos con crite-rios favorables, estos son en el 0,3% del total de los pedi-culados y en el 1,5% de los sésiles.

Si se demuestran criterios desfavorables es necesarioevaluar caso a caso, el riesgo quirúrgico, versus el riesgode tumor residual y desarrollo de metástasis.

Si existe alto riesgo de mortalidad y morbilidad quirúr-gica, con riesgo bajo de metástasis, no es recomendablerealizar resección quirúrgica.

Se considera resección suficiente en pólipo malignocuando ha sido resecado “in toto” por el endoscopia y elpatólogo determina, profundidad, diferenciación y resec-ción completa, no pobremente diferenciado, no invasiónvascular o linfática, no compromiso del margen, aún encompromiso del tallo, en los pediculados.

En pólipos de más de 2 cm sésiles, hacer colonoscopiaen 3-6 meses, para confirmar resección completa, demos-trada en el estudio histológico.

Re- resecar si hay residuos y controlar en 3-6 mesesnuevamente. Si no se logra en 2-3 intentos, en pacientecon buen riesgo quirúrgico, cirugía.

Los adenomas vellosos, tienen recidiva frecuente y serecomienda complementar la resección con el uso de Argón,(APC) en bordes y fondo de la lesión.

El riesgo de lesión residual es menor cuando se obtie-ne una resección en bloque que cuando se realiza pormúltiples trozos (Piecemeal).

Tabla 6. Planes de tamizaje

Tamizaje Intervalo

Riesgo promedio 10 a (inicio a 50 a)

Único familiar de primer grado (FPG) con cáncer (o adenomas 10 a (inicio a 50 a)avanzados) edad ≥ 60 a

≥ 2 FPG con cáncer (o adenomas) o 1 FPG diagnosticado a ≥ 60 a 5 a (inicio a 40 a o 10 a más joven, lo que ocurra primero)

Cáncer endometrial o de ovario previo diagnosticado ≥ 50 a 5 a

HNPCC o Sd. Lynch (inicio 20-25 a) 1-2 a

Tabla 5. Riesgo estratificado

Alto: 3 adenomas, HGD, Vellosos, más 1 cm (3 años)

Bajo: 1-2 adenomas, No HGD, Ad. Tubulares menos 1 cm (5 años)

Hiperplásicos 10 años

Tabla 4. Criterios favorables

Bien o moderadamente diferenciados

Sin invasión vascular o linfática

Margen de resección libre (2 mm)

Nivel de Hagitt – hasta sm1 o Clasificación de Paris

El Riesgo de cáncer residual está relacionado con laprofundidad de la lesión. Así hasta la mm y últimamentesm1, no habría riesgo de invasión linfática.

La sm2 ya muestra un 10% de riesgo de metástasisPedículo con margen resección libre tiene menos ries-

go de recurrencia¿Cuándo entonces, recomendar cirugía por pólipos?

Cuando: a) un colonoscopista experto no lo puede extirparcon seguridad; b) pólipo maligno que requiere reseccióncolónica o bien y c) limitaciones del método.

Es necesario considerar en la toma de decisiones, lamortalidad por resecciones de colon electivas y que estascifras obedecen a las mejores publicadas, las que han cam-biado favorablemente con la incorporación de la cirugía decolon laparoscópica.

Esto es 2% promedio, 0,2% en pacientes jóvenes y5,6% en pacientes mayores.

Se debe sumar los riesgos, según las patologías aso-ciadas.

3. VigilanciaLa vigilancia no estaría indicada en pacientes muy

mayores o co-morbilidad que no permita la cirugía.En la guía liderada por Winawer S (el autor participó de

la confección de este documento) se ha considerado elllamado “riesgo estratificado” que resume la estrategia másadecuada que permite el mejor uso de los recursos y nosobre estudiar (Tablas 5, 6 y 7).

CONCLUSIÓNLa primera colonoscopia, está indicada en sintomáticos,

y en grupos de alto riesgo asintomáticos, según planesdiseñados por múltiples entidades académicas, llamadosde tamizaje.

La segunda colonoscopia se realizará de acuerdo a pla-nes de vigilancia mencionados, evitando exploraciones enexceso.

CONFERENCIA

120

Tabla 7. Planes de vigilancia

Post- resección adenoma Intervalo

1-2 adenomas tubular <1 cm 5-10 años

3-10 adenomas o adenoma velloso, ≥ 1 cm o con alto grado de displasia 3 años

> 10 adenomas 3 años

Gran adenoma sésil removido parcialmente 2-6 meses

Post-resección CCR 1 / 3 / 5 años post-resección

REFERENCIAS

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CONFERENCIA

121

SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE.¿EN QUÉ ESTAMOS?

Dr. Ricardo Estela P.Director Instituto Chileno Japonés de Enfermedades Digestivas.

Facultad de Medicina Universidad de Chile.Hospital San Borja Arriarán.

CONFERENCIA

INTRODUCCIÓNEl Síndrome de Intestino Irritable (SII), es un trastorno

gastrointestinal funcional caracterizado por dolor abdomi-nal crónico, recurrente o molestia, generalmente localiza-do en el abdomen inferior. Se asocia con movimiento alte-rado del intestino (constipación, diarrea o alternancia deambas) y sensación de distensión abdominal y meteorismo.La molestia abdominal y el dolor generalmente se aliviancon la defecación.

El impacto económico se estima en 26 mil millones dedólares anualmente.

Por faltarle al SII marcadores anatómicos o bioquímicosmuchos médicos han considerado a esta enfermedad comoun trastorno sicosomático. Afortunadamente durante ladécada pasada, las investigaciones han comenzado a darluz en relación con la etiología, fisiopatología y epide-miología del SII. Recientes reuniones de consenso efec-tuadas en Roma han establecido criterios diagnósticos paraSII, lo que ha permitido a los investigadores definir mejo-res metodologías de estudio. Este desarrollo ha llevado ala reciente introducción de nuevos y prometedores trata-mientos para SII y han ayudado a legitimar el SII como unacondición médica ampliamente aceptada.

La prevalencia en distintos estudios en el mundo esvariable con una media del 20%. En Chile la Dra. Ana MaríaMadrid encontró un 26,2% en Santiago.

El SII es una de las 10 consultas más frecuentes enmedicina general y constituye 1/3 de las consultas a gastro-enterólogo, resultando en una enorme cantidad de proce-dimientos diagnósticos y terapéuticos a menudo innece-sarios y a veces peligrosos. Un ejemplo de ello es que lasmujeres con SII tienen 3 veces más histerectomías que elresto de las mujeres y otras cirugías abdominales tambiénson más frecuentes.

Recientes estudios muestran que cuando los pacien-tes con SII son sometidos a cuestionarios de calidad devida, muestran peor puntuación que otras enfermedadesgastroenterológicas o con relación a diabetes mellitus tipoII.

FISIOPATOLOGÍASe cree actualmente, que el SII es el resultado de una

compleja interacción entre factores sicosociales y fisioló-gicos a través del eje cerebro intestino.

Se han demostrado hasta el momento los siguientesfactores en su fisiopatología.- Alteraciones de motilidad.- Hipersensibilidad visceral.- El papel del cerebro.

- Factores sicosociales.- Herencia.- Infecciones entéricas/inflamación.- Microflora intestinal.

DIAGNÓSTICOCriterios de Roma III

Doce meses o más en los últimos 6 meses (las semanasno necesitan ser consecutivas) de molestia abdominal odolor que tiene 2 de las siguientes características:- Dolor/molestia aliviado por la defecación.- Comienzo asociado con cambio en la frecuencia de

deposiciones.- Comienzo asociado con cambio en la forma de las de-

posiciones.

Criterios adicionalesLos siguientes síntomas no son esenciales para el diag-

nóstico, pero su presencia aumenta la confianza en el diag-nóstico y puede ser usado para identificar subgrupos deSII.- Frecuencia de deposiciones anormales (> 3 día o < 3

semanas).- Forma de deposiciones anormales (segmentadas / du-

ras o sueltas/acuosas) en varias defecaciones.- Paso anormal de deposiciones (forzado, urgente o sen-

sación de evacuación incompleta) en varias defeca-ciones.

- Salida de mucus.- Meteorismo o sensación de distensión abdominal

> 25% de los días.

Diagnóstico diferencial- Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, en-

fermedad de Crohn, colitis microscópica, mastocitosis)- Malabsorción (insuficiencia pancreática, enfermedad

celíaca, enfermedad de Whipple).- Tumores (carcinoide, gastrinoma, cáncer de colon,

adenoma velloso) Infecciones (Giardia, Entamoebahistolytica, Yersinia enterocolítica, Campylobacter jejuni

- Dieta (lactosa, sorbitol, fructosa, fibra).- Fármacos (laxantes, antiácidos conteniendo magnesio).

Test diagnósticosNo existe un algoritmo diagnóstico validado para ex-

cluir enfermedades orgánicas para examinar pacientes quepresentan síntomas sugerentes de SII.

Los siguientes son signos de alarma que cuando estánpresentes obligan a descartar otra patología y no pensar

122

primariamente en SII:- Historia de sangrado rectal.- Pérdida de peso.- Fiebre.- Mayor de 50 años. Especialmente en pacientes con

primer episodio o cambio de los síntomas.- Síntomas que lo despiertan en la noche.- Historia familiar de cáncer de colon o enfermedad

inflamatoria intestinal.

TRATAMIENTOPara un tratamiento efectivo es indispensable estable-

cer una relación medico paciente lo más estrecha posible.Entregar información y disipar dudas. Se debe explicar cla-ramente el concepto de enfermedad crónica con períodosde exacerbaciones y remisiones.

Si el paciente presenta patología siquiátrica asociada,derivar.

Motivar cambios de vida saludable, fomentar insisten-temente el ejercicio físico que además de todos los bene-ficios cardiovasculares, promueve liberación de endorfinas,involucradas en la modulación de la respuesta dolorosade estos pacientes.

DietaLas siguientes entidades sustentan las bases para en-

sayar una dieta en SII.- Alergia alimentaria:- Intolerancia alimentaria.- Intolerancia a la lactosa.- Intolerancia a la fructosa.- Intolerancia al sorbitol.

Fármacos- Fibras y agentes formadores de bolo.- Antiespasmódicos y relajantes de músculo liso.- Laxantes.- Proquinéticos- Antidiarreicos.- Antidepresivos.

- Antagonistas y agonistas de serotonina.- Otras terapias.

REFERENCIAS

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CONFERENCIA

123

HIPOTIROXINEMIA EN EL EMBARAZO¿QUÉ JUSTIFICA UNA ACCIÓN INMEDIATA?

Dr. Claudio Liberman G.Jefe Sección de Endocrinología,

Hospital Clínico de la Universidad de Chile.

CONFERENCIA

ANTECEDENTESDesde mucho tiempo se conocen los efectos de las

hormonas tiroideas en el desarrollo del SNC. En la actuali-dad el hipotiroidismo congénito, es decir, aquel causadopor una falla del desarrollo tiroideo fetal y que ocurre en 1de cada 4.000 embarazos, es diagnosticado y tratado conéxito en la mayoría de los casos, evitándose así sus lamen-tables secuelas físicas y neurológicas. Más recientemen-te, se ha reconocido el rol que cumplen las hormonas tiroi-deas maternas en el desarrollo y diferenciación del SNC, yhay evidencias de importantes trastornos cognitivos enhijos de madres con hipotiroxinemia gestacional.

En la gestación se producen importantes cambios enlas concentraciones de hormonas tiroideas maternas yfetales. Estos cambios son necesarios por la mayor de-manda de hormonas tiroideas por parte de la unidad mater-no-fetal y la maduración relativamente tardía de la glándu-la tiroidea fetal. Especialmente en etapas tempranas de lagestación se requiere un aporte de hormonas tiroideas dela madre al feto. La placenta ejerce un rol clave regulandoel acceso de estas hormonas hacia el feto y su salida des-de la madre.

Entre los efectos gestacionales más precoces se en-cuentran el aumento de TBG (globulina transportadora dehormonas tiroideas), que aumenta la concentración plas-mática de tiroxina total (T4) y el incremento transitorio degonadotrofina coriónica (hCG) y que aumenta transitoria-mente los niveles de T4 libre al final del primer trimestre.

Otro cambio fisiológico importante ocurre en el siste-ma enzimático de las deyodasas. Por una parte aumenta laexpresión de 5´DI (5´deyodasa tipo 1) que favorece la pro-ducción de T3 materno y la expresión de 5 DIII (5 deyodasatipo 3) en el hígado y pulmón fetal

A nivel uterino también se incrementa la 5 DIII querestringe el acceso de hormonas tiroideas hacia el feto.

HIPOTIROIDISMO GESTACIONAL CLÍNICO YSUBCLÍNICO: EFECTOS EN LA MADRE Y ENEL FETO

La prevalencia del hipotiroidismo clínico (HC) duranteel embarazo es 0,3-0,5%, mientras que la de hipotiroidismosubclínico (HSC) es 2-3%. Estas cifras son significativassi se proyectan a la población de mujeres embarazadas. Elprimer trabajo prospectivo que evaluó los efectos psiconeu-rológicos a largo plazo en niños nacidos de mujeres emba-razadas hipotiroideas fue publicado en 1999 por Haddowet al (NEJM 1999). En este estudio se comparó el CI de ungrupo de niños en edad escolar cuyas madres habían pre-sentado hipotiroxinemia gestacional versus un grupo con-trol (hipotiroxinemia corregida con levotiroxina oral). Los

resultados demostraron que el primer grupo tenía un CI 7puntos menor en promedio al de los hijos de madres conhipotiroxinemia corregida. Además, hubo tres veces másniños con CI 2 DS bajo el CI promedio de controles. Esteestudio demostró claramente que el HC y el HSC no corre-gido en la gestación triplica el riesgo de desarrollar trastor-nos del aprendizaje en los hijos a largo plazo.

Otro estudio investigó el impacto de la hipotiroxinemiamaterna del primer trimestre en el desarrollo del SNC enniños de 10 meses de edad. Este estudio fue posteriormen-te ampliado a niños de 1 y 2 años de edad, demostrándoseun menor puntaje en el desarrollo mental (8-10 puntosmenos) en comparación con hijos de madres sin hipo-tiroxinemia. Aquellos niños de madres hipotiroxinémicasque normalizaron espontáneamente los valores de T4 tu-vieron un desarrollo normal; esto sugiere que se requierede un período prolongado de hipotiroxinemia para causarel trastorno.

El hipotiroidismo subclínico ha sido asociado con re-sultados adversos tanto para la madre como para el feto.Hay una asociación entre hipotiroidismo materno y dismi-nución de la fertilidad, sin embargo, no siempre se impidela posibilidad de concebir.

El HC no corregido está asociado a eventos neonatalesadversos incluyendo prematuridad, hipertensión, distressrespiratorio, mortalidad fetal y perinatal. En el HSC, el tra-tamiento con levotiroxina disminuye la ocurrencia de es-tos eventos. A pesar de que hay controversias en la actua-lidad se recomienda tratar esta condición porque los bene-ficios superan a los riesgos potenciales de la terapia.

SCREENING DE DISFUNCIÓN TIROIDEADURANTE EMBARAZO

De acuerdo a las evidencias actuales no se justifica elscreenig universal de las embarazadas. Se recomienda medirTSH sólo cuando exista alguna de las siguientes condicio-nes:• Antecedentes de enfermedad tiroidea, cirugía tiroidea

o trastornos tiroideo gestacional.• Historia de enfermedad tiroidea en la familia.• Presencia o antecedentes de bocio.• Títulos altos de anticuerpos antitiroideos.• Síntomas o signos de hipo o hiperfunción tiroidea.• Antecedentes de Diabetes Mellitus Tipo 1 u otras en-

fermedades autoinmunes.• Antecedentes de infertilidad o tratamientos de fertili-

dad.• Historia de irradiación de cabeza o cuello.• Antecedentes de aborto o parto prematuro.

124

RECOMENDACIONES GENERALESPara diagnóstico se recomienda medir TSH sérico, si

está elevado se diagnostica hipotiroidismo primario, tam-bién se recomienda medir niveles de T4 libre que permitendistinguir entre HC (nivel subnormal) o HSC (nivel nor-mal). También se recomienda medir anticuerpos antipe-roxidasa (TPO) y antitiroglobulina (Tg). Los títulos altossugieren una etiología autoinmune

Si se diagnostica hipotiroidismo antes del embarazo serecomienda ajustar la dosis de tiroxina de manera de alcan-zar una TSH no mayor de 2,5 mUI/L

Para diagnóstico se recomienda ajustar los valoresnormales de TSH en el primer trimestre. Algunos autoresconsideran aceptable 0,03 como valor máximo normal bajoy 2,3 mIU/L como valor máximo normal alto. En el segundoy tercer trimestre se acepta un rango de 0,13 mIU/L y 3,1-3,5 mIU/L

En general la dosis terapéutica de levotiroxina debeincrementarse en un 30-50% durante las 4-6 primeras se-manas de gestación

En caso de diagnosticarse hipotiroidismo franco du-rante el embarazo, los test de función tiroidea deben nor-malizarse lo antes posible. La dosis de tiroxina debe titular-se lo más rápidamente posible hasta alcanzar una TSH≤ 2,5 uU/ml en el primer trimestre o ≤ 3 uU/ml en el segundoy tercer trimestre

Los test de función tiroidea deben ser repetirse cada30-40 días.

Las mujeres eutiroideas con enfermedad tiroidea auto-

inmune tienen mayor riesgo de desarrollar hipotiroidismoy su nivel de TSH debe ser monitorizado cada 30 ó 40 días

REFERENCIAS

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CONFERENCIA

125

MANEJO DEL NÓDULO TIROIDEODr. Fernando Munizaga C.

Unidad de EndocrinologíaHospital Clínico San Borja-Arriarán

Universidad de Chile. Campus Central.

CONFERENCIA

La presencia de nódulos palpables es alrededor 5%mujeres, 1% hombres. La importancia clínica esta dado porla necesidad de excluir el cáncer, que ocurre en 5-10% de-pendiendo de la edad, género, antecedente de radiación,historia familiar etc. Es más frecuente el hallazgo de nódulostiroideos en exámenes de imágenes solicitados por otrosmotivos o como tamizaje, puede llegar a un 70%, especial-mente en mujeres de edad avanzada. Se llama “incidenta-loma tiroideo” si no se encuentra a la palpación de cuello.

El estudio está dirigido a descartar cáncer tiroideo, queelementos actuales nos ayudan a diferenciar:

Clínicos: Es importante, ya que la palpación de unnódulo de consistencia dura, no móvil en un paciente conantecedentes familiares de cáncer tiroideo es altamentesospechoso de cáncer. Lo nuevo es que la presencia denódulo solitario o bocio multinodular tienen el mismo ries-go, en los nódulos mayor a 4 cm tienen mayor riesgo estarfrente a cáncer y además tiene más altos falsos negativosen la citología por punción.

Imágenes: El examen de elección sigue siendo laecotomografía, pero deben recordar que esta es operadordependiente. Ya esta bien establecidos criterios de malig-nidad, y se puede sugerir en el informe nódulos sospecho-so. Actualmente, se está configurando signos de benigni-dad para no aumentar en forma innecesaria estudio y ciru-gía.

La cintigrafía tiroidea tiene indicación en caso de tenerTSH disminuida (< 0,5-1,0 mUI/mL) o cuando se informaen la punción lesión/neoplasia folicular

Laboratorio: Bastaría solicitar TSH para evaluar fun-ción tiroidea, incluso niveles alto en un paciente con nó-dulo tiroideo tiene un riesgo mayor de tener cáncer dife-renciado y estadios más avanzados.

Punción biópsica: Es el examen de elección, se deberealizar en:• Nódulos mayores sólidos > 1 cm.• Nódulos ecográficamente benignos > 1,5-2 cm.• Nódulos sólidos < 1 cm sospechoso a la ecografía.

En caso de repetición, nódulos mixtos y no palpables,este procedimiento debe hacerse bajo visión ecográfica.

El diagnóstico cito-histológico es claro en el carcino-ma papilar, el problema son las lesiones foliculares, inde-terminada e insuficiente donde ha aparecido para el diag-nóstico diferencial marcadores genéticos.

Calcitonina: El cáncer medular presente 0,4% patolo-gía nodular, la medición de niveles de calcitonina es mássensible que el estudio citohistológico, y diagnóstico pre-coz modifica claramente la morbimortalidad de esta enfer-medad. En Europa y USA se sugiere medirlo de rutina, es

de costo beneficio, En nuestro medio, como método detamizaje en patología nodular sería de un costo muy eleva-do, por lo cual no se recomienda medirlo en los estudiosde los nódulos tiroideos, se sugiere solicitarlo en caso de:• Antecedentes familiar de cáncer medular de tiroides.• Asociado a antecedentes personal o familiar de feocro-

mocitoma o hiperparatiroidismo primario.• Punción cito-histológica informada como neoplasia/

lesión folicular.• Nódulos con calcificaciones gruesas.

TRATAMIENTOCirugía:• Punción positiva o sospechosa de cáncer.• Lesión/neoplasia folicular con nódulo frío a la cinti-

grafía.• Mayor a 4 cm.

Médico:• Observación, es la herramienta más importante que tie-

ne el clínico, no tiene riesgo.• L-tiroxina es discutible, no utilizar en mayores de 60

años, alto riesgo de sobresustitución.• Radioyodo: nódulo pre o tóxico, adultos mayores con

síntomas compresivos con o sin TSH recombinante.• Esclerosis con etanol: quiste, nódulo pre o tóxico.• Ablación con láser.

REFERENCIAS

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CONFERENCIA

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CONFERENCIA

USO DE ANTICOAGULACIÓN EN PACIENTES CONACCIDENTES VASCULARES CEREBRALES

Dr. Arturo JaramilloNeurólogo,

Hospital Clínico de la Universidad de Chile, Santiago.Hospital Clínico FUSAT, Rancagua.

El uso de agentes anticoagulantes en pacientes quesufren un accidente cerebral vascular (ACV) se remonta amás de 50 años y hoy, a pesar de la vasta experiencia acu-mulada, su uso en algunos subtipos de ACV sigue siendomateria de debate. Revisaremos brevemente las indicacio-nes de uso de agentes anticoagulantes orales (ACO) comoestrategia de prevención secundaria de ACV, de acuerdo ala evidencia científica disponible.

Coumadin (Warfarina®)A) ACxFA: La ACxFA no valvular da cuenta de alrede-

dor del 15% de todos los ACV y del 45% de los ACV decausa cardioembólica. Un reciente metanálisis (29 estu-dios, ≈ 28.000 pacientes)(1) estimó una mayor reduccióndel riesgo relativo (RR) de ACV para coumadin, un agenteinhibidor de los factores de la coagulación dependientesde vitamina K, administrada en dosis ajustada a INR 2-3 en64% (95% IC, 49% a 74%) vs controles (placebo) que losagentes antiplaquetarios vs placebo (RR 22% IC, 6% a 35%).Coumadin en dosis ajustada vs agentes antiplaquetariosmuestra una RR 39% (IC, 22% a 52%). El riesgo absolutode hemorragia extracraneana mayor asociado al uso deagentes anticoagulantes orales fue bajo (≤ 3% por año).Recientes Guías de recomendaciones: ACC/AHA/ESCGuidelines (2006)(2) y ACCP Practice Guidelines (2008)(3),se basan en el desarrollo de dos diferentes escalas de es-tratificación de riesgo para aconsejar el uso de ACO oantiagregantes plaquetarios en estos pacientes. La escalaCHADS2 Score, creada el 2001(3) y revalidada el año 2004,facilita al clínico determinar rápidamente la necesidad deuso de ACO en pacientes con ACxFA no valvular sin re-querir de la medición de fracción de eyección del VI.CHADS2 es epónimo de falla cardíaca Congestiva (1 pun-to), Hipertensión arterial, edad (Age ≥ 75 años = 1 punto),Diabetes mellitus (1 punto) y Stroke/TIA (2 puntos). Así,ACO está recomendado para pacientes con un riesgo mo-derado (Score = 1 punto) y alto (Score 2-6)(2-4) (Clase I,Nivel de evidencia A)(5). En pacientes con bajo riesgo(Score = 0), aspirina es la indicación. Para pacientes conACxFA valvular cuyo riesgo embolico supera el 15% poraño, el empleo de ACO está garantizado (Clase I, nivel deevidencia A).

B) Infarto agudo del miocardio (IAM): El uso de ACO(ajustado a INR 2-3) por al menos 3 meses y hasta 1 año esrazonable (Clase II, Nivel de evidencia B); En pacientescon ACV portadores de válvulas cardíacas mecánicas, serecomienda el uso de anticoagulantes orales a permanen-cia (ajustado a INR 2,5-3,5) (Clase I, nivel de evidencia B).

C) Foramen Oval Persistente (FOP): El riesgo de ACVy recurrencia en portadores de FOP varía ampliamente en-tre 1,5 y 12% por año, dependiendo del estudio, con unamayor frecuencia en pacientes < 55 años con ACVcriptogénicos. PISCC (un sub-estudio de WARSS), el úni-co estudio randomizado disponible, no demostró superio-ridad con el uso de coumadin (INR 1,4 - 2,8) sobre aspirinaen reducir la tasa de recurrencia o muerte. Así, para pacien-tes con FOP aislado, el uso de ACO no está recomendado(Clase IIa, nivel de evidencia B).

D) Disección de vasos extracraneanos: En pacientescon ACV secundario a disección de vasos cervicales, eluso de anticoagulantes orales (ajustado a INR 2-3) duran-te los primeros 3-6 meses parece razonable, aunque la evi-dencia es menos sólida que en pacientes con cardioembolia(Clase IIb, nivel de evidencia C). Lo mismo para pacien-tes cuyo sustrato para el ACV es una trombofilia heredita-ria, particularmente en el caso de trombosis venosa cere-bral y/o tromboembolismo recurrente (Clase IIb, nivel deevidencia C).

E) Finalmente, en pacientes con estenosis sintomáticade vasos intracranenos, la experiencia empleando ACO esescasa y hasta ahora no recomendada (WASID 2005). Eluso de ACO en pacientes con ACV asociado a placasarterioescleróticas severas de arco aórtico se encuentraactualmente en desarrollo (estudio ARCH) y compara ACO(coumadin o acenocumarol ajustado a INR 2-3) vs aspirinay clopidogrel asociados.

XimelagatranEl estudio randomizado SPORTIF V (2005)(6), comparó

en un modelo de no-inferioridad el uso de ximelagatran, uninhibidor directo de la trombina con coumadin (INR ajus-tado 2-3), en una dosis fija oral de 36 mg 2 veces al día, enprevenir un ACV o embolia sistémica en pacientes conACxFA. La gran ventaja del uso de ximelagatran por sobrecoumadin es que no requiere de monitoreo de anticoa-gulación. Ximelagatran no mostró mayores diferencias concoumadin en reducir la tasa de eventos combinados deACV, embolia sistémica, IAM o muerte (4,2% por año depara ximelagatran y 4,3% por año para coumadin (p = 0,84)),con una menor tasa de hemorragia mayor y menor paraximelagatran (37% vs 47% por año, p < ,001). Sin embargo,ximelagatran se asoció a una importante alza de las enzimashepáticas (6% de alanina-aminotransferasa sérica > 3 ve-ces el margen superior normal) además de un caso fatalpor falla hepática documentado y uno sugerente. El po-tencial riesgo de hepatotoxicidad de ximelagatran requiereser evaluado en futuros estudios.

128

Acenocumarol (Neo-Sintrom®)A pesar de su amplio uso en países como el nuestro,

no se dispone de ensayos clínicos prospectivos, rando-mizados, en pacientes con ACV.

REFERENCIAS

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CONFERENCIA

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CONFERENCIA

SOBRE LOS PROGRAMAS DE FORMACIÓN EN MEDICINAINTERNA Y EL FUTURO DE LA ESPECIALIDAD

Dr. Vicente Valdivieso D.Profesor Emérito,

Pontificia Universidad Católica de Chile.

La formación de postítulo se ha convertido en una par-te indispensable de la educación del médico. En el mundodesarrollado, el 95% de ellos son especialistas, incluyen-do a la Medicina Familiar como la especialidad más ade-cuada para la atención primaria. En Chile, más del 60% delos médicos formados en el país ya son especialistas certi-ficados por un programa universitario o por CONACEM.

Las condiciones básicas para que un programa depostítulo forme especialistas de calidad son: 1) selecciónautónoma de los residentes por la institución formadora;2) dedicación de tiempo completo y 3) remuneración ade-cuada. En Chile, ninguna de las tres se está cumpliendoadecuadamente y las instituciones de la Medicina nacio-nal deben realizar un esfuerzo conjunto para corregir estasituación.

La oferta actual de los programas de pos título en Me-dicina Interna acreditados por ASOFAMECH es de 100cupos anuales, distribuidos en 8 facultades. Su calidad esheterogénea y varios de ellos no cumplen adecuadamentecon las condiciones básicas mencionadas. Los cupos dis-ponibles son insuficientes si se considera que sólo repre-sentan un 8% de los 1.245 egresados que se esperan paraeste año, en circunstancias que un 25-30% de los médicoseligen este campo para su ejercicio profesional futuro.También la oferta es insuficiente para las necesidades

asistenciales de los sistemas público y privado de salud,que requieren de un gran número de internistas generalespara cubrir la atención de los pacientes en el nivel secun-dario, tanto ambulatorios como hospitalizados, y para res-ponder a las necesidades de muchas de las patologías delAUGE. Esta realidad debe ser corregida a la brevedad me-diante un programa financiado que forme más y mejoresinternistas y que les ofrezca a su egreso oportunidadespara ejercer la medicina interna general y vivir dignamentede ella sin necesidad de continuar sus estudios en unaespecialidad derivada.

Un programa de Medicina Interna debe garantizar: 1) almenos un 50% del tiempo dedicado a la atención y segui-miento de enfermos bajo su responsabilidad personal, de-bidamente supervisada; 2) rotaciones por las sub-espe-cialidades de mayor demanda, con especial énfasis en laatención ambulatoria; 3) formación en medicina intensivay de urgencia y 4) un período electivo que ofrezca a losresidentes la oportunidad de explorar áreas complementa-rias de interés en la institución formadora o fuera de ella.

La presentación concluirá exponiendo las ventajas dela Medicina Interna para los pacientes y para los sistemasde salud; los principales problemas y oportunidades quehoy encuentra su ejercicio; y algunas propuestas para pre-servarla y estimular su desarrollo.

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ENFERMEDAD CELÍACA (EC),SOSPECHA Y CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA

Dr. Juan Carlos Weitz V.Departamento de Medicina Interna, Sección GE,

Hospital San Juan de Dios.

CONFERENCIA

La EC es una patología autoinmune, en que un antígeno(gluten) contenido en el trigo, cebada y centeno, es capazde producir una lesión de variable intensidad a nivel intes-tinal, con repercusiones a nivel general y que es reversiblecon una dieta estricta.

La frecuencia de la EC es variable según los distintospaíses, pero se considera que afecta en promedio al 1% dela población.

En la patogenia se distinguen el gluten (ambiente); lagenética en especial los HLA (DQ2 y DQ8) y otros 15 genesen estudio; y la respuesta inmune que incluye las de tipoadaptativa e innata que se expresarán produciendo anti-cuerpos (ac.) y mediante reacción inflamatoria que llevaráa la atrofia de la mucosa duodenal.

El estudio de la EC ha permitido ampliar el conocimien-to en áreas como las descritas, destacando el aumentosostenido de su prevalencia y el cambio en la presenta-ción clínica. Antiguamente era una patología que se diag-nosticaba principalmente en la infancia y en adultos condiarrea crónica y baja de peso importante.

Actualmente, el espectro clínico es amplio desde sinto-matología muy leve hasta la diarrea crónica severa y suscomplicaciones. En nuestra experiencia (180 casos), elmotivo de consulta fue diarrea crónica y baja de peso (50%),13% diarrea intermitente sin baja de peso; dolor abdomi-nal/dispepsia (17%); anemia crónica (6%); sospecha endos-cópica (5%); baja de peso (3%), alteración pruebas hepáti-cas 3%, misceláneo 3%. Un número importante de ellostiene otra patología autoinmune (Sjögren, cirrosis biliar,hepatitis autoinmune, dermatitis herpetiforme, etc). Otrohecho destacable es la edad de diagnóstico: de 31 a 50años (32%) y 14% sobre 51 años.

Importante sospecharla por la clínica descrita y por lasafecciones asociadas o complicaciones como osteoporosis,anemia crónica, infertilidad, lesiones de piel, hipo ehipertiroidismo, enfermedades autoinmunes, etc.

Ante la sospecha diagnóstica debe solicitarse la sero-logía especifica (ac. entiendomisio y antitransglutaminasa)junto con IgA sérica. Ambos anticuerpos nos permitentener una alta sensibilidad y especificidad, cercanas al 95%.El déficit de IgA puede dar falsos negativos en ambas

pruebas. Al tener una o ambas pruebas positivas se debecomplementar con una endoscopia con biopsias duode-nales. Pero si la sospecha clínica es importante y la serologíaes negativa (5% de nuestros casos) deben solicitarse lasbiopsias de igual forma.

El estudio serológico, endoscópico y especialmente elhistopatológico debe ser efectuado por grupos experimen-tados. El sello del diagnóstico es la biopsia con atrofiavellositaria en cualquiera de sus grados, equivalente a laclasificación Marsh III. Tanto el Marsh I como el II soninespecíficos y su mala interpretación ha motivado falsospositivos o sobrediagnósticos.

Es importantísimo recordar que la serología e histologíadeben efectuarse consumiendo dieta normal.

Un paciente bien controlado negativiza su serología(en 6 meses o más) y mejora e incluso normaliza su biopsiaduodenal.

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CONFERENCIA

ALERGIA E INTOLERANCIA ALIMENTARIADra. Paola Toche

Inmunóloga,Hospital Clínico Universidad de Chile y Clínica Las Condes.

Se denomina reacción adversa a alimentos a la reac-ción no deseada que se presenta frente a la ingesta dealgún alimento, sin diferenciar el mecanismo que la produ-ce. Estas reacciones son frecuentemente reportadas en lapoblación general alcanzando hasta un 45% según los dis-tintos estudios.

Es importante distinguir estas reacciones de la aler-gia alimentaria que es un conjunto de manifestacionesclínicas ligadas a una respuesta inmunoalérgica frente aun alergeno alimentario, estas reacciones pueden partici-par tanto mecanismos humorales como celulares. Lapseudo alergia alimentaria son reacciones clínicas simi-lares a una alergia alimentaria, inducidas por el consumode alimentos con capacidad de liberar inespecífica de me-diadores químicos en las cuales no subyace un mecanis-mo inmunológico.

La Alergia alimentaria (AA), es una reacción de hiper-sensibilidad frente a antígenos alimentarios. Su inciden-cia, al igual que el resto de enfermedades atópicas, ha idoen aumento.Aproximadamente el 25% de los adultos depaíses industrializados refieren alguna reacción adversa aalimentos suponen alguna AA. Se ha estimado que la pre-valencia de AA en adultos alcanza el 2 al 4%. Las AA amenudo se desarrollan en las primeras etapas de la vidacon una prevalencia de 8% en los niños. Suelen remitirespontáneamente, entre los 6 a 7 años de edad. Muchasveces la AA es reemplazada por alergias respiratorias comola rinitis y el asma constituyéndose la denominada marchaatópica.

La etiología no es del todo comprendida, sin embargo,se conocen los mecanismos inmunológicos involucrados:mediados por inmunoglobulina E (IgE) como por células.

Los cuadros clínicos pueden manifestase a nivel cutá-neo, gastrointestinal, respiratorio y sistémico.

CUTÁNEOLa urticaria es uno de los síntomas cutáneos IgE-me-

diado más frecuente de la alergia alimentaria (AA) es laurticaria, se representa en cerca del 20% de las manifesta-ciones clínicas en niños sobre los 3 años y hasta un 25%de las manifestaciones del adulto. El angioedema se pre-senta predominantemente en adolescentes y adultos jó-venes. La manifestación más característica de la AA es ladermatitis atópica (DA), cuadro de patogenia mixta (celu-lar e IgE-mediado), que se presenta fundamentalmente enel niño menor de tres años.

DIGESTIVOSu prevalencia real resulta difícil de estimar, ya que no

existe un consenso para su diagnóstico, el cual requierefrecuentemente de técnicas invasivas. Los síntomas más

característicos de las reacciones mediadas por IgE son elsíndrome oral (prurito oro-faríngeo, asociado a edema la-bial, palatino y ocasionalmente angioedema de laringe) ylos síntomas de hipersensibilidad gastro-intestinal (vó-mitos, cólicos intestinales y diarrea en pocos minutos lue-go de la ingesta de alimentos). Las esofagitis, gastritis ygastroenteritis eosinofílicas, corresponden a otra mani-festación de alergia alimentaria, cuyo diagnóstico requierede la demostración por biopsia de un infiltrado eosinofílicoa nivel de la mucosa, que en ocasiones compromete tam-bién la muscular y la serosa.

RESPIRATORIOLos síntomas principales a este nivel son los de una

rinitis o un bronco espasmo.

SÍNTOMAS SISTÉMICOSEstos síntomas son todos mediados por IgE, y com-

prenden el sock anafiláctico, el shock anafiláctico recu-rrente y la anafilaxia inducida por el ejercicio. Su frecuen-cia en niños es muy baja, pero a partir de la adolescenciaaumenta en forma exponencial: de un 10% a los 15 años,sube a un 29% a los 45 años y puede llegar a representar el40% de las manifestaciones clínicas en el mayor de 60 años.

DIAGNÓSTICOSe basa en una historia clínica cuidadosa y la encuesta

alimentaria, buscando los cuadros clínicos previamentedescritos. Debe realizarse el diagnóstico diferencial con lapseudoalergia alimentaria.

Tests cutáneos: La sensibilización a los alergenosalimentarios se detecta mediante las pruebas cutáneas delectura inmediata (prick tests). Su mayor utilidad está dadapor su valor predictivo negativo cercano al 95%. En lasreacciones clínicas sugerentes de un mecanismo de hiper-sensibilidad retardada, se realizan tests de parche, con lec-tura a las 48 y 72 horas.

Laboratorio: La determinación de IgE específicas seindica después de haber realizado las pruebas cutáneas, ysólo se indican en forma inicial, cuando estas no puedenrealizarse (imposibilidad de suspender anti-histamínicos,tratamientos corticoidales tópicos, dermografismo impor-tante ó lesiones cutáneas extensas).

El test de provocación oral a doble ciego, controladocon placebo, es el gold standard del diagnóstico. Este deberealizarse siempre en un recinto especializado en la vigi-lancia y manejo de reacciones potencialmente. El objetivode estas pruebas no es sólo llegar a un diagnóstico certerodel alimento responsable, sino que además determinar elumbral de reactividad de cada paciente.

El tratamiento consiste en indicar dietas de exclusión

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estrictas, en las cuales frecuentemente se debe prohibir nosólo la ingesta del alimento propiamente tal, sino que detodos los productos que pudieran contenerlo.

INTOLERANCIA O PSEUDOALERGIAALIMENTARIA

Corresponden a reacciones adversas inducidas poralimentos o aditivos alimentarios no mediados inmunoló-gicamente. Son más frecuentes que la AA y clínicamenteimitan las reacciones alérgicas presentándose frecuente-mente como Urticaria y Angioedema, además pueden pre-sentarse como exacerbación de DA, vómitos, diarrea, dis-pepsia, rinitis/asma, shock anafilactoídeo y cefalea.

La pseudoalergia alimentaria se producen por caracte-rísticas del alimento o aditivo alimentario (intoleranciaaminas biógenas, alimentos histaminoliberadores, inhibi-ción enzimática) o por alteraciones del individuo (déficitsenzimáticos o colonización intestinal).

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CONFERENCIA

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HÍGADO GRASO Y ESTEATOHEPATITIS,LO IMPORTANTE

Dr. Alejandro SozaProfesor Asistente

Departamento de GastroenterologíaPontificia Universidad Católica de Chile.

CONFERENCIA

La acumulación de grasa en el hígado es un fenómenoreconocido desde hace varias décadas, pero sólo en losúltimos 15 años se ha comenzado a reconocer al hígadograso no alcohólico (HGNA) como una de las principalesetiologías de enfermedad hepática crónica en el mundo. ElHGNA se define como el depósito de grasa en hepatocitosen ausencia de consumo de alcohol y de otras enfermeda-des hepáticas, como hepatitis virales y drogas hepato-tóxicas. El HGNA comprende un espectro de alteracionesque van desde la esteatosis hepática simple hasta laesteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Esta última pre-senta características histológicas similares a la hepatitisalcohólica, con inflamación y fibrosis, considerándose laforma más agresiva de la enfermedad. Diversos estudiosepidemiológicos sugieren que la EHNA es la principal cau-sa de cirrosis criptogénica y se asocia también a desarrollode carcinoma hepatocelular(1,2).

EPIDEMIOLOGÍALa esteatosis hepática es un hallazgo frecuente en po-

blación general; con cifras en rangos de entre 5 y 30%. Enun estudio en población no seleccionada de la RegiónMetropolitana se ha descrito una prevalencia de 23% deHGNA(3). La obesidad, particularmente la obesidad de tipocentral, y los componentes del síndrome metabólico sonlos principales factores que se asocian a la presencia deHGNA y EHNA. Particularmente importante de destacares la frecuente coexistencia de diabetes mellitus tipo 2 eHGNA. En la actualidad se considera al HGNA la manifes-

tación hepática del síndrome metabólico. La prevalenciade EHNA es del orden del 3% de la población general. Laesteatosis simple se considera una entidad benigna, sinembargo, el riesgo de desarrollar cirrosis hepática a largoplazo se estima en 30% en pacientes con EHNA(4,5). LaEHNA es un factor de riesgo independiente de mortalidadcardiovascular(6).

PATOGENIALa patogenia del HGNA es compleja y mutifactorial. El

aumento de grasa visceral se asocia a resistencia insulínica(por aumento de TNF-α e IL-6), la que juega un papel cen-tral en la génesis de la enfermedad, causando hipertrigli-ceridemia y aumento de ácidos grasos libres. El estrésoxidativo, disfunción mitocondrial, adipoquinas, sobre-expresión de PPR-δ y determinantes genéticos son otrosfactores que se han estudiado ampliamente como contri-buyentes a la patogenia. Actualmente, se concibe a la en-fermedad como un proceso de dos etapas, en que en unprimer momento hay esteatosis pura, para luego desenca-denarse en algunos pacientes un fenómeno inflamatorio yfibrótico progresivo. El factor específico de gatilla el pasode un estado al siguiente es aún objeto de amplia investi-gación y debate(7).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICOLa enfermedad habitualmente es detectada como ha-

llazgo en imágenes (ecografía abdominal) o por aumentoasintomático de aminotransferasas. Los pacientes habi-

Figura 1. Historia natural de la enfermedad por hígado graso no alcohólico. EHNA: Enfermedad hepática no alcohólica. CHC:Carcinoma hepatocelular.

134

tualmente tienen las manifestaciones del síndrome meta-bólico y frecuentemente se puede encontrar acantosisnigricans. Se considera que el HGNA es un diagnóstico deexclusión, por lo que deben descartarse otras etiologíasde daño hepático. La biopsia hepática es útil en pacientesseleccionados que tienen factores de riesgo para enferme-dad más agresiva, como presencia de diabetes, edad ma-yor de 45 años, obesidad, relación SGOT/SGPT mayor a 1y trombocitopenia(8).

TRATAMIENTOA pesar de su frecuencia e importantes consecuen-

cias, no existe un tratamiento consensuado del HGNA.Los cambios conductuales que lleven a una disminuciónde peso y aumento de la actividad física se consideran labase de la terapia. En pacientes en que se documente EHNA,se justifica una actitud más agresiva. Los sensibilizadoresde insulina, particularmente las tiazolidinedionas como lapioglitazona y rosiglitazona, han mostrado beneficio enforma más consistente, mientras que una serie de otrasintervenciones como antioxidantes, ácido ursodeoxicólico,bloquedores del receptor de angiotensina y antagonistasde endocanabinoides no han mostrado beneficio o estánen etapas de desarrollo(7).

REFERENCIAS1. BUGIANESI E, LEONE N, VANNI E, MARCHESINI G,

BRUNELLO F, CARUCCI P, MUSSO A, et al. Expanding

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CONFERENCIA

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CONFERENCIA

¿CUÁLES PARASITOSIS VAN QUEDANDO YCUÁLES VAN LLEGANDO?

Dr. Renzo TassaraProfesor Asociado de Pediatría y Parasitología,

Facultad de Medicina, Universidad de Chile.

Las infecciones por parásitos comprenden una varia-da gama de agentes, entre los que se encuentran protozoosy helmintos que afectan el tubo digestivo, además de otrosdiversos tejidos y órganos. También algunos artrópodosson parásitos del hombre, actuando sobre la piel y tegu-mentos.

Chile, en relación a las infecciones parasitarias, cuentacon barreras naturales que le han conferido una situaciónprivilegiada en el contexto de países latinoamericanos y/oa nivel mundial, especialmente al compararlo con aquellosque aun no han alcanzado un pleno desarrollo y que engeneral, mantienen altas prevalencias de diversas infec-ciones parasitarias que constituyen importantes proble-mas de salud pública, con altos costos económicos e im-pacto en la vida de sus habitantes. El Océano Pacífico, laCordillera de Los Andes, el Desierto de Atacama, junto a lacarencia de zonas selváticas tropicales, una poblaciónconcentrada en los centros urbanos, más que viviendo enforma disgregada y aislada en zonas rurales, son todascondiciones que han favorecido a Chile en tener menorvariedad y también menores prevalencias de los diversosagentes parasitarios, que afectan especialmente a los paí-ses en vías de desarrollo.

Otro elemento importante, ha sido el creciente progre-so de nuestro país, que ha incidido significativamente enel mejoramiento de las condiciones y nivel de vida de nues-tra población, observándose una notoria mejoría en todoslos índices y en los diferentes aspectos que están directa-mente relacionados con facilitar o evitar la transmisión delas enfermedades infecto-contagiosas. Los progresos eneducación general y sanitaria, nutrición infantil, acceso asalud, vivienda, agua potable, disposición y manejo deexcretas, control de macro y micro basurales, saneamientoambiental, control médico-veterinario de mataderos, con-troles en la agricultura, entre los más destacables, han sidoinstancias fundamentales cuyos avances se relacionandirectamente con la disminución de las enfermedades trans-misibles y entre ellas, especialmente las parasitarias.

También debemos mencionar jugando un importanterol en nuestra aparentemente favorable situación actual,algunas campañas sanitarias, entre las que se destaca laanti-malárica en la primera mitad del siglo 20, para eliminarlos mosquitos vectores, con ausencia de casos autóctonosdesde 1945; la campaña antivectorial para el control de laEnfermedad de Chagas en las últimas tres décadas, decla-rándose la interrupción de la transmisión vectorial en elaño 1999 (muy erróneamente entendida como el fin del malde Chagas en nuestro país) y también la campaña contra elCólera del año 1991, que incidió en todas las infeccionesde transmisión por mecanismo fecal-oral, disminuyendo

significativamente también las enteroparasitosis y entreellas, la amebiasis, que sigue siendo un problema impor-tante en el resto de Latinoamérica y en el mundo, pero yano en Chile, donde se ha observado una progresiva bajaen su frecuencia de presentación, con casos muy esporá-dicos en la actualidad. Pero aun se observan casos infre-cuentes de amebiasis invasora, la mayoría de ellos relacio-nados a viajeros o inmigrantes que llegan a nuestro país.

Sin embargo, esta aparente mejor situación de controlde algunas de las infecciones parasitarias de prevalenciahistórica en el país, no es armónica a lo largo de todo elterritorio y la realidad tan favorable que se observa en laárea metropolitana, es muy variable en las diferentes re-giones y también muy variable en relación a las diferentesparasitosis.

Debemos hacer notar que en Chile existe una muy im-portante sub-notificación de las parasitosis diagnostica-das, además de un importante sub-diagnóstico, ya que lasinfecciones parasitarias tienden a prevalecer en los gru-pos humanos más deprivados y más rurales, que son tam-bién los que menos acceso tienen a los servicios de salud.

Las enteroparasitosis si bien han disminuido en formageneral en la mayoría de las localidades del país y algunasen forma muy notoria como la amebiasis, aun todas lasenteroparasitosis “históricas” se mantienen presentes yninguna ha sido erradicada. Por el contrario, algunas des-aparecidas desde hacía varias décadas, han reaparecidoen forma esporádica, como Strongyloides stercoralis yUncinarias, situación probablemente relacionada a las cre-cientes inmigraciones a Chile desde zonas endémicas.Otras, como el Diphyllobothrium latum, han aumentadosignificativamente su presencia en relación al desarrollode la industria salmonífera y a cambios en las costumbresalimentarias, como son la ingesta de diversos preparadosde carne de pescado en forma cruda. Esta última situacióntambién se relaciona con el creciente diagnóstico de casosde Anisakiasis, ya que los pescados de nuestras costasestán fuertemente parasitados por larvas de estos helmin-tos.

Los programas para el control de la Hidatidosis y de laFasciolosis han sido irregulares en el tiempo y en generaldesarrollados predominantemente por el Servicio AgrícolaGanadero, orientados en general a disminuir las pérdidaseconómicas en la productividad de los animales parasitadosy no por los servicios de salud, cuya orientación debieraser la prevención de casos humanos. Los casos de disto-matosis parecieran disminuir por la mayor educación de lapoblación, que en general se abstiene de ingerir Berrossilvestres, sin embargo, los casos de hidatidosis se man-tienen en el tiempo, observándose en casi todas las zonas

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ganaderas, casos de hidatidosis única y múltiples, quesignifican un enorme desafío terapéutico para nuestramedicina.

Otra zoonosis como la Triquinosis, se mantiene pre-sentes en nuestro medio por los reservorios silvestres,pero su presencia en el humano, es sólo en brotes epidé-micos esporádicos, cuando no se cumplen con las norma-tivas sanitarias.

En la Enfermedad de Chagas, se comunicó el control dela trasmisión vectorial, pero el esfuerzo en el control delmecanismo transplacentario ha sido muy modesto y actual-mente constituye probablemente el mecanismo principal denuevos chagásicos en nuestro país, ya que la cantidad demujeres en edad fértil, portadoras de Trypanosoma cruzi esde varias decenas de miles. Además, se ha relajado el con-trol vectorial y existe el riesgo que las poblaciones detriatominos peri-domiciliarios recolonicen las viviendas.

La globalización también genera nuevos desafíos anuestro sistema de salud y entre ellos se encuentra el reci-bir viajeros e inmigrantes de zonas con prevalencias deparasitosis inexistentes en Chile. En los últimos años se hacomunicado en nuestro país un creciente número de ca-sos de Parasitosis tropicales, todas adquiridas en el ex-tranjero, entre las que se destacan: Malaria, Esquisto-somiasis, Filariasis, Leishmaniasis, Miiasis primarias, ade-más de algunas otras muy esporádicas.

También, otro nuevo desafío es el creciente univer-so de pacientes con SIDA y/o con inmunocompromisopor otras muy diversas causas. Todos ellos son parti-cularmente susceptibles a las infecciones parasitariashabituales y en forma marcada a algunos agentes concomportamiento oportunista, con formas de presenta-ción muy variables y severas, cuyo diagnóstico es com-plejo.

CONFERENCIA

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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL,ALGORITMO DIAGNÓSTICO PARA UN“COLON IRRITABLE” COMPLICADO

Dr. Patricio Ibáñez L.Departamento de Gastroenterología

Pontificia Universidad Católica de Chile.

CONFERENCIA

La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) comprendebásicamente a la enfermedad de Crohn (EC), la ColitisUlcerosa (UC) y el grupo de pacientes con EII noclasificable(1,2). El diagnóstico de la EII es un desafío parael médico general, internista y el gastroenterólogo, estodebido a que los síntomas son en ocasiones inespecíficosy se pueden confundir con patologías de origen funcionalcomo el SII (Síndrome de Intestino Irritable)(3), quedandodemostrada su importancia en el aumento del diagnósticoen la última década(3). En este resumen se discuten lasherramientas clínicas para mejorar la aproximacióndiagnóstica a este grupo de enfermedades.

La EC es una inflamación transmural de la pared deltubo digestivo y puede afectar a cualquier segmento deeste en cambio la CU tiene un compromiso mucoso y sucompromiso se limita al colon(1,2).

Los síntomas de estas enfermedades dependen de lalocalización y el tipo de estas: La diarrea y el dolor abdomi-nal (más común en EC), escenario que puede confundirsecon SII, mientras que la rectorragia o diarrea disentérica esmás sugerente de CU. De la anamnesis deben rescatarselos antecedentes familiares de EII, tabaquismo, uso deAINEs, uso de Anticonceptivos, uso de antibióticos, con-sumo de drogas (referida al diagnóstico diferencial conisquemia intestinal). En la anamnesis debe investigarsepor síntomas de alarma como baja de peso, síntomas deanemia, manifestaciones extradigestivas de la EII comoartralgias, úlceras orales o genitales, lesiones oculares comoepiscleritis, lesiones en piel como eritema nodoso ypioderma gangrenoso(1,2).

Deben incluirse pacientes con múltiples consultas aservicios de urgencia o crisis de dolor abdominal asocia-das a náuseas o vómitos que sugieran algún grado deobstrucción de intestino delgado.

En los pacientes en los que exista una sospecha de EII,se debe solicitar además de exámenes generales, marcado-res de inflamación (cuya normalidad no excluye el diag-nóstico)(5) y los estudios endoscópicos (alto y/o colo-noscopia) según corresponda, que permitan la confirma-ción de esta sospecha y la exclusión de otras patologíasque pueden ser confundidas con estas. En el caso de quepersista la sospecha clínica la evaluación del intestinodelgado es lo indicado. La enteroclisis por TAC ha mostra-do ser superior al estudio de transito intestinal(6). A su vezla Capsula endoscópica ha mostrado ser superior a lastécnicas convencionales de imágenes para el diagnósticode enfermedad de Crohn, siendo además muy útil en ladiscriminación de pacientes con EII no clasificable(7,8). La

aplicación de estos métodos diagnósticos en aquellospacientes con alto índice de sospecha aumentara el ade-cuadamente la sensibilidad diagnóstica.

Es posible que la actual clasificación de estas enferme-dades cambie a una nueva clasificación basada en unamejor caracterización genotípica y fenotípica que permitaofrecer terapias más seguras y eficaces en el control deestas(9-10). En el diagnóstico diferencial de la EII (EC) sedeben considerar:

Síndrome de Cuando la enfermedadintestino irritable afecta el colon (CU o EC)

considere además:

Apendicitis aguda Colitis infecciosas

Isquemia intestinal Colitis microscópicas

Enfermedad inflamatoria pélvica Colitis isquémicas

Endometriosis Cáncer de colon

Neoplásica pélvica Enfermedad de Behcet

Enteritis por AINEs

Tuberculosis intestinal

Enteritis actínica

Cáncer digestivo

Figura 1.

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Tabla 1

Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn

EpidemiologíaGenética Sí Sí (EC mayor que CU)Nicotina podría prevenir Precipita debut y crisis

Manifestaciones ClínicasHematoquezia Común InfrecuenteRectorragia Común InfrecuenteAfectación int delgado No SíCompromiso EED No SíMasa abdominal Infrecuente OcasionalManifestaciones extraInt Ocasional OcasionalÍleo Intestino delgado No ComúnObstrucción de colon Raro ComúnFístula perianal No Común

HistologíaInflamación transmural No SíCriptitis y abscesos crípticos Sí SíGranulomas No Sí (Sólo el 20%)

Diferencias entre CU y ECVer Tabla 1.

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CONFERENCIA

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CONFERENCIA

CAUSAS MÉDICAS DE OJO SECODr. Guillermo Merino

OftalmólogoClínica Oftalmológica Luis Pasteur.

El ojo seco (OS) es una enfermedad multifactorial delas lágrimas y de la superficie ocular, que conduce a sínto-mas de malestar, alteraciones visuales, e inestabilidad dela lágrima con daño potencial de la superficie ocular. Seasocia a un aumento de la osmolaridad de la película lagrimaly a inflamación de la superficie ocular(1).

La unidad funcional lagrimal está compuesta por: glán-dulas lagrimales, superficie ocular (córnea, conjuntiva), lospárpados, los nervios sensitivos y motores. En ella se en-cuentran tres tipos diferentes de sistemas glandulares:acuoso (principal y accesorios), lipídicos (glándulas deMeibomio, Zeis y en menor grado Moll) y mucínico (célu-las caliciformes y epitelio). La alteración en cualquiernivel(es) de esta unidad puede conducir a la aparición deojo seco(2).

La regulación fisiológica de esta unidad es objeto decomplejos y aún incompletamente comprendidos meca-nismos, entre los que destacan la participación del sistemahormonal y neurológico. El flujo lagrimal en vigilia es unarespuesta a impulsos aferentes derivados de la superficieocular(2).

La importancia del OS está dada por el número de per-sonas afectadas, se calcula que la prevalencia en mujeresa los 55 años sería de un 6,5% llegando a los 75 al doble deesta cifra. En hombres se calcula en aproximadamente lamitad su valor con respecto a mujeres, para cualquiera delos grupos etáreos comparados(3).

Desde un punto de vista de su patogenia tradicional-mente se ha clasificado el OS en dos tipos: por déficitacuoso y evaporativo. En muchas situaciones ambos me-canismos coexisten.

No es posible en este resumen enumerar cada una delas causas o entidades clínicas en las que se puede pre-sentar OS. Por este motivo se agruparán por grupos, asaber(4):

1. Relacionado con la edad. Habitualmente alrededorde los 45 años pueden aparecer síntomas en circunstan-cias que los inducen: uso de lentes de contacto, exposi-ción a aire acondicionado o calefacción, en la noche cuan-do la variación circadiana de la producción acuosa de lá-grima se encuentra en su nivel mínimo.

2. Hormonal. Múltiples estudios han mostrado a nivelclínico y experimental la modulación, principalmente sobrelas glándulas de Meibomio pero también en los acinos dela glándula lagrimal, que hormonas como los andrógenos,estrógenos y prolactina ejercen sobre la función lagrimal.Con frecuencia aparecen síntomas de OS durante la lac-tancia, la castración, los tratamientos anti-androgénicos,en la ooforectomia, con la terapia de supresión hormonal

en base a estrógenos, durante el climario y en la menopau-sia.

3. Farmacológicos. Muchos medicamentos producendisminución de la producción acuosa, entre ellos se cuen-tan: ansiolíticos (ej benzodiacepinas), antidepresivos(tricíclicos e inhibidores de la captación de serotonina),anti-parkinsonianos (anti-colinérgicos), anti-histamínicosno selectivos, anti-hipertensivos (bloqueadores beta comoel atenolol), agentes alquilantes (clorambucil, ciclofos-famida), diuréticos. También agentes aplicados directamen-te en la superficie ocular pueden llevar a la aparición deOS, entre ellos: anestésicos locales como la tetracaína,lidocaína, cocaína, la proparacaína. Preservantes de colirioscomo el timerosal, el cloruro de banzalkonio, el cloro-butanol.

4. Inmunológicas. El síndrome de Sjogren primario osecundario puede producir un compromiso directo de laglándula lagrimal y también de las glándulas de Meibomio.En otras enfermedades autoinmunes el órgano blanco pue-den ser otros tejidos, como las mucosas que contienen lasglándulas, lo que ocurre en el pénfigo, en el síndrome deLyell, en el síndrome de Stevens-Johnson. Estos casoshabitualmente son los más graves pero afortunadamentelos menos frecuentes

5. Nutricionales. La más característica es la por déficitde vitamina A. Hoy es infrecuente, excepto en alcohólicoso en síndromes de mala absorción avanzados.

6. Congénitas. Uni o bilaterales. Ejemplos de las queafectan sólo glándulas exocrinas son la alacrimia y la dis-plasia ectodérmica anhidrótica. Las que afectan las glán-dulas lipídicas: el síndrome de epicanto-blefarofimosis, lossíndromes del primer arco branquial, el síndrome dequeratopatía-isquiosis y sordera, y ejemplos de las queafectan a las gl. Mucínicas son la aniridia y el síndrome deBietti.

7. Traumáticas. Por ablación quirúrgica o radioterapiade la gl lagrimal. En otros casos por cirugías palpebralescon resección excesiva de gl lipídicas. Por otro lado, encausticaciones, quemaduras térmicas que reduzcan signi-ficativamente el número de las células caliciformes.

8. Neurológicas. Se distinguen tres tipos: a) por dener-vación eferente de las ramas parasimpáticas. Se puede veren lesiones a diferente nivel del sistema nervioso central,en la infiltración botulínica de los párpados, en el síndro-me de Ridel-Day entre otros; b) por denervación de la vía

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aferente, como por ejemplo en la queratitis herpética, en eluso de anestésicos, en el trasplante de la córnea, en lacirugía refractiva corneal, en el uso de lentes de contacto yen el daño trigeminal; c) Influencias límbicas e hipotalámicaspueden disminuir la secreción lagrimal, como se ha obser-vado durante el sueño, período en el que la secreciónlagrimal disminuye en relación a la vigilia.

9. Tantálico (por el hijo de Zeus). En este caso la pro-ducción acuosa es normal, pero esta no puede ser utiliza-da en forma normal por la superficie ocular. Es el caso quese observa en diversas epiteliopatías, incongruencias en-tre párpados y órbita, hiperevaporación de origen ambien-tal.

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CONFERENCIA

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CONFERENCIA

SÍNDROMES EOSINOFÍLICOSDr. Ricardo Gazitúa

Jefe Servicio de Medicina,Hospital Clínico Universidad Católica.

Definición de eosinofilia en sangre periférica: Sobre500 eosinófilos x mm3 (lo normal es < 250 x mm3 y en por-centaje 0 a 3%).

Clasificación de las eosinofilias• Primarias, asociadas a una expansión clonal de eosi-

nófilos (ej: leucemias).• Secundarias (ej: infecciones tisulares parasitarias, aler-

gias, medicamentos, enfermedades autoinmunes, en-fermedad de Addison, linfomas, cánceres metastásicos).

• Idiopáticos (ej: algunos síndromes hipereosinofíli-cos)(4).

Frecuencia con que se presentan las eosinofiliasLo más frecuente es que sea una alergia, una infección

o una neoplasia. A nivel mundial lo más frecuente son lasinfecciones por parásitos helmínticos. En países industria-lizados: alergias atópicas, rinitis alérgica, dermatitis atópica,asma.

Es interesante tener presente que las infecciones bacte-rianas (a excepción de escarlatina) y virales (a excepciónde retrovirus) evolucionan con niveles bajos de eosinó-filos(1).

Causas de eosinofilia (incluyendo algunos cuadros quepodrían presentarla)• Infecciones por parásitos: Triquinosis, toxocariasis,

ancylostoma duodenale (hookworms), esquistoso-miasis, estrongiloidiasis, filariasis, equinococosis y cis-ticercosis. También parásitos unicelulares: Isosporabelli, Dientamoeba fragilis.

• Reacciones alérgicas de medicamentos: Yodo, aspi-rina, sulfas, nitrofunatoína (infiltrados pulmonares), pe-nicilinas, cefalosporinas (nefritis intersticial), AINE’s;fenitoína (vasculitis de hipersensibilidad), alopurinol,etc.

• Alergias: Rinitis alérgica, asma, eczema, enfermedaddel suero, vasculitis alérgica.

• Cuadros respiratorios: Asma, neumonía eosinófila,síndrome de Loeffler, síndrome de Churg-Strauss(vasculitis con eosinofilia, neuropatía y asma).

• Cuadros que afectan especialmente la piel: Dermati-tis atópicas, enfermedades ampollares (penfigoidebuloso, pénfigo vulgar, dermatitis herpetiforme), sar-na, angioedema episódico con eosinofilia, fasciitis ocelulitis eosinofílica.

• Cuadros gastrointestinales: Esofagitis eosinofílica,gastroenteritis eosinofílica, enfermedad inflamatoria in-testinal (muchas veces sin eosinofilia periférica), coli-tis alérgica, colangitis eosinofílica.

• Enfermedades del colágeno: AR, periartertitis nodosa,algunas vasculitis.

• Neoplasias: Linfoma de Hodgkin (15%), leucemiaeosinofílica y otras leucemias (LMC, LMA, LLA), mi-cosis fungoide; tumores sólidos, habitualmente conmetástasis (cáncer de pulmón, estómago, páncreas,ovario, útero).

• El síndrome hipereosinofílico idiopático.• Otras:

- Sarcoidosis.- Infecciones por hongos (aspergilosis broncopul-

monar alérgica, coccidiomicosis).- Rechazo de trasplante (GVHD).- Insuficiencia suprarrenal; hipopituitarismo.- Embolización de colesterol (ej.: después de un pro-

cedimiento intravascular).

Parasitosis y eosinofilia(4)

• Infecciones por ascaris. Al migrar las larvas del intesti-no a los pulmones producen el síndrome de Loeffler(una forma de eosinofilia pulmonar).

• Toxocara canis (los huevos se encuentran en las depo-siciones de los cachorros y los niños se contaminancon ellos, por ejemplo, jugando en pozos de arena).

• Triquinosis (ingestión de carne mal cocida con larvasde Trichinella spiralis).

• Fasciola o distoma hepático (por ingestión de berroscontaminados).

• Infección por Enterobius vermicularis (oxiurus).• Otros: Filariasis, anquilostomiasis, estrongiloidiasis.

Parasitosis que no se asocian a eosinofilia(4)

Infecciones de parásitos unicelulares (protozoos), comoGiardia lamblia y Entamoeba histolytica, no dan eosinofilia(la excepción son la Isospora belli y la Dientamoebafragilis). Si en el estudio de una eosinofilia se encuentraGiardia lamblia o Entamoeba histolytica, no sería la causade ella y conviene seguir investigando.

Podría no haber mayor eosinofilia en sangre periféricaen el caso de: quistes hidatídicos intactos (pero una filtra-ción intermitente del líquido del quiste puede desencade-nar eosinofilias transitorias en sangre periférica y even-tualmente urticaria, broncoespasmo o anafilaxis), tenias oascaris en el lumen intestinal, malaria y abscesos hepáti-cos amebianos.

SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICOEs una eosinofilia persistente (más de 1.500 células/

mm3) por más de 6 meses, que lleva a un compromiso deórganos (especialmente piel, corazón y sistema nervioso),

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sin evidencias de una causa reactiva o clonal. Es un diag-nóstico de exclusión. Es poco frecuente (menos de 1% delos trastornos eosinofílicos)(6).

Laboratorio• Hemograma: Para detectar la eosinofilia en sangre; ni-

veles de IgE (asma).• Parasitológico: Ascaris, fasciola o distoma hepático,

isosporas, dientamoeba fragilis, estrongiloides, Anqui-lostoma duodenal, Necator americano.

• Serología: Triquina, toxocara, esquistosomiasis, equi-nococos o quiste hidatídico, cisticercosis, fasciolahepática, otras (Wuchereria bancrofti, estrongiloidia-sis, paragonimiasis, gnatostomiasis); no todos estostest están disponibles en Chile.

• Rx de tórax: Asma, neumonía eosinofílica, síndrome deLoeffler, Churg-Strauss, aspergilosis, quiste hidatídico,larvas de Ascaris o de Estrongiloides migrando, eosi-nofilia pulmonar tropical, esquistosomiasis aguda,paragonimiasis.

• Ecografía de abdomen: Distoma hepático, hidatidosishepática.

• Mielograma (síndrome hipereosinofílico; leucemias).• Ecocardiograma (síndrome hipereosinofílico con com-

promiso cardíaco).• Y muchos otros (ej: sedimento orina: esquistosoma

haemotobium).

El laboratorio en infecciones por helmintos:• Ascaris: Huevos en deposiciones, Rx tórax en etapa de

larvas.• Fasciolas: Huevos en deposiciones, serología.• Ancylostoma duodenal y Necator americano (hook-

worms): huevos en deposiciones.• Triquinosis: Serología; biopsia muscular.• Toxocara: Serología; larvas en tejidos; PCR.• Esquistosomiasis (S.mansoni): Serología, huevos en

deposiciones.

En los viajeros o inmigrantes asintomáticos y coneosinofilia, es posible que no se encuentre la causa en50% de ellos a pesar un estudio exhaustivo. Algunos lle-gan a tratarlos en forma empírica con una terapia anti-helmíntica.

REFERENCIAS

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CONFERENCIA

143

CONFERENCIA

¿CUÁNDO ORIENTA LA CLÍNICA A INMUNODEFICIENCIASNO HIV?

Dra. Patricia Roessler V.Sección Inmunología, VIH y Alergias

Hospital Clínico Universidad de Chile.

Las inmunodeficiencias (ID) pueden ser congénitas oadquiridas, siendo estas últimas las más frecuentes. Algu-nas de éstas son secundarias a infecciones, enfermedadeslinfoproliferativas, causas que disminuyen la producciónde componentes del sistema inmune (SI) (desnutrición,drogas: corticoides, inmunosupresores, radioterapia, anti-convulsivantes) y a pérdida de componentes del SI (entero-patías perdedoras de proteínas, síndrome nefrótico). Lasinmunodeficiencias primarias (IDP) son poco frecuentesen el adulto, sin embargo, su diagnóstico precoz permitesalvar la vida del paciente y evitar secuelas. Se debe sos-pechar una ID frente a un paciente que presenta infeccio-nes recurrentes, infecciones severas, que persisten por untiempo mayor al habitual, no responden a la terapia habi-tual o presentan complicaciones. La naturaleza del agentecausal es importante: infecciones por gérmenes oportu-nistas como Pneumocistis jiroveci o Criptosporydiumdeben hacer sospechar una ID. La evaluación clínica nodebe dirigirse sólo a buscar infecciones, sino también asíntomas o antecedentes de enfermedades autoinmunes,neoplasias y alergias, que son más frecuentes en pacien-tes inmunodeficientes.

De acuerdo al tipo de infecciones se puede sospecharel tipo de defecto inmunológico. Para ésto se debe recor-dar que los linfocitos T (LT) son esenciales para controlarlas infecciones virales, por hongos y por gérmenesintracelulares, además de proveer ayuda a los linfocitos B(LB) para una óptima respuesta de anticuerpos. Los LBprotegen frente a infecciones bacterianas extracelulares,por enterovirus y parasitosis gastrointestinales. Los fago-citos protegen frente a infecciones estafilocócicas, y porgérmenes gram negativos. El complemento es un mecanis-mo importante para controlar infecciones por Neisseriameningitidis y gonorrhoeae. Se debe sospechar una IDhumoral cuando ésta se inicia después de los 6 meses deedad, cuando las infecciones son por bacterias capsuladascomo Estreptococo pneumoniae e Haemophilus Influen-zae, frente a la presencia de infecciones sinopulmonares yotitis recurrentes, meningitis, osteomielitis, sepsis y artri-tis, frente a infecciones invasivas por enterovirus y frentea giardiasis crónica. Los pacientes con ID humorales pre-sentan riesgo de enfermedades autoinmunes órgano-es-pecíficas (principalmente hematológicas). También debesospecharse una ID humoral ante un paciente que presen-ta secuelas de infecciones pulmonares crónicas como bron-quiectasias, hipocratismo digital e hipertensión pulmonar.Por último, los pacientes con ID humorales que presentendéficit de IgA, pueden presentar reacciones anafilácticasfrente a la transfusión de sangre, plasma o inmunoglo-bulinas endovenosas que contengan IgA ya que pueden

presentar anticuerpos IgE frente a IgA. Una ID celular debesospecharse cuando hay antecedentes de infeccionesdesde el nacimiento y de retraso pondoestatural, frente ainfecciones recurrentes por gérmenes oportunistas, virus,hongos, protozoos y mycobacterias, frente a candidiasisrecalcitrante, diarrea crónica, malabsorción y reaccionesadversas a vacunas a virus vivos. Las ID por defectos defagocitos deben sospecharse frente a infecciones porEstafilococo, específicamente frente a abcesos cutáneosy/o viscerales recurrentes o frente a infecciones invasivas.Estos pacientes tienen una predisposición a desarrollarinfecciones por bacterias gram negativas, por Pseudo-monas, Candida y Aspergillus. También pueden presen-tarse como ulceraciones y lesiones necróticas, abscesosfríos, granulomas, gingivitis, periodontitis y linfadenitisrecurrente. Se debe sospechar una deficiencia del comple-mento frente a infecciones recurrentes por bacterias cap-suladas y muy especialmente frente a bacterias del géneroNeisseria (gonorrheae y meningitidis). Las ID de comple-mento pueden manifestarse con enfermedades auto-inmunes como Lupus Eritematoso Sistémico (LES), Sín-drome de Sjogren, glomerulonefritis y angioedema noalérgico.

Signos de alerta de inmunodeficiencias primarias

1. Ocho o más nuevas infecciones por año

2. Dos o más sinusitis por año

3. Infecciones refractarias a antibióticos

4. Dos o más neumonías en un año

5. Abscesos cutáneos profundos u orgánicos frecuentes

6. Necesidad de antibióticos endovenosos para aliviar infec-ciones

7. Candidiasis oral o cutánea o aftas orales persistentes

8. Dos o más infecciones profundas severas: septicemia,osteomielitis, meningitis

9. Historia familiar de inmunodeficiencias primarias

10. Enfermedad autoinmune inexplicada y alergias severas

El examen de piel es muy importante ya que existenmuchas IDP que pueden presentarse con manifestacionescutáneas, como por ejemplo con un rash tipodermatomiositis en disfunciones de LB, dermatitis crónicaen el síndrome de hiper IgE, rash tipo LES en deficienciasdel complemento, cicatrices cutáneas y adenitis supurativasen defectos de la fagocitosis, moluscos contagiosos ge-neralizados, verrugas extensas y candidiasis mucocutáneasen defectos de LT.

144

Frente a la sospecha de ID debe solicitarse un screeningde laboratorio básico consistente en hemograma, nivelesde Inmunoglobulinas: G,A,M,E y electroforesis de proteí-nas. Se debe tener presente que una linfopenia (recuentototal de linfocitos menor a 1.500 células por mm3) persis-tente puede ser un signo de IDP celular. Si los niveles deinmunoglobulinas son bajos debe pensarse en una pro-ducción deficiente de éstas o en su pérdida a través delsistema digestivo o renal. Para diferenciar ambas situacio-nes, puede ser utilidad el conocer los valores de albúmina.Los niveles de IgE pueden estar elevados frente a un pa-ciente atópico pero también existen IDP como el síndromede Wiskott-Aldrich o el síndrome de hiper IgE, que debie-ran considerarse, si el contexto clínico lo amerita. En laelectroforesis puede constatarse una hipogamaglobu-

linemia o peak monoclonales que posean una hipogamaglo-bulinemia policlonal.

REFERENCIAS

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CONFERENCIA

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INTRODUCCIÓNSe consideran interacciones farmacológicas (IFs) a las

modificaciones farmacocinéticas y/o farmacodinámicas quepueden ocurrir con un determinado fármaco cuando seadministra de manera simultánea o sucesiva a otro fárma-co, alimento, planta medicinal o fitofármaco. En todainteracción hay un fármaco cuya acción se modifica y otro,u otros fármacos, que desencadenan la interacción. Exis-ten IFs que optimizan los efectos terapéuticos; su conoci-miento permite la complementación entre medicamentos yel logro de una mejor respuesta clínica. Por ejemplo, laasociación entre fármacos antihipertensivos ARA-2 y diu-réticos, combinaciones de los antidepresivos sertralina yfluoxetina, el uso simultáneo de los broncodilatadoresipratropio y fenoterol; todos éstos ejemplos de interaccio-nes farmacodinámicas. Hay también interacciones farma-cocinéticas con resultados terapéuticos positivos: la ad-ministración simultánea de vitamina C y hierro (absorción)y de entacapona y L dopa (metabolismo). Sin embargo, lasinteracciones que más preocupan son aquellas que influ-yen negativamente en la evolución clínica del paciente.Las alteraciones a nivel de absorción, metabolismo y/oexcreción de un fármaco pueden causar efectos adversoso restarles eficacia a los fármacos por variaciones impor-tantes en su biodisponibilidad. En la medicina actual abun-da la información acerca de las interacciones entre fármacosy es práctica común su consideración juiciosa y atentadurante el procedimiento de prescripción racional de me-dicamentos.

Plantas Medicinales y FitofármacosPlanta medicinal es aquella planta que en uno o más de

sus órganos contiene compuestos químicos que puedenser usados terapéuticamente. La OMS define Fitofármacocomo: “productos medicinales acabados y etiquetadoscuyos ingredientes activos estandarizados, están forma-dos por partes aéreas o subterráneas de plantas u otromaterial vegetal, o combinaciones de éstos, en estado bru-to o en forma de preparaciones vegetales”. Ambos recur-sos terapéuticos están compuestos por gran variedad decompuestos y principios activos, que son absorbidos,metabolizados y excretados en el organismo y que com-parten sitios de acción farmacológica con los fármacos ypor tanto pueden, al igual que éstos, desarrollar inter-acciones. Esto determina una potencial implicancia clínicaque debe ser investigada y analizada cuidadosamente. Enla actualidad, plantas medicinales y fitofármacos son deuso generalizado y deben superar exigencias cada vezmayores de seguridad y eficacia. Suelen utilizarse en con-junto con fármacos prescritos, pero frecuentemente no se

CONFERENCIA

INTERACCIONES ENTRE FÁRMACOS,PLANTAS MEDICINALES Y FITOFÁRMACOS

Miguel A. Morales S.Facultad de Medicina,Universidad de Chile.

advierte al médico tratante de su uso y es muy habitual enlos pacientes con enfermedades crónicas que los usancomo coadyuvantes para sus terapias (polifarmacia).

Interacciones fármaco-planta medicinal-fitofármacoResulta fundamental diferenciar entre la posibilidad de

ocurrencia de IFs potenciales y una interacción clínica-mente relevante. Las primeras surgen de la observacióncuidadosa de los mecanismos de acción que compartenfármacos, plantas medicinales y fitofármacos y pueden sersituadas en el plano de la especulación teórica farmaco-dinámica. La segunda posibilidad se presenta en el ámbitode la atención clínica y exige del médico el conocimientodel recurso vegetal empleado y requiere de su interven-ción en la corrección del uso, modificación o ajustes dedosis u otras acciones.

Las IFs por alteraciones en el metabolismo son las quecon más frecuencia tienen repercusión en clínica. Losfitofármacos son absorbidos y excretados con la partici-pación de mecanismos similares al de los fármacos y expe-rimentan biotransformación de Fase I y II, como tambiéneliminación de primer paso hepático. Sus componentespueden ser inductores, sustratos o inhibidores de enzimashepáticas e intestinales que metabolizan fármacos, comopor ejemplo la amplia variedad de isoenzimas CYP 450 olas glicoproteínas transportadores de fármacos, tipo P gp.Administrados po, los compuestos naturales estableceninteracción inicial con los enterocitos intestinales, sitio dealta expresión de P gp y CYP 3A4, y pueden potencialmen-te modificar la absorción de otros fármacos. La ubicaciónde P-gp en canalículos biliares, túbulo renal y en la BHE,abre también la posibilidad que la diversidad de compues-tos contenidos en fitofármacos puedan modular el trans-porte de fármacos y sustancias endógenas, e influir tam-bién en su excreción y en la biodisponibilidad cerebral defármacos. Los transportadores ABC, MRP1 y MRP2, quetransportan aniones orgánicos en hepatocitos y membra-nas apicales del epitelio intestinal y renal, participan en ladetoxificación de muchos xenobióticos. Éstos tambiénpueden ser afectados especialmente por compuestos na-turales del tipo flavonoides, que son ubicuos en las plan-tas medicinales. La modulación de enzimas hepáticas pue-de traer consigo alteraciones del metabolismo de losfármacos. Es conocido que cerca del 50% de los medica-mentos utilizados habitualmente se metabolizan por estavía.

Llama la atención que el número real de interaccionesentre fármacos y recursos fitoterapéuticos, descritos en laliteratura, es muy bajo (< 50). En estudios in vivo se haobservado que fitofármacos ampliamente usados como

146

C. racemosa, H. perforatum, E. purpurea, S. marianum yP. methysticum no ejercen modulación significativa delCYP2D6, que metaboliza alrededor de 30% de los medica-mentos. En el mismo sentido, pese a todo lo que se espe-cula, hay escasa información de reporte de casos o ensa-yos controlados que soporten la sugerencia que Ginkgo oVaccinium macrocarpon potencien los efectos de fármacosanticoagulantes o antiplaquetarios de un modo clínicamentesignificativo. Medicamentos herbales hechos de E.purpurea (usados en el tratamiento y prevención de infec-ciones TRS) parecen tener un bajo potencial para generarinteracciones mediadas por CYP 450, incluyendo CYP1A2y CYP3A4. El riesgo de aparición de interacción conEchinacea es de 1:100.000. Hypericum perforatum es unpotente inductor de CYP3A4, enzima responsable del me-tabolismo de casi el 50% de los medicamentos; se handescrito interacciones con amitriptilina, midazolam, indi-navir, ciclosporina, digoxina, rosuvastatina y etinilestradiolpor reducciones en ABC y Cmax en el rango de 20% a 60%.Hypericum puede provocar síndrome serotoninérgico aladministrarse con otros ADE del tipo ISRS.

Todo parece indicar que es necesario aumentar el co-nocimiento clínico de las interacciones y que las observa-

ciones farmacodinámicas y experiencias in vitro, no sonsuficientes por sí solas. La modulación de P-gp, MRP1 yMRP2 por flavonoides y otros compuestos contenidos enfitofármacos, depara sorpresas y avances para la medici-na.

REFERENCIAS

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CONFERENCIA

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MITOS Y REALIDADES EN ANTICONCEPTIVOS ORALESDr. Ernesto Pizarro O.

Profesor Asociado Obstetricia y GinecologíaUnidad Endocrinología Ginecológica y Climaterio

Clínica Alemana Santiago.

CONFERENCIA

Con el avasallador avance científico de la medicinaactual los MITOS que nunca han sido verdades o aque-llas verdades que una vez lo fueron y que hoy han queda-do en el pasado son cada vez más frecuentes. Las REALI-DADES médicas requieren de una profunda revisión delconocimiento en el momento actual. Al efectuar evaluacio-nes por medio de metanálisis no es raro encontrar diver-gentes realidades como resultado de distintos estudiosque tratan de demostrar una misma verdad. Dada esta rea-lidad más la creciente información científica actual es quese hacen necesario la existencia de GUÍAS o PAUTAS oreuniones de CONSENSOS de EXPERTOS con informa-ción basada en la evidencia, como ayuda indispensablepara el manejo clínico general. En este breve resumen portanto, privilegiaré una información objetiva que reúne losrequisitos anteriormente enunciados, como lo son las con-tenidas en las “GUÍAS sobre LOS CRITERIOS MÉDICOSPARA LA ELEGIBILIDAD DE MÉTODOS CONTRACEP-TIVOS”, elaboradas por la ORGANIZACIÓN MUNDIALDE LA SALUD, en forma colaborativa con 10 de las másprestigiadas instituciones existentes a nivel mundial en lamateria. Desde 1996 estas guías se han actualizado perió-dicamente cada 4 años. Como se detalla a continuación lasdiferentes condiciones clínicas han sido agrupadas en 4diferentes grupos respecto al específico uso de ANTICON-CEPCIÓN ORAL COMBINADA.

Dentro del grupo 1 (SIEMPRE PUEDEN SER USADAS)se encuentran las siguientes situaciones clínicas ocondiciones:

Edad, menarquia hasta los 40 años.Paridad, nulípara o multípara.Postparto, después de 21 días, en caso no estar

lactando.Venas varicosasAntecedentes de embarazo ectópico.Antecedentes de cirugía pélvica.Cirugía menor, que no requiera inmovilización.Dolores de cabeza, no jaquecoso, leve o severo.Epilepsia, siempre y cuando en el tratamiento no se

usen inductores enzimáticos hepáticos.Sangrado vaginal con diagnóstico causal que no con-

traindique.Endometriosis.Tumores ováricos benignos.Dismenorrea, leve o severa.Enfermedad trofoblástica, benigna o maligna con ni-

veles HCG normalizados.Ectropión cervical.

Enfermedad mamaria, benigna o historia familiar decáncer mamario.

Cáncer endometrial u ovárico, como etapa previa asu resolución quirúrgica definitiva.

PIP, actual o en los 3 últimos meses.ETS, actual o en los últimos 3 meses, incluyendo el

aumento de riesgo de contraer ETS.HIV/SIDA, actual o mayor riesgo de contraerlos.TBC, pelviana o no pelviana.Malaria.Esquistosomiasis.Anemias, talasemia o deficiencia de fierro.Antibióticos, excluyendo rifampicina y griseofulvina.

Dentro de la categoría 2, de OMS (las ventajas deusarlas superan a los riesgos), se encuentran lassiguientes condiciones (SE PUEDEN USAR CONREPAROS)

Edad, igual o más de 40 años.Lactancia, después de 6 meses post parto.Fumadora, menor de 35 años.Obesidad, índice de masa corporal mayor de 30.Antecedentes de Hipertensión Arterial del Embarazo.Antecedentes de Familiares de primer grado con

Tromboembolismo venoso.Cirugía mayor sin inmovilización.Trombosis venosa superficial.Hiperlipidemias no severas.Enfermedad valvular cardíaca, no complicada.Jaqueca, sin síntomas focales en mujer menor de 35

años.Sangrado vaginal, antes de su evaluación causal de-

finitiva.NIE y cáncer cuello uterino.Enfermedad mamaria, masa no diagnosticada, hasta

establecer su diagnóstico.Diabetes mellitus, insulina o no insulino dependiente,

sin enfermedad vascular.Enfermedad vesícula biliar, asintomática o tratada ya

con colecistectomía.Antecedentes de colestasia gravídica.“Sickle cell Anemia”.

En el grupo o categoría 3 de la OMS (los riesgossuperan a las ventajas, habitualmente norecomendable), se incluyen las siguientes situaciones:

Lactancia, entre 6 semanas y 6 meses post parto.Postparto, menos de 21 días después del parto.Fumadora, de más de 35 años y menos de 15 cigarri-

llos diarios.

148

Hipertensión arterial, antecedentes de hipertensióncuando esta no pueda ser medida; cifras normotensas enuna hipertensa en tratamiento; cifras tensionales de 140-159 mm Hg. de sistólica con 90-99, mm de Hg. de diastólica.

Jaqueca, sin síntomas focales en usuaria igual o ma-yor de 35 años.

Cáncer mamario, historia de cáncer mamario, sin evi-dencia de recurrencia los últimos 5 años.

Cáncer mamario portadoras de mutaciones genéticasasociados con cáncer mamario (BRCA 1-2).

Enfermedad vesicular hepática, actual o cuadro sin-tomático anteriormente tratado.

Cirrosis hepática, leve y compensada.Fármacos que habitualmente afectan la función he-

pática, antibióticos (rifampicina y griseofulvina); ciertosanticonvulsivantes (fenitoína, carbamazepina, barbitúricos,primidona, topiramato); y antidepresivos como ellamotrigine.

En el grupo 4 de OMS, (NUNCA DEBE SER USADO),se incluyen:

Lactancia, menos de 6 semanas post parto.Fumadora, mayor de 35 años y más de 15 cigarrillos

diarios.Enfermedad cardiovascular, múltiples factores de ries-

go de enfermedad cardiovascular arterial.

Hipertensión arterial, cifras de más de 160 mm. Hg. desistólica; más de 100 mm.Hg. de diastólica.

Tromboembolismo venoso profundo, actual o antece-dentes de:

Cirugía mayor con inmovilización prolongada.Enfermedad cardíaca arterial actual.Accidente vascular cerebral, actual o antecedentes

de:Enfermedad valvular coronaria, complicada con

hipertensión pulmonar; fibrilación atrial; antecedentes deendocarditis bacteriana subaguda.

Jaqueca, con síntomas neurológicos focales a cual-quier edad.

Cáncer mamario, actual.Diabetes mellitus con nefropatía, retinopatía,

neuropatía o otra complicación vascular, o diabetes conmás de 20 años de evolución.

Cirrosis hepática, severa descompensada.Tumores hepáticos, benignos o malignos.

REFERENCIAS

1. Criterios médicos para la elegibilidad de Métodos Anticon-ceptivos. OMS 2008.

2. UK Medical elegibility criteria for contraceptive use(UKMEC 2006).

CONFERENCIA

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CONFERENCIA

MANEJO PRECOZ DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULARISQUÉMICO

Dr. José Luis ManterolaNeurólogo Vascular y Neurólogo Intervencional en Terapia Endovascular,

Hospital Clínico de la Universidad de Chile.

Las últimas dos décadas han estado marcadas por unavance enorme en el manejo del Accidente Cerebrovascular(ACV). Desde el reconocimiento del beneficio de lareperfusión cerebral con el advenimiento del r-TPA intra-venoso(1), la aceptación de la reperfusión intra-arterial conr-TPA en pacientes seleccionados(2), la reciente amplia-ción de la ventana terapéutica intravenosa(3), la reperfusiónmultimodal mecánica(4), el desarrollo de unidades de ma-nejo especializadas (Stroke Units)(5), la creciente organiza-ción de un sistema de rescate global(6), hasta la consolida-ción de la neurología vascular como una subespecialidadacreditada, han permitido dar un giro insospechado a loque antiguamente dentro de los mismos neurólogos eraconocido como una debacle con destino conocido e irre-versible. El concepto de penumbra cerebral se conoce des-de los ochenta(7), pero no fue hasta mediados de los no-venta en que se encuentra un fármaco, dosis, y período deimplementación adecuados para lograr su reversión. Elensayo del NINDS(1) fue un hito en el tratamiento del ACV,y su sencillo diseño permitió su aplicación en centros demediana implementación. Tanto el ensayo como posterior-mente los estudios poblacionales confirmaron el contun-dente beneficio del fármaco aplicado antes de las tres ho-ras de evolución, aumentando en un 30% la probabilidadde recuperación neurológica ad integrum a tres meses conun NNT de 7. Sin embargo, la corta ventana terapéuticaexcluye de tratamiento a más del 95% de los pacientes quepresentan un infarto cerebral. Los intentos de prolongar laventana sólo han alcanzado recientemente resultados po-sitivos, permitiendo la terapia intravenosa actual unaventana de cuatro horas y media(3). La terapia endovascularque se inició con trombolisis intra-arterial local a finales delos noventa2, permitió extender el beneficio de la reperfusióna 6 horas, seleccionando a los pacientes con vaso cerebralmayor ocluido donde la carga trombótica mayor prediceun fracaso de la infusión endovenosa. Posteriormente, setestea la posibilidad de combinar la terapia endovenosacon la intra-arterial, protocolo aun en evaluación(8,9). Latrombectomía mecánica irrumpe con una alta tasa de reper-fusión comparable a la de la trombolisis intra-arterial (ma-yor a 60%) con protocolos en evaluación de hasta ochohoras de iniciado el ACV(4). Aun son escasos los reportesde angioplastia y stenting en el manejo precoz de estapatología(10), pero como arsenal terapéutico, se están in-corporando en cada vez más centros de patología cerebro-vascular. La mejor selección de los pacientes a través delmodelo del Mismatch cuando se acoplan estudios de per-fusión, ha permitido focalizar los esfuerzos terapéuticospara los pacientes que efectivamente presentan penum-bra. El concepto de tratamiento dirigido a través de la tri-

logía extensión de penumbra, carga trombótica oclusiva ysistema de sostén colateral ha permitido seleccionar den-tro de todas las posibilidades de reperfusión el sistemamás efectivo para cada paciente. Esto sumado a los acuer-dos de neuro-cuidados en unidades de tratamiento espe-cíficos ha revertido la noción de fatalidad y pesimismo enque se encontraba esta prevalente patología vascular.

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150

CONFERENCIA

PLACA VULNERABLE, CÓMO RECONOCERLA YQUÉ HACER PARA PREVENIR AVE

Dr. Arturo. Jaramillo M.Neurólogo,

Hospital Clínico Universidad de Chile, Santiago.Hospital Clínico FUSAT, Rancagua.

La documentación en eventos coronarios agudos (in-farto agudo del miocardio o angina inestable) en ausenciade oclusión vascular por placas arterioesclerótica (ATE)crítica, ha llevado a investigar los diferenciar aquellos pa-cientes cuyas placas ATE coronarias se encuentran vul-nerables a la “ruptura” por esta vía inducir una oclusióntrombótica local. Nace así el concepto de “placa vulnera-ble” (PV), acuñado a fines de los años 80s (Muller y cols,1989). La identificación de factores predictivos de PV cons-tituye el trasfondo de esta revisión.

1. IDENTIFICACIÓN UNA “PLACAVULNERABLE”

Muller et al, hicieron referencia a la presencia de pla-cas coronarias con un alto grado de actividad inflamatoria(principalmente la presencia de macrófagos y linfocitos),un centro (core) lipídico denso y un bajo espesor de lacapa fibrosa delgada externa, como sustrato del 60-70% delos pacientes que experimentan un evento coronario agu-do(1). Estos hallazgos son semejantes a los descritos enpacientes que presentan embolias cerebrales procedentesde placas carotideas cervicales complicadas(2).

Con el avance de las neuroimágenes (Tomografía com-putada [TC], Tomografía de coherencia óptica [OCT], Re-sonancia Magnética [RM], espectroscopia por RM, angio-grafía [angioscopia], catéteres de termografía y los nue-vos sistemas de navegación ultrasónica endovascular[IVUS, VH-IVUS, elastografía]) se ha logrado ampliar estainformación preliminar de modo de proponer la existenciade 5 criterios mayores y 5 criterios menores predictivos dePV:

I. Criterios mayoresa) Actividad inflamatoria (macrófagos y Linfocitos-T).b) Core lipídico amplio con capa fibrosa delgada.c) Denudación endotelial con agregación plaquetaria.d) Fisura de la placa.e) Estenosis luminal importante (> 90% para vasos coro-

narios, > 70% para arteria carótida interna, > 50% paravasos intracraneanos).

II. Criterios menoresa) Nódulo calcificado superficial.b) Placa amarilla.c) Hemorragia intraplaca.d) Disfunción endotelial.e) Fenómenos de remodelación positiva (constrictiva o

restrictiva). Sumado a estos factores, se encuentran enestudio la detección de bio-marcadores séricos (PCR-us, IL-6, IL-18, and MMP-9 entre otros), los que pue-den jugar un rol en la identificación de pacientes conPV. Sin embargo, la aplicabilidad de las técnicasdiagnósticas para documentar dichos marcadores serestringen actualmente al plano de la investigación yno están disponibles para el uso rutinario.

En arterias carótidas, una primera experiencia emplean-do IVUS fue publicada en el 2007 (CAPITAL study)(3) ysus resultados vienen a apoyar los fenómenos descritosen los vasos coronarios. En la práctica diaria, el método deestudio más empleado Eco Doppler dúplex de vasos cervi-cales, asociando a PL el hallazgo de “heterogeneidad,hipoecogenicidad y úlcera/trombo/elementos móviles enla superficie”, además de una restricción significativa del

Tabla 1. Clasificación de la terapia sistémica de placas vulnerables*

Manejo Fármacos

Grupo I: Terapias con una probada acción biológica y con Estatinas, IECAs, Beta-bloqueadores, Aspirinaevidencia clínica positiva

Grupo II: Terapias con una probada acción biológica y pero Antioxidantes, ácido fólico, antibióticosevidencia clínica negativa

Grupo III: Terapias con una probada acción biológica y con ARA-II, ácidos grasos Omega-3, Otros agentes anti-HRA,evidencia clínica confusa o inconclusa Inhibidores de la ciclooxigenasa-2, vacuna anti-influenza,

clopidogrel, inhibidores de las metaloproteinasas

Grupo III: Terapias con una probada acción biológica y sin Antagonistas del receptor activado proliferador del peroxisoma,información clínica disponible inhibidores de la proteína transportadora de esteres de colesterol

Modificada de Ambrose and D’Agate (2005)(5).

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lumen arterial. La sensibilidad y especificidad del Doppler-dúplex color es alta y alcanza el 75-100% y 80-95% respec-tivamente, dependiendo de la experiencia del Centro y deloperador(4).

PROPUESTAS DE TRATAMIENTO DE PLACASVULNERABLES

Basado en los hallazgos histopatológicos descritos,Forrester (2002) propuso 6 mecanismos mediante los cua-les las estrategias de manejo anti-arterioesclerosis puedenejercer su efecto terapéutico: 1) Mejorar la función endo-telial; 2) reducir los niveles séricos de LDL; 3) inhibir laoxidación de las LDL; 4) reducir la inflamación; y 5) inhibirla trombosis in situ. Estos y otros mecanismos constitu-yen el centro de acción de los diversos agentes farmaco-lógicos empleados, conocidos como “la terapia sistémicade la PV” (Tabla 1).

A ellos le debemos sumar las estrategias para el “ma-nejo local de las PV”, consistentes en terapia quirúrgicamediante endarterectomía carotídea o manejo endovascularcon angioplastia y stent (bajo protección de embolia distal),conforme a los resultados de los estudios clásicos NASCET(1991), ECST (1991), ACAS (1995) y SAPPHIRE (2004).

REFERENCIAS

1. WAXMAN S, et al. Detection and Treatment of VulnerablePlaques and Vulnerable Patients. Novel Approaches toPrevention of Coronary Events. Circulation 2006; 114: 2390-411.

2. SPAGNOLI L G, et al. Extracranial Thrombotically ActiveCarotid Plaque as a Risk Factor for Ischemic Stroke. JAMA2004; 292: 1845-52.

3. DIETHRICH E B, et al. Virtual Histology IntravascularUltrasound Assessment of Carotid Artery Disease: TheCarotid Artery Plaque Virtual Histology Evaluation (CAPI-TAL) Study. J Endovasc Ther 2007; 14: 676-86.

4. GRANT E G, et al. Carotid Artery Stenosis: Gray-Scaleand Doppler US Diagnosis-Society of Radiologists inUltrasound Consensus Conference. Radiology 2003; 229:340-6.

5. AMBROSE J A, D’AGATE D J. Classification of systemictherapies for potential stabilization of the vulnerable plaqueto prevent acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2005;95: 379-82.

CONFERENCIA

152

CAUSAS ACTUALES DE INSUFICIENCIA CARDÍACACONGESTIVA

Dr. Luis Alberto Sepúlveda M.Cardiólogo

Hospital Clínico de la Universidad de Chile,Clínica Alemana.

CONFERENCIA

La Insuficiencia Cardíaca (IC) es actualmente un im-portante problema de salud pública(1-3). En países desarro-llados, la prevalencia e incidencia de esta enfermedad haaumentado en forma progresiva. En USA se ha calculadoque aproximadamente hay 5 millones de pacientes quesufren insuficiencia cardíaca y sobre 550.000 pacientes sondiagnosticados por primera vez cada año(4). Europa por suparte tiene entre 0,4% a 2% de la población afectada porIC(5). Probablemente han contribuido a este fenómeno lamayor expectativa de vida, la mejoría en el tratamiento delinfarto del miocardio y otras cardiopatías. La IC aumentasu incidencia con la edad aproximándose al 10 por 1.000habitantes mayores de 65 años (1), y aproximadamente el80% de los pacientes hospitalizados con IC son mayoresde 65 años de edad(6). La insuficiencia cardíaca se asocia auna elevada mortalidad, donde la mitad de los pacientesfallece en un plazo de 4 años desde el diagnóstico y el 50%de los pacientes con IC severa muere antes del año. Tam-bién se relaciona con una alta tasa de hospitalizaciones,los datos norteamericanos describen 12 a 15 millones deconsultas y 6,5 millones de días cama ocupados cada añopor pacientes afectados por IC como primer diagnósti-co(1,2,4,5). Se estima que el riesgo de muerte y derehospitalización dentro de los 60 días después del egresohospitalario es entre 30% y 60%, dependiendo de la pobla-ción estudiada. Datos entregados por el registro nacionalde IC, ICARO(7), muestran que el 35% de los pacientestenían antecedentes de hospitalización previa por IC; deéstos, 12% ocurrieron en el mes previo al ingreso actual,16% entre 1-3 meses, 30% entre 3-12 meses y 42% más deun año. La alta frecuencia de hospitalizaciones y la necesi-dad de terapia farmacológica y de aparatos como losmarcapasos y la asistencia ventricular, hacen de la insufi-ciencia cardíaca una enfermedad de alto costo para lossistemas de salud y para los pacientes. Se estima que elaño 2005, USA gastó aproximadamente $27,9 billones enIC1.

La mayoría de las cardiopatías pueden determinar laaparición de IC. Es así como se describen 4 etapas de la IC:etapa A factores de riesgo para desarrollar disfunciónventricular. Etapa B disfunción ventricular asintomática.Etapa C disfunción ventricular sintomática. Etapa D es laIC avanzada(4).

La hipertensión arterial es la causa más frecuente deIC, determina 4 veces más riego de desarrollar IC en hom-bres y 3 veces en mujeres.

La cardiopatía coronaria a través de secuelas de infar-to o de zonas de miocardio hibernado determina la dismi-

nución de la fracción de eyección por la presencia de zo-nas de akinesia e hipokinesia.

La Miocardiopatía dilatada, caracterizada por el aumen-to de los diámetros y volúmenes ventriculares con adelga-zamiento de las paredes. Puede tener múltiples causas:tóxicas relacionados con fármacos antineoplásicos, alco-hol, cocaína), infecciosas (infección viral persistente, VIH,chagas), Periparto (se presenta desde el período Peripartohasta el quinto mes post parto), miopatías mitocondriales,e idiopáticas.

Miocardiopatía hipertrófica que determina insuficien-cia cardíaca por disfunción diastólica, dolor torácico ymuerte súbita.

Miocardiopatías restrictivas: por ejemplo; depósitocomo la Amiloidosis y la Miocardiopatía Eosinofílica.

Las Valvulopatías según el registro nacional ICARO(7),corresponden a la tercera causa de IC.

Otras causas de IC son: Miocarditis, Cardiopatías Con-génitas, Enfermedades Metabólicas Sistémicas como: Dia-betes Mellitus y el Hipo e Hipertiroidismo.

REFERENCIAS

1. AMERICAN HEART ASSOCIATION. Heart Disease andStroke Statistics:2005 Update. Dallas, Tex; American HeartAssociation; 2005.

2. RODRÍGUEZ ARTALEJO F, GUALLAR-CASTILLÓNP, BANEGAS R, DEL REY J. Trends in hospitalizationand mortality for heart failure in Spain. Eur Heart J 1997;18: 1537-40.

3. SHARPE N. Management principles: much more to begained. En: Heart failure management. London: MartinDunitz, 2000.

4. ACC/AHA 2009 Guideline Update for the Diagnosis andManagement of Chronic Heart Failure in the Adult. ACC -www.acc.org

5. The Task Force for the diagnosis and treatment of CHF ofthe European Society of Cardiology. Guidelines for the diag-nosis and treatment of chronic heart failure (up-date 2005).Eur Heart J 2005; 16: 741-51.

6. HOBBS FDR, DAVIS RC, MCLEOD S, MARSHALL T,KENKRE J, LANCASHIRE R. Prevalence of Heart Failurein high risk groups. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 5-85.

7. CASTRO P, VUKASOVIC J, GARCÉS E, SEPÚLVEDAL, FERRADA M, ALVARADO S. Insuficiencia cardíaca enhospitales chilenos: resultados del Registro Nacional de In-suficiencia Cardíaca, Grupo ICARO. Rev Méd Chile 2004;132: 655-62.

153

La Insuficiencia Cardíaca (IC) es un problema de saludpública creciente, con un importante gasto de recursoseconómicos. Su alta prevalencia se debe, entre otros fac-tores, a la mayor expectativa de vida de la población y lamejor terapia disponible de las diferentes cardiopatías, entreellas la hipertensión arterial y la cardiopatía coronaria, lasprincipales causa de IC. El tratamiento médico actual de laIC es eficaz para mejorar los síntomas y retrasar la progre-sión de la enfermedad. A pesar de la mejoría en la sobrevidacon terapia médica en el manejo de la IC en los últimosaños, en relación a introducción de fármacos como losIECA, espironolactona, Beta-bloqueadores, la mortalidades aún es muy elevada en los casos de IC avanzada, sien-do de un 30% al año en CF III y de 40-50% en CF IV.

En los últimos años se ha demostrado que la terapia deresincronización ventricular (TRV), en pacientes bien se-leccionados, mejora los parámetros de función ventricular,la CF, la calidad de vida, así como la sobrevida. Aproxima-damente 1/3 de los pacientes con IC por disfunción sistólicaen CF III y IV tienen una duración del QRS mayor de 0.12segundos. La Dis-sincronia Ventricular (QRS ancho) es-pecialmente el bloqueo de la rama izquierda es un marca-dor asociado a mayor mortalidad en los pacientes con IC.Este hallazgo electrocardiográfico es manifestación de unaalteración de la conducción intraventricular, que ha sidousada para identificar a los pacientes con Dis-sincronia dela contracción ventricular. Hasta el momento, si bien no esun indicador perfecto, no existe consenso en otros marca-dores como los ecocardiograficos. Las consecuencias mecá-nicas de la Dis-sincronia incluyen: Un llenado ventricularinadecuado, una contracción ventricular menos eficientecon una reducción del dP/dt, una contracción prolongada,movimiento paradójico de la pared septal, así como insufi-ciencia mitral.

Las bases para la TRV se fundamentan en la observa-ción de que un retardo de conducción intraventricular, cuyamanifestación electrocardiográfica más común es el blo-queo completo de la rama izquierda (BRI), se asocia a unacontracción ventricular asincrónica, lo que repercute ne-gativamente en la función sistólica y diastólica del ven-trículo izquierdo. La corrección de este retardo eléctricomediante estimulación biventricular produce mejoría de lasincronía mecánica y corrección de los parámetros de lafunción ventricular alterados, sin aumentar el consumo deO2 miocárdico.

En la actualidad, más de 4.000 pacientes con IC hansido evaluados en estudio clínicos controlados. Estos es-tudios han evaluado y comparado la terapia medica optimacon TVR con o sin desfibrilador automático implantable(DAI). La TRV asociado a terapia médica óptima en pa-

cientes con IC avanzada (CF 3-4) ha mejorado en formaconsistente la calidad de vida, la CF, la capacidad de ejer-cicio y la distancia caminada en la prueba de caminata de 6minutos. En un meta análisis de varios trabajos de TRV,esta redujo el número de hospitalizaciones en un 32% y enun 25% todas las causa de mortalidad. En el último tiempoun estudio que comparo terapia medica optima y TRV, de-mostró una reducción significativa de la combinación demortalidad y re hospitalización. En este estudio la TRVredujo la mortalidad total en un 36% y las hospitalizacio-nes por IC en un 52%.

Hasta el momento, en la mayoría de los estudios se haincorporado preferentemente a pacientes en ritmo sinusal,con IC CF III y IV refractaria a tratamiento farmacológicooptimo máximo, que en el Eco tienen dilatación de ventrículoizquierdo y FE < o = 35%, y que en su ECG tienen un QRS> de 120 ms. Los diferentes estudios han demostrado que2 de cada 3 pacientes presentan una respuesta satisfacto-ria al uso del resincronizador, con mejoría en la capacidadfuncional y/o remodelación.

En pacientes que tienen como ritmo de base fibrilaciónauricular la experiencia es aún limitada, sin embargo, hayevidencias que la TRV también sería de utilidad, con resul-tados comparables a los enfermos en ritmo sinusal. Laestimulación ventricular derecha por el MP genera un re-tardo de conducción similar a un BRI, lo que en pacientescon disfunción ventricular puede tener un efecto deletéreo.La corrección de la disincronía generada por un MP enventrículo derecho, mediante TRV, también se ha asociadoa mejoría clínica.

En conclusión se recomienda la terapia de re sincroni-zación ventricular a los pacientes con IC en ritmo sinusalen CF III y IV, a pesar de tratamiento farmacológico optimo,que presenten una FE ≤ 35%, y que en su ECG tengan unQRS > de 120 mseg. También debería ser considerada enpacientes en Fibrilación auricular y dependientes demarcapaso, en CF III y IC, con FE ≤ 35% y terapia medicaoptima

REFERENCIAS

1. MCMURRAY J J Y STEWART S. Heart failure.Epidemiology, aetiology, and prognosis of heart failure. Heart2000; 83: 596-602.

2. HUNT S A, ABRAHAM W T, CHIN M H, FELDMAN AM, FRANCIS G S, et al. ACC/AHA 2005 guideline updatefor the diagnosis and management of chronic heart failure inthe adult: summary article: a report of the American Collegeof Cardiology/American Heart Association Task Force onPractice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2005; 46: 1116-43.

CONFERENCIA

¿A QUIÉN ENVÍO PARA TERAPIADE RESINCRONIZACIÓN?

Dr. Marcelo LlancaqueoCardiólogo,

Hospital Clínico Universidad de Chile y Clínica Las Condes.

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3. SWEDBERG K, CLELAND J, DARGIE H, DREXLER,et al. Grupo de Trabajo de Diagnóstico y Tratamiento de laInsuficiencia Cardíaca Crónica de la Sociedad Europea deCardiología; Comité de la ESC para la elaboración de lasGuías de Práctica Clínica. (update 2005)] Rev Esp Cardiol2005; 58 (9): 1062-92.

4. JESSUP M, ABRAHAM W, CASEY D, FELDMAN F GS, GANIATS T G, KONSTAM M A, MANCINI D M,RAHKO P S, SILVER M A, STEVENSON K W, YANCYC W. ACCF/AHAseGuidelines for the Diagnosis andManagement of Heart Failure in Adults A Report of theAmerican College of Cardiology Foundation /American HeartAssociation Task Force on Practice Guidelines. Developedin Collaboration With the International Society for Heartand Lung Transplantation. Circulation 2009; 119: 1977-2016.

5. ALFARO M, ASENJO R, CASTRO P, JALIL J,

LLANCAQUEO M, SEPÚLVEDA L, VUKASOVIC J L.Guías para el diagnóstico y tratamiento de la InsuficienciaCardíaca. En representación de la Sociedad Chilena deCardiología y Cirugía Cardiovascular http://www.sochicar.cl/images/GUIAS/sochicar.pdf

6. BRADLEY D J, BRADLEY E A, BAUGHMAN K L, etal. Cardiac resynchronization and death from progressiveheart failure. A meta-analysis of randomized clinical trials.JAMA 2003; 289: 730-40.

7. CLELAND J G, DAUBERT J, ERDMANN E, et al. Theeffect of cardiac resynchronization on morbidity andmortality in heart failure. N Engl J Med 2005; 352: 1539-49.

8. MCALISTER F A, EZEKOWITZ J, HOOTON N, et al.Cardiac Resynchronization Therapy for Patients With LeftVentricular Systolic Dysfunction A Systematic ReviewJAMA 2007; 297: 22.

CONFERENCIA

155

COMUNICACIONES ORALES

TL 1

TL 2

PROTEÍNA C REACTIVA COMO MARCADOR DE SEPSIS EN PACIENTES BACTERIÉMICOS CONY SIN DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO

Álvarez A1,3, Mezzano G1,3, Canals M1,3, Munita JM1,3, Contreras J1,2,3, Rodríguez M1, Miranda JP4, Pérez J1,3.1Departamento de Medicina, Hospital Padre Hurtado. 2Departamento de Gastroenterología, Clínica Alemana deSantiago. 3Facultad de Medicina Clínica Alemana-Universidad del Desarrollo, Chile. 4Departamento debioestadística, Universidad de Chile.

Introducción: La Proteína C Reactiva (PCR) es un marcador ampliamente utilizado para la evaluación de los pacientes consepsis. La PCR es producida principalmente como proteína de fase aguda en el hígado por estímulo de interleukinas inflamatorias.Si bien la función de síntesis hepática está alterada en pacientes cirróticos, poco se conoce del comportamiento de la PCR eneste contexto. Objetivo: Del estudio fue determinar la utilidad de la PCR para la evaluación de los pacientes cirróticos conbacteriemia. Método: Estudio de casos y controles en pacientes bacteriémicos. Se revisaron los registros de hemocultivos delHospital Padre Hurtado entre Enero de 2005 y Diciembre de 2008. Entre éstos, se identificaron en el sistema electrónico deepicrisis los pacientes egresados con las palabras clave "cirrosis", "daño hepático crónico" y/o "DHC". Los controles bacteriémicosno cirróticos se obtuvieron al azar de la misma base de datos. Se definió bacteriemia como la presencia de microorganismosviables en al menos 1 hemocultivo tomado con técnica aséptica. En el caso de Staphylococcus Coagulasa Negativa yCorynebacterium spp se exigieron al menos 2 cultivos positivos. Los pacientes quirúrgicos e inmunocomprometidos fueronexcluidos. Se obtuvieron datos demográficos, clínicos y microbiológicos del grupo de interés. Se registró el nivel más alto dePCR al inicio de la bacteriemia y a las 48 hrs. En el análisis estadístico se usó t test para las variables continuas y Chi cuadradopara las categóricas. Se consideró significativa una p < 0,05. Resultados: Se incluyeron 53 de 59 pacientes. La edad promediofue de 59 años en ambos grupos y la proporción de hombres fue de 31/53 y 30/53 en los casos y controles respectivamente.La mortalidad fue de 21/53 (39%) en los cirróticos y de 13/53 (24%) en los no cirróticos (p = NS). El agente más frecuente-mente aislado en ambos grupos fue Staphylococcus aureus, seguido de Escherichia coli. El MELD promedio del grupo de estudiofue 20 (4-37) y la distribución A/B/C del CHILD fue 5/13/35. En el laboratorio, la bilirrubina fue más alta y las plaquetas yalbúmina más bajas en el grupo de cirrosis (p < 0,02). El grupo de estudio presentó una natremia más baja que el control, asícomo un tiempo de protrombina más alto, ambos sin alcanzar significación estadística. La primera medición de PCR fuesignificativamente menor en el grupo con daño hepático respecto del control (135 v/s 186, p < 0,0001), diferencia que semantiene en la medición a las 48 horas (113 v/s 176, p < 0,0002). Conclusión: Los niveles de PCR fueron significativamentemás bajos en los pacientes bacteriémicos con cirrosis avanzada comparados con los controles no cirróticos.

DESARROLLO Y VALIDACIÓN DE UN SCORE DE RIESGO PARA PREDECIR DELIRIUM ENADULTOS MAYORES HOSPITALIZADOS

Andrade M, Mackenzie D, Vergara G, Donoso V, González M, Villarroel L, Marín PP, Carrasco M. Programa deGeriatría, Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile.

Introducción: El delirium tiene alta prevalencia y con frecuencia es subdiagnosticado en adultos mayores (AM) hospitaliza-dos. Múltiples estudios evalúan sus factores predictores con resultados variables. Objetivo: Determinar factores asociados adelirium en AM hospitalizados con el fin de desarrollar y validar un score predictor de delirium. Método: Se estudiaron 2cohortes prospectivas de AM hospitalizados. Con la primera (cohorte de desarrollo) se construyó un modelo predictivo dedelirium basado en las características de los pacientes. La segunda fue desarrollada para probar el modelo (cohorte de valida-ción). La cohorte de desarrollo incluyó pacientes consecutivos ≥ 65 de años hospitalizados en un servicio de Medicina entreMarzo y Octubre del 2006. Fueron evaluados durante las primeras 48 horas por un equipo psicogeriátrico utilizando el ConfusionAssessment Method (CAM-S) para determinar delirium y reevaluados cada 48 horas hasta el alta. Se registraron variablesdemográficas (sexo, edad) y de laboratorio del ingreso (Natremia, hemoglobina, VHS, PCR, BUN, Creatinina, Albumina). Secalculó APACHE-II, comorbilidad utilizando índice de Charlson y funcionalidad basal mediante Índice de Barthel. Medianteanálisis univariado se determinaron las características clínicas y de laboratorio asociadas a delirium y las significativas (p < 0,05)se incluyeron en análisis multivariado de regresión logística. Utilizando las variables significativas en el análisis multivariado seconstruyó un índice predictor de delirium (ID). Se calculó la capacidad de predecir delirium y se probó utilizando análisis decurvas ROC en la cohorte de validación que incluyó AM de las mismas características de la cohorte de desarrollo hospitalizadosentre Octubre y Noviembre del 2008. Resultados: La cohorte de desarrollo incluyó 542 adultos mayores, 35,4% con delirium.El análisis multivariado reveló que Edad, Barthel, BUN/crea y Albúmina < 3 g/dl se asocian significativamente al desarrollo dedelirium (p < 0,001). Se probaron distintas fórmulas predictoras de delirium y la mejor según aplicabilidad clínica y valorpredictivo fue la que consideró sólo Edad y Barthel, con un área bajo la curva ROC de 0,80. Se establecieron 3 categorías segúnel riesgo ID: bajo (ID < 1.700), mediano (ID 1.700-3.000) y alto riesgo (ID > 3.000) de delirium. La frecuencia de deliriumsegún ID fue de 8, 23 y 69% respectivamente (p < 0,001), en la cohorte de validación que incluyó 85 AM hospitalizados(37,6% con delirium) las frecuencias fueron de 5, 34 y 66% respectivamente (p < 0,05). Conclusiones: Las característicasclínicas del paciente, edad y funcionalidad (Barthel) son importantes factores asociados a delirium en AM hospitalizados. Uníndice sencillo que incluye estas variables permite identificar a los pacientes con riesgo para realizar una intervención precoz.

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TRABAJOS LIBRESTL

3TL

4APORTE DE CORTES VENOSOS DE EXTREMIDADES INFERIORES POR TOMOGRAFÍA COMPU-TADA EN PACIENTES SOMETIDOS A ANGIOTC DE TORAX EN EL DIAGNÓSTICO DETROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Muñoz G1, Valdés V1, Puebla C2, Briceño MI3, Santamarina M4. 1Alumnos Escuela Medicina Universidad deValparaíso, 2Servicio de Medicina, 3Laboratorio, 4Servicio de Rayos. Hospital Naval Viña del Mar.

Introducción: En los últimos años se ha sugerido el agregar cortes de extremidades inferiores (EEII) en fase venosa al angioTCde tórax en pacientes en que se sospecha la presencia de un Tromboembolismo Pulmonar (TEP), con el fin de aumentar elnúmero de pacientes diagnosticados. Sin embargo, esto puede elevar los costos del procedimiento como también la radiaciónaplicada, sin conseguirse un acuerdo de su real costo-efectividad. Objetivos: Evaluar el aumento de casos diagnosticados comopresuntivamente TEP en pacientes sospechosos, al incluir cortes en fase venosa de EEII al angioTC de tórax. Determinarcuántos exámenes son necesarios para detectar un paciente extra. Material y Método: Pacientes con sospecha de TEP entreJunio del 2006 y Junio del 2009 en el Hospital Naval de Viña del Mar, en los que se realizó un angioTC de tórax junto concortes de EEII en fase venosa (equipo de TC multicorte de 8 canales). Se evaluó su aporte en el diagnóstico de TEP, tanto consólo el angioTC de tórax y lo que se logró exclusivamente con los cortes de EEII. Se estimó la correlación entre los cortes detórax y de EEII utilizando el índice Kappa. Se calculó el % de ganancia diagnóstica como el elemento más importante paradefinir su utilidad clínica (aumento de sensibilidad). Se estimó el número necesario de TC de EEII para poder lograr un diagnós-tico extra como un indicador del impacto de la intervención en la población estudiada. Resultados: Se analizaron 140 pacien-tes con una prevalencia de TEP de 28,6% (40 casos). De este grupo el diagnóstico pudo ser hecho en base a los resultados delangioTC de tórax exclusivamente en 35 casos (87,5%), mientras que el diagnóstico utilizando en forma aislada los cortesvenosos pudo ser hecho en 26 casos (65%). La correlación entre ambos test fue sólo moderada, obteniéndose un K de 0,63 (IC95% 0,47-0,79). El aporte de los cortes de EEII en el diagnóstico de TEP en pacientes que tuvieron un angioTC negativo fuede 5 casos, con un 12,5 % de ganancia en sensibilidad diagnóstica. El número de TC de EEII necesarios a realizar para diagnos-ticar un TEP extra fue de 28. Conclusiones: El aporte diagnóstico de los cortes de EEII en el diagnóstico de TEP es sólomarginal, pero puede ser suficiente para compensar el costo y la radiación en cada paciente del punto de vista clínico.

RENDIMIENTO DE DÍMERO-D CUANTITATIVO PARA EL DIAGNÓSTICO DE TROMBOEMBO-LISMO PULMONAR BASADO EN ANGIOTC

Valdés V1, Muñoz G1, Puebla C2, Briceño I3, Santamarina M4. 1Alumnos Escuela Medicina Universidad deValparaíso, 2Servicio de Medicina, 3Laboratorio, 4Servicio de Rayos. Hospital Naval de Viña del Mar.

Introducción: Pese a que el uso del dímero-D (DD) se sugiere en pacientes con baja probabilidad de Tromboembolismo pulmonar(TEP) con el fin de descartar la enfermedad cuando resulte negativo, en la práctica clínica persiste una gran confusión almomento de interpretar sus resultados. Objetivos: Evaluar el rendimiento del DD para el diagnóstico de TEP cuando secompara con angioTC en nuestra realidad local. Además ver si hay una relación con la ubicación del coágulo, central o peri-férico en pulmón y en extremidades inferiores (EEEII). Material y Método: Todos los pacientes con sospecha de TEP en elHospital Naval de Viña del Mar entre Junio del 2006 y Junio del 2009, que se sometieron a angioTC multicorte (8 canales)complementado con cortes en fase venosa de EEII, y mediciones de DD a través de una técnica de látex inmunoturbidimétricascuantitativa. Se clasificaron los TEP según la extensión del compromiso en central y periférico, como también según la pre-sencia de trombo en EEII. Se compararon los valores de DD en pacientes con TEP y sin TEP, como también en las diferentesubicaciones de los coágulos. Se evaluó el rendimiento del test a través del uso de curvas ROC. Se intentó elegir el mejor puntode corte (alta sensibilidad (S) y especificidad (E) combinadas), como también el punto de mayor sensibilidad para el DD. Re-sultados: Se encontraron 140 pacientes, con una prevalencia de TEP por angioTC de 28,6% (40 casos). Los pacientes conTEP tuvieron un valor significativamente más elevado de DD con una mediana de 1.076 vs 653 ng/ml (p = 0,007), sin em-bargo, el área bajo la curva ROC fue sólo de 0,64 (IC 95% 0,56-0,72) lo que indica una gran sobreposición de valores enpacientes con y sin TEP. El valor del DD también fue más elevado en pacientes con TEP de ramas principales que periféricas(mediana 1.431 vs 876 ng/ml), pero no hubo diferencias significativas (p = 0,38). No hubo diferencias en los valores de DDentre los pacientes diagnosticados sólo por TC de EEII y los por cortes de tórax. El mejor punto de corte para el diagnósticode TEP fue un DD de 701 ng/ml (S = 70% y E = 55%), la mayor sensibilidad se logró con valores menores de 229 ng/ml, conuna S = 97,5%. Los valores de mayor especificidad se obtuvieron con valores superiores de 3.342 ng/ml, con una E = 97%.Conclusiones: El DD tiene una mala capacidad para predecir los hallazgos en TC en pacientes en que se sospecha TEP,tampoco se relaciona con la ubicación de los coágulos. Valores menores de 229 ng/ml pueden ser utilizados para descartar lapresencia de TEP en pacientes de baja probabilidad.

157

TL 5

TL 6

TRABAJOS LIBRES

ROL DEL QUÍMICO FARMACEÚTICO EN DETECCIÓN, PREVENCIÓN Y RESOLUCIÓN DE PRO-BLEMAS RELACIONADOS CON LA MEDICACIÓN EN PACIENTES ADULTOS HOSPITALIZADOS

González A1, Martínez L1, Aceituno M1, Severino N1, Rojas L2, Garrido F1, Mellado R1. 1Servicio de Farmacia. HospitalClínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile. 2Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universi-dad Católica de Chile.

Introducción: Los eventos adversos (EA) de los medicamentos han tomado mayor importancia este último tiempo, no sólopor su impacto en la seguridad del paciente sino también por su alta prevalencia tanto en pacientes ambulatorios como hos-pitalizados. Este concepto se ampliado no sólo a reacciones adversas si no también a cualquier evento indeseable que presentael paciente, y en el que está involucrado o se sospecha que lo está el tratamiento farmacológico y que interfiere de manera realo puede interferir en una evolución deseada del paciente. Son los llamados problema Relacionado con la Medicación (PRM),que engloba errores relacionados con la indicación, seguridad, efectividad y cumplimiento de la terapia farmacológica. La ac-ción de los equipos médicos actuales es, en general, insuficiente en la identificación y reporte de EA, no así de los químicosfarmacéuticos (QF), quienes han sido formados para detectar y corregir estos errores. El objetivo de este estudio es evaluar elimpacto de un QF en la prevención, detección y resolución de PRM a través de su participación en las rondas médicas docentesasistenciales en el servicio de intermedio médico de adultos del Hospital Clínico de la Universidad Católica. Método: DesdeMarzo a Julio de 2009 un QF participó en estas rondas diariamente. La intervención consistió en recopilación de datos de lospacientes, en la detección de los problemas relacionados con la medicación y su seguimiento durante su estadía en base a 4categorías (indicación, seguridad, efectividad y cumplimiento) y el nivel de gravedad de su potencial impacto. Además seregistró las intervenciones sugeridas por el QF al equipo médico y ésta generó un cambio de conducta. Resultados: Se anali-zaron 186 pacientes, cada uno con 8,6 medicamentos prescritos en promedio. Se detectando117 PRM, de las cuales ningunohabía sido pesquisada por el equipo tratante. Se distribuyeron según su tipo en: 43,6% de indicación, 31,6% de seguridad, 20,5%de efectividad y 4,3% de cumplimiento; 22% tenían un potencial impacto clínico moderado. Se realizaron 96 intervencionesal equipo médico tratante, y el 90,6% fueron aceptadas y generó cambio de conducta. Conclusión: La presencia de un QFdurante las visitas clínicas permite pesquisar y resolver en un importante número de PRM, lo que, potencialmente, trae consigoimpacto en la morbimortalidad, seguridad y calidad asistencial, y posibles reducción de costos y tiempo de estadía. El alto gradode aceptación supone un cambio en la cultura de equipos médicos del servicio. Estos aspectos suponen que la presencia de unQF como parte del equipo médico seria de gran utilidad, en especial en un escenario de alta complejidad y alta demanda asistencialy docente.

RELACIÓN ENTRE ALGUNOS PARÁMETROS METABÓLICOS, INFLAMATORIOS Y ESTADONUTRICIONAL DE MINERALES AL AÑO POST BYPASS GÁSTRICO

Pardo A, Faundes V, Rojas P, Carrasco F, Ruz M, Codoceo J, Inostroza J, Basfi-fer K, Papapietro K, Csendes A.Departamento de Nutrición, Facultad de Medicina y Hospital Clínico Universidad de Chile.

Introducción: Las pacientes con obesidad mórbida presentan resistencia a la insulina (RI), menores concentraciones deadiponectina y un estado inflamatorio. El zinc y el cobre son minerales esenciales, pero en cantidades excesivas son tóxicosy alteraciones en su metabolismo pueden asociarse a RI. Objetivo: Analizar evolución de parámetros metabólicos e inflamatoriosen mujeres sometidas a bypass gástrico (BPG) y su relación con los cambios de composición corporal y con el estado nutricionalde algunos minerales. Método: Se evaluaron 25 mujeres en el preoperatorio (IMC 43,9 ± 3,4 kg/m2; edad 37,5 ± 11,0 años),seis meses (mes-6) y al año (mes-12) post BPG. Se determinó: parámetros antropométricos; concentración de adiponectinaplasmática y HOMA-IR; recuento de leucocitos; porcentaje de masa grasa (%MG) con DEXA; concentración plasmática dezinc y cobre. Resultados: El peso se redujo en -28,1 ± 4,1% al mes-6 y -34,3 ± 5,6% al mes-12. La adiponectina aumentóen forma significativa al mes-6 (55,2 ± 52,0%) y mes-12 (96,3 ± 81,2%). El HOMA-IR disminuyó en forma significativa enambos períodos (-65,0 ± 25,8% y -75,7 ± 19,2%). Los leucocitos disminuyeron en forma significativa al mes-6 (-14,4 ±20,4%) y mes-12 (-18,3 ± 17,5%). El delta mes 6-preoperatorio del perímetro de cintura (PC) fue la variable que presentó unamejor correlación con la disminución del HOMA-IR al mes 6 (r = 0,822; r2 = 0,676; p < 0,001). El delta mes12-preoperatoriodel cobre plasmático fue la variable que mejor se correlacionó con la disminución del HOMA-IR al mes 12 (r = 0,557; r2 = 0,310;p = 0,004). El delta mes6-preoperatorio del %MG y del zinc plasmático fueron las variables que mejor se correlacionaron conel aumento de adiponectina al mes-6 (r = 0,804; r2 = 0,647; p < 0,001). El aumento de adiponectina al mes-12 se correlacionóen forma significativa con el delta mes 12-preoperatorio del %MG (r = 0,580; r2 = 0,336; p = 0,002). El recuento de leucocitosal mes-6 se correlacionó con las siguientes variables al mes-6: adiponectina (r = -0,564; p < 0,003), IMC-6 (r = 0,598; p < 0,002)y PC (r = 0,585; p < 0,02). No hubo asociaciones significativas al mes-12 del recuento de leucocitos con las variables evalua-das. Conclusiones: El bypass gástrico al sexto y décimo segundo mes postoperatorio produce una mejoría significativa de laresistencia insulínica, aumento de la adiponectina y disminución de leucocitos. Las pacientes que presentaron menor resistenciainsulínica en el postoperatorio, tuvieron una mayor disminución del perímetro de cintura y del cobre plasmático. Las pacientescon mayor disminución de masa grasa y zinc plasmático, aumentaron más su concentración plasmática de adiponectina. Laspacientes con mayor estado inflamatorio en postoperatorio presentaron concentraciones menores de adiponectina, y un ma-yor índice de masa corporal y perímetro de cintura. Proyecto Fondecyt 1040765.

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ERROR EN LA DOSIFICACIÓN DE FÁRMACOS EN INSUFICIENCIA RENAL: ¿EXISTEN DIFEREN-CIAS AL USAR MDRD O COCKROFT-GAULT?

González A1, Martínez L1, Aceituno M1, Severino N1, Rojas L2, Garrido F1, Mellado R1, Valderas J1, Navarrete P3.1Servicio de Farmacia. Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile. 2Departamento de Medi-cina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile. 3Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica deChile.

Introducción: Estudios previos han encontrado error en dosificación de medicamentos en insuficiencia renal (IR) estimadapor Cockcroft-Gault (CG) entre 19-67%. Un estudio realizado en el Hospital Clínico Universidad Católica (HCUC) el 29% delas prescripciones no fueron ajustadas según el método Modification of Diet in Renal Disease (MDRD). Este método es elsugerido para estimar la función renal, pero puede sobreestimarla en algunas circunstancias y condicionar la efectividad delfármaco, aumentar los eventos adversos y los costos. El objetivo es evaluar la prevalencia de errores de dosificación de medi-camentos en pacientes con IR, a partir de la estimación de la función renal (FR) según el método CG y compararlo con el usode MDRD. Cabe destacar que en la fórmula de CG se usó el peso ajustado o peso magro el cual permite un cálculo más exacto.Métodos: Estudio prospectivo realizado en un servicio de medicina del HCUC, que incluyó pacientes con un clearance decreatinina (CC) estimada según fórmula CG menor a 50 mL/min y que no esté en proceso de diálisis (la estimación de FR segúnMDRD se usó sólo para la comparación). Se midió el porcentaje de error según el grado de IR. Éstos se clasificaron en sobredosis,infradosis y contraindicación. Resultados: El estudio incluyó 56 pacientes y 458 prescripciones, de las cuales 137 debían serajustadas según CG y 82 prescripciones según MDRD. De éstas, el 42% y 28% de las prescripciones para CG y MDRD respec-tivamente no fueron ajustadas de manera correcta. El 90% de las prescripciones erróneas para ambos métodos se concertaronen pacientes con CC entre 10 y 50. La distribución según tipo de error fue de 79% para sobredosis, 12% para infradosis y 9%para contraindicacón. Los antibióticos presentaron el mayor porcentaje de error (57%), seguidos de los antihipertensivos (22%).Levofloxacino y furosemida presentaron el mayor porcentaje de sobredosificación. La Enoxaparina fue el medicamento máscontraindicado y Metronidazol fue el medicamento con mayor prevalencia de infradosis. Discusión: El porcentaje de error dedosificación por ambos métodos fue semejante a lo publicado en la literatura. Existe una diferencia absoluta de un 14% entreambos métodos. Pese a que The National Kidney Foundation recomienda la utilización de MDRD para la estimación de la FR,la FDA sugiere la utilización de CG para ajuste de dosis de medicamentos, a falta de estudios que avalen a MDRD para este finy que las guías que se disponen hoy de ajuste de dosis fueron realizadas a partir de CG. Se recomienda para el cálculo de CG elpeso magro del paciente hospitalizado, quien por las condiciones agudas pude sufrir variaciones transitorias en su peso real. Unaposterior intervención sería fomentar el uso de CG para definir la dosificación de medicamentos en IR.

ESTUDIO DE CARGA DE CUIDADORES INFORMALES DE PERSONAS CON ENFERMEDAD DEALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS. ESTUDIO PILOTO

Budinich M, Núñez J, Martorell B, Bedwell P, Slachevsky A. Grupo colaborativo: Conapran, Psicomédica, Funda-ción Educacional Arauco, Hospital de Temuco, Hospital del Salvador, Universidad de Chile.

Objetivos: Determinar el costo psicológico, social, y monetario asociado al cuidado por cuidadores no remunerados de per-sonas con demencia en nuestro país. Método: Estudio prospectivo con administración de autoaplicada en base a cuestionariosutilizados internacionalmente para caracterizar población con demencia y estimar sobrecarga en cuidadores y costo directo eindirecto de las demencias. (ESOMAR, GDS, IQCODE, GHQ, NPI-Q, RUD, APGAR familiar, ZARIT, ADQL, QOL AD, EQ5D).Pilotaje del instrumento entre Agosto 2008 y Abril 2009.Análisis y modificación del formato en base a comprensión delinstrumento por participantes. Elaboración instrumento definitivo a utilizar en segunda fase del proyecto. Resultados: 88cuidadores encuestados, edad promedio 58,4 ± 13,9 años, 81% mujeres. 88 pacientes, 65% mujeres, edad promedio 76,5 ± 9,7años; 75% de los pacientes de la muestra tiene afiliación de salud FONASA y el 85% reside en la Región Metropolitana. Elpromedio de severidad de la demencia es moderada 95% de los cuidadores presentan problemas de salud mental según GHQ;62,5% de los cuidadores presenta sobrecarga intensa y sólo un 22,7% no presenta sobrecarga. Un 40% de los cuidadores percibefuncionamiento de su familia como deficiente-bajo. Los cuidadores dedican en promedio 7 hrs al día a asistencia en ABVD y9 hrs al día en asistencia en AIVD; 26% de los cuidadores dejó de trabajar para cuidar al paciente, 46% buscaría trabajo si notuviese que desempeñarse como cuidador. Se encontró correlación entre indicadores de sobrecarga (ZARIT) y de salud delcuidador (GHQ) (correlación de Pearson, 712; p < 0,001).No se encontró correlación entre indicadores de pérdida de funcionalidaden pacientes (ADQL) y sobrecarga de cuidador (ZARIT) (correlación de Pearson, 231; p = 0,9). Conclusiones: El cuidado depaciente con demencia se asocia a un alto costo social, alta sobrecarga y trastornos de salud mental. El grado de trastorno dela funcionalidad no se asocia con el grado de sobrecarga. Este estudio sugiere que el cuidado de pacientes con demencia se asociaa una alta comorbilidad en los cuidadores informales no remunerados. Para conocer el real impacto social y en salud de lasdemencias se debe considerar el binomio paciente – cuidador.

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ANEMIA FERROPRIVA EN MUJERES SOMETIDAS A CIRUGÍA BARIÁTRICA: SEGUIMIENTO A2 AÑOS

Faundes V, Pardo A, Rojas P, Carrasco F, Ruz M, Codoceo J, Inostroza J, Basfi-fer K, Valencia A, Csendes A,Papapietro K. Departamento de Nutrición, y Hospital Clínico, Universidad de Chile. Santiago, Chile.

Introducción: Las mujeres en edad fértil sometidas a cirugía bariátrica tienen un mayor riesgo de desarrollar anemia ferropriva,por menor ingesta de hierro, menor absorción de este mineral y pérdidas menstruales. Objetivo: Evaluar el estado nutricionalde hierro y frecuencia de anemia ferropriva en mujeres sometidas a bypass gástrico (BPG) hasta el segundo año postoperatorio.Método: A 35 mujeres (edad: 39,0 ± 8,8 años; IMC: 45,0 ± 4,3 kg/m2) se les determinó en el preoperatorio, al primer (mes-12) y segundo año (mes-24) de realizado el BPG: hemoglobina (Hb), hierro sérico (FeS), capacidad total de combinación dehierro (TIBC), saturación de transferrina (%SatTF), ferritina sérica (FS) e ingesta de hierro por dieta (IFe). Desde el primermes postoperatorio se indicó un suplemento de hierro. Resultados: Presentaron en promedio una pérdida del exceso de pesode 71,3 y 69,7% al mes-12 y mes-24 respectivamente. La Hb disminuyó en forma significativa al mes-12 (-9,4%; p < 0,001)y mes-24 (-12,2%; p < 0,001) respecto al preoperatorio, pero entre ambas determinaciones postoperatorias (-2,8%) no hubodiferencias significativas. La TIBC sólo aumentó en forma significativa al mes-24, en comparación con preoperatorio (18,5%;p = 0,002) y mes-12 (40,8%; p < 0,001). La FS disminuyó en forma significativa entre todas las evaluaciones (mes 12-preoperatorio:-11,1%; mes 24-preoperatorio: -36,4%; mes 24-mes 12: -30,0%; p < 0,005). El FeS y %SatTF no presentaroncambios significativos entre las evaluaciones. La ingesta de hierro no presentó cambios significativos en el postoperatoriorespecto al preoperatorio. En el preoperatorio ninguna paciente presentó anemia y cinco tenían deficiencia de hierro. Siete y17 pacientes presentaron anemia en el mes-12 y 24, respectivamente. Ninguna paciente presentó anemia severa. Once y sietepresentaron deficiencia de hierro sin anemia en el mes-12 y 24, respectivamente. Conclusiones: La anemia ferropriva es unproblema frecuente en esta población, cuya prevalencia aumenta a mayor período postoperatorio. Por lo tanto, es importanteaumentar la ingesta de hierro, para aminorar el impacto de la disminución en la absorción secundaria a este tipo de cirugía. Seríade interés evaluar, en este mismo tipo de población, el impacto de una cirugía restrictiva sobre el estado nutricional de hierro.Proyectos Fondecyt 1040765 y 1080576.

LETALIDAD Y FACTORES ASOCIADOS EN CASOS GRAVES DE INFLUENZA A H1N1

Díaz F, Beltrán C, Gambra P, Escobar C, Aranda A, San Martín M, Cornejos E. Complejo Asistencial Barros Luco.

Introducción: El año 2009 se produjo la primera gran pandemia del siglo XXI por una cepa recombinante de origen porcinodel virus Influenza Humana A H1N1. Esta pandemia afectó la casi totalidad de los países del mundo y especialmente a Chile conmás de 10.000 casos confirmados y de 140.000 casos tratados. A pesar que la letalidad de la pandemia fue inferior al 0,5%, nose logró establecer criterios predictivos de evolución a cuadros graves. El objetivo de este trabajo es caracterizar los cuadrosgraves de Influenza A H1N1 y establecer factores asociados a gravedad y letalidad ante una eventual segunda ola, como haocurrido en epidemias previas de Influenza. Método: Se efectuó un análisis retrospectivo de todos los casos de Influenza AH1N1 hospitalizados en el Complejo Asistencial Barros Luco, registrando patologías concomitantes, motivo de ingreso, índiceApache y requerimiento de hospitalización en UPC y ventilación mecánica invasiva (VMI), letalidad bruta y atribuible a In-fluenza, sobreinfección bacteriana y parámetros de laboratorio asociados. Resultados: En los meses de Junio y Julio 2009 seconfirmó infección por Influenza A H1N1 mediante Reacción de Polimerasa en Cadena específica en 21 pacientes hospitali-zados en el Complejo (71,4% hombres). La sensibilidad del test pack de Influenza fue de 42,1%. El 90,5% de los pacientesrequirió UPC y el 61,9% manejo en UCI; 52,4% requirió VMI con promedio de 10,5 días de VM (mediana 7 días; rango 4-28días). La letalidad fue de un 28,6% (83,3% directamente atribuible a Influenza). El índice Apache promedio fue 15,6 (18,2 enfallecidos y 14,6 en vivos). El promedio de edad fue 47 años con rango de 16 a 89 años (54,6 en fallecidos y 44,1 en vivos)y el 76,2% (100% en fallecidos y 66,7% en vivos) presentaba comorbilidad (LCFA 42,9%; Diabetes 23,8%; Cardiopatía 23,8%;Obesidad 14,3%; Insuficiencia renal 9,5%; Inmunodeficiencia 9,5%). Sólo el 38,1% presentó sobreinfección bacteriana princi-palmente intrahospitalaria por Pseudomonas aeruginosa y hubo un caso por neumococo al ingreso. La Proteína C Reactiva(PCR) promedio al ingreso fue de 136,3 mg/l (164,8 en fallecidos y 122,0 en vivos), el recuento promedio de leucocitos de11.975 células/mm3 al ingreso (11.187 en fallecidos y 12.290 en vivos) y el 61,9% tuvo CK elevada (promedio 812,9 U/l;517,3 en fallecidos y 901,6 en vivos). Conclusiones: Los pacientes hospitalizados con Influenza A H1N1 presentan altorequerimiento de UCI y VMI con elevada letalidad directamente atribuible, favorecida por comorbilidades y edad. El índiceApache, la PCR, el recuento de leucocitos y la CK al ingreso no permiten predecir los casos fatales. No es frecuente lasobreinfección bacteriana. La sensibilidad del test pack para el diagnóstico de casos graves de Influenza A H1N1 es baja.

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CONTROL GLICÉMICO DE PACIENTES HOSPITALIZADOS EN EL SERVICIO DE MEDICINAINTERNA

Solís I1, Hurtado N2, Demangel D2, Fernández MC2, Giraudo F2, Herrera I2, Oyanedel F2, Parra C2, Quintanilla C2,Soto N1. 1Unidad de Endocrinología y Diabetes, Departamento y Servicio de Medicina Interna, Universidad deChile, Hospital Clínico San Borja Arriarán. 2Alumnos de IV año de Medicina, Universidad de Chile.

Introducción: La hiper e hipoglicemia tiende a mayor morbimortalidad, especialmente en unidades críticas. Sin embargo, elcontrol metabólico de pacientes hospitalizados en unidades de Medicina no críticas, está poco descrito. El objetivo del trabajoes evaluar el control glicémico de pacientes hospitalizados en un servicio de Medicina de un hospital público. Métodos: Estudioprospectivo, longitudinal y descriptivo entre el 27 Abril y el 22 Junio, 2009. Se incluye a todo paciente ingresado al Serviciode Medicina Interna de HCSBA, con glicemia capilar de ayunas > 126 mg/dl o > 200 mg/dl al azar, y pacientes con diabetesconocida. Se registran edad, sexo, tipo de diabetes, duración de ésta, tratamiento al hospitalizarse, fecha de ingreso y alta, díasde estada; se registran todas las glicemias capilares obtenidas por cada paciente durante la hospitalización con glucómetrosstandard, hasta el alta, fallecimiento o traslado. Los datos se analizan con StatPlus:mac. Resultados: En el período, ingresan79 (35H/44M) pacientes de un total de 604 admitidos (13%). Edad promedio (SD) 62,4 (12,9) años; 72 (91%) diabéticos 2,3 tipo 1 (3,7%), y 4 (5,3%) con hiperglicemia de novo. En promedio 12,4 (10,1) años de evolución; 35% del total usanInsulina NPH, promedio 37,8 U/día; el 52,1% de diabetes 2 usan hipoglicemiantes orales, 55,5% de ellos metformina, 36%glibenclamida. El promedio de estada fue 10,5 (8,0) días (rango 1-39). Durante la hospitalización, el promedio de glicemiascapilares fue 163,2 (44,3) mg/dl; la dosis promedio de insulina fue 19,5 U/ día. El 20,2% de los pacientes tuvo al menos 1hipoglicemia < 70 mg/dl, con 2,8 episodios/paciente; el 65,8% tuvieron al menos 1 episodio > 200 mg/dl, y 39,4% > 300 mg/dl. El promedio (mediana) de días de estada de pacientes con glicemias < 200 mg/dl fue 9,4 (6) días, vs 11,7 (10,5) días en ptes.> 300 mg/dl (p = 0,19, NS), y 16,2 (13) días de ptes. con hipoglicemia (p = 0,027). Estos últimos eran 3 años mayores (64,5+ 11,2 vs 61,4 + 13,4, p = 0,18, NS), tenían 6 años más de evolución de la enfermedad (18 + 12,1 vs 11,5 + 9,9, p = 0,05)y usaban 1,7 veces más insulina (33,3 + 26,6 vs 19,3 + 15,9 U/día, p = 0,04). En el grupo de hipoglicemia fallecen 2 pacientesvs 1 en el resto del grupo (letalidad del grupo total, 3,8%). Conclusiones: Uno de cada 8 pacientes que ingresan al Serviciode Medicina tiene alteraciones glicémicas; un 20% de ellos tendrá al menos una hipoglicemia < 70 mg/dl; 2 de 3 tiene glicemias> 200 mg/dl. La hipoglicemia implica una hospitalización más prolongada. Los pacientes que presentan hipoglicemia tienen(NS) más edad, tienen significativamente más años de evolución de Diabetes y reciben mayores dosis de insulina. La hipoglicemiaintrahospitalaria podría significar mayor riesgo de mortalidad nosocomial.

ANÁLISIS DE LA TENDENCIA DE LA MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPÁTICA EN CHILE:AÑOS 1990 A 2006

De Aguirre MF, Searle JE, Alonso FT, Garmendia ML. Universidad de Chile, Escuela de Salud Pública.

Introducción: La cirrosis hepática es un importante problema de salud pública dada su alta morbimortalidad. La mortalidad decirrosis ha registrado cambios a lo largo del tiempo, siendo desconocida la tendencia actual de la mortalidad por esta patologíaen nuestro país. El objetivo de este estudio fue evaluar la evolución de la mortalidad por Cirrosis Hepática en Chile entre losaños 1990 y 2006. Métodos: Estudio ecológico de serie temporal. Se revisaron las bases de datos de defunciones y de proyec-ciones de población entre 1990-2006. Se calculó la tasa de mortalidad cruda y ajustada por edad y sexo según tipo de cirrosis(alcohólica/no alcohólica y total). Se evaluó la tendencia temporal y se calculó el riesgo relativo según sexo. Resultados: Seregistraron 42.482 defunciones, de las cuales 46,5% corresponden a cirrosis alcohólica y un 73,4% a hombres. La edad prome-dio de muerte fue 60,1 (DE: 12,5) años. La tasa de mortalidad del período fue de 9,0 por 100.000 habitantes para Cirrosis noalcohólica y 7,8 para la alcohólica. El Riesgo Relativo según sexo para fallecer por Cirrosis fue de 2,8, siendo a su vez 5,0 y1,9 para la alcohólica y no alcohólica, respectivamente. El análisis de tendencia mostró una disminución en la mortalidaddurante el período estudiado, siendo mayor el descenso en la alcohólica (coef: -0,57 vs -0,23, ambos con valor p < 0,05).Discusión: Existe una tendencia al descenso en la mortalidad por cirrosis en Chile, que podría deberse a un mejor manejoterapéutico y control de la enfermedad. Sin embargo, el aumento del consumo de alcohol amerita seguir evaluando la morta-lidad por cirrosis alcohólica. Palabras clave: Cirrosis hepática, mortalidad, tendencia, Chile.

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DETERMINACIÓN DE NIVELES DE REFERENCIA DE PROTOPORFIRINA ERITROCITARIA LIBREEN POBLACIÓN CLÍNICAMENTE SANA CONTROLADA EN EL HOSPITAL CLÍNICO REGIONALDE VALDIVIA (HCRV). PERÍODO 2008-2009

Cano J1, Pilleux L1, Jaramillo M1, Rybertt S1, Gómez J2, López M1. 1Unidad de Hematología, Instituto de Medi-cina, Facultad de Medicina, Universidad Austral de Chile. 2Instituto de Salud Pública, Universidad Austral deChile.

La protoporfirina IX (PPIX) es sintetizada principalmente en células de origen eritroide. La importancia sustancial de estamolécula radica en la síntesis del grupo hemo, catalizado por la ferroquelatasa mediante la inserción de Fe+2 a la PPIX. Porlo tanto, la cuantificación de Protoporfirina Eritrocitaria Libre (PEL) es un análisis que permite evaluar indirectamente lasíntesis de Hemo. El aumento de PEL, detecta deficiencias marginales de Fe, constituyendo un indicador simple y dinámico,siendo de gran utilidad en el diagnóstico de patologías como Anemia Ferropénica. La literatura no señala diferencias por gruposetáreos o sexo, variando en un amplio rango que oscila entre 16 µg/dl de glóbulos rojos (GR) hasta100 µg/dl de GR, lo cual hacepoco preciso el análisis clínico. Al no existir un consenso de normalidad, se hace necesario establecer rangos de referencia enla población local que contribuyan a un diagnóstico adecuado. Objetivo: Determinar niveles de referencia de PEL en unapoblación clínicamente sana, mediante la aplicación de un ensayo químico, espectrofotométrico cuantitativo, estandarizado yvalidado que proporcionará la concentración de porfirinas en sangre total. Método Estudio descriptivo transversal. Poblaciónde individuos clínicamente sanos bajo control en la Unidad de Hematología del HCRV en el período Junio 2008 a Noviembre200, considerándose una muestra aleatoria de tamaño 200. Unidad de análisis: Sangre Total utilizando anticoagulante EDTA.Criterios de inclusión. Paciente en control en el HCRV, sin tratamiento médico y con niveles sanguíneos de Hb: > 13 mg/dl;Hcto > 39%; VCM 80 ± 8 para niños de 1-12 años, Hb > 14 mg/dl; Hcto > 42%; VCM 90 ± 7 para mujeres, Hb > 16 mg/dl;Hcto > 47%; VCM 90 ± 8 para hombres. Criterios de exclusión: Padecer al momento de la toma de muestra algún tipo depatología o presentar embarazo. Como criterio de normalidad se consideraran los valores comprendidos en el 95% bajo la curvade Gauss, eliminando valores fuera de 4 desviaciones estándar (DS). Resultados: Los pacientes estudiados presentaron edadesentre 1 y 65 años, mientras que los valores determinados para PEL expresados en ug/dl de GR fueron los siguientes: Niños: n= 98, rango: 21,5-63,0, media: 38,09 (DS 10,51). Adultos: n = 100, rango 16-68, media: 41,5 (DS 12,47). Conclusión: Enla población estudiada, se establece que los valores considerados normales varían entre 31 y 48 µg/dl de GR, ajustándose a losinformados por Kratz et al, en 2004. Se sienta precedente del primer análisis de PEL en nuestra población. Kratz, 2004 ANEJM. 351(15):1549-1563.

DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA HIPOGLICEMIA EN ADULTOS HOSPITALIZADOS: EVALUA-CIÓN DE COMPETENCIAS EN UN EQUIPO PROFESIONAL MULTIDISCIPLINARIO

Rojas L1, Achurra P2, Pino F2, Ramírez P2, Sanhueza L, Aizman A, Villaroel L3. 1Departamento de Medicina Inter-na. Pontificia Universidad Católica de Chile. 2Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile.3Departamento de Salud Pública. Pontificia Universidad Católica de Chile.

Introducción: La Diabetes Mellitus es prevalente en adultos hospitalizados. Lograr un control glicémico adecuado conlleva elriesgo de producir hipoglicemias severas con el consecuente aumento de la morbimortalidad, tiempo de estadía y costos. Elmanejo de la hipoglicemia sin embargo, suele ser heterogéneo y en ocasiones ineficiente. Hay pocos datos respecto al cono-cimiento del equipo de salud acerca del manejo de las hipoglicemias. Objetivos: Evaluar el nivel de competencias en el manejohospitalario de la hipoglicemia por un equipo profesional multidisciplinario, en un Hospital Universitario. Materiales y Mé-todos: Estudio observacional, descriptivo, transversal, consistente en la aplicación de un cuestionario anónimo basado en de-finiciones de la American Diabetes Association, a 11 médicos de planta, 42 médicos residentes y 28 enfermeras de serviciosclínicos en el Hospital Clínico de la Universidad Católica de Chile, durante Febrero y Mayo del 2009. El análisis estadístico serealizó mediante el Test ANOVA y Chi-cuadrado. Resultados: Las preguntas fueron agrupadas en aspectos diagnósticos, ma-nejo inicial y seguimiento. Se analizaron en forma global, para cada uno de los estamentos encuestados, y según la severidad dela hipoglicemia. Considerando al grupo total, el 100% conoce el valor diagnóstico de la hipoglicemia. El 76%, 51% y 85%conoce el manejo inicial para hipoglicemia asintomática, sintomática leve y severa, respectivamente. En relación a las con-ductas para evitar la recurrencia, el 98% sabía el tiempo en que debería realizar una glicemia capilar de control ante unahipoglicemia severa, pero menos del 50% lo sabía cuando se enfrentaba a una hipoglicemia leve. Menos del 50% conocía elvalor de la glicemia capilar que requiere continuación del tratamiento. Al hacer un análisis global, los 3 grupos tienen un 40%de respuestas correctas, sin diferencias significativas entre ellos. Conclusiones: Existe un nivel de conocimientos bajo en elequipo de atención médica, sin existir diferencias significativas entre los distintos estamentos. Las mejores respuestas fueron enel manejo de las hipoglicemias severas, sin embargo, el manejo inadecuado de hipoglicemias de menor intensidad pueden gene-rar mayor morbilidad y costos. Llama la atención el bajo porcentaje de respuestas correctas en lo que respecta a conductas aseguir posterior al manejo inicial. Esto toma relevancia porque son puntos cruciales para evitar la recurrencia de la hipoglicemia,en especial cuando la causa que la generó (uso de hipoglicemiantes e insulina) no puede ser revertida. Estos resultados hanmotivado al equipo investigador implementar un algortimo de manejo de la Hipoglicemias, cuyo impacto es parte de la con-tinuación de este estudio.

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DIABETES MELLITUS COMO EQUIVALENTE CORONARIO: ISQUEMIA SILENTE Y FACTORESDE RIESGO CARDIOVASCULAR EN POBLACIÓN CHILENA

Massardo T, Araya V, Jaimovich R, Prat H, Cordero F, Herrera E, Berrocal I, Alliende I. Secciones Medicina Nu-clear, Endocrinología y Departamento Cardiovascular, Hospital Clínico Universidad de Chile.

Introducción: La diabetes mellitus (DM) es un reconocido factor de riesgo (FR) coronario que se ha descrito como equivalentea un infarto de miocardio. Por otra parte, estos pacientes tienen mayor incidencia de enfermedad coronaria (EC) que puede sersilente y según estudio DIADS en EEUU alcanza 22%. El propósito de este trabajo fue conocer la proporción de isquemiasilente en DM tipo 2 chilenos sin sospecha clínica de EC. Métodos: Como parte de protocolo multicéntrico OIEA, se incluyóa 40 pacientes DM tipo 2 de más de 5 años de evolución y 35 voluntarios no diabéticos mayores de 40 años los hombres yde 50 años las mujeres, con factores de riesgo cardiovascular (FR) similares, todos asintomáticos coronarios. Se comparó edad,sexo, índice de masa corporal (IMC) y FR: antecedentes familiares de EC, dislipidemia, hipertensión arterial y tabaquismo.Además, se analizó perfil lipídico, creatininemia y, en los diabéticos: Hba1c y microalbuminuria. Se realizó prueba de esfuerzoECG con protocolo Bruce con tomografía SPECT de perfusión miocárdica con sestamibi Tc99m gatillado. Resultados: Nohubo diferencia significativa entre diabéticos y grupo control en edad, proporción de género, IMC ni n° de FR distintos dediabetes, que correspondió a un promedio 2,3 y 2,7, respectivamente. Los parámetros de perfil lipídico y la creatininemiatambién fueron similares; la glicemia fue mayor en los DM (p < 0,0001) quienes tenían Hba1c sobre 7,5 en el 50% de loscasos. La prueba de esfuerzo fue similar en ambos grupos en duración y frecuencia cardíaca máxima (p = ns). Esta fue positivaen 5/40 de los DM y en 1/35 de los controles (Fisher p = ns). En los DM, el SPECT fue anormal en 13 casos y positivo paraisquemia silente en 12/40 pacientes y, en los controles, fue anormal en 4 y positivo para isquemia silente en 3/35 sujetos(Fisher p = 0,023, entre ambos grupos). Hubo un paciente de cada grupo con defecto fijo de perfusión explicable por infartoQ y un control con disfunción de ventrículo izquierdo por miocardiopatía, patologías no conocidas previamente. La fracciónde eyección y el volumen de fin de diástole ventriculares izquierdos tampoco tuvieron diferencias entre los grupos. Cinco de 11DM con microalbuminuria presentaron SPECT anormal. Conclusiones: Tuvimos evidencia de que en nuestro grupo el 32,5%de los DM tienen EC silente, vs 11,4% de los controles con FR similares, de los cuales sólo un bajo porcentaje presentaalteraciones en ECG de esfuerzo. El conocer esta situación permite efectuar una terapia de prevención secundaria más inten-siva. Organismo internacional de energía atómica crp chi 13636.

ASOCIACIÓN DE LOS NIVELES DE LIPASA ENDOTELIAL CON MEDIADORES INFLAMATORIOSEN PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2

Pierart C1,2, Serrano V3, Rubio L3, Ebensperger R4, Foncea R3. 1Departamento Nutrición, Facultad de Medicina,Universidad de Chile. 2Programa Magíster en Nutrición, Pontificia Universidad Católica de Chile. 3Departamen-to Nutrición, Diabetes y Metabolismo, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. 4Departa-mento Farmacia, Facultad de Química, Pontificia Universidad Católica de Chile.

Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) presentan aumento en los niveles plasmáticos de diversos mediadoresinflamatorios asociados a la hiperglicemia crónica. La expresión de LE es modulada por citoquinas pro inflamatorias in vitro.Se midieron los niveles de TNF-alfa y proteína C reactiva ultrasensible (PCRus) en 24 pacientes diabéticos tipo 2 y se estudiósu relación con los niveles relativos de LE medidos por inmunotransferencia. El valor medio de TNF-alfa en el grupo estudiadofue de 0,88 ± 0,07 pg/ml y el de PCRus de 3,24 ± 3,06 mg/dl. No se encontró asociación entre los niveles plasmáticos de TNF-alfa y LE (r -0,21, p = 0,31) o PCRus (r 0,14, p = 0,48). El 83% de los pacientes presentó niveles de PCRus definidos comode riesgo medio (mayor 1 mg/L) y alto (mayor 3 mg/L) para enfermedad cardiovascular (ECV). Los niveles plasmáticos de LEtienden a ser mayores en los grupos de pacientes con mayor riesgo de ECV (p = 0,13). En contraste con reportes previos deotras poblaciones, no se encontró relación entre los niveles plasmáticos de LE y TNF-alfa o PCRus en el grupo estudiado.Dicha discrepancia podría deberse a factores idiosincráticos particulares del grupo estudiado, a diferencias en los tamaños demuestra y métodos de medición empleados. Mayores niveles plasmáticos de LE parecen asociarse a un mayor riesgo de ECVen sujetos con DM2.

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COMUNICACIONES ORALES DE BECADOS

CERTEZA DIAGNÓSTICA DEL ELECTROCARDIOGRAMA COMPUTARIZADO

Veas N1, Irarrázabal R1, Valdebenito M1, Lira G1, Pardo J1. Sras Dinamarca R2, Troncoso P2, Ojeda L2, Sepúlveda E2.1Unidad de Arritmias y Laboratorio de Electrofisiología. Hospital Militar de Santiago. 2CAPRESALUD, Santiago.

Introducción: El electrocardiograma (ECG) con informe computarizado (IC) es utilizado cada vez más en Chile. El avancetecnológico del equipo permite un diagnóstico (DG) certero de frecuencia cardíaca y de los diferentes intervalos, no así deritmo, hipertrofia, trastornos de conducción intraventricular (TCIV) e isquemia. A mayor experiencia del médico que siempredebe supervisar el resultado del IC, se reduce el riesgo de un DG final incorrecto. Objetivo: Evaluar certeza del DG del ECGcon IC y su comparación según experiencia clínica del médico que lo analiza. Material y Método: Se analizaron 65 ECGcon y sin DG computarizado. Control, computador, no especialista con experiencia y no especialista sin experiencia. Control:Electrofisiólogo experto. Electrocardiografo GE Medical Systems, MAC 1200 ST. Médico con más de 4 años de experienciaen evaluación electrocardiográfica y médico con menos de un año de experiencia profesional. Ambos revisaron el mismo ECGcon y sin informe en momentos distintos. Se calculará porcentaje de acierto de los distintos grupos en comparación con elcontrol. Además se apreciará si existe influencia de observar el IC en los médicos no especialistas. Resultados: Se considerael Control con un 100% de acierto con respecto al diagnóstico. Con esta premisa los resultados son los siguientes: Computador:55,8% de acierto. 100% de acierto cuando el diagnóstico es normal. Médico no especialista con experiencia: Sin Informe: 86%de acierto. Con informe: 79% de acierto. Médico no especialista sin experiencia: Sin informe: 76,7% de acierto. Con informe:65% de acierto. Existen diferencias significativas entre tener y no tener IC, siendo más evidente en el médico sin experiencia(Chi cuadrado con p < 0,005). De los DG presentados se evidencia que el IC cuando no es normal tiende a generar más de unDG, los que más destacan es el de TCIV (37%) y el de infarto y/o isquemia (18%) siendo este diagnóstico errado comparadocon el control. De la evaluación del PR, QRS, QT hay 100% de acierto. Acerca del Ritmo el computador y el médico sinexperiencia sobre-diagnóstica ritmo de marcapaso. Conclusión: El DG entregado por el computador es en todo momentopeor que los grupos analizados. Tiene un alto porcentaje de error. Se aprecia además que mientras mayor experiencia exista haymayor acierto y tiende a influenciarse menos al observar el IC. El diagnóstico computacional tiene como objetivo aquel clínicocon menor experiencia por lo que su principio básico no se cumple. El informe entregado parece ser acertado en la interpre-tación de FC, intervalos PR, QT, QRS y ritmo concordante con lo descrito en la literatura. Posee además importancia cuandoel IC es normal. El análisis computacional del ECG de ninguna manera sustituye la experiencia del clínico entrenado.

EMPIEMA PLEURAL: EXPERIENCIA DE 5 AÑOS EN EL HOSPITAL PADRE HURTADO

Donoso M, Mezzano G, Cherit H, Munita JM, Araos R, Pérez J. Hospital Padre Hurtado.

Introducción: El empiema pleural (EP) es una causa frecuente de hospitalización y constituye un desafío clínico. Durante losúltimos 50 años la microbiología del EP ha cambiado de forma progresiva, con un reemplazo de agentes Gram positivo porGram negativo. Objetivo: Describir las características epidemiológicas, microbiológicas y la evolución de los pacientes ingre-sados al hospital Padre Hurtado en los últimos 5 años. Método: Se analizó en forma retrospectiva los casos de EP ingresadosal Hospital Padre Hurtado entre marzo de 2003 y abril de 2009. Se identificaron los pacientes a través del registro digital deepicrisis y se revisaron las fichas médicas y las bases de datos del laboratorio y de los pabellones quirúrgicos. Se definió comoEP un líquido pleural con pH < 7,2, purulento o con cultivo positivo. Se obtuvieron datos demográficos, clínicos ymicrobiológicos. Los datos se analizaron en el programa SPSS v15.0. Resultados: De un total de 39 pacientes, se obtuvodatos de 34. Observamos una población de predominio masculino 23/34 (68%), con una edad promedio de 55 años (17 DS).El antecedente de tabaco se obtuvo en 18/34 (52%) y el de alcohol en 16/34 (47%). La mitad de los pacientes presentaba almenos una comorbilidad, siendo las más frecuentes la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la neoplasia con 5 casos cadauna, seguidas por la diabetes y la insuficiencia renal crónica, ambas con 3 casos. La sintomatología más frecuente al ingreso fuefiebre y disnea (83% y 73% respectivamente) y la duración media de los síntomas hasta el diagnóstico fue de 17,8 días (18 DS).El cultivo del líquido fue positivo en 11/34 (32%), con 5 agentes Gram (+) y 6 Gram (-). El líquido pleural presentó un pH < 7,2en 27/34 (79%). El promedio y rango de la glucosa, lactato deshidrogenada y células fue 24 mg/dL (2-85), 452 8U/L (325-21.190) y 57.600 cél/mm3 (1.500-300.000) respectivamente. El esquema antibiótico de primera línea más usado fue ceftriaxonamás clindamicina en 14/34 (41%), seguido por ceftriaxona en monoterapia en 6 pacientes (18%). El promedio de días detratamiento fue 18 (4-37). Se instaló una pleurostomía como medida inicial en 29/34 (85%) casos, la que se mantuvo enpromedio por 7,6 días. En 11 pacientes se realizó una videotoracoscopia y en 14 una toracotomía. La duración media de lahospitalización fue de 18,5 días (13 DS) y 19/34 (56%) requirió traslado a la unidad de paciente crítico. De éstos, 4 pacientesutilizó ventilación no invasiva y 8 invasiva. Por último, la mortalidad intrahospitalaria fue de 6/34 (18%). Conclusión: Porser una serie pequeña, no se realizaron análisis de grupos o posibles causales de mortalidad. La tasa de detección de agentesetiológicos fue menor a lo reportado, lo que puede explicarse porque un alto porcentaje de pacientes había recibido antibióticosprevio al ingreso y por nuestra baja pesquisa de anaerobios. La alta mortalidad encontrada coincide con las series publicadas,considerando la elevada frecuencia de comorbilidades de nuestros pacientes.

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MARCADORES DE INFLAMACIÓN SISTÉMICA EN PACIENTES EX FUMADORES CON ENFER-MEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA ESTABLE

Morales A1, Dreyse J3, Díaz O1, Saldías F1, Carrasco M2, Lisboa C1. 1Departamento de Enfermedades Respiratoriasy 2Geriatría, Pontificia Universidad Católica de Chile. 3Servicio de Medicina Interna, Hospital San Juan de Dios.

Introducción: En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se ha comunicado la existencia de elevación crónicade parámetros séricos inflamatorios, aún en etapas estables de la enfermedad. Objetivos: Evaluar el grado de inflamaciónsistémica, medida por marcadores séricos, en una muestra chilena de pacientes con EPOC ex tabáquicos, en comparación asujetos sanos; y su relación con la magnitud del deterioro funcional y clínico de esta enfermedad. Sujetos y Métodos: Estu-diamos 93 pacientes no fumadores (52 hombres) con EPOC leve a muy grave, según clasificación GOLD, reclutadosprospectivamente a partir de Marzo 2008. La inflamación sistémica fue medida a través de niveles séricos de Proteína CReactiva ultrasensible (PCRus), Interleukina 6 (IL-6) y fibrinógeno y se compararon sus niveles con los obtenidos en unamuestra de 43 voluntarios sanos de edad semejante. Se determinó niveles de cotinina urinaria en todos los pacientes. La eva-luación funcional y clínica se realizó a través de medición de gases arteriales, espirometría, e índice BODE (B: índice de masacorporal, O: obstrucción bronquial medida por VEF1, D: disnea, E: ejercicio medido por la distancia recorrida en 6 minutos).La calidad de vida se evaluó con el cuestionario de enfermedades respiratorias crónicas de St George’s (SGRQ). Se estudiaroncorrelaciones entre los marcadores de inflamación y los índices clínicos y funcionales. Resultados: La edad de los pacientescon EPOC fue de 69 ± 7,8 años (X ± DE), VEF1 de 53 ± 20% del teórico, IMC 26 ± 4 kg/m2, el BODE 2,8 ± 2 puntos y elSGRQ de 49 ± 19 puntos. Comparado con los sujetos normales, los pacientes presentaron niveles elevados de PCRus (4,9 ± 0,6versus 2,3 ± 0,2 mg/dL (X ± ES), p = 0,034) y de IL-6 (5,6 ± 1 versus 1,85 ± 0,1 pg/mL; p < 0,001). El promedio defibrinógeno en los sujetos EPOC estuvo dentro de límites normales. Se encontró correlación lineal significativa entre los dis-tintos marcadores de inflamación sérica, como también entre IL6 y puntaje SGRQ (rho 0,22 p = 0,033), entre fibrinógeno yPaO2 (rho -0,21 p = 0,045), y PCRus e IMC (rho 0,341 p = 0,001). Los pacientes con más de 3 exacerbaciones en el últimoaño tuvieron niveles más elevados de IL-6 (4,8 versus 2,3 pg/mL, p = 0,012). No se encontraron asociaciones entre los nivelesde inflamación y el deterioro funcional y clínico. Conclusiones: Nuestros resultados confirman la existencia de inflamaciónsistémica en pacientes ex fumadores con EPOC, pero que no se asoció con la magnitud de las alteraciones funcionales yclínicas. Los pacientes con peor calidad de vida o mayor número de exacerbaciones anuales presentaron niveles más altos demediadores inflamatorios séricos. Proyecto FONDECYT 1085268.

VORICONAZOL VERSUS CASPOFUNGINA PARA ASPERGILOSIS INVASORA EN PACIENTESINMUNOCOMPROMETIDOS

Siri L, Fuentes G, Aedo I, Labarca J, Rabagliati R. Pontificia Universidad Católica de Chile.

Introducción: Voriconazol (V) es el tratamiento de elección en aspergilosis invasora (AI). Pese a que caspofungina (C) hamostrado respuesta favorable en algunas series de AI, está aprobado sólo para terapia de rescate. A nuestro conocimiento, nohay estudios que comparen C vs V en pacientes inmunodeprimidos con AI. O: Evaluar la eficacia de V utilizado como trata-miento primario de la AI en pacientes inmunodeprimidos, y en comparación con un grupo control que recibió C. PyM: Estudioretrospectivo. Pacientes mayores de 15 años, hospitalizados en el Hospital Clínico Universidad Católica, con V como terapiade AI, desde enero 2005 a diciembre 2008. Se aplicaron los criterios EORTC para clasificar la aspergilosis como posible,probable o probada. La respuesta al tratamiento se definió como falla (F), enfermedad estable (ES) o respuesta favorable (RF),incluidas la respuesta completa (RC) y respuesta parcial (RP). Para el análisis de mortalidad, se consideró la pérdida de segui-miento como fracaso/muerte. Estos resultados se compararon con una cohorte consecutiva de pacientes, entre el 2001 y 2006,con AI que recibieron C como tratamiento. R: 46 casos recibieron V como tratamiento de AI: 25 posibles (54,5%), 18 proba-bles (40%) y 2 probadas (4,4%). Edad promedio 47,4 ± 17,1 años; 60,9% varones. La mayoría correspondía a pacienteshemato-oncológicos (71,7%), seguido de usuarios de inmunosupresores o corticoesteroides (10,9%), receptores de trasplante decélulas madre hematopoyéticas (HSCT) (8,7%) y receptores de trasplante de órganos sólidos (8,7%). Veintiún casos (45,6%)presentaron neutropenia < 500/mm3. Los controles fueron 51 pacientes que recibieron C como tratamiento para AI: 28 po-sibles (55%), 17 probables (33%) y 6 probadas (12%); edad promedio 48,1 ± 18,6 años; 57% varones; 87% hemato-oncológicos,11% HSCT, 4% receptores de órganos sólidos; 49% con neutropenia < 500/mm3. V fue prescrito como primera línea enmonoterapia en 22/46 (47,8%) de los pacientes, junto con otro antifúngico en 17 (36,2%) y como terapia de rescate en 7(14,9%). Considerando 20 casos probables y probados, 16/20 (80%) tuvieron RF, 1/20 (5%) ES y 3/20 (15%) F. La mortalidadal final de la hospitalización fue de 20% y 40% a las doce semanas. Al comparar los resultados entre V y C, la RP y RC seobserva con mayor frecuencia en V (80% vs 60,7%, p = 0,2 y 65% vs 17,8%, p = 0,0009), menor mortalidad al final de lahospitalización en el grupo V (20% vs 32%, p = 0,12) sin existir diferencia en la mortalidad a 12 semanas (40% vs 42,8%).Al comparar los casos probables y probados que recibieron V vs C como monoterapia en el tratamiento de primera línea, la RFfue similar en ambos grupos (71% vs 75%), RC 42,8% vs 50%, mortalidad al final de la hospitalización 14,3% vs 25% a lasdoce semanas 42,8% vs 25%, respectivamente. C: V y C muestran eficacia similar, considerando RF y mortalidad. Sin embargo,V fue superior a C en lograr RC. Trabajo aceptado en “Trends in Medical Mycology” a realizarse en Atenas, Octubre 2009.

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EFECTO DE UNA EXACERBACIÓN LEVE A MODERADA SOBRE MARCADORES SÉRICOS DEINFLAMACIÓN E ÍNDICES DE FUNCIÓN Y CLÍNICA PULMONAR EN PACIENTES EX FUMA-DORES CON ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Dreyse J2, Morales A1, Saldías F1, Díaz O1, Lisboa C1. 1Departamento de Enfermedades Respiratorias, PontificiaUniversidad Católica de Chile. 2Servicio de Medicina Interna, Hospital San Juan de Dios.

Introducción: Se sabe que las exacerbaciones en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) contri-buyen a la progresión de la enfermedad, pero la información proviene de estudios que han incorporado fumadores activos y noproporcionan datos acerca de la condición previa a la exacerbación. Objetivo: Evaluar el efecto de una exacerbación sobreíndices funcionales y clínicos en un grupo de pacientes ex fumadores con EPOC. Sujetos y Métodos: Los pacientes formanparte de un estudio de seguimiento que incluye 93 pacientes reclutados consecutivamente desde Marzo 2008. Al momento deser incorporados se confirmó su condición de no fumador con niveles de cotinina urinaria. La evaluación inicial incluyó ademásVEF1, CVF, SpO2, disnea, caminata en 6 minutos, índice BODE y calidad de vida. La muestra analizada está constituida por 44pacientes (50% mujeres) que tuvieron una primera exacerbación, con edad 68,9 ± 8,9 (X ± DE) años. Después del estudio basal,fueron estudiados durante la primera exacerbación y 30 días posteriores a ella. Durante la exacerbación se midieron nivelesséricos de PCR ultrasensible (PCRus), Interleukina 6 (IL-6), fibrinógeno, recuento absoluto de neutrófilos (RAN), SpO2, CVFy VEF1. Los marcadores de inflamación se repitieron a los 15 días. A los 30 días se repitieron las mediciones realizadas en laprimera evaluación, además de marcadores inflamatorios. Resultados: Las exacerbaciones fueron moderadas en 80% de lospacientes y leves en los restantes. No se observó exacerbaciones graves. Durante la exacerbación se observó una disminucióndel VEF1, CVF y SpO2 (p < 0,001; 0,006; 0,048, respectivamente) y un aumento de PCRus, fibrinógeno, IL-6 y RAN (p < 0,001;0,002; 0,002; 0,004, respectivamente). A los 15 días persistían aumentadas PCRus y RAN (p < 0,001; 0,037, respectivamen-te). A los 30 días sólo se mantenía reducido el VEF1 en comparación con el basal (p = 0,02). Conclusiones: En pacientes exfumadores con EPOC, una exacerbación de carácter leve a moderada produce deterioro transitorio de la función pulmonar yaumenta los marcadores de inflamación sistémica, pero no se traducen en un deterioro clínico y funcional a los 30 días postexacerbación, salvo por una leve disminución del VEF1. Proyecto FONDECYT 1085268.

RESPUESTA HEMATOLÓGICA, CITOGENÉTICA Y MOLECULAR EN PACIENTES CON LEUCEMIAMIELOIDE CRÓNICA A IMATINIB EN EL HOSPITAL BASE VALDIVIA (HBV)

Calderón S, Riveros J, Ballesteros A, Lesina B, León A, Pisón C, Pilleux L. Unidad de Hematología, Instituto deMedicina, Universidad Austral de Chile. Servicio de Medicina, Hospital Base Valdivia.

Introducción: La Leucemia Mieloide Crónica (LMC) constituye el 7 a 15% de las leucemias del adulto. Su incidencia es de 1a 2 por 100.000 habitantes/año en países desarrollados y alcanza un peak de incidencia a los 53 años. Se caracteriza por lapresencia de la mutación BCR-ABL. Hasta hace una década su tratamiento era sintomático sin modificar el curso natural de laenfermedad. El advenimiento de los inhibidores de tirosin-kinasa ha permitido que su terapia se base en la patogenia asistiendoa una mejoría significativa de su pronóstico logrando incluso remisión a nivel molecular. En nuestro hospital se incorporó eltratamiento con Mesilato de Imatinib (cristal b) el año 2004. El objetivo de este trabajo es describir la respuesta obtenida coneste fármaco en pacientes con LMC en el HBV. Materiales y Métodos: Se analizó retrospectivamente todos los pacientescon LMC que hayan recibido Imatinib desde el año 2004 a la fecha en el HBV, y luego los resultados de aquellos que lo iniciaronantes del año del diagnóstico. Se obtuvieron variables epidemiológicas, hematológicas, citogenéticas y biología molecular mediantela revisión de fichas clínicas. Resultados: En el período analizado 22 pacientes con LMC recibieron Imatinib (cristal b) de loscuales 9 lo iniciaron dentro del primer año del diagnóstico. En este grupo la edad promedio al diagnóstico fue de 43 años (14-72) y la relación hombre/mujer 1,25. Todos se encontraban en fase crónica al diagnóstico y sus variables hematológicas pro-medio fueron: Hematocrito 31,5% (24-45), Hb 10,1g/dL (7,6-15,0), Leucocitos 207.978/µL (100.740-383.000) y plaquetas456.555/µL (110.000-1.225.000). La duración del seguimiento fue de 33 (12-61) meses. Todos iniciaron Hidroxiurea desde sudiagnóstico y el Imatinib se inició en promedio luego de 4,1 (0,5-9) meses. Al momento de inicio del Imatinib 3 pacientes yapresentaban respuesta hematológica completa y los 6 restantes la obtuvieron en promedio a los 36 días (16-54). No fue posibleevaluar el momento de respuesta citogenética y molecular en algunos casos por no disponer en forma rutinaria de dichosexámenes antes del año 2007. Actualmente, estos pacientes presentan una respuesta hematológica completa del 100%,citogenética completa del 88,8%, molecular mayor del 66,6% y molecular completa del 44,4%. Conclusiones: Los resultadosde la terapia de LMC con Imatinib son similares a los observados en el estudio IRIS, el mayor estudio prospectivo a la fechadel tema. Esto avala la eficacia de implementar terapias de primera línea en patologías complejas en países en desarrollo, loque sin duda tiene un impacto en la sobrevida global y libre de enfermedad de estos pacientes. Es imprescindible estandarizar loscriterios de seguimiento y las técnicas de biología molecular a nivel nacional para hacer comparables los resultados.

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OBSTRUCCIÓN ARTERIAL AGUDA SECUNDARIA A EMBOLIA SÉPTICA EN PACIENTE CONENDOCARDITIS: REPORTE DE UN CASO

Ahumada S1,2, Vallejo R2, Martínez F1,2. 1Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso. 2Servicio de MedicinaInterna, Hospital Naval Almirante Nef.

Introducción: La Endocarditis Infecciosa (EI) es una causa frecuente de síndrome febril prolongado, cuya principal compli-cación es la embolia a distancia (30%). De éstas, la embolia a extremidades inferiores es la más infrecuente. Caso clínico:Paciente con antecedentes de un soplo cardíaco de la infancia, y fiebre reumática tratada con penicilina benzatina intramuscularmensual por cinco años. Ingresó por cuadro de fiebre, asociado a baja de peso de 9 kg de un mes de evolución, que inicialmentese trato como un cuadro respiratorio con amoxicilina y terapia sintomática, con respuesta parcial. Se hospitalizó y a su ingresose describió soplo sistólico aórtico, fiebre (38 °C), taquicardia y laboratorio mostró elevación de proteína C reactiva (215 mg/L),glóbulos blancos y de VHS (101 mm/hr). Se solicitaron hemocultivos y se dejó terapia empírica con cloxacilina. En sala seamplió estudio con ecocardiograma transtoráxico que mostró una vegetación, y se completó con ecocardiograma transesofágicoque confirmó hallazgo, pero al finalizar el examen se perdió la visualización de la lesión. Paralelamente, paciente duranteexamen estaba muy ansioso y nauseoso, efectuando varias maniobras de Valsalva. Se mantuvo en control estricto y luego de 2horas paciente refirió parestesia de extremidad inferior izquierda, con pulsos francamente disminuidos y palidez local, compa-tibles obstrucción arterial aguda, a nivel femoral. Paralelamente a esto, cultivo fueron informados como positivos a Streptococcusconstellatus (viridans). Se indicó terapia antibiótica con penicilina y gentamicina, así como exploración quirúrgica. En pabellónse encontró con aneurisma micótico y se efectúo reparación de arteria femoral con parche de vena con buena evoluciónulterior. En relación a su endocarditis la semana siguiente cursó con insuficiencia cardíaca y mayor deterioro hemodinámico.Nuevo ecocardiograma mostró abscesos periaórticos, decidiéndose recambio valvular con válvula protésica. La evolución pos-terior fue satisfactoria. Discusión: La EI es una enfermedad infrecuente con prevalencia de 6 casos por cada 100.000 habi-tantes. Es más frecuente en hombres, siendo la fiebre prolongada y el hallazgo de un soplo los elementos semiológicos másimportantes. Las embolias sistémicas se presentan al poco tiempo de iniciada la antibioticoterapia, siendo las más frecuenteslas cerebrales y las más raras las en extremidades. El presente caso ilustra la forma de presentación habitual de la enfermedad.Palabras clave: Endocarditis Bacteriana, Enfermedad Arterial Oclusiva, Implante de Válvula Protésica Cardíaca.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO CON RECUPERACIÓN COMPLETA TRATADOCON ACTIVADOR DEL PLASMINÓGENO TISULAR HUMANO RECOMBINANTE: REPORTE DEUN CASO

Ahumada S1,2, Martínez F1,2, Araneda G1,2, Duclos J1,2. 1Servicio de Medicina Interna, Hospital Naval AlmiranteNef. 2Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso.

La trombolisis intravenosa precoz (antes de 3 horas de iniciado los síntomas) con activador tisular del plasminógeno recombinante(tPA), en el manejo del accidente cerebrovascular isquémico (ACV) ha demostrado ser eficaz en reducir la discapacidad y enaumentar la probabilidad de estar asintomático a los 3 meses. Caso clínico: Hombre de 76 años con antecedentes de fibrilaciónauricular sin tratamiento anticoagulante, hipertensión arterial y ACV isquémico derecho no secuelado (2007). Consultó enUnidad de Emergencias por cuadro de 30 minutos de evolución caracterizado por parafasias, paresia fascio braquio crural (FBC)derecha junto con caída al suelo desde su propio altura, lo que motivó la consulta inmediata. A su ingreso presentaba presiónarterial 151/68 mmHg, pulso 76 lpm irregular, afebril, destacando al examen neurológico abundantes parafasias, verbales yfonémicas, con alteraciones en la repetición, hemiparesia FBC derecha (M3) junto con hipotonía y Babinski a derecha. LaTomografía axial computada de cerebro descartó la presencia de hemorragia. Según la escala de evaluación NIHSS, el pacienteobtuvo un puntaje de 11. Se decide, en el plazo de 70 minutos desde su ingreso, trombolisis intravenosa con tPA en dosis de 0,9mg/kg. Tras completar tratamiento el paciente presentó un puntaje NIHSS de 4. Fue trasladado a la Unidad de Cuidados Inter-medios, donde tuvo una recuperación completa de su cuadro inicial. El paciente fue dado de alta al octavo día desde su ingreso,sin secuelas, con medidas de prevención secundaria. Discusión: El uso de tPA mejora el pronóstico de los pacientes con ACVisquémico si es indicada precozmente. Sólo el 1 a 2% de los pacientes son candidatos a esta terapia por la estrecha ventana detiempo y múltiples contraindicaciones que implica su uso. Conlleva un riesgo de hemorragia del 7%. El presente caso demuestraque un diagnóstico, traslado y tratamiento oportunos permiten recuperar déficits neurológicos en pacientes seleccionados.Palabras clave: Accidente cerebrovascular isquémico, terapia trombolítica, activador del plasminógeno.

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SÍNDROME DE TAQUICARDIA POSTURAL ORTOSTÁTICA. A PROPÓSITO DE UN CASO

Ramírez M, Yáñez M. Hospital Naval Almirante Nef. Universidad de Valparaíso.

Introducción: La intolerancia ortostática (IO) afecta a una de cada quinientas personas. Una variedad que ha recibido atenciónúltimamente es el síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS). Es una forma común de insuficiencia autonómica vistaprincipalmente en mujeres jóvenes, caracterizada por síntomas de hipoperfusión cerebral e incremento excesivo de la frecuen-cia cardíaca (FC) con el ortortatismo. El cuadro clínico puede confundirse con patología psiquiátrica, es subdiagnosticado yllega a ser invalidante para las actividades diarias. Caso clínico: Paciente de 26 años, infante de marina, sin mórbidos. Postepisodio diarreico comienza con síntomas de IO y al ejercicio (mareos, visión borrosa, palpitaciones, debilidad y cefalea).Presentó síncope durante esfuerzo. El electrocardiograma, ecocardiograma y holter de arritmias fueron normales. Un test deesfuerzo se interrumpió por mareos, no observándose bradicardia ni hipotensión. El Tilt Test (TT) en decúbito mostró presiónarterial (PA) 116/69 mmHg y FC de 57 latidos por minuto (l pm). Luego de nueve minutos a 75º, la FC aumentó hasta 122lpm presentando mareos, palidez, sudoración, más no hipotensión (PA 98/59 mmHg). Hubo rápida recuperación en decúbito.Pruebas de función autonómicas normales. Se diagnosticó POTS iniciándose tratamiento general (aumento en ingesta de sal ylíquidos, medias compresivas,"tilt training") y farmacológico con fludrocortisona obteniéndose buena respuesta. Discusión: Elcaso presentado corresponde a POTS gatillado por un cuadro diarreico; si bien su causa es desconocida, hasta en un 50% hayantecedentes de infección viral previa. Cardinal a este síndrome es la taquicardia persistente con el ortostatismo asociada afatiga, intolerancia al ejercicio, visión borrosa, mareos y ocasionalmente síncope. Para su diagnóstico es fundamental el TT,que muestra en los primeros diez minutos de inclinación un aumento de FC en 30 lpm o bien una máxima de 120 lpm, asociadoa una modesta disminución de PA, cambios que se observaron en nuestro paciente. Pruebas de función autonómica presentanrespuestas reflejas autonómicas intactas. El mecanismo responsable sería una falla en la vasocontricción de lechos vascularesperiféricos para responder al reto ortostático, compensada con un excesivo aumento de la FC. En cuanto al manejo, se requierede expansión de volumen aumentando la ingesta de sal, líquidos y uso de medias compresivas para favorecer el retorno venoso.Entre los fármacos utilizados existen vasocontrictores periféricos del tipo agonistas alfa-adrenérgicos y fludrocortisona quesensibiliza estos receptores, además de producir retención hidrosalina. Por último, el cuadro puede ser invalidante y subdiagosticado,por lo cual es necesario tener una alta sospecha clínica para hacer un diagnóstico y tratamiento apropiado que mejore la calidadde vida. En este caso, el paciente debió abstenerse de las actividades de infante de marina para ejercer otra especialidad.

EVALUACIÓN DE FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSAEN PACIENTES HOSPITALIZADOS

Rassi LE, Iglesias ME, García MA, García AB, Asinari E, Calzolari F, Salgado A, Galletti CG.

Introducción: La Trombosis Venosa Profunda (TVP) y su consecuencia más peligrosa el Tromboembolismo Pulmonar Agudo(TEPA) son patologías conocidas por los profesionales médicos, sin embargo, las conductas relacionadas a su prevención sondisímiles. Objetivos: Evaluar los factores de riesgo de Enfermedad Tromboembólica Venoso en los pacientes hospitalizados.Evaluar el uso de Heparina Sódica o de Bajo Peso Molecular como profilaxis de TVP. Material y Método: Estudio descriptivo,observacional, se evaluó una muestra de la población de pacientes mayores de 16 años internados en las salas de cuidadossimples, en busca de factores de riesgo para enfermedad tromboembólica venosa. Se calculó el Grado de Riesgo de TVP porpaciente según una encuesta de evaluación de factores de riesgo realizada por Caprini y Bielger, utilizada en la Universidad deMichigan en Estados Unidos. Se evaluó si presentaba profilaxis para TVP con Heparina sódica o de bajo peso molecular. Seestudió un total de 61 pacientes. Resultados: El 44,26 % correspondió a hombres, media de edad de 57,11 años, y el 55,73%mujeres, con media de 50,79 años; 45,9% presentaban Riesgo Muy Alto para TVP, 32,7% Riesgo Alto, 13,1% Riesgo Mode-rado y sólo 8,2% de los mismos Riesgo Leve. De los pacientes con Moderado y Alto Riesgo para TVP, recibieron profilaxis conHeparina el 12,5% y el 10%, respectivamente, de los pacientes con Muy Alto Riesgo solo un 39,28%. Dentro de las Especia-lidades Clínicas, el 78,57% de los pacientes de Muy Alto Riesgo recibían la profilaxis correspondiente y los pacientes de AltoRiesgo sólo un 20 % lo recibían. En las Especialidades Quirúrgicas sólo un 50% de los pacientes de Muy Alto Riesgo recibíanprofilaxis y ningún paciente del resto de las categorías. Conclusión: Elevado número de pacientes con riesgo Alto y Muy Altode TVP y bajo uso de medidas de profilaxis adecuadas en quienes así lo requerían.

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ROL DEL QUIMICO FARMACEÚTICO EN DETECCIÓN, PREVENCIÓN Y RESOLUCIÓN DE PROBLEMASRELACIONADOS CON LA MEDICACIÓN EN PACIENTES ADULTOS HOSPITALIZADOS

González A1, Martínez L1, Aceituno M1, Severino N1, Rojas L2, Garrido F1, Mellado R1. 1Servicio de Farmacia. HospitalClínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile. 2Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universi-dad Católica de Chile.

Introducción: Los eventos adversos (EA) de los medicamentos han tomado mayor importancia este último tiempo, no solopor su impacto en la seguridad del paciente sino también por su alta prevalencia tanto en pacientes ambulatorios como hos-pitalizados. Este concepto se ampliado no solo a reacciones adversas si no también a cualquier evento indeseable que presentael paciente, y en el que está involucrado o se sospecha que lo está el tratamiento farmacológico y que interfiere de manera realo puede interferir en una evolución deseada del paciente. Son los llamados problema Relacionado con la Medicación (PRM),que engloba errores relacionados con la indicación, seguridad, efectividad y cumplimiento de la terapia farmacológica. La ac-ción de los equipos médicos actuales es, en general, insuficiente en la identificación y reporte de EA, no así de los químicosfarmacéuticos (QF), quienes han sido formados para detectar y corregir estos errores. El objetivo de este estudio es evaluar elimpacto de un QF en la prevención, detección y resolución de PRM a través de su participación en las rondas médicas docen-tes asistenciales en el servicio de intermedio médico de adultos del Hospital Clínico de la Universidad Católica. Método: DesdeMarzo a Julio de 2009 un QF participó en estas rondas diariamente. La intervención consistió en recopilación de datos de lospacientes, en la detección de los problemas relacionados con la medicación y su seguimiento durante su estadía en base a 4categorías (indicación, seguridad, efectividad y cumplimiento) y el nivel de gravedad de su potencial impacto. Además, se re-gistró las intervenciones sugeridas por el QF al equipo médico y ésta generó un cambio de conducta. Resultados: Se analizaron186 pacientes, cada uno con 8,6 medicamentos prescritos en promedio. Se detectando117 PRM, de las cuales ninguno habíasido pesquisada por el equipo tratante. Se distribuyeron según su tipo en: 43,6 % de indicación, 31,6 % de seguridad, 20,5 % deefectividad y 4,3 % de cumplimiento; 22% tenían un potencial impacto clínico moderado. Se realizaron 96 intervenciones alequipo médico tratante, y el 90,6% fueron aceptadas y generó cambio de conducta. Conclusión: La presencia de un QFdurante las visitas clínicas permite pesquisar y resolver en un importante número de PRM, lo que, potencialmente, trae consigoimpacto en la morbimortalidad, seguridad y calidad asistencial, y posibles reducción de costos y tiempo de estadía. El alto gradode aceptación supone un cambio en la cultura de equipos médicos del servicio. Estos aspectos suponen que la presencia de unQF como parte del equipo médico seria de gran utilidad, en especial en un escenario de alta complejidad y alta demanda asistencialy docente.

CASO CLÍNICO: ERROR EN EL DIAGNÓSTICO DE TAQUICARDIA VENTRICULAR POR INFORMECOMPUTARIZADO DE ELECTROCARDIOGRAMA

Veas N, Jofré L, Aguila R, Lira G, Pardo J, TM Huarcaya R, EU Osorio M. Unidad de Hemodinamia. Unidad deArritmias y Laboratorio de Electrofisiología. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Hospital Militarde Santiago.

La taquicardia a complejo ancho constituye un motivo no infrecuente de consulta en Servicio de Urgencia (SU). Habitualmentees una taquicardia ventricular (TV) que puede comprometer la hemodinamia y ser letal. Un buen diagnóstico clínico y porelectrocardiograma (ECG) es fundamental para un tratamiento adecuado. En nuestra experiencia y de la literatura, el errordiagnóstico del informe computarizado del ECG es causa importante de mal manejo de una arritmia con graves consecuencias.Comunicamos un caso clínico que ejemplifica bien esta situación. Hombre 66 años, hipertenso, dislipidemico y fumador, que en1993 hizo infarto agudo al miocardio (IAM) anteroseptoapical (ASA). La coronariografía (COR) mostró oclusión de 80% dearteria descendente anterior (ADA). La ecocardiografía bidimensional (Eco 2D) demostró un aneurisma apical y fracción deeyección (FE) de 0,38. Con Aspirina, Atorvastatina y Enalaprilo se mantuvo asintomático cardiovascular, sin evidencia deisquemia en test de esfuerzo (TE) hasta el año 2006. El 20/9/08 consultó a SU por angina prolongada y palpitaciones con ECGconcordante con TV según algoritmo de Vereckei et. al, publicado en Heart Rhytm 2008; 5: 89-98, que solo necesita la deri-vación AVR, es de fácil y rápida aplicación, y muy exacto. Sin embargo, el informe computarizado interpretó el trazado comoflutter auricular, recibiendo Aspirina, Trinitrina, Verapamilo, Amiodarona y Lanatocido C, culminando en shock cardiogénicoque obligó a cardioversión eléctrica con 100 Joules y posterior conección a ventilación mecánica con uso de drogas vasoactivas.ECG mostró secuela IAM ASA; COR de urgencia: oclusión proximal ADA y de coronaria derecha. Lesión de 60% de circunfleja(Cx) y de 90% de primera marginal. Eco 2D: akinesia ASA, FE: 0.44. CKMB 159, Troponina 18. Recuperado de su condiciónes dado de alta con antigua terapia, mas Clopidrogel, Carvedilol y Amiodarona. SPECT miocárdico mostró viabilidad paredlateral por lo que el 11/2/09 es sometido a angioplastia exitosa de la primera marginal Cx con implante de stent, evolucionandosatisfactoriamente. Frente a un paciente que se presenta con una taquicardia regular a complejo ancho, el solo antecedente deantiguo IAM, hace plantear TV como primer diagnóstico, debiendo ser tratada como tal. Varios criterios morfológicos y algoritmosaplicados al ECG son útiles para un correcto diagnóstico. En relación al informe computarizado del ECG, su utilización es cadavez más frecuente en nuestro medio. Desafortunadamente su gran debilidad se relaciona con el reconocimiento de las arritmias,induciendo al médico informante no entrenado, a indicar un tratamiento inadecuado. El buen juicio y la experiencia clínica delmédico entrenado en ECG, no han sido superados por la tecnología actual.

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ENFERMEDAD DE CASTLEMAN UNICÉNTRICO RECIDIVADO. REPORTE DE UN CASO

Clavel O, Jorquera R, Maureira M, Internos 7° Medicina, Universidad de Santiago de Chile. Hospital Barros LucoTrudeau.

Introducción: La Enfermedad de Castleman es un fenómeno linfoproliferativo, asociado a un gran número de enfermedadesmalignas, tales como Linfomas y Sarcoma de Kaposi. Comprende dos variantes principales con diferente pronóstico: Enferme-dad de Castleman Unicéntrica (ECU) y Multicéntrica. La ECU corresponde la mayoría de los casos a un desorden benigno deladulto joven, no asociado a VIH ni HHV-8. Su variedad histológica más frecuente es la hialino vascular y es considerada curablemediante cirugía, no existiendo casos reportados de recidiva tras su resección completa en la literatura actual. Caso clínico:Paciente de sexo femenino de 58 años con antecedentes de tabaquismo crónico activo, obesidad mórbida, hipotiroidismo entratamiento, consultó por cuadro de 2 años de evolución caracterizado por disnea de grandes esfuerzos, asociado a dolor torácicoopresivo moderado, disfagia intermitente y febrícula nocturna. Exámenes imagenológicos evidenciaron ensanchamientomediastínico en radiografía y masa sólida en mediastino anterosuperior en TAC torácicos, interpretados como proceso expan-sivo mediastínico superior, observación de linfoma. Derivada a cirugía torácica, equipo decide resolución quirúrgica, en la quese visualizó tumor de 5 x 3 centímetros en hasta inferior de timo con compromiso de pleura mediastínica derecha y se realizótumorectomía, timectomía y resección en block de pleura comprometida. Resultado de biopsia informó hiperplasia linfoidetímica. Control imagenológico postoperatorio sin evidencias de tumor residual. En control 31 meses después de cirugía relatahistoria de 2 meses de disnea, dolor torácico inespecífico leve y tos seca. Examen físico objetiva roncus y sibilancias, asociadoa opacidad perihiliar derecha demostrado mediante radiografía de tórax. Manejada con terapia broncodilatadora presenta res-puesta favorable. Se realiza nueva batería de exámenes en los que sólo destaca discreto aumento de VHS, resto dentro de rangosnormales. Se decide revisar biopsia quirúrgica y en reunión conjunta entre patólogo, radiólogos y cirujanos de tórax se postulacomo diagnóstico Síndrome de Castleman variedad hialino vascular recidivado frente a Síndrome de Castleman complicado conlinfoma. Se realiza biopsia por punción torácica bajo TAC, informada como proliferación linfoide de aspecto monoclonal, conaspecto histológico más monótono comparado con muestra previa. En base a esto se solicita estudio inmunohistoquímico,compatible con recidiva de enfermedad de Castleman. Finalmente, el informe definitivo de la biopsia concluye Enfermedad deCastleman, variedad hialino vascular, recidivada. Evaluada por hematología, se decide tratamiento con radioterapia, eviden-ciando regresión de tamaño tumoral en controles posteriores. Discusión: La variante unicéntrica de la Enfermedad de Castlemanse considera una patología benigna, curable con resección quirúrgica. La literatura no presenta reporte de recidivas tras elprocedimiento, de aquí la importancia del hallazgo de este reporte.

SÍNDROME AUTOINFLAMATORIO ASOCIADO A LA MUTACIÓN DEL RECEPTOR DE NECROSISTUMORAL (TRAPS): PRESENTACIÓN DE 2 CASOS CLÍNICOS

Vergara C, Gutiérrez M. Departamento de Reumatología. Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile.

Introducción: Los síndromes autoinflamatorios son enfermedades que se caracterizadas por períodos recurrentes de inflama-ción, no mediadas por autoanticuerpos ni linfocitos T. Entre los más frecuentes se encuentran la fiebre mediterránea familiar(FMF) y el síndrome periódico asociado al receptor del TNF (TRAPS). Caso 1: Hombre de 44 años, inicia a los 10 años deedad cuadros de fiebre, odinofagia, poliartralgias y exantema maculo papular recurrente, tratados en la infancia con aspirina porsospecha de Enfermedad de Still. Sus exámenes mostraban leucocitosis, niveles aumentados de proteína C reactiva y ferritina,sin detección de autoanticuerpos. Utilizó prednisona, metotrexate, clorambucil además de terapias anti TNF con etanercept,adalimumab, infliximab y anti CD20 (rituximab) sin lograr remisión. Por sospecha de un síndrome autoinflamatorio se realizaestudio genético detectándose la mutación del receptor TNFRSF1A del TNF asociada a TRAPS y se indicó abatacept (anti CD80/86), logrando completa remisión de los síntomas. Caso 2: Hombre de 21 años, quien desde los 4 meses de edad presentaepisodios febriles de 2 semanas de duración cada 2 a 4 meses asociados a exantema maculo papular, artralgias, edema periorbitario,dolor abdominal asociado a peritonitis y obstrucción intestinal por bridas en 3 oportunidades, interpretado inicialmente comoartritis sistémica juvenil. Su estudio de autoinmunidad fue normal y durante las crisis presentaba aumento de reactantes de faseaguda. Utilizó antinflamatorios no esteroidales y corticoides logrando remisión transitoria de los síntomas. Finalmente, serealizó un estudio genético que identificó la mutación del receptor de TNF. Discusión: TRAPS es una enfermedad autosómicarecesiva que se caracteriza por episodios de fiebre entre 5 a 21 días y cada 5 a 6 semanas. Se acompaña de dolor abdominal,pudiendo presentar episodios de obstrucción intestinal por bridas. Otra manifestaciones incluyen la presencia de eritema macu-lar migratorio centrífugo, mialgias migratorias, dolor torácico, artralgias y/o sinovitis monoarticular. Una característica fre-cuente es la presencia de edema periorbitario, reportándose casos de conjuntivitis, uveítis y epiescleritis. La edad de comienzoes variable pero en promedio se inicia a los 3 años. Si bien se describió inicialmente en un grupo familiar irlandés, cualquiergrupo étnico puede estar afectado. El laboratorio destaca elevación inespecífica de reactantes de fase aguda y en algunos casostrombocitosis y aumento policlonal de inmunoglobulinas, sin detección de autoanticuerpos. El pronóstico en general es benig-no, determinado por el desarrollo de amiloidosis secundaria. No existe terapia específica pero se caracterizan por no respondera la colchicina a diferencia de la FMF, pero sí a corticoides y a antagonistas del receptor del TNF como el etanercept. No seha reportado el uso de abatacept en TRAPS.

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LINFOMA NO HODGKIN DE DIAGNÓSTICO POST MORTEM EN PACIENTE CON LINFADENO-PATÍAS GENERALIZADAS PERSISTENTES ASOCIADA A VIH

Maureira M. Clavel O. Jorquera R. Hospital Barros Luco Trudeau. Universidad de Santiago de Chile.

Introducción: la linfadenopatía generalizada y persistente en el paciente VIH (virus de inmunodeficiencia humana) puededeberse a infección por el propio virus o ser secundaria a infecciones oportunistas como P. jirovecci, M. tuberculosis, entreotras o neoplasias como sarcoma de kaposi o linfoma no Hodgkin (LNH). Caso clínico: Hombre de 36 años portador de VIHdiagnosticado el 2001, sin terapia antirretroviral (TARV), consulta en noviembre de 2002 por poliadenopatías blandas e indo-loras. Se constata recuento CD4 331 y carga viral (CV) 300.000. Estudios de toxoplasmosis y TBC negativo. Se realiza biopsiacervical que informa linfadenopatía con desaparición de centros germinales. En octubre de 2003 consulta por persistencia depoliadenopatías dolorosas asociada a fiebre. Se realiza nueva biopsia cervical que muestra inflamación linfocitaria focal. No sereconoce estructura de ganglio ni elementos sugerentes de neoplasia. Resto de estudio sin alteraciones. Marzo de 2004 consultapor fiebre intermitente asociada a poliadenopatías persistentes, refiere baja de peso. Destaca CD4 251 y CV 640000. Marzo2005, estando con dos meses de TARV con mala adherencia se hospitaliza por cuadro febril asociado a poliadenopatías dolo-rosas, baja de peso, hepatoesplenomegalia, destacando parámetros inflamatorios, LDH y ADA en sangre elevada. Radiografíade tórax con infiltrado intersticial difuso. Es tratado empíricamente con antibióticos con buena respuesta. Junio 2005 serehospitaliza agregándose al cuadro anterior tos productiva, disnea progresiva, crépitos basales y sibilancias, sin exantema nialteración neurológica. Radiografía de tórax con infiltrado micronodular bibasal. Se inicia tratamiento para P. jirovecci, M.avium y TBC. Evoluciona desfavorablemente siendo trasladado a UTI donde s constata muerte en menos de 24 horas. Autopsiarevela LNH de alto grado de malignidad de células grandes inmunoblásticas con infiltración tumoral de pulmón, hígado, riñón,bazo y médula ósea. Discusión: El LNH constituye una de las tres afecciones malignas marcadoras de SIDA, siendo el segundoproceso maligno más frecuente asociado a VIH. En estos pacientes puede presentarse en cualquier estadio de la enfermedad,generalmente cuando se presenta un conteo de CD4 menor o igual a 200 células/ml. Si bien la manifestación más frecuente esel compromiso ganglionar, la biopsia ganglionar periférica tomada de manera correcta, en 40% no aporta información certerapara el diagnóstico etiológico. En la mayor parte de este grupo, están diversas formas no específicas de reacción linfoide quese traducen frecuentemente como una hiperplasia. Cabe mencionar que la aparición ulterior de linfomas o sarcoma de kaposiparece ser más frecuente a partir del boramiento de folículos linfoides (objetivado en las dos biopsias) que la hiperplasia folicular.

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICO INMUNE ASOCIADO A INFECCIÓN POR VIRUS HEPATITIS C:PRESENTACIÓN DE UN CASO

Pilleux CL, Martínez GA, Donoso SM, Carrasco C. Departamento de Hematología. Instituto de Medicina. Univer-sidad Austral de Chile.

El Púrpura Trombocitopénico Inmune (PTI) es un desorden hematológico adquirido. Se caracteriza por destrucción plaquetariaacelerada inducida por autoanticuerpos específicos dirigidos contra la GP IIb/IIIa1. El PTI crónico puede ser primario o secun-dario. En este último destacan infecciones, como el Virus de Hepatitis C (VHC)2. Dado a su alta prevalencia en la poblaciónmundial y como principal causa de cirrosis en el mundo queremos presentar el caso de un paciente portador de Hemofilia A conPTI asociado a VHC. Se trata de un hombre chileno de 43 años. Portador de Hemofilia A leve diagnosticada a los 4 años porhemartrosis de cadera derecha post traumática. En su infancia recibió transfusiones de plasma fresco congelado y crioprecipitado.Consultó en agosto del 2007 por epistaxis y equimosis espontáneas de 1 mes de evolución. En hemograma destacabatrombocitopenia de 23.000/mm3. Inició pulsos de solumedrol y luego prednisona observándose aumento de plaquetas hasta50.000/mm3. Dentro del estudio destacó: VHC positivo, VIH negativo, HBAgS negativo, perfil bioquímico con elevación entransaminasas, tiempo de protrombina y albúmina normales. Evolucionó con trombocitopenia de 27.000/mm3. Se mantuvocon corticoide oral sin respuesta (plaquetas 19.000/mm3) por cual se decidió nuevo pulso de solumedrol e inició azatioprina100 mg. Dada refractariedad del PTI, se realizó laparotomía con esplenectomía y biopsia hepática (diciembre 2007). Posteriora cirugía se suspendió prednisona, manteniendo azatioprina 100 mg/día con lo cual logró recuentos de 50.000/mm3. La biopsiahepática demostró hepatitis crónica con moderada actividad. El último año ha presentado episodios hemorragíparos leves, apesar de mantener recuentos plaquetarios estables (50.000/mm3). Este caso se comportó como un PTI crónico secundario ainfección por VHC, adquirida por transfusiones, previo a la existencia de tamizaje en los bancos de sangre de Chile. Evolucionacon complicaciones secundarias a corticoides y refractariedad a esplenectomía, viéndose exacerbadas las manifestacioneshemorragíparas de su Hemofilia A leve, que era oligosintomática hasta antes de la trombocitopenia. La infección crónica porVHC se puede asociar al desarrollo de trombocitopenia y puede ser diagnosticada erróneamente como un PTI primario3. Se hapublicado que el VHC contiene elementos estructurales que mimetizan secuencias de péptidos de la región de la GP IIIa en lasplaquetas, induciendo la producción de autoanticuerpos específicos que no sólo destruyen las plaquetas circulantes sino queafectan la maduración megacariocítica y con ello la respuesta compensatoria medular4. Dado el manejo específico del PTIasociado a VHC resulta relevante el screening a los pacientes que presentan trombocitopenia crónica, en especial con factoresde riesgo: múltiples parejas sexuales, politransfundidos o que provengan de un área de alta prevalencia local de VHC. Una vezdiagnosticado se debería instaurar una estrategia de manejo que se base en la terapia antiviral específica y disminución del usode corticoides que pueden aumentar la carga viral deteriorando la función hepática.

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LINFOMA BURKITT Y VIRUS EPSTEIN BARR: REPORTE DE UN CASO

Ibáñez S, Ipinza D, Thompson L, Anguita T, Oyarzo M. Clínica Alemana de Santiago.

Introducción: El linfoma de Burkitt (LB) fue descubierto por primera vez en África, siendo responsable del 78% de las neoplasiasde niños del África ecuatorial donde es endémico. Esta forma endémica tiene un 98% de asociación con infección por VirusEpstein Barr (VEB). En cambio, la forma esporádica sólo se asocia a EBV en un 5-10% de los casos, y en pacientes VIHpositivos la asociación es de 30-40%. Método: revisamos un caso de LB diagnosticado en nuestro centro. Resultados: Hom-bre, 59 años, sin antecedentes mórbidos, nació y vivió en Gabón, África, hasta los 8 años de edad y hace 20 vive en Chile.Consultó por adenopatía sensible supraclavicular izquierda. Sin otros síntomas, la tomografía axial computada reveló conglo-merado de adenopatías supra y retro clavicular izquierdo, de 7 cm de diámetro, y además adenopatías mediastínicas, paraaórticay retrocrural. Se realizó biopsia de la adenopatía, la que no fue categórica para linfoma, sin poder descartarlo, pero si coninfección por VEB en la mayoría de las células. Se realizó segunda biopsia que tampoco fue concluyente pero reveló inclusomayor presencia de VEB. La carga viral de VEB era de 1.370 copias/ml. Se decidió observar. Reingreso al mes por cuadro febril,con mialgias, cefalea y dolor lumbar intenso. La nueva carga viral fue de 86.000 copias/ml. Mielograma: invasión masiva porblastos. Citometría: clara portación de CD19, CD20, CD10 y pequeña representación de cadena lambda. Cariograma: t (8;22).Se diagnosticó LB, confirmado por biopsia de médula ósea, y se inició tratamiento con buena respuesta. Conclusiones: Apesar de que la patogenia del LB asociado a VEB no está del todo aclarada, existe una clara asociación entre la infección viraly la neoplasia, como lo grafica este caso.

MONOARTRALGIA COMO MANIFESTACIÓN INICIAL EN LEUCEMIA AGUDA

Cherit H, Donoso M, Díaz J, Munita JM, Araos R, Osorio F, Pérez P. Hospital Padre Hurtado.

Las manifestaciones articulares en pacientes con leucemia aguda (LA) alcanzan un 14%. Entre éstas, la principal expresiónclínica es la artritis leucemoide, que se manifiesta como una artritis asimétrica de grandes articulaciones y afecta principalmen-te a rodillas y codos. Las artralgias como manifestación principal de una LA son mucho menos frecuentes. A continuación sedescribe el caso de una de una LA de presentación articular atípica. Caso clínico: Hombre, 19 años, estudiante. Consulta aurgencias con historia de 5 meses de dolor articular intenso a nivel de la rodilla derecha, con respuesta parcial a losantinflamatorios no esteroidales. Nunca presentó aumento de volumen articular, eritema ni calor local. Refiere además fiebrenocturna intermitente de 39 ºC de 2 meses de evolución. Múltiples consultas en la atención primaria donde se realiza manejosintomático. Evoluciona con aumento progresivo del dolor hasta llegar a la postración, por lo que consulta al servicio deurgencias del Hospital Padre Hurtado, desde donde se hospitaliza en el servicio de medicina. Sin antecedentes mórbidos. Hete-rosexual, sin viajes ni contacto con animales. No consume fármacos. Sin antecedentes de diarrea, uretritis ni síntomas urina-rios. Examen físico sin alteración de la conciencia, presión arterial 120/78 mm/Hg, temperatura 39 ºC, frecuencia cardíaca105x´ y respiratoria 18x´. Examen cardiopulmonar normal. Sin linfadenopatías, alteraciones en la piel ni visceromegalia.Columna sin alteración de la movilidad. Rodilla derecha con dolor a la movilización pasiva y activa, sin derrame articular nielementos inflamatorios. En los exámenes de laboratorio destaca un hemograma con 3.300 leucocitos (70% de linfocitos y10% de linfocitos atípicos, sin formas inmaduras), hematocrito 27%, 428.000 y VHS 6 mm/hr. El resto de los exámenesestaban dentro de límites normales excepto por una Proteína C reactiva (PCR) de 107 (valor normal 0-5). Los hemocultivos(2) al ingreso fueron positivos para Streptococcus pneumoniae sensible a penicilina, sin lograr identificar un foco claro. Laradiografía de tórax y el ecocardiograma resultaron normales. Se inició ceftriaxona con buena respuesta clínica y normalizaciónde la PCR, completando 14 días de tratamiento. El paciente persistió con artralgia derecha que requirió uso antinflamatoriosy opioides. Nunca se demostró la presencia de líquido articular y la radiografía simple de rodilla fue normal. En el hemogramade control persistió la bicitopenia inicial por lo que se realizó un mielograma informado como compatible con una LeucemiaLinfoblástica Aguda. Discusión. La manifestación articular más clásica de la LA es la artritis leucemoide, sin embargo, el pacien-te descrito nunca presentó derrame articular ni signos inflamatorios. La artralgia como manifestación inicial de una LA esexcepcional, lo que nos motivó a presentar este caso. La presencia de una bacteriemia por neumococo fue probablemente unfenómeno intercurrente favorecida por la inmunosupresión secundaria a la LA.

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INSULINOMA PANCREÁTICO, PRESENTACIÓN COMO TRASTORNO NEUROPSIQUIÁTRICO

Rey P, Letelier H, Novik V, Díaz M. Departamento de Endocrinología, Servicio de Medicina, Hospital Dr. GustavoFricke, Viña del Mar. Cátedra de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Valparaíso.

El insulinoma es la neoplasia neuroendocrina más común del páncreas y representa una rara causa de hipoglicemia. Debido aque su manifestación clínica, dada por síntomas neuroglucopénicos y adrenérgicos, resulta polimorfa y variable, su reconoci-miento puede ser difícil, pudiéndose plantear diagnósticos y tratamientos erróneos. Presentamos el caso de un varón de 57años, quien desde hace ocho años comenzó a presentar episodios recurrentes de lipotimias, automatismos y convulsiones tipotónico clónicas de pocos minutos de duración, sin pérdida de conocimiento. Su examen neurológico fue normal y no se iden-tificaron anomalías en la tomografía cerebral ni en el electroencefalograma. Presenta personalidad ansiosa. Inicialmente seplantea el diagnóstico de trastorno de pánico, permaneciendo en control por psiquiatra y tratamiento con clonazepam, sertralinay sesiones de psicoterapia, que se prolongan por los siguientes cuatro años. Durante este período, las crisis persisten en formamensual, pero con menor frecuencia y mejor tolerancia por el paciente; refiere que ceden tomando alguna bebida, debiendoacudir varias veces al servicio de urgencias, donde se le administraba "algún suero endovenoso". Luego de 3 años, acude alpoliclínico de neurología, refiriendo exacerbación y mayor frecuencia de los episodios descritos, agregándose pérdida de cono-cimiento. Se le diagnostica epilepsia, iniciando tratamiento con ácido valproico y carbamazepina, a pesar de lo cual continúanlas crisis, por lo que se cataloga de refractaria. Ingresa al servicio de medicina debido a una nueva crisis convulsiva, en elpostoperatorio inmediato de una cirugía de próstata. Esta vez, el anestesista pesquisa una glicemia de 15 mg/dl, que cede luegode la administración de suero glucosado al 30%. En los días siguientes presenta disminución significativa de la glicemia tras cadaintento de restringir el aporte de glucosa parenteral, requiriendo administración en infusión continua. Se detecta una glicemiade ayuno de 45 mg/dl asociado a una insulinemia de 70 uUi/ml, sugiriéndose el diagnóstico de insulinoma. La tomografía abdo-minal no informa anormalidades, pero la resonancia magnética muestra un proceso expansivo de 28 mm en la cola del páncreas.Se realiza una pancreatectomía parcial, donde se identifica y reseca el tumor descrito. El estudio histopatológico confirma uninsulinoma de tipo trabecular. Posterior a la cirugía, y luego de un mes de seguimiento, el paciente no ha presentado nuevascrisis y ha mantenido glicemias normales, sin necesidad de tratamiento alguno. En resumen, comunicamos el caso de un por-tador de insulinoma que consultó por lipotimias, automatismos y crisis convulsivas, en quien el diagnóstico se realizó muchosaños más tarde. Debe siempre sospecharse la hipoglicemia como causa de compromiso de conciencia o convulsiones, y dentrode sus etiologías el insulinoma.

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (LES) Y CIRROSIS BILIAR PRIMARIA EN EL ANCIANO, REPORTEDE UN CASO

Dodds F, Rey P, Jarpa E, Villarroel D. Servicio de Medicina, Hospital Naval Almirante Nef, Viña del Mar.

Introducción: En el LES hasta el 90% de los casos afecta a mujeres en edad reproductiva. En el adulto mayor se dificultamucho su diagnóstico, presentan cuadros menos floridos y semejantes a otras enfermedades mucho más prevalentes en estegrupo etario. Caso clínico: Mujer de 77 años con hipertensión arterial y psoriasis, antecedente de familiares de primer gradocon patologías autoinmunes. Presenta historia de importante baja de peso de un año, mayor en el último mes, asociado en losúltimos días a disnea, tos poco productiva y dolor torácico tipo puntada de costado en hemitórax izquierdo. Al examen seapreció muy emaciada y decaída, con dificultad respiratoria e ictericia. Un TC de tórax mostró importante derrame pericárdicoy pleural bilateral. El estudio del líquido pleural fue catalogado como exudado. Presenta índices de actividad inflamatoria ele-vados y anemia normocítica normocrómica moderada. Se realiza ecocardiograma que mostró función sistólica conservada conextenso derrame pericárdico. La paciente evolucionó con mayor falla respiratoria. Se decide tratar empíricamente con antibióticosy pulsos de metilprednisolona, ante el hallazgo de una poliserositis. La evolución clínica fue favorable. La serología inmunológicaposteriormente mostró: anticuerpos antinucleares 1:1280, Anti-DNA positivos, Anti ENA SM-RNP y Scl-70 positivos. Con-tinúa terapia con prednisona oral, con resolución de derrames pleurales y pericárdico, pero persiste con ictericia, con bioquímicahepática alterada de patrón colestásico. Se realiza biopsia hepática compatible con cirrosis biliar primaria (CBP). Discusión:La prevalencia de Lupus reportada es de 4 a 250 casos por 100.000/habitantes. Existen pocos reportes de su diagnóstico eincidencia en el anciano. La prevalencia de CBP es baja en mayores de 65 años, además su asociación con lupus es infrecuente.En este caso, la sospecha de LES ante la presentación con compromiso hematológico y poliserositis, a pesar de la edad de lapaciente, permitió instaurar el tratamiento adecuado en forma precoz lo que ayudó a su favorable evolución. Conclusión:Presentamos este caso dados los escasos reportes en la literatura de LES y CBP en el adulto mayor. Ante la sospecha clínica,deben incorporarse dentro de las posibilidades diagnósticas a toda edad.

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DISFAGIA LUSORIA: UNA CURIOSA CAUSA DE DISFAGIA EN EL ADULTO MAYOR

Fuentes PA, Andrade M, O’Brien A, Hoyl T. Programa de Geriatría. Departamento de Medicina. Escuela de Medi-cina Pontificia Universidad Católica de Chile.

Introducción: La disfagia lusoria consiste en la dificultad para deglutir causada por la compresión del esófago por una malfor-mación vascular congénita, que la mayoría de las veces implica una arteria subclavia derecha aberrante. Esta última anomalíafue descrita por primera vez por Bayford en el año 1794. Su prevalencia se estima en 0,36%. Los síntomas de disfagia lusoriapueden ocurrir a cualquier edad, sin embargo, los casos de presentación más tardía posiblemente se producirían porque la paredarterial se vuelve más rígida, comprimiendo el esófago contra la tráquea. Caso clínico: Paciente de 92 años, portadora deEnfermedad Intersticial Pulmonar de tipo UIP e HTA. Consulta por disfagia ilógica progresiva (refiere regurgitación de alimen-tos, principalmente líquidos, con sensación de "gorgoreo" audible retroesternal) asociada a baja de peso de 15 kilos, de 1 añode evolución. Debido a aumento de su disnea basal durante su hospitalización, se solicitó AngioTAC que mostró Fibrosis Pulmonartipo UIP avanzada, ateromatosis aórtica y hallazgo de variante anatómica consistente en arteria subclavia derecha aberrante,con imagen de dilatación aneurismática en el origen de ésta. Radiografía de esófago con doble contraste es informada conadecuado tránsito esofágico e identación posterior que desplaza al esófago en su tercio proximal, compatible con hallazgo dearteria subclavia derecha aberrante. Endoscopia digestiva alta fue informada como normal, sin embargo, endoscopista describesensación de compresión extrínseca al paso del endoscopio. La paciente es dada de alta con indicación de alimentación conpapilla espesa y control posterior. Discusión: Se presenta un caso de disfagia lusoria en el adulto mayor. Se podría plantearcomo diagnóstico diferencial de disfagia esofágica en esta paciente, la presencia de un divertículo de Zenker (por sensación deregurgitación) o una neoplasia esofágica (por antecedente de baja de peso), sin embargo, cabe destacar que esta última se pre-senta habitualmente con disfagia lógica. Los síntomas de este tipo de disfagia varían según el grupo etario. En niños predomi-nan los síntomas respíratorios (como sibilancias, estridor, neumonía recurrente y cianosis), dado que la tráquea es compresible.En cambio en adultos el síntoma predominante es la disfagia, ya que la tráquea se vuelve rígida. En este caso en particular sesuma la fibrosis pulmonar avanzada y dilatación aneurismática en origen de arteria subclavia más ateromatosis, con compresiónesofágica entre estructuras rígidas. Esto podría explicar la aparición tardía de síntomas en nuestra paciente. Existen muy esca-sos reportes de disfagia lusoria en el adulto mayor, siendo esta paciente la única nonagenaria descrita en la literatura actualmen-te.

ASCITIS QUILOSA SECUNDARIA A DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO. A PROPÓSITO DE UN CASO

Irarrázabal R, Grünholz D. Servicio de Medicina Interna Hospital Militar de Santiago. Facultad de Medicina Uni-versidad de los Andes

Introducción: Las ascitis quilosa corresponde a una entidad poco frecuente y se presenta secundaria a cirugías, traumatismos,neoplasias, infecciones crónicas. Un 0,5 a 1% corresponde a cirrosis hepática. El diagnóstico se realiza cuando la concentra-ción de triglicéridos es mayor a 200 mg/dl en el líquido ascítico. Caso clínico: Paciente hombre, 67 años, antecedentes deúlcera gástrica, daño hepático crónico por alcohol (Child A): Debut con hemorragia digestiva variceal en agosto de 2007,várices ligadas. Control en octubre con religadura de varices, posteriormente, abandona controles y mantuvo un consumo dealcohol regular. Cuadro actual: 2 semanas de evolución de ascitis progresiva y edema de extremidades inferiores. Al examenfísico con ascitis severa, sin compromiso respiratorio, con circulación colateral en pared abdominal, edema moderado de ex-tremidades inferiores y signos de daño hepático crónico. Afebril, sin signos de irritación peritoneal, de encefalopatía hepáticao de hemorragia digestiva. Paracentesis diagnóstica: Líquido lechoso 220 células (26% PMN, 74% MN) Triglicéridos: 465 mg/dlAdenosín deaminasa: 4,49 Células neoplásicas (-) Gram y cultivo (-) Estudio etiológico: TAC de tórax, abdomen y pelvis: sinevidencias de neoplasias Análisis anatomopatológico de líquido ascítico: negativo Marcadores tumorales (antígeno prostático,Ca 125, Antígeno carcinoembrionario): negativo Endoscopia digestiva alta: Várices esofágicas tipo II (Paquet), Gastropatíahipertensiva, Atrofia Gástrica Colonoscopia: Normal El paciente fue manejado con nutrición parenteral y diuréticos, hastalograr niveles de triglicéridos menores a 200 mg/dl en líquido ascítico con excelente respuesta. Discusión: Frente a un pacien-te con quiloascitis se debe investigar la etiología y realizar un tratamiento etiológico, sin embargo, debe tenerse en cuenta quela morbimortalidad de esta entidad está dada por su asociación con la sepsis y la malnutrición. En la literatura se proponen tresmedidas para el manejo de la ascitis: Nutrición parenteral total, somatostatina, punciones evacuadoras de líquido ascítico, todoesto destinado como se explicó a prevenir las complicaciones antes descritas.

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BRU: UN NUEVO PROCEDIMIENTO COMPLEMENTARIO PARA LA EVALUACIÓN CLÍNICA YTRATAMIENTO DE LA INESTABILIDAD POSTURAL EN EL ADULTO MAYOR

Carrasco M, Délano JP, Gac H, López MA, Fuentes P, Marín PP. Pontificia Universidad Católica de Chile, Facul-tad de Medicina Departamento de Medicina Interna – Programa de Geriatría. Kinesioterapia Clínica San Car-los.

Introducción: La unidad BRU (Balance Rehabilitation Unit) corresponde a un sistema computacional y mecánico que median-te técnicas de realidad virtual y físicas someten al paciente a diversos estímulos visuales, vestibulares y propioceptivos, ypermite analizar computacionalmente el sistema del equilibrio, realizando una posturografía. El objetivo de este trabajo com-parar posturografías de personas mayores con quejas de equilibrio versus controles. Métodos: Se realizaron un total de 75posturografías a pacientes referidos por sus médicos tratantes con los siguientes diagnósticos: vértigo, caídas, mareo e inesta-bilidad; y 20 posturografías a un grupo control sano desde el punto de vista equilibro postural. Se registraron los datos demo-gráficos y cuestionario de quejas asociados al problema de inestabilidad postural (Dizziness Handicap Inventory DHI). Se com-pararon los resultados de la posturografía, que incluyen: Límite de estabilidad (LOS) y Velocidad de oscilación del Centro dePresión (COP) ante diversos estímulos. Resultados: N = 75 pacientes, Mujeres 58,6%, edades entre 41 y 102 años (71-90años 58,6%). Motivo de evaluación (Vértigo 25,3%, Caídas 22,6%, Mareos 12%, Inestabilidad 40%). DHI 43,6 (SD 25,3)versus en grupo control 15,2 (SD 12,0). Posturografía: Oscilación del COP sin estímulo: promedio 1,50 (DS 1,54) versus 0,78(DS 0,32) en controles, LOS Promedio 163,62 (DS 85,83) versus 257,22 (DS 52,26). Oscilación del COP con colchoneta 5,18(DS 3,19) versus 2,95 (DS 0,59) en controles. Máxima oscilación con estimulo visual 3,94 (DS 5,04) versus 1,61 (DS 0,65).Todas diferencias estadísticamente significativas (p < 0,05). Conclusiones: Este sistema de evaluación diagnóstica del balancepostural permite objetivar grados de desequilibrio e identificar el principal sistema afectado mediante la aplicación de estímulosvisuales, vestibulares y propioceptivos distinguiendo pacientes con quejas versus controles.

VARIACIÓN ESTACIONAL EN LA PESQUISA DE ÚLCERA PÉPTICA EN VALPARAÍSO

Verdugo M, Mimica M, Testart N, Marchese A. Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso.

Introducción: La aparición de úlceras pépticas (UP), sobretodo duodenales, presenta una variación estacional previamenteestablecida, con una mayor prevalencia los meses de invierno, por motivos aún no aclarados. Se plantea que el cambio defactores ambientales puede influir en la ausencia de estacionalidad evidenciada en trabajos más recientes. Nuestro objetivo esinvestigar diferencias estacionales en la UP y en la positividad del test de ureasa en la población de Valparaíso. Materiales yMétodo: Se revisó la base de datos de endoscopias digestivas altas (EDA) realizadas en el hospital Dr. Eduardo Pereira deValparaíso entre 2002 y 2008. Se seleccionaron todas las EDA con diagnóstico de UP activa, excluyendo las sospechosas demalignidad y de estrés. Se registró fecha, localización y test de ureasa. Paralelamente, se registraron todas las EDA con test deureasa tomado, con o sin el diagnóstico de UP, su resultado y fecha. Resultados: El número de EDA realizadas por mes notuvo variación significativa. Se seleccionaron 545 EDA con el diagnóstico de UP, (62% hombres, edad promedio de 60,5 años).El diagnóstico de UP se encontró en un promedio de 45,4 EDA al mes, con una mayor frecuencia en los meses invernales,sobretodo julio (+1,92 DS), y un menor número en los meses de verano, principalmente enero (-1,13 DS). Al analizar lasúlceras que comprometen duodeno y antro gástrico, esta diferencia estacional se potencia, alcanzando +2,14 DS en julio. Alagruparlas por trimestre se confirma su mayor número en invierno (julio, agosto, septiembre), con +1,21 DS, y menor númeroen los meses estivales (enero, febrero, marzo), con -1,06 DS. Esta asociación no se repite en las úlceras que comprometenfondo y cuerpo. Al analizar las EDA en general, 760 tenían test de ureasa tomado, 54% de estos positivos. No hubo relaciónestacional entre test de ureasa positivos frente al total, pero sí hubo una mayor positividad en los meses de enero (62%) y junio(64%), y una menor proporción en abril (30%). En las úlceras de duodeno y antro gástrico, el 63% resultaron positivas paraHelicobacter pylori, mientras que en las úlceras de fondo y cuerpo, el 59,3% resultaron con test de ureasa positivo. Discusión:Nuestro estudio evidencia una agrupación de las EDA con UP en los meses invernales, especialmente al analizar el subgrupo deúlceras que compromete duodeno o antro. Esta relación no aparece en las úlceras que comprometen sólo cuerpo o fondogástrico. Esto se explicaría por diferencias en mecanismos fisiopatológicos de ambos grupos, teniendo mayor importancia losfactores ambientales en las UP de duodeno o antro. Estos factores, como por ejemplo, el mayor consumo de antiinflamatoriosno esteroidales en época invernal, podrían explicar la diferencia estacional encontrada. No hubo una clara estacionalidad en lapresencia de Helicobacter pylori medido por test de ureasa, ni una diferencia significativa según la localización de las úlceraspépticas. Esto no descarta sin embargo, un eventual rol del Helicobacter en el predominio invernal de las úlceras.

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PREVALENCIA DE DEMENCIA EN PERSONAS MAYORES DE 65 AÑOS EN CURANILAHUE

Flores L. Centro de Diálisis, Curanilahue.

Objetivo: Estimar la prevalencia de Demencia en la Población mayor de 65 años en la Comuna de Curanilahue y compararlocon la realidad Nacional e Internacional. Metodología: Estudio Transversal efectuado durante los meses de mayo y Junio del2009, en muestra aleatoria de 100 adultos mayores de la Comuna de Curanilahue mediante la realización del Mini-Mental StateExamination (MMSE) modificado. Se recogieron variables sobre características clínicas y sociodemográficas, y los tratamien-tos farmacológicos de los participantes. Resultados: De los 100 exámenes que se realizaron, 9 cumplieron con el diagnósticopresuntivo de Demencia dando una Prevalencia del 9%, siendo mayor en mujeres con un 10,3% (6 pacientes) comparado conlos 3 hombres que representan el 7,1%, 8 de los 9 pacientes son mayores de 80 años (89%). Sólo 2 (22%) de estos pacientestenían realizado el diagnóstico y recibían tratamiento. Conclusiones: Esta es una Patología frecuente en nuestra poblaciónde la tercera edad Hay un gran porcentaje de Pacientes que no cuentan con diagnóstico ni tratamiento. La prevalencia en laComuna rural de Curanilahue es similar a la comunicada en otros estudios.

¿ESTÁ PREPARADO UN SERVICIO DE MEDICINA DE UN HOSPITAL PÚBLICO DE ALTA COM-PLEJIDAD PARA ENFRENTAR UNA PANDEMIA?

Castilla J. Hospital de Osorno.

Introducción: Influenza, enfermedad respiratoria aguda, transmisible de persona a persona, causa importante de consulta enperíodo de brote, hasta un 50% de consulta por síndrome respiratorio. Las hospitalizaciones pueden alcanzar entre un 5 a un18%, asociados a una alta morbimortalidad. Tasas de ataque del 20% sobrepasan y colapsan los servicios de salud. El serviciode medicina del hospital base Osorno cuenta con 56 camas; I.O. de 91%, llegando al 100% en meses de invierno. Objetivos:¿Una pandemia impacta en el funcionamiento normal de un servicio de medicina?, ¿Es necesario contar con un plan de alertay de emergencia frente a una pandemia? Material y Método: Trabajo descriptivo. Se consideran indicadores de movimientode hospitalización (Índice Ocupacional, reconversión de camas, número de hospitalizaciones), demanda de recursos humanos,análisis de actas de reuniones de emergencia, instrucciones nacionales y locales de la pandemia, reasignación de funciones,estadísticas diarias, estadísticas hospitalarias. Resultados: Aumento del número de camas disponibles en un 80%, reconvirtiendoel servicio de cirugía en 50 camas para paciente de medicina. Destinación de espacios físicos (sala de reuniones) como salas dehospitalización. Reasignación de funciones a médicos liberados de urgencia (art. 44) como tratantes de pacientes críticos. Asig-nación de funciones a médicos becados de medicina interna en destinación de estudios en Temuco-Valdivia, para atención dehospitalizados en Osorno. Reconversión del 100% de camas de oncología a aislados respiratorio. Aumento del Nº de camasaisladas respiratorio de 4 camas a 44 camas. Aumento en un 18% del Nº de funcionarios. Evaluaciones diarias de disponibilidadde camas y de personal médico-asistencial. Conclusiones: EXISTIENDO, una coordinación adecuada, jefaturas comprometi-das con la situación de emergencia, recursos económicos extras de apoyo, información oportuna y concreta a todos losinvolucrados, disposición positiva de cada uno de los estamentos, es FACTIBLE ENFRENTAR UNA PANDEMIA.

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SÍNDROME DE DRESS ASOCIADO A ANTICONVULSIVANTES

De la Vega C, Armijo G, Marín M, Acuña P, López P. Servicio de Medicina. Hospital San Juan de Dios. Universidadde Chile.

Introducción: El síndrome de DRESS (Rush por drogas con eosinofilia y síntomas sistémicos) corresponde a una reacciónadversa a drogas de carácter grave, con una elevada morbimortalidad. Se caracteriza por rush cutáneo asociado a fiebre yadenopatías junto con alteraciones hematológicas y compromiso de diferentes órganos. Los fármacos que con mayor frecuen-cia desencadenan este síndrome corresponden a los anticonvulsivantes aromáticos y las sulfonamidas. Caso clínico: Pacientemasculino de 19 años, sin antecedentes mórbidos conocidos, que luego de TEC grave recuperado se indica tratamiento profi-láctico inicialmente con fenitoína que luego se modifica por otro anticonvulsivante aromático (fenobarbital). Aproximadamen-te a la tercera semana de uso de esta última droga, comienza con cuadro dermatológico tipo rush maculopapular confluente, alo que posteriormente se agregó fiebre, odinofagia, adenopatías cervicales y dolor abdominal. Al ingreso se objetiva lesionesdermatológicas, fiebre y adenopatías, faringe congestiva sin pus, hepatomegalia y esplenomegalia. Dentro de los exámenes delaboratorio se constata una leucocitosis leve con un recuento absoluto de eosinofilos de 3.016, además de alza de transaminasassobre 10 veces su valor normal, con protrombina baja y albúmina dentro de rangos normales. Se descarta razonablementecausas de hepatitis virales, agentes de síndrome mononucleósico, intoxicación aguda por alcohol, enfermedades de carácterinmunológico, resultando todo el estudio negativo. A pesar de que el paciente tiene una adecuada evolución clínica con bajaprecoz de fiebre y disminución progresiva de compromiso dérmico, evoluciona con compromiso hepático que se mantiene porvarias semanas luego del alta, por lo que se decide el uso de corticoides orales, cuya utilización persiste controversial. Comen-tarios: El síndrome de rush debido a drogas asociado a eosinofilia y síntomas sistémicos refleja o es parte de una gravereacción de hipersensibilidad debido a drogas. Se trata de una reacción idiosincrática cuya patogenia sigue siendo desconocida ysólo se tienen hipótesis que explican su génesis. Se trata de una patología de baja incidencia, pero de alta mortalidad que oscilaentre un 10 a 30%. Sus manifestaciones clínicas principales incluyen un rush típicamente maculo papular, dermatitis exfoliativa,edema facial, asociado a linfadenopatias, fiebre y compromiso multivisceral, que en la mayoría de los casos compromete híga-do. Actualmente, la única terapéutica probada con efectividad es el retiro del fármaco causal. Los corticoesteroides serian lasdrogas de primera línea para el tratamiento del DRESS sobre todo con extenso compromiso visceral, aunque su eficacia esdiscutida por algunos autores que no han observado respuesta favorable por su uso. Consideramos relevante crear conciencia,de que fármacos de uso habitual y extendido incluso en dosis terapéuticas, pueden causar cuadros sistémicos graves, con resul-tados incluso fatales.

INFECCIONES ASOCIADAS A CATÉTER VENOSO CENTRAL EN PACIENTES ADULTOS HOSPITA-LIZADOS EL AÑO 2008, HOSPITAL SAN JOSÉ

Sanhueza P, Stegmaier P, Sanhueza P, Sepúlveda J. Universidad de Santiago de Chile. Hospital San José.

Introducción: La infección relacionada a catéter venoso central (CVC) constituye una de las principales complicaciones de suuso y la primera causa de bacteriemia nosocomial primaria. Objetivo: Determinar incidencia de infecciones intrahospitalariasasociadas a CVC, correlacionándola con días de exposición, sexo y comorbilidades, determinando agentes etiológicos más fre-cuentes. Materiales y Métodos: Estudio retrospectivo que incluye a pacientes adultos con instalación de CVC internados enel Hospital San José durante año 2008. Revisión de fichas protocolizadas individuales más análisis de datos estadísticos hospi-talarios. Resultados: Durante año 2008 a 358 pacientes se les instaló CVC (179 hombres, 179 mujeres). Con un promedio11,8 días de uso de CVC por paciente. De los pacientes expuestos (358 pacientes), 9 pacientes presentaron infección deltorrente sanguíneo. UCI y Cirugía presentan la mayor incidencia (8 de 9 pacientes con infecciones de torrente sanguineo), conmayores días de exposición (2.777 días de exposición UCI; 1.283 días de exposición Cirugía). La tasa anual de infeccionesasociadas a CVC en Hospital San José es 2,129 por mil días de exposición con un intervalo de confiabilidad de 2,1 ± 0,04(95%). La tasa de infección en pacientes hombres es 2,00 por mil días de exposición y en pacientes mujeres 2,2 por mil díasde exposición. La tasa de infección en el Servicio de Cirugía es 2,3 por mil habitantes y en UCI 2,1. Los agentes aislados fueronS. aureus (3), S. coagulasa negativo (3), P. aeruginosa (2) y K. pneumoniae (1). Discusión: Existe asociación entre los díasde exposición y presencia de infección de torrente sanguíneo asociado a CVC. No se demostró diferencia por sexo en la inci-dencia de infección. Los agentes etiológicos aislados se correlacionan con agentes más frecuentes causantes de infeccionesasociadas a CVC a nivel nacional (S. aureus 37,4%, S. coagulasa negativo 15,09%, K. pneumoniae 14,34%, P. aeruginosa3,4%). Según el informe nacional de infecciones intrahopitalarias nuestro centro posee una tasa más baja de infecciones detracto sanguíneo que la nacional, encontrándose en el percentil 50.

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NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA SECUNDARIA A LINCOMICINA: REPORTE DE UN CASO

Clavel O, Jorquera R, Maureira M, Internos 7° Medicina, Universidad de Santiago de Chile. Hospital Barros LucoTrudeau.

Introducción: La necrólisis epidérmica tóxica (NET) es una enfermedad grave con alta tasa de mortalidad, cuya fisiopatologíaaún no está aclarada. Usualmente se atribuye a una reacción adversa a drogas, ocupando los antibióticos dentro de éstas un lugarimportante. Las manifestaciones clínicas son: fiebre, exantema y lesiones bulosas, que evolucionan hacia la ruptura. El diagnósticodiferencial incluye patologías que se manifiestan con exantema con lesiones bulosas, con o sin compromiso de mucosas, entre lascuales se encuentra el síndrome de Stevens Johnson (SSJ), siendo éste una variante de la NET, pero con una pérdida menos extensade la piel y una mortalidad más baja. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y la biopsia de piel. Las terapias usualmenteempleadas incluyen las medidas generales, suspensión de fármacos potencialmente gatillantes y esteroides. Nuevos estudios hanmostrado resultados prometedores con el uso de inunoglobulinas endovenosas. Caso clínico: Paciente de sexo femenino de 29años, con antecedentes de alergia a penicilina, 2 episodios previos de TVP en tratamiento anticoagulante oral y amigdalitis pultáceareciente tratada con lincomicina, es trasladada a servicio de urgencias del Hospital Barros Luco por cuadro de rush cutáneoescarlatiniforme difuso que evoluciona rápidamente a lesiones vesiculosas y purpúricas, asociado a compomiso del estado generaly desprendimiento de epidermis en algunas zonas. A su ingreso se constata orientada, afebril, hemodinámicamente estable, conlesiones mucocutáneas diseminadas en cara, tórax, dorso y extremidades. Exámenes de laboratorio: destaca aumento de transaminasasy bilirrunima, más orina inflamatoria. Derivada al Hospital Lucio Córdova con diagnóstico de Stevens Johnson, se maneja deforma inicial con corticoides endovenosos más clorfenamina. Evoluciona con infección urinaria tratado con ciprofloxacino ydeterioro progresivo hasta llegar a shock séptico. Se traslada a UCI, donde se conecta a ventilador mecánico y se inicia tratamien-to con drogas vasoactivas, con buena respuesta inicial y posteriormente se inicia anfotericina en forma empírica en contexto depaciente neutropénica. Cursa con instauración de shock séptico refractario a tratamiento, falleciendo finalmente tras 21 días dehospitalización. Se realiza autopsia, confirmándose el diagnóstico de NET. Discusión: El caso clínico en discusión correspondea una necrólisis epidérmica tóxica inducida por drogas. El antecedente de la administración de lincomicina en los días previos aldesarrollo de la enfermedad fue un dato importante dentro de la historia. Dada la alta tasa de mortalidad de esta patología, obligael descartarla ante cuadros de presentación similar, y al traslado a unidades de cuidado intensivo especializadas en caso de suconfirmación para tomar medidas enérgicas tempranas. En este caso en particular, el uso de otras terapias, como la inmunoglobulinaendovenosa, podría haber desencadenado otro resultado final.

UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN DOMICILIARIA (UHD)

Casanova E, Pinto A, Marchant M, Poblete C, Gajardo S, Cataldo E, Muñoz E. Hospital Sótero del Río.

Introducción: La atención extra hospitalaria es una estrategia que hace referencia a pacientes derivados de cualquier servicioclínico de adultos del CASR que bajo un modelo interdisciplinario brinda servicios de salud, eficientes y oportunos a la pobla-ción, con un menor costo comparado con la atención tradicional. En este modelo de atención caben actividades de todoespectro de los servicios de salud y el uso domiciliario de equipos tradicionalmente hospitalarios. El paciente será de respon-sabilidad institucional hasta el alta. Objetivos: Fortalecimiento y apoyo clínico al egreso precoz desde los servicios clínicoshospitalarios. Evitar la institucionalización del paciente, disminuir el promedio día de internación y las complicacionesIntrahospitalaria. Favorecer la reincorporación del paciente a su entorno natural: la familia y la comunidad. Promover laparticipación activa de la familia, a través de la capacitación de los mismos. Aumentar la disponibilidad de camas para pato-logías más complejas. Disminuir los costos de atención. Diseñar sistemas de monitoreos de calidad, de resultados y estadísticas.Determinar satisfacción usuaria, en calidad, oportunidad y eficiencia de la atención. Metodología: Serán pacientes con pato-logías médicas o quirúrgicas que se encuentren estables y cumplan con criterios de inclusión, pero que aún requieren tratamien-tos en domicilio (EV, traslape TACO, KTR, Curaciones, etc.) como también pacientes en fase terminal, para acompañarlojunto a su familia en una muerte digna. Serán evaluados por médico de la UHD junto con médico tratante, de esta forma seelaboraran los objetivos a su ingreso. Pacientes de las Comunas de Puente Alto, Pirque y La Florida. Se evaluara satisfacciónusuaria al término de la atención. Recursos físicos: 3 oficinas, 1 bodega, 2 autos, Unidad de Apoyo CASR; Rx., Lab. etc. RRHH:2 Médico, 2 EU, 1 Kinesiólogo, 1 A. Social, 3 TP, 2 Chóferes, 1 Secretaria. Resultados: Ingresos: 1.006 pac. % Comunas:62% Puente Alto, 36% La Florida, 2% Pirque. Porcentaje grupo etario: 16% < 45, 25% 45 a 65, 45% 66 a 85, 14% 86 y > 100años. Porcentaje según género: 64% Mujeres, 36% Hombres. Fallecidos: 104 pac. Una muerte no esperada. Reingresos: 46 pac.Causas: Síndrome febril: 8, Cambios de frecuencia tratamiento EV: 4, Aseo quirúrgico pie DM: 6, Descompensación Metabólica:3, Respiratoria: 5, Hemodinámica: 6, Complicación postoperatoria: 2. Satisfacción usuaria: promedio 6,97. Conclusiones: LaInternación Domiciliaria se inscribe dentro de las nuevas modalidades de atención en salud y requerirá de constante revisión yajustes de sus procesos dentro de su funcionamiento y un continuo control de calidad. El criterio de selección es crucial parael éxito y apropiado uso de recursos. El perfil del personal deberá contar con profesionales con actitud y aptitud para reconocerla importancia de la asistencia integral, criterio para evaluar que cuidados son posibles de delegar en la familia, observando yrelacionando la situación paciente-familia-patología.

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TELANGIECTASIA HEREDITARIA HEMORRÁGICA (ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER-WEBER).REPORTE Y DESCRIPCIÓN DE 16 CASOS EN UNA COMUNIDAD CHILENA

Sanhueza L, González R, Barahona F, Saldías F. Pontificia Universidad Católica de Chile.

Introducción: La telangiectasia hereditaria hemorrágica (THH) es un trastorno autosómico dominante con una prevalenciaestimada de 1/10.000 habitantes y con amplia distribución geográfica. Se manifiesta por telangiectasias en piel y mucosasasociadas a malformaciones arteriovenosas multisistémicas, constituyendo una fuente de elevada morbi-mortalidad por hemo-rragias severas de difícil control. A partir de un caso índice, se detectó una alta prevalencia de esta condición en una localidaddel centro-sur chileno. Los objetivos fueron describir las características clínico-demográficas de una cohorte de pacientes por-tadores de THH en nuestro país y comparar su prevalencia con la reportada en la literatura. Métodos: Estudio clínico descrip-tivo, observacional, de las características clínicas y demográficas de pacientes que cumplieron los criterios diagnósticos de THH(criterios de Curacao), identificados a partir de un caso índice accidental, en la localidad de Yumbel, Región del Bío-Bío. Re-sultados: Se identificaron 16 casos en 20.498 habitantes, estimándose una prevalencia de 7,8/10.000 habitantes. Todos losafectados tenían lazos familiares comunes, resaltando el tipo de herencia dominante. Hubo igual distribución por género. Lamayoría fueron adultos mayores de 60 años (56,2%) y no se pesquisaron individuos menores de 20 años. El 43,8% habíapresentado manifestaciones hemorragíparas, sin diferencias por género, siendo la epistaxis la más frecuente (57,1%). Tambiénse reportaron casos de hemorragia digestiva (hematemesis (1), melena (1)) y hematuria (1). El 71,4% requirió manejo hospi-talario por complicaciones hemorragíparas y soporte transfusional. El 85,7% tenía telangiectasias mucocutáneas faciales almomento del primer sangrado, con igual distribución por género. Conclusiones: Siendo una condición infrecuente, se pesquisóuna alta prevalencia de THH en esta pequeña localidad chilena. El perfil clínico-demográfico de presentación y evolución fuesimilar al descrito en otras series. Comparado con lo reportado en la literatura, sería una de las prevalencias más altas a nivelmundial, por lo que creemos este reporte permitirá familiarizar a la comunidad médica con su diagnóstico y tratamiento,planteando desafíos para la elaboración e implementación de políticas de planificación familiar basadas en consejería genética.

ABSCESO PELVIANO EN PACIENTE CON ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER-WEBER

Díaz J, Mimica M, Campos S. Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso.

Introducción: La enfermedad de Rendu-Osler-Weber (ROW) es una displasia vascular multisistémica de carácter autosómicodominante, cuya incidencia estimada es de 1/10mil habitantes. Los criterios diagnósticos de Curaçao incluyen: epistaxis recu-rrente, telangectasias múltiples, malformaciones arteriovenosas (MAV) viscerales y antecedentes familiares de ROW. Las MAVpulmonares predisponen a hipoxemia, hemoptisis, abscesos cerebrales e infecciones severas, dado el efecto cortocircuito queproduce una alteración ventilación-perfusión, y porque anulan el filtro pulmonar de las bacteremias transitorias. Cuadro clí-nico: Hombre de 52 años, con antecedentes de epistaxis a repetición y sangrado espontáneo de encías y lengua, abscesocerebral, absceso perinefrítico derecho y antecedente familiar de una hija con epistaxis a repetición. Acude al servicio de urgen-cias del Hospital Carlos Van Buren por epistaxis, refiriendo además sensación febril de pocas semanas de evolución y dolorcrural derecho de tipo neuropático. Su examen físico reveló fiebre, telangectasias del tercio anterior de la lengua (figura 1),conjuntiva palpebral, paladar y labios, acropaquia e hiperestesia cutánea en cara anteromedial de muslo derecho. Al laboratoriodestaca: anemia ferropriva, elevación de parámetros inflamatorios (PCR, VHS y leucocitosis neutrofílica), trombocitosis de551.000 plaquetas/uL, leve elevación de transaminasas y fosfatasas alcalinas (hasta al doble del valor normal). En el resto delestudio destaca una telangectasia duodenal en la endoscopia digestiva alta, y en TAC de abdomen y pelvis se informa abscesoen psoas derecho y signos de osteomielitis del hueso iliaco derecho (figura 2). Además, en angioTAC de tórax aparece una MAVpulmonar en el lóbulo medio (figura 3). El paciente fue tratado bajo la hipótesis diagnóstica de ROW, anemia ferropriva secun-daria a sangrado mucoso crónico y absceso del psoas derecho con osteomielitis iliaca ipsilateral. Se realizó drenaje percutáneodel absceso, aislándose Streptococcus sp. multisensible, y recibió tratamiento antibiótico con penicilina G y luego amoxicilinaoral hasta completar 6 semanas, con buena respuesta clínica e imagenológica. Se le ofrece la posibilidad de embolizaciónselectiva de la MAV pulmonar, pero el paciente declinó esta posibilidad. Discusión: Se estableció el diagnóstico definitivo deROW dada la presencia de 3 de 4 criterios de Curaçao. La presencia de la MAV pulmonar es consistente con los abscesoscerebral y perinefrítico previos, al anular la función de filtro pulmonar sobre las bacteremias transitorias habituales. Respectodel origen del absceso del psoas, se perfilan como causas plausibles la embolia séptica directa a la fascia del psoas desde la MAVpulmonar, o bien la sobreinfección de un hematoma paravertebral secundario a otra MAV local preexistente, como se hadescrito previamente en este síndrome. Este caso es un ejemplo didáctico de una forma particular de presentación de la enfer-medad de Rendu-Osler-Weber, con abscesos múltiples o en sitios poco comunes, y su origen en MAV pulmonares.

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ACTITUDES Y CREENCIAS FRENTE A LA DONACIÓN DE ÓRGANOS

Franulic L1, Henríquez P2, Beltrán D1. 1Residente Medicina Interna Pontificia Universidad Católica de Chile.2Médico Cirujano Universidad de Chile.

Introducción: La donación de órganos es un tema prioritario a nivel nacional, no resuelto aún. Durante los últimos años, hahabido un significativo retroceso en el número de donantes efectivos. El 2008, hubo 118 donantes, cifra que no se obteníadesde 1998, siendo la negativa familiar menor a la histórica. Son múltiples los factores implicados, prejuicios, temores, creen-cias religiosas, como también problemas de gestión e infraestructura en los centros hospitalarios. De enero a junio, de este año,ha habido 54 donantes y 145 trasplantes. Actualmente, hay aproximadamente 1.600 personas en lista de espera. He aquí laimportancia de debatir sobre la donación de órganos. Objetivo: Describir la prevalencia de donantes, las actitudes, conoci-mientos y creencias de la población chilena, ante el tema de la donación de órganos. Material y Método: Es un estudiodescriptivo, realizado mediante una encuesta vía email, mediante la herramienta Google Docs, la que fue difundida en el mediocomunicacional Facebook, entre el 16 y el 26 de julio del 2009. Para el análisis de los datos de usó Excel 2003. Los criteriosde exclusión: menores de 18 años, y extranjeros no residentes en Chile. Resultados: Se obtuvo respuesta de 452 personas,siendo excluidas 31 (29 menores de18 años, y 2 extranjeros). De un total de 421 encuestas: 120 hombres y 301 mujeres, edadentre 18 y 30 años 210, 31 a 45 años 116, 46 a 60 años 83 y mayor a 65 años 12. En cuanto al nivel educacional 19%completó educación media escolar, 24% técnico profesional y 54% universitario. El 81% manifiesta ser donante de órganos,y de éstos 9% no han comunicado su intención a familiares. Sin embargo, el 89% de los encuestados sabe que la familia decidefinalmente la donación. De los no donantes, el principal motivo es la falta de información (47%) y prejuicios/temores (41%).Del total de encuestados un 62% no conoce el sistema de donación y 76% no conoce la ley de Donación y Trasplantes vigente.Sin embargo, 72% ha tenido la intención de informarse sobre el tema, pero 75% desconoce sitios confiables donde informarse.Un 57% ve lejana la posibilidad de requerir un trasplante, y 85% no conoce a un trasplantado. El 97% cree que la donación esun tema importante de debatir en la sociedad. Para aumentar el potencial número de donantes un 58% cree que debe difundirseinformación clara y fidedigna y un 31% plantea la necesidad de modificar la actual ley. Conclusión: hay una alta prevalenciade donantes, y aquéllos que no lo son argumentan falta de información, prejuicios y temores. Hay desconocimiento del sistemade donación y la actual ley vigente, a pesar de que el nivel educacional de los encuestados es elevado. Sin embargo, hay interésen informarse respecto al tema, pero no saben a que fuentes recurrir. Creen que la donación es un tema prioritario de debatir,a pesar de que muchos sienten lejana la posibilidad de requerir un trasplante. Este estudio revela que la población tiene inten-ciones de ser donantes, pero existe desconocimiento sobre el tema, y es necesario que se difunda mayor información fidedignapara derrumbar mitos y leyendas que obstaculizan la donación de órganos, mientras no se modifique la ley vigente.

MIELOMA MÚLTIPLE EN PACIENTES HOSPITALIZADOS EN SERVICIO DE MEDICINA DELHOSPITAL SAN JOSÉ. REVISIÓN DE 3 AÑOS

Sepúlveda J, Sanhueza P, Figueroa J, Sanhueza P. Hospital San José, Universidad de Santiago de Chile.

Introducción: Mieloma múltiple (MM) es una enfermedad caracterizada por la proliferación clonal de células plasmáticas yla presencia de una paraproteína en el suero y/o orina. Sus manifestaciones clínicas son hipercalcemia, insuficiencia renal,anemia y lesiones osteolíticas. La incidencia internacional reportada varía de 0,2 a 5,1 casos x 100.000 habitantes/año, corres-pondiendo a 1-2% de todas las neoplasias y al 10% de las neoplasias hematológicas. Objetivos: Caracterización epidemiológicay clínica de pacientes con diagnóstico de Mieloma múltiple hospitalizados en Hospital San José. Materiales y Métodos:Estudio descriptivo retrospectivo de pacientes con diagnóstico de Mieloma Múltiple en servicio de medicina del Hospital SanJosé entre 2006-2008. El diagnóstico de MM se fundamentó en presencia de una paraproteína en plasma u orina y un porcen-taje de células plasmáticas superior a 10% en médula ósea. Resultados: De 9.010 pacientes, 16 (0,2%) con diagnóstico deMM, cuyas edades fluctúan entre 41 a 88 años. 56% son hombres y 44% mujeres, con una relación 1,2:1. Edad promedio 67años, en varones 68 años y 65 años en mujeres. El 13% son menores de 60 años y 13% mayores de 80 años de edad. En cuantoa la clínica encontramos 63% con hemoglobina inferior a 10 g/dL, 38% con creatinina sérica mayor de 2 mg/dL y 31% concalcio sérico mayor a 10,5 mg/ dL. Conclusiones: La incidencia 2,1 x 100.000 habitantes estimada para la población del áreanorte de Santiago, con promedio de 67 años de edad es concordante con los datos aportados por la OMS y con estudiosnacionales. Destacando la alta proporción de pacientes con edades inferiores a 60 años (13%). La relación hombre: mujerencontrada en este estudio (1,2:1) discrepa de la literatura internacional (1,4:19), pero es similar con estudios a nivel nacional.La frecuencia de las alteracionesclínicas (anemia, insuficiencia renal e hipercalemia) es similar a la reportada en la literatura.Cabe destacar que el presente estudio se basa en un centro de referencia y no a nivel poblacional.

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REACCIÓN ADVERSA POR HIPERSENSIBILIDAD A HIDROCLOROTIAZIDA. REPORTE DE UNCASO

Reyes F1, Puebla C1,2, Cofré P2, Valdés P2. 1Universidad de Valparaíso, 2Unidad de Cuidados Intermedios, HospitalNaval Almirante Nef.

Las reacciones por hipersensibilidad a la hidroclorotiazida son sumamente infrecuentes, existiendo pocos casos reportados enla literatura, sin embargo, pueden ser muy variadas en su cuadro clínico. Se presenta el caso de un hombre de 68 años hipertenso,que se hospitalizó por aumento de volumen nasociliar izquierdo, diagnosticándose reagudización de dacriocistitis crónica, ce-lulitis nasociliar y crisis hipertensiva, iniciándose tratamiento antibiótico con ciprofloxacino y metronidazol IV y antihipertensivocon atenolol, captopril, losartán. Al sexto día de tratamiento, con franca recuperación de su proceso infeccioso, presentó enforma brusca a las 15:15 h compromiso de conciencia, movimientos involuntarios pseudoconvulsivos, dolor muscular, náuseas,vómitos y crisis hipertensiva. Ante la sospecha de compromiso del sistema nervioso central, se trasladó a la Unidad de CuidadosIntermedios, siendo evaluado por neurología sin demostrarse etiología infecciosa o vascular. A las 15:30 h del día siguientepresentó nuevo episodio de movimientos involuntarios, dolor muscular principalmente en extremidades inferiores asociado abroncoconstricción, sin compromiso de conciencia, refiriendo mismas sensaciones que el día anterior, comunicando que even-to similar le había ocurrido años atrás. Revisando historia médica, se encontró que el 2001 presentó un cuadro similar que sediagnosticó como samonellosis (sin ningún tipo de confirmación), el 2002 se constató por primera vez reacción adversa (RAM)a tiazidas en control por HTA y el 2005 ingresó a urgencia por el mismo cuadro a los 15 minutos de ingesta de hidroclorotiazida(HCT). En la historia actual, ambos episodios ocurrieron 15 minutos después de la ingesta de HCT 25 mg oral, que había sidoagregado durante la hospitalización para optimizar el control de su hipertensión el mismo día de la primera reacción. Luego desuspendido el medicamento el paciente no volvió a tener problemas siendo dado de alta sin novedades. La revisión de laliteratura mostró escasos casos reportados de hipersensibilidad a tiazidas, siendo la mayoría cuadros de angioedema, reaccionescutáneas febriles, shock, edema pulmonar no cardiogénico. Los espasmos musculares, parestesias, agitación, náuseas, vómitosy reacciones anafilácticas, como se presentaron en nuestro paciente, están descritos por la FDA, siendo muy poco frecuentes.El CITUC sólo informó 3 casos en Chile. Dado que en la actualidad las guías para el manejo de hipertensión incluyen a lastiazidas como uno de los medicamentos básicos, es bueno conocer la posibilidad de este tipo de reacciones.

ESTUDIO RETROSPECTIVO DE DETECCIÓN DE EVENTOS ADVERSOS A MEDICAMENTOS ENUN HOSPITAL UNIVERSITARIO

Martínez P1, Castro A2. 1Memorista de la carrera de Química y Farmacia, Universidad de Chile. 2CentroEpidemiología Clínica, Hospital Clínico Universidad de Chile.

Introducción: Los Eventos Adversos a Medicamentos (EAM) se definen como "cualquier daño grave o leve, causado por eluso de medicamentos (incluyendo la falta de uso) o cualquier daño resultante de su uso clínico". Los EAM constituyen unproblema sanitario importante, puesto que causan incapacidad, muerte prematura, deterioro de la calidad y del estilo de vida delos pacientes. Se suma a esto el impacto económico directo generado por el tratamiento y hospitalización. Objetivo: Carac-terizar una serie de casos de pacientes ingresados a un centro hospitalario universitario debido a EAM. Metodología: Se reco-gieron datos demográficos, mórbidos y uso de medicamentos de pacientes ingresados con códigos CIE-10 sospechosos de EAMobtenidos desde el sistema de censo del centro hospitalario. Se estableció la preventabilidad de los EAM mediante el cuestio-nario de Schumock/Thorton y su severidad mediante los criterios de la OMS. Resultados: Se analizó una muestra 50 casos consospecha de diagnóstico relacionado con EAM. El 86% de los EAM fueron motivo de ingreso y el 14% ocurrieron durante suhospitalización. El promedio de edad de los casos fue de 51 años (rango 21-87), mayoritariamente mujeres (77,4%). El pro-medio de estadía hospitalaria fue de 6,3 días. Un 38% de los casos presentaba polifarmacia (84%, mujeres). Los diagnósticosde egreso correspondieron principalmente a reacciones de hipersensibilidad (51%), intoxicaciones digitálica y fenitoina (25%,)migraña por abuso de analgésicos (7,8%) de los casos. Los medicamentos implicados corresponden a fármacos del SNC (28%),digitálicos (22%), analgésicos (16%) y antibióticos (14%). Los EAM se manifestaron con lesiones cutáneas (46%), náuseas(24%), vómitos y fiebre (22%). La clasificación de los EAM de acuerdo a la preventabilidad determinó que un 44% de los casoseran prevenibles (en > de 65 años la preventabilidad fue de un 90%), sólo un 14% de los EAM se catalogaron como graves.Conclusiones: Las características de la serie descrita que presentaron EAM fueron similares a lo reportado en literatura, yaque la mayor parte de los casos ingresados fueron de sexo femenino (con polifarmacia y mayor cantidad de uso de medicamen-tos), los cuales se manifestaron como reacciones de hipersensibilidad. Los EAM detectados tuvieron una alta probabilidad de serprevenidos y una baja frecuencia de casos fueron clasificados como graves.

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CORRELACIÓN ENTRE DIAGNÓSTICO DE INGRESO Y EGRESO EN PACIENTES CON DIAGNÓSTICOMÉDICO DEL SERVICIO DE URGENCIA HOSPITAL PADRE HURTADO

Cordero V1, Hermansen C1, Canals M1, Rosas B1, Nina L2, Behnke E3. 1Interno Facultad de Medicina Universidaddel Desarrollo-Clínica Alemana. 2Servicio Urgencia Hospital Padre Hurtado. 3Director Hospital Padre Hurtado.

Introducción: El Hospital Padre Hurtado (HPH) ubicado en el área sur oriente de la Región Metropolitana atiende a unapoblación de 423.000 habitantes, de las cuales 300.000 son mayores de 15 años, de las comunas La Granja, La Pintana y SanRamón. Con 10 años de funcionamiento cuenta con un nuevo servicio de urgencia desde Mayo 2009. Se realiza un estudioprospectivo con el objetivo demostrar la certeza diagnóstica del servicio de urgencia del HPH en relación a la población aten-dida en un período de tiempo determinado. Objetivo: Este estudio permite describir el perfil de enfermos ingresados en áreade observación del servicio de urgencia del HPH, cuantificar los enfermos dados de alta, ingresados o derivados a otros centroshospitalarios, y evaluar en los enfermos ingresados, los diagnósticos de ingreso hospitalarios y la correlación con el diagnósticoal alta desde el servicio de medicina Hospital Padre Hurtado. Método: Se realizó este estudio de forma prospectiva a losenfermos ingresados en el área de observación (AO) que cuenta con 9 camas, realizado en 31 días, en un período de 12 horas.Las variables que se consideraron en el estudio fueron: Edad, Sexo, comorbilidad, destino (alta, hospitalización, traslado a otrocentro), correlación entre el diagnóstico realizado en urgencia y el servicio de medicina interna de HPH, e ingreso adecuado quefue definido como una hospitalización en dicho servicio por más de 72 horas. Resultados: Se ingresaron 305 enfermos de loscuales el mayor grupo de pacientes presentó más de 60 años, que corresponde a un 52,4%, 56% de sexo femenino. El 37,05%presentó comorbilidad relacionada con el motivo de ingreso. El motivo de ingreso más prevalente a la AO fue síndrome coronarioagudo (SCA) con 10,49%, seguido por neumonía (NAC) con 8,85% y accidente cerebrovascular (ACV) con 7,5%. El 17% fuedado de alta desde el área de observación, el 83% fue hospitalizado, de los cuales el 62% se hospitalizó en nuestro hospital yel 21% se derivó a otro centro. La concordancia de diagnóstico entre la urgencia y el alta hospitalaria de el servicio de medi-cina de nuestro hospital fue 81%, no coincide 19%, de los cuales el 5,9% fueron trasladados a otro centro por lo que carecemosde diagnóstico de egreso. La pertinencia de la hospitalización de estos pacientes en el servicio de medicina fue 166 pacientesque corresponde a 87,8%. Conclusión: Los enfermos que se ingresan en el área de observación de nuestro hospital correspon-den a una edad de más de 60 años, donde los diagnósticos de ingreso más frecuentes son, NAC, SCA y ACV. La mayoría de losingresos que se realizaron son adecuados, así como también existe una buena correlación entre diagnóstico de ingreso de urgen-cia y el diagnóstico de alta hospitalaria.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EN EL SERVICIO DE SALUD METROPOLITANO SUR-ORIENTE

Arellano J1, Arenas A2, Valencia C2. 1Médico Cirujano, Alumno Magíster Epidemiología Pontificia UniversidadCatólica de Chile, 2Interno Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile.

Introducción: La hemorragia digestiva alta aguda (HDA) es una patología frecuente, con una incidencia de 50-150 episodiospor 100.000 habitantes y una mortalidad global de 6-14%. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son la hematemesis yla melena El aumento de la esperanza de vida ha significado que esta situación se presente más frecuente en pacientes de edadavanzada, y en consecuencia con mayor número de patologías asociadas. Por otra parte, estudios asocian al sexo masculino conmayor incidencia de esta patología en general. Objetivos: Efectuar un análisis estadístico de HDA respecto a variables como:proporción de hospitalizaciones según presentación clínica, número de días de estadía, distribución por sexo, condición deegreso (recuperado versus muerto), y buscar alguna asociación entre estos factores. Materiales y Métodos: Se revisó todos losregistros de egresos hospitalarios del año 2006, de los hospitales pertenecientes al Servicio de Salud Metropolitano Sur-Oriente(SSMSO) y se seleccionó todos aquellos datos con diagnósticos CIE-10 que correspondieran a Hematemesis (K920) y Melena(K921), compatible con presentaciones clínicas de HDA. Se realizó un análisis de las variables consignadas en los registrosusando SPSS versión 15.0 y análisis univariado con Chi2 para proporciones y t-student para promedios. Resultados: Se inclu-yeron en el estudio un total de 244 pacientes, entre 2 y 91 años (promedio 54,36 ± 19,74). Días de estadia: rango 1-342 días(4,57 ± 22,25); 236 (96,72%) correspondían a diagnósticos de hematemesis, 8 (3,3%) a Melena. Del total 149 (61,1%) eranhombres y 95 (38,9%) mujeres. Hombres: 146 (98%) con Hematemesis, se registro 1 fallecimiento (7%). Mujeres: 90 (94,7%)con Hematemesis, y 2 fallecidas (2). Según diagnóstico la hematemesis registró el total de los fallecidos registrado (3, 1,33%).No se registró diferencias estadísticamente significativas para los promedios de días de estadía y sexo, y las asociaciones entrediagnóstico y sexo, condición de egreso y sexo, condición de egreso y diagnóstico (p > 0,05). Conclusión: En nuestrospacientes la edad se presento con una gran variabilidad, este resultado es compatible con lo descrito en la literatura, ya que laHDA no es exclusiva de la población adulta. Dentro de los diagnósticos compatibles con HDA, la hematemesis requirió hospi-talización en una proporción mayor, siendo además este diagnóstico el único que registró muertes, 2/3 correspondiente al sexofemenino. Los diagnósticos fueron más frecuentemente encontrados en el sexo masculino, siendo la hematemesis más frecuen-te que la melena en los dos sexos de forma independiente.

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ENSEÑANZA DE PROCEDIMIENTOS INVASIVOS EN UN PROGRAMA DE MEDICINA INTERNA

Rojas L, Valderrama S, Aizman A, Lopetegui M. Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Cató-lica de Chile.

Introducción: La enseñanza de procedimientos invasivos se ha realizado tradicionalmente bajo el método "see one, do one,teach one" (mira, luego haz, luego enseña). Sin embargo, cambios en la práctica clínica y el desarrollo de nuevas técnicaseducacionales han obligado a replantearse estos métodos de enseñanza. Por ello, es fundamental para los programas de Medi-cina Interna definir que procedimientos y de qué forma serán enseñados. Para esto es necesario conocer la realidad actual enla enseñanza de los distintos procedimientos invasivos que realizan los alumnos. Con este fin, se realizó una encuesta a losalumnos del programa de Medicina Interna de la Universidad Católica de Chile al finalizar sus tres años de residencia paraevaluar aspectos cuantitativos y cualitativos de la práctica y enseñanza de procedimientos invasivos. Métodos: Se diseñó unaencuesta electrónica anónima evaluando los procedimientos considerados por el American Board of Internal Medicine. Se evaluóel número de procedimientos, calidad de supervisión y auto percepción del nivel de destrezas. Además, se preguntó cómomejorarían el aprendizaje de éstas. Resultados: Se recibieron 18 encuestas, correspondientes al 100% de los egresados. Paraestablecer un orden jerárquico, los procedimientos se separaron en forma arbitraria en 3 grupos: < 10, entre 10-19; y > 19procedimientos. Ordenados de mayor a menor frecuencia: los catéteres venosos centrales, paracentesis, línea arterial, intubaciónoro traqueal, pleurocentesis, punción lumbar, sonda naso gástrica (SNG), artrocentesis y vía venosa. Destaca que sólo 5 encuestadosinstaló al menos una SNG y 2 nunca realizaron una artrocentesis. El 77% de los encuestados refiere que tuvo supervisión entre30% y 60% de sus procedimientos y 11% que fue en más del 60% de los casos. Los principales supervisores fueron becados decursos superiores. Dentro de las limitantes de la enseñanza, se el 16% menciona el inadecuado número de pacientes y oportu-nidades. Con respecto a cómo mejorarían el aprendizaje, 70% refiere que serviría la Simulación con Fantomas, 20% con Ob-servación de Modelos Virtuales y 10% mejorando sus conocimientos teóricos. Finalmente, prácticamente todos se sientencapacitados para realizar los procedimientos en forma independiente. Conclusiones: Los egresados realizan durante su forma-ción un importante número de procedimientos invasivos, con un adecuado nivel de supervisión. Destaca la poca instalación devías venosas y SNG, lo que puede obedecer a una práctica local en donde este rol es asumido por las enfermeras. Cabe destacarque no existen trabajos que definan el número de procedimientos que deben cumplir los becados de Medicina Interna para logrardestrezas adecuadas, sólo está definido el tipo de procedimientos. Sin embargo, existe la sensación de que el número de proce-dimientos es adecuado, permitiéndoles sentirse preparados para practicarlos en forma autónoma.

SUBDIAGNÓSTICO Y SUBTRATAMIENTO DEL DOLOR EN PACIENTES HOSPITALIZADOS ENSALA GENERAL DE MEDICINA

Salgado B, Merino T, Beckhaus A, Neumann I. Unidad Docente Asociada Hospital Dr. Sótero del Río, Facultad deMedicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.

Introducción: El dolor constituye uno de los síntomas más prevalentes en pacientes hospitalizados. Poco se sabe de la pre-valencia del dolor en pacientes hospitalizados en sala general de medicina en Chile. El objetivo de este trabajo es determinarla prevalencia y características del dolor en pacientes hospitalizados en sala general de medicina. Asimismo, determinar siexiste subdiagnóstico o subtratamiento del dolor en estos pacientes. Métodos: Estudio de corte transversal realizado en elServicio de Medicina del Complejo Asistencial Dr. Sótero del Río. Inclusión: Pacientes hospitalizados en sala general de me-dicina interna. Exclusión: Pacientes hospitalizados en sala de agudos, pacientes con compromiso de conciencia mayor a soporsuperficial o pacientes que rechazaron participar en el estudio (Consentimiento informado). El dolor se midió mediante escalavisual análoga (EVA). Las características del dolor se determinaron mediante una encuesta estandarizada. Considerando que lospacientes con delirium podrían relatar de forma imprecisa sus síntomas se determinó la presencia de delirium mediante elinstrumento CAM (Confusion Assessment Method). Resultados: Del total de 65 pacientes hospitalizados en el servicio demedicina del Hospital Sótero del Río el día 18 de mayo del 2009, se incluyeron 60 pacientes en el estudio. Cinco pacientesfueron excluidos, 3 por rechazo a participar y 2 por tener conciencia menor o igual a sopor superficial. Participaron 27hombres y 33 mujeres, con un promedio de edad de 58,2 años. Diecisiete (26,1%) pacientes presentaban dolor, 8 hombres y9 mujeres. Las patologías de base de los pacientes con dolor se agrupaban en neoplásica (29,4%), infecciosa (29,4%),traumatológica (5,8%), quirúrgica (5,8%) u otras (35,2%). En 2 pacientes (11,7%) se estableció la presencia concomitante dedelirium.8 pacientes (47%) no refirieron ninguna variación de la intensidad del dolor con la actividad, 8 (47%) refirieronaumento del dolor con la actividad y 1 (5,8%) refirió disminución de dolor con la actividad. Las localizaciones más frecuentesfueron lumbar (20,8%), EEII (20,8%), abdominal (16,6%) y EESS (16,6%). Tres (17,6%) pacientes refirieron dolor en más deuna localización. Tres pacientes (17,6%) describieron su dolor en reposo o actividad como leve (EVA 0-3), 6 (35,2%) comomoderado (EVA 4-6) y 8 (47%) como intenso (EVA 7-10). De los pacientes con dolor 13 (76,4%) tenia indicada analgesia,pero 4 (23,5%) NO tenían indicación de analgesia. Al estratificar por la intensidad del dolor se observa que en pacientes condolor moderado 2 (33,3% de estos) no tenía indicación de analgesia y 3 (50%) tenía indicado sólo paracetamol. En pacientescon dolor intenso, 1 (12,5% de estos) no tenía indicación de analgesia y 4 (50%) tenían indicado sólo paracetamol. Conclu-siones: El dolor es un síntoma frecuente en los pacientes hospitalizados en sala general de medicina interna, sin embargo,existe un subdiagnóstico y un subtratamiento importante.

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SÍNDROME DE MUIR-TORRE. REPORTE DE UN CASO

Caglevic C1, Carmona C2, Anabalón J3, Araya H4, QF Rubio B5, Int Pavlov S6. 1Oncólogo Médico Universidad deChile, Hospital Barros Luco Trudeau. 2Servicio de Medicina Interna Hospital Dr. Luis Tisné. 3Oncólogo MédicoHospital Rancagua. 4Oncólogo Médico Hospital Clínico Universidad de Chile. 5QF Ciencias Químicas yFarmaceúticas Universidad de Chile. 6Interna Medicina Universidad de Chile.

Introducción: El síndrome de Muir-Torre es una muy rara alteración genética caracterizada por la presencia sincrónica oasincrónica de distintos tipos de cánceres en general de bajo grado de malignidad, siendo más característicos los carcinomassebáceos, cánceres de colon y cánceres genitourinarios. El conocimiento de esta enfermedad puede llevar a la pesquisa precozde algunos de estos tumores y en este contexto salvar la vida del paciente. Materiales y Métodos: Se revisan retrospectiva-mente los antecedentes de tres centros hospitalarios donde existe la subespecialidad de Oncología Médica (Hospital Barros LucoTrudeau, Hospital de Rancagua y Hospital Clínico de la Universidad de Chile) encontrándose sólo un caso en los últimos tresaños. Resultados: En esta revisión se encuentra un caso único de presentación de Síndrome de Muir-Torre. Se trata de unamujer de 52 años con antecedentes de HTA, DM2 y obesidad, prima viva con cáncer de mama. La paciente había presentadodesde el año 2000 varios episodios de hiperplasias sebáceas y un carcinoma sebáceo cervical tratado quirúrgicamente (de bajogrado de malignidad). El año 2006 tras estudio por metrorragia se pesquisa cáncer de endometrio variedad endometroide G2 concompromiso ovárico y su cápsula y del miometrio (Etapa III A), recibe posteriormente RT + BQT adyuvante sin evidenciasde recidiva posterior. El 2008 presenta al menos dos lesiones cutáneas faciales resecadas que corresponden a hiperplasias sebáceasy tres cánceres sebáceos de bajo grado (mejilla derecha, mejilla izquierda y frontal) todos tratados quirúrgicamente sin adyuvanciaposterior. Su dermatóloga tratante solicitó colonoscopia de screening ante la evidencia de estar en la presencia de un caso deSíndrome de Muir-Torre la cual demostró cáncer de colon el cual se operó en Febrero de 2009 variedad adenocarcinoma concompromiso mucinoso T2 N0 M0 (Etapa I). En estos momentos la paciente está asintomática y sin evidencias de neoplasia.Conclusiones: El Síndrome de Muir-Torre es de muy baja incidencia y generalmente debuta por carcinomas sebáceos de bajogrado. Este dato anamnéstico obliga al Internista, Dermatólogo, Cirujano, Ginecólogo y por supuesto al Oncólogo Médico apensar en esta enfermedad y buscar dirigidamente neoplasias en sitios ocultos, las cuales al ser pesquisadas en etapas precocespueden recibir tratamientos curativos y salvar la vida del paciente.

EVALUACIÓN DE LA SOSPECHA DE CÁNCER GÁSTRICO EN ATENCIÓN PRIMARIA DEL ÁREANORTE DE SANTIAGO MEDIANTE SOLICITUD DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

Zelada J1, De La Barra S2, Escudero G3, Loyola M4, Ortega V4, Estay J4, Henríquez N4. Unidad de EndoscopiasComplejo Hospitalario Norte San José (CHNSJ): 1Becado Medicina Interna Universidad de Santiago de Chile.2Gastroenterólogo CHNSJ. 3EU Unidad de Endoscopias CHNSJ. 4Internos Medicina Universidad de Santiago deChile.

Introducción: El cáncer gástrico es la principal causa de muerte por neoplasia en Chile. El diagnóstico se hace generalmenteen forma tardía lo que conlleva gran mortalidad y morbilidad, siendo fundamental la sospecha y detección precoz. Correspondea una patología AUGE por lo cual al plantear el diagnóstico se debe dar la prestación de endoscopia digestiva alta en plazosseñalados. Objetivos: Evaluar la eficacia de sospecha clínica de cáncer gástrico a través de la solicitud de endoscopia digestivaalta por médicos de atención primaria del área norte de Santiago. Evaluar además la eficacia del diagnóstico de acuerdo a lahipótesis diagnóstica planteada y edad del paciente. Materiales y Métodos: Se utilizó como método de información, lasinterconsultas AUGE de sospecha de cáncer gástrico, del año 2008 y primer trimestre 2009, de los consultorios del área nortede Santiago solicitando endoscopia digestiva alta, las que se realizaron en la unidad de endoscopias del CHN San José y poste-riormente fueron a estudio con biopsia. De las interconsultas se evaluó: hipótesis diagnóstica y edad del paciente. Se clasificóla hipótesis diagnóstica en: 1) observación de cáncer gástrico; 2) síndrome ulceroso; 3) baja de peso en estudio; 4) otras(epigastralgia, anemia en estudio). Se clasificó la edad del paciente en menores de 65 años y mayores de 66 años. Los resultadosde las endoscopias se clasificaron en: 1) endoscopia normal; 2) cáncer gástrico; 3) otras alteraciones (gastritis, úlceras). Sedefinió cáncer gástrico con el resultado de biopsia. Los resultados se analizaron mediante Test de χ2. Resultados: Se obtuvie-ron un total de 229 endoscopias, en las que en un 8,73% se detectó cáncer gástrico (20 casos). 94 pacientes tenían comohipótesis diagnóstica cáncer gástrico, hallándose este en el 16% de las endoscopias, con diferencias significativas comparadocon la hipótesis síndrome ulceroso (3,3%), baja de peso en estudio (0%) y otras (6,5%). Estos resultados son auspiciososcomparados con las series nacionales, las cuales indican una detección de cáncer gástrico del 4% en tamizajes de pacientessintomáticos. Considerando edad, 106 pacientes eran mayores de 65 años (45%). De éstos, un 15,1% presentó cáncer gástrico,mostrando una diferencia significativa con respecto al 3,2% de cáncer gástrico detectado en pacientes menores de 65 años.Conclusiones: El nivel de sospecha de cáncer gástrico en la atención primaria del área norte de Santiago es adecuado, sobre-pasando las series nacionales; principalmente cuando el médico plantea directamente la posibilidad de cáncer gástrico y enmayores de 65 años, no así con síntomas avanzados como baja de peso no permiten el diagnóstico adecuado de esta patología.

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CONOCIMIENTO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO ACERCA DE LOS PLANES, MEDICAMEN-TOS Y POSIBLES EFECTOS ADVERSOS DE ESTOS EN EL SERVICIO DE MEDICINA INTERNAHPUC

Ahumada N, Larraín S, Bugedo D, Eymin G, Rojas L. Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico PontificiaUniversidad Católica de Chile.

Introducción: El grado de comprensión de los pacientes respecto de sus medicamentos y efectos adversos de éstos se haasociado a mejor adherencia posterior al alta. Métodos: Se redactó una encuesta enfocada en: comprensión del motivo dehospitalización y diagnóstico, comprensión del/los plan/es de hospitalización, conocimiento de los medicamentos indicados demanera amplia (ej: antibióticos, antihipertensivos), efectos adversos (ADV) de éstos y capacidad del paciente de identificar asu médico tratante. En el Servicio de Medicina del HPUC entre los meses Febrero y Abril del año 2009 se encuestó a lospacientes que cumplieran los siguientes requisitos: 2 o más días de hospitalización, 2 o más días en contacto con el mismoequipo tratante y que tuviesen un interno asignado, excluyendo a aquellos que estuvieran cursando con alteración cuali/cuanti-tativa de conciencia, pacientes de otra especialidad y que se negaran a participar. Resultados: Se encuestó a 60 pacientes,cuyas características fueron: hombres (59%), edad promedio: 56,1 ± 16,6 años y duración de hospitalización promedio: 4,9 ±4 días. Respecto de los parámetros evaluados: 2 (3,6%) pacientes no comprendían el motivo de su hospitalización, 9 (16,3%)no conocían su diagnóstico. Los planes de la hospitalización eran comprendidos por 44 (80%). Ocho (14,5%) no sabían quémedicamentos se les estaba administrando, 15 (27%) lo sabían parcialmente y 30 (54,5%) lo sabían completamente. En rela-ción a los ADV, 30 (54,4%) no tenían conocimiento, 13 (23%) los conocían parcialmente y 10 (18%) estaban al tanto deéstos. Respecto a la capacidad de identificar a su médico tratante, 15 (27%) no sabían su nombre, mientras que 2 (3,6%) noeran capaces de identificarlo dentro del equipo tratante. Entre los pacientes que conocen los ADV y los que no, las edades y díasde hospitalización respectivos fueron 49,9 ± 18 versus 61,3 ± 13 para edad y 3,8 ± 1, versus 5,7 ± 5 para días de hospitali-zación. De los pacientes que no comprenden los planes de su hospitalización un 75% tampoco conoce los ADV, y 62,5%tampoco saben el nombre de su tratante. Conclusiones: Destaca el importante porcentaje de pacientes que no tenían cono-cimiento de los medicamentos que se les estaba administrando, y el incluso mayor porcentaje que no estaba al tanto de los ADVde éstos, resaltando en nuestra muestra un paciente con tratamiento anticoagulante. Los días de hospitalización no parecentener relación con el conocimiento de los ADV y la edad tiende a ser menor en los pacientes que sí los conocen. Dado que laadherencia al tratamiento posterior al alta depende directamente del conocimiento por parte del paciente de su patología, plana seguir, medicamentos indicados y sus posibles efectos adversos, creemos que es de suma importancia optimizar la informacióny educación del paciente hospitalizado.

EGRESOS HOSPITALARIOS POR PATOLOGÍA CUTÁNEA (2003-2006)

Arellano J1, Arenas A2, Bravo F2. 1Médico Cirujano, Alumno Magíster Epidemiología Pontificia Universidad Cató-lica de Chile. 2Interno Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile.

Introducción: Las patologías cutáneas han tomado cada vez mayor relevancia, existiendo pocos estudios en pacientes hospi-talizados. Resultados muestran, un predominio en frecuencia de morbilidad en hombres hospitalizados en todas las edades, con-centrándose en el grupo etáreo entre 41-65 años. Se destacan las patologías inflamatorias como las más frecuentes, seguidas delas infecciosas y tumorales. Objetivos: Conocer las patologías cutáneas más frecuentes en pacientes hospitalizados, buscandoasociaciones con género, edad y mortalidad. Materiales y Métodos: Se revisó los registros de egresos de los hospitales per-tenecientes al Servicio de Salud Metropolitano Sur (SSMS) entre los años 2003-2006. Se incluyó en el estudio todos aquellospacientes en los que se hubiera registrado alguna patología cutánea como primer diagnóstico. Los diagnósticos fueron agrupadossegún las categorías del CIE-10: Dermatitis y Eccema (DE), Infecciones de la Piel y Tejidos Subcutáneos (IF), TrastornosPapuloescamosos (PE), Trastornos de los apéndices de la piel (TA), Trastornos Bullosos (TB), Urticaria y Eritema (UE),Trastornos relacionados con la radiación (RA) y Otros trastornos (OT). Se realizó un análisis estadístico de las variables demo-gráficas, características de las hospitalizaciones y de los diagnósticos CIE-10. Resultados: Se incluyó en el estudio un total de3.766 pacientes entre el período estudiado, con edades que variaban entre 0-100 años de edad (38,76 ± 25,6) y días de estadíaen rango de 1-977 días (8,8 ± 24,16). Las patologías cutáneas se distribuyeron sin diferencias significativas en los 4 añosestudiados. Del total 50,2% fueron hombres y 49,8% mujeres. Respecto al diagnóstico: DE 1,6%, IF 73,1%, PE 0,3%, RA0,1%, TA 8,4%, TB 0,7%, UE 3,3% y OT 12,4%. Se registraron 20 muertes que corresponden a 0,5% del total de pacientes,de estos 11 eran mujeres y 9 hombres; 17 pacientes (85%) del total de pacientes fallecidos egresaron con diagnóstico de IF.Respecto a IF, fueron las patologías más frecuentemente diagnosticadas: 51,5% de los hombres y 48,5% de las mujeres. Con-clusión: Las patologías cutáneas se presentaron en un rango amplio de edad, ya que para el estudio se incluyeron todos losegresos del servicio. En general la patología cutánea no requiere hospitalización, pero puede ser necesaria en casos de IF en losque puede existir compromiso sistémico o ser de evolución rápida y fatal (ej. Fasceítis Necrotizante). Además las dermatosis nohacen diferencias por sexo, esto se ve reflejado en nuestro estudio, en el que no se encontraron diferencias entre las propor-ciones de los diferentes géneros. Las muertes correspondieron a un porcentaje pequeño del total de pacientes, siendo la granmayoría de sus causas las infecciosas, compatible con la literatura ya que la accesibilidad de la piel hace que cualquier médicono especialista sea capaz de diagnosticar este tipo de patologías.

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AMILOIDOSIS AMPOLLAR. REPORTE DE UN CASO CLÍNICO

Medel JN1,2, Peña C2, Mullins E3, Tapia L4. 1Departamento de Medicina Interna Oriente, Universidad de Chile.2Servicio de Medicina, Hospital del Salvador. 3Servicio de Dermatología, Hospital del Salvador. 4Servicio de Ana-tomía Patológica, Hospital del Salvador.

Paciente de sexo femenino, de 84 años de edad con antecedente de HTA crónica y Enfermedad Bipolar en tratamiento conácido valproico. Consultó por presentar equímosis y petequias, de 6 meses de evolución, sin relación a traumatismo, ubicadasen manos, región periocular, peribucal y tronco, que aumentaron en extensión en los últimos meses, asociándose a ampollas yerosiones predominantemente en región sacra, motivo por lo que se decide su hospitalización. Al examen de ingreso, pacienteen regulares condiciones generales, con múltiples equímosis, erosiones y ampollas hemorrágicas sobre fondo equimótico, ubica-das en región sacra, pliegues, región periocular y peribucal. Entre los exámenes de laboratorio destacó: Hcto 21%, Hb 7,1;Leucocitos 7.620, plaquetas 178.000, VHS: 29 mm/hr, Tiempo de Protrombina 100%, BUN 51, Creatinina 2,77. Electroforesisde proteínas: negativa. Ecografía abdominal mostró riñones disminuidos de tamaño (6,5 cm), compatibles con nefropatía cró-nica. Fue evaluada por Dermatología, planteándose el diagnóstico diferencial de Enfermedades ampollares autoinmunes versusReacción medicamentosa bulosa. Se tomó muestra para biopsia y se inició tratamiento con prednisona 30 mg/día. El estudiohistopatológico demostró depósito de material eosinófilo en la dermis, con tinción rojo congo positiva, asociado a vesículasintradérmicas en la unión del dermis papilar y reticular con extravasación de eritrocitos. La inmunofluorescencia fue positivapara C4 e IgG intercelular. La paciente evolucionó regularmente con aparición de nuevas lesiones purpúricas, agravación de suestado general y falleciendo al mes de la hospitalización. El estudio post mortem demostró depósito de amiloide en la mayoríade los órganos. Se presenta el caso por la baja frecuencia de la amiloidosis bulosa, 29 pacientes descritos en la literatura, yporque el compromiso cutáneo, presente en el 40% de los pacientes con amiloidosis sistémica, es con frecuencia el primersigno de la enfermedad.

ESTUDIO DE TRIAGE Y TIEMPOS DE ESPERA DE PACIENTES ATENDIDOS DURANTE UN MESEN EL SERVICIO DE URGENCIAS DEL HOSPITAL BARROS LUCO TRUDEAU

Jorquera R, Maureira M, Clavel O. Hospital Barros Luco Trudeau. Universidad de Santiago de Chile.

Introducción: Triage es un sistema de organización de trabajo asistencial, que responde a la demanda de un servicio de urgen-cias (SU). Requiere personal entrenado en clasificar según códigos establecidos, la gravedad de patologías referidas por el pa-ciente. El tiempo de espera refleja eficiencia y oportunidad en la atención, así como el grado de satisfacción de la población,en relación al nivel de demanda y oferta asistencial. Un buen sistema de registro, permite analizar la realidad de una institucióny las necesidades que debe suplir a la población que cubre. Objetivos: Conocer información general de pacientes que acuden alSU Hospital Barros Luco Trudeau (HBLT) y analizar el comportamiento del triage, tiempos de espera (TE) y repercusión enatención de pacientes respecto de su gravedad. Materiales y Métodos: Estudio descriptivo, retrospectivo de pacientes aten-didos por patología general en SUHBLT durante un mes de 2009, a partir de 7508 datos de atención de urgencia (DAU)seleccionándose una muestra de 1.082 pacientes equivalente a 14,41%. Se consideró para análisis: edad, sexo, horas de registroDAU, triage, atención médica, códigos de categorización de triage y cálculo de TE. Se tabuló y analizó los resultados en pro-grama computacional Microsoft Excel. Resultados: de la muestra estudiada 47,97% son mujeres; 52,03% hombres, con prome-dio de edad 43,3 años (DS 19,19). Según código de triage 1,47% fue C1; 2,29% C2; 48,42% C3; 35,85% C4 y 12,01% noclasificados (NC). TE total promedio: 58 minutos (min) (DS 52,18) y divididos por categorización, C1 20 min (DS 28,33); C230 min (DS 19,79), siendo ambos atendidos en 90 min; C3 67 min (DS 67,67); C4 52 min (DS 43,18), atendidos 83,97% y95.86% antes de 120 min respectivamente; NC 51 min (DS 50,48), 8,1% visto antes de 120 min TE entre registro DAU ytriage fue 20 min; entre triage y atención médica 38 min, siendo similar según gravedad. Discusión: En este estudio la infor-mación de DAU incompleta fue 9,56%. Respecto a variables analizadas, no hubo diferencia significativa en distribución porsexo, con edades entre 30 y 60 años, población en quienes la educación en salud puede reducir mortalidad y secuelas gravesderivadas de su enfermedad. De los pacientes atendidos en SUHBLT, 85% recibe atención médica antes de 90 min, correspon-diendo 85% a patología de baja complejidad, que debería resolverse en atención primaria de salud, categorizándose sólo un 3%como urgencia real, sin olvidar que la valoración inicial depende del criterio del evaluador.

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IDENTIFICANDO EL RIESGO DE PROGRESIÓN EN LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Videla C1, Guerrero N2, Jensen D2. 1Nefrología Hospital Gustavo Fricke, Viña del Mar. 2Becada Medicina Univer-sidad de Valparaíso.

La ERCr es un problema de salud pública mundial y la dimensión de ésta no ha sido del todo apreciada. Se estima una preva-lencia de 0,18% (ENS 2003) de la población chilena con un índice de filtración glomerular inferior a 30 ml/’, cifra de distri-bución semejante a lo comunicado en EE.UU. Uno de los factores de riesgo identificados en la progresión de la ERCr es la faltade seguimiento clínico pre dialítico y pre nefrológico prolongado, por lo cual los pacientes tienen poco rango de manejo predialítico y de corrección de los factores reversibles. Se evalúa en forma prospectiva y no controlada una cohorte de 57 pacien-tes con VFG < 30ml/’ en un protocolo de nefroprotección, con un seguimiento de 31,36 ± 23,84 meses (r: 4-73). Resultados:Se identificaron 3 subgrupos de acuerdo a la magnitud de la proteinuria en 24 hrs. Los pacientes con proteinuria persistente> 1 gr/24 (n: 11, grupo A) tuvieron una progresión rápida y sostenida (r2: 0,63), llegando a hemodiálisis crónica el 45,5 %versus 0% de los 36 pacientes del grupo con proteinuria ausente o < 1 gr/24 hrs, (grupo B). Hubo una significativa diferenciaal basal del seguimiento respecto de la función renal, creatinina 4,28 ± 2,39 mg/d vs 2,45 ± 1,02 mg/dl respectivamente(p = 0,017). El grupo B, al término de 5 años de seguimiento mostró una caída importante de la función renal residual, 3,21± 0,98 mg/dl de creatinina sérica (p = 0,05 respecto del basal), y al descomponer los períodos del análisis, se comprobó queposterior a 18-24 meses, los pacientes con ausencia de proteinuria se comportan con una progresión sostenida (r2: 0,95). Elgrupo C (proteinuria variable, n: 10) después de 5 años mostró un marcado quiebre de la función renal (p = 0,03) y sostenido(r2: 0,85), 3 en HDCr y la mayoría con calcificaciones vasculares retroperitoneales (60%). La expectativa libre de HDCr ennefropatía crónica con creatinina >3 mg/dl fue 52,5% a 2 años y 17,5% a 6 años. Conclusión: La proteinuria persistente esun marcador de progresión de ERCr y se asocia a peor función renal. Sin embargo, a mediano y largo plazo pacientes sinproteinuria requieren similar vigilancia y nefroprotección que aquellos con mayor riesgo y calcificaciones vasculares.

INHIBIDOR DIRECTO DE RENINA COMO NEFROPROTECTOR ADICIONAL EN LA NEFROPATÍAPRO-TEINURICA CON SEVERA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Videla C. Nefrología Hospital Gustavo Fricke, Viña del Mar.

El bloqueo del sistema renina angiotensina aldosterona (SAR) es una estrategia terapéutica para disminuir la progresión de laenfermedad renal crónica y controlar la proteinuria como marcador de daño estructural y funcional. La interrupción del SARtambién puede adquirirse por bloqueo de la actividad de renina (Aliskerin), etapa limitante en la biosíntesis de angiotensina II,responsable del daño tubulointersticial y posterior progresión de la enfermedad renal crónica (ERC). Método: Una cohorte de17 pacientes con neuropatía proteinurica moderada a severa y enfermedad renal crónica (VFG 30-45 ml/´), fueron evaluadosen forma prospectiva en un consultorio de nefroprotección desde mayo 2008. El tratamiento nefroprotector previo no fuemodificado, y a todos se les agregó Aliskerin (75-300 mgr/día). El seguimiento fue de 4,66 ± 2,17 meses (r: 2-8), 57,2 ± 12años y la neuropatía dominante fue diabética (3), nefroesclerosis vascular (4) y neuropatía crónica del injerto (3). Resulta-dos: Hubo un descenso adicional de la presión arterial, tanto sistólica como diastólica (p = 0,02) y la concentración serica depotasio (4,6 ± 0,63 meq/L) de creatinina (3,68 ± 1,4 mgr/dl) y la plasmática de renina no experimentaron cambios a 60 días,ni en los 3 meses siguientes; en cambio, al incorporar Aliskerin se observó una reducción significativa de la proteinuria reco-lectada en 24 hrs: basal 3,75 ± 3 grs a 1,77 ± 1,65 a 60 días (p = 0,018) y 1,06 ± 0,99 a 120 días (p = 0,011). La droga fuebien tolerada y 4 pacientes ingresaron a hemodiálisis 3-9 meses después con acceso vascular definitivo. Discusión: La mayoríade los pacientes tenía una severa ERC que al incorporar un inhibidor directo de renina consiguió remitir la proteinuria a nivelesinferior a 1 gr/día y estabilizar la función renal residual por varios meses más, sugiriendo en esta cohorte de pacientes, unmargen de bloqueo del SAR adicional con control de progresión. Aliskerin por otra parte, parece no afectar la hemodinamia debalance glomerular, pues no hubo afectación en la función renal residual y tampoco en el manejo del balance de potasio tubular.

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DISPLASIA FIBROSA ÓSEA HIPOFOSFATÉMICA. A PROPÓSITO DE UN CASO

García Gil A, García AM, Iglesias ME, Romero C, Rassi L, Asinari E, Salgado A, Calzolari F, Allende G, Marchegiani S,Ortiz G.

Introducción: La Displasia Fibrosa (DF) es un trastorno genético donde el tejido lamelar de la medula ósea es reemplazado portejido fibroso anómalo. La osteomalacia hipofosfatémica es una complicación que ocurre en un 50% de las DF determinandomayor compromiso óseo. El factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF-23), producto de células osteogénicas inmaduras, sehalla elevado en estos pacientes y estaría asociado a perdida renal de fosfatos y aumento sérico de la fosfatasa alcalina (FAL).Material y Métodos: Caso clínico: Mujer de 40 años con dolor óseo y debilidad de 3 años de evolución, comienzo en miem-bros inferiores con progreso a caderas, axis y miembros superiores, empeoraba con la movilización y palpación; sin compro-miso neurológico. Postración y sobrepeso en el último año. La RNM mostró reabsorción de las cabezas femorales con fracturasubcapital bilateral evolucionada; aplastamientos vertebrales dorsolumbares con acuñamiento central. Lesión de aspecto expan-sivo en larama isquiopubiana izquierda. Gamagrafía con captación en calota, costillas, articulaciones sacroilíacas y coxofemorales.Calcemia en límites inferiores, FAL elevada e hipofosfatemia severa. Dosaje de paratohormona y 25-hidroxicolecalciferolnormales. Excreción renal de fosfato elevada con bajo porcentaje de reabsorción tubular del mismo. Sin mejoría al tratamientocon calcio vía oral. La biopsia por punción guiada por tomografía de la lesión expansiva púbica informa DF. Al momentoladensitometría mostró densidad ósea lumbar y de ambas caderas 37% por debajo del valor medio normal correspondiente a laedad de la paciente (osteoporosis). Al mes comienza con pulsos mensuales de pamindronato endovenoso y se repone fósforo.Se realiza excéresis quirúrgica de la masa tumoral isquiopubiana izquierda que reitera histología de DF, descartándose presunciónde osteomalacia oncogénica. Al tercer pulso de pamindronato refiere franca mejoría del dolor y mayor tolerancia a la movi-lización. El laboratorio presenta aumento de la fosfatemia, descenso de la fosfaturia con aumento del porcentaje de reabsorcióntubular de fosfatos y descenso de la FAL. Ocho meses más tarde, bajo tratamiento con pamindronato EV, calcio oral y vitaminaD, una nueva densitometría muestra densidad ósea 13 % debajo de lo normal en la columna y 32% debajo de lo normal enambas caderas (osteopenia). Persistiendo escaso dolor y habiendo recuperado la motilidad, aguarda la resolución quirúrgica de lasfracturas coxofemorales, con el fin de conseguir desempeño autónomo. Conclusión: Este caso pone de manifiesto la inusualpresentación de DF con hipofosfatemia. Aunque no se estudió FGF-23, la presentación clínica es característica y coincidentecon la bibliografía. Debe pensarse, ante la presencia de hiposfosfatemia y osteomalacia severa, en la posible secreción de FGF-23 por parte del tejido óseo displásico.

TRICOMEGALIA E HIPERTRICOSIS DEL VELLO TERMINAL EN UN PACIENTE CON CARCI-NOMA TÍMICO

Mimica M1, Escobar K1, Fuentes P2, Oyarce R3. 1Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso; 2Hospital Naval de Viñadel Mar; 3Hospital Gustavo Fricke, Viña del Mar.

Introducción: Se define Tricomegalia como el aumento en longitud, grosor, rigidez y pigmentación de las pestañas. Latricomegalia adquirida aislada se ha descrito principalmente en pacientes con infección por VIH, terapia antineoplásica conInterferón y Erlotinib, y de forma más aislada, la tricomegalia se ha asociado a Dermatomiositis, Lupus Eritematoso Sistémicoy tratamiento con ciclosporina A, tacrolimus, zidovudina, topiramate o cetuximab, entre otros. En relación a patología neoplásica,ha sido descrita en un paciente con Adenocarcinoma Renal metastático. Caso clínico: Presentamos el caso de un paciente de53 años con historia de cinco meses de crecimiento en longitud del vello terminal de todo el cuerpo, incluyendo pestañas(foto), agregándose posteriormente dolor torácico. Al examen físico inicial destacó paciente mesomorfo, con tricomegalia enpestañas e hipertricosis del vello terminal, que alcanzaba hasta 7 cm de longitud. La Tomografía Axial Computada (TAC) deTórax evidenció múltiples lesiones nodulares sólidas en mediastino anterior, medio y superior. Los exámenes complementariosfueron normales, e incluyeron el laboratorio clínico básico, Cintigrama Óseo y las TAC de cerebro, abdomen y pelvis. Serealizó una Biopsia Incisional a cielo abierto vía Mediastinotomía Anterior Izquierda, cuyo estudio histológico informó elemen-tos morfológicos e inmunohistoquímicos compatibles con Carcinoma Tímico variedad Linfoepitelial. Consecuentemente, seefectuó una Timectomía Ampliada, con linfadenectomía mediastínica anterior. La resección tumoral resultó laboriosa, perocompleta. El paciente evolucionó bien en el postoperatorio inmediato y mediato, con regresión total del dolor torácico ori-ginal. Sin embargo, al primer control se constató persistencia de la hipertricosis y tricomegalia. Completa recientemente susexto ciclo de quimioterapia CHOP. Discusión: Este caso corresponde a uno de los pocos en la literatura que describe asocia-ción entre tricomegalia adquirida y carcinoma sólido, y el primero en hacerlo a Carcinoma Tímico. En un caso que describiótricomegalia asociada a Adenocarcinoma Renal metastásico, se postuló que el motivo de esta asociación se basaba en la desnu-trición del paciente. Sin embargo, nuestro paciente presentaba un IMC normal. Además, la estrecha relación temporal entre laaparición de la tricomegalia y el debut del carcinoma refuerzan una probable relación patogénica. Por otra parte, la hipertricosisque aquí se presenta se basa en el crecimiento en longitud de vello terminal, a diferencia de la hipertricosis lanuginosa, conocidamanifestación paraneoplásica, en que aparece vello fino tipo lanugo. Cabe reunir a futuro otros casos que relacionen neoplasiay tricomegalia, para poder reforzar la hipótesis de una relación patogénica, con un mecanismo fisiopatológico aún por dilucidar.

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EVALUACIÓN DE COMPLICACIONES CRÓNICAS EN ESTUDIO INTERNACIONAL DE PRÁC-TICAS MÉDICAS EN DIABETES TIPO 2 (DM2) SEGUNDA OLA

Díaz J. Schultz R. por Grupo de estudio chileno IDMP.

Se sabe que la DM2 tiene un alto porcentaje de complicaciones crónicas. Objetivo: Evaluar complicaciones crónicas macro ymicrovasculares en pacientes con mal control metabólico. Material y Métodos: 771 pacientes DM2 participantes de la se-gunda Ola del estudio en Chile, evaluados por médicos especialistas (diabetólogos, cardiólogos e internistas), con manejo deInsulinas. Se analizan los registros médicos de los datos transversales. Resultados: De acuerdo a control metabólico por HbA1c> 7%, los individuos de esta muestra presentan 41,9% de complicaciones macrovasculares y 88,2% de complicacionesmicrovasculares. El porcentaje de pacientes que se les realizó evaluación clínica para estas complicaciones en el último año fue;cardiovasculares 62%, oftalmológicas 62%, neurológicas 61%, nefrológicas 67% y pie diabético de 72%. De las complicacionesmacrovasculares el interés se centró en factores de riesgo y logro de metas; Presión arterial < 130/80 mmHg, un 27,8% de lospacientes, LDL < 100 mg/dl un 48,2%, HDL > 40 mg en hombres 67,4% y mujeres > 50 mg un 51,5%; niveles de triglicéridos< 150 mg/dl un 53,5% de la muestra. En relación a la triple meta (HbA1c < 7%, PA < 130/80 y LDL < 100) se logró en un5,6% de los pacientes. Conclusiones: Las complicaciones crónicas están en relación al control metabólico consideradas eneste estudio por HbA1c 7%. La evaluación clínica anual para complicaciones crónicas es insuficiente, En cuanto a factores deriesgo el control de la PA es insuficiente, siendo mejor el control de lípidos con obtención promedio de metas de un 50% dela muestra. En relación a un control más exigente, de acuerdo a lo que se denomina triple meta, este fue más que insuficiente,lo que puede explicar el alto porcentaje de complicaciones crónicas en DM2.

DIABETES MELLITUS POST TRASPLANTE HEPÁTICO: INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO

Valencia C1, Bravo F1, Arenas A1, Pérez RM2, Domínguez P2, Klaassen J3. 1Internos de Medicina; 2Departamentode Gastroenterología; 3Departamento de Metabolismo, Nutrición y Diabetes. Pontificia Universidad Católica deChile.

Introducción: La prevalencia de Diabetes Mellitus Post Trasplante (DMPT), en la literatura fluctúa entre un 15-20%. Elobjetivo de este trabajo es conocer la prevalencia de DMPT hepático en adultos en el Hospital Clínico de la Pontificia Uni-versidad Católica y su asociación con factores de riesgo conocidos. Material y Método: Estudio retrospectivo que incluyó untotal de 63 pacientes sometidos a trasplante hepático desde Octubre del 2000 a Julio de 2009 en el Hospital Clínico de laUniversidad Católica. Fueron recolectados datos generales de los pacientes, basándose en una ficha elaborada por los investiga-dores, consignando: edad, fecha de trasplante, enfermedad hepática, presencia de Virus Hepatitis C (VHC) medidas antropométricas,glicemia pre-trasplante e inmunosupresores post trasplante. Se identificó a aquellos pacientes con diagnóstico de DMPT, uti-lizando como criterios los propuestos por la American Diabetes Association el año 2003. El análisis entre los pacientes conDMPT y los sin Diabetes se realizó con prueba t para muestras independientes y luego se realizó un análisis de regresiónlogística para identificar aquellos factores asociados a la aparición de DMPT. Resultados: De los 63 pacientes trasplantados,11 tenían diagnóstico de DM2 previo al trasplante, por lo que fueron excluidos del análisis. En los 52 pacientes analizados, 15de ellos (29%) cumplieron criterios diagnósticos para DM2. No se encontraron diferencias significativas en edad, IMC pre-trasplante, presencia de VHC, ni en el tipo de inmunosupresión utilizada. La glicemia pre-trasplante fue significativamentesuperior en el grupo de pacientes que desarrolló DMPT (111 ± 17 mg/dL vs 89 ± 17,3 mg/dL; p = 0,048) y en el análisis deregresión logística de los factores analizados, fue el único que apareció asociado con el riesgo de aparición de DMPT (OR 1,06;IC95% 1-1,11). Conclusiones: En pacientes adultos sometidos a trasplante hepático, la incidencia de DMPT fue de 29%.Encontramos que el único factor asociado al riesgo de presentar DMPT es la glicemia pre-trasplante.

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APOPLEJIA HIPOFISIARIA: UNA PATOLOGÍA QUE EL INTERNISTA DEBE RECONOCER

Silva V, Hevia M, Int. Andreu D, Munizaga F, Schnetter K. Servicio Medicina. Hospital Clínico San Borja-Arriarán. Universidad de Chile. Campus Central.

Introducción: La Apoplejía Hipofisiaria es una urgencia endocrinológica infrecuente y subdiagnosticada. Datos de anatomíapatológica revelan una frecuencia entre 1 y 20% de esta complicación en adenomas hipofisiarios, de los cuales sólo un 0,6 a9% presentaron las manifestaciones clínicas clásicas como cefalea intensa, náuseas, vómitos, alteraciones del campo visual,oftalmoplejía y trastorno del sensorio. La mayoría son mal diagnosticados como hemorragia subaracnoidea (65%), meningitis(29%), migraña y accidente cerebrovascular. Caso clínico: Paciente sexo femenino, 56 años, con antecedentes de Depresiónde larga data en tratamiento con risperidona, midazolam y sertralina, y con reciente indicación de levotiroxina 100 ug/día.Ingresa al Servicio de Urgencia siendo derivada al Servicio de Medicina por cuadro de 15 días de evolución de cefaleaparietooocipital intensa, de comienzo súbito, invalidante y que no cedía con analgesia común. Dos días previos a su ingreso seagregan vómitos y compromiso del campo visual con amaurosis derecha y hemianopsia izquierda. Al interrogatorio dirigido,paciente describe descarga por el pezón de 12 años de evolución y ciclos menstruales regulares hasta histerectomía (1997). Alingreso destaca hemodinamia normal, Glasgow 15, orientada temporoespacialmente, ptosis parpebral y midriasis derechas, sinotros hallazgos. Electrolitos, gases venosos y hemograma normales. Evaluación oftalmológica, fondo de ojo y reflejos pupilaresnormales, campimetría con pérdida temporal de ojo izquierdo. Evaluación neurológica, scanner cerebral sin contraste tumorhipofisiario de 3 cm, lateralizado a derecha sin hidrocefalia secundaria. Evaluación endocrinológica, se sospecha Macroadenomaasociado a Apoplejía Hipofisiaria. Se inicia terapia de sustitución con hidrocortisona y ajuste de dosis de levotiroxina. Estudiohormonal arroja prolactina diluida 54 ng%, LH 1,9 mU%, FSH 3,8 mU%, TSH < 0,1 uUI%, T4L 1,6 ng%, T3 78 ng%, cortisolplasmático en ayunas 8 ng%. Resonancia nuclear magnética muestra gran proceso expansivo supraselar que comprime quiasmaóptico mayor a derecha y evidencia de hemosiderina en su interior compatible con Macroadenoma Hipofisiario Hemorrágico.Se somete a exéresis tumoral vía transesfenoidal. Biopsia informa Macroadenoma con hemorragia central. Alta y control a los20 días evidencia recuperación parcial de agudeza visual bilateral, prolactina diluida 41,2 ng%, LH 1,9 mU%, FSH 3,6 mU%,TSH 0,01 uUI%, T4L 1,4 ng%, T3 77,4 ng%, cortisol plasmático en ayunas 45 ng%. Conclusiones: La Apoplejia Hipofisiariaes una emergencia endocrinológica que el internista debe tener una alta sospecha ya que su diagnóstico y manejo multidisciplinariomédico-quirúrgico oportuno disminuye la morbi-mortalidad del cuadro.

NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE TIPO 2 (NEM2)

Salinas M, Véliz J, Herrera M, Wohllk N. Hospital del Salvador.

Se presentan dos casos clínicos de feocromocitoma bilateral por NEM 2. El primer caso es una mujer de 32 años, provenientede Iquique, operada el 2002 de un tumor suprarrenal izquierdo. TAC abdomen en el 2005 muestra tumor suprarrenal derechode 4 cm. Ese mismo año se realiza cesárea de emergencia por placenta previa e histerectomía por inercia uterina. En el postoperatorio presenta extenso Infarto Agudo al Miocardio. Ecocardiograma realizado muestra extensa hipokinesia del ventrículoizquierdo. Coronariografía no mostró lesiones coronarias. En el 2008 la paciente es derivada a Hospital del Salvador paraestudio de tumor suprarrenal derecho. Antecedentes personales y familiares: G3P2A1; madre falleció a los 25 años sin causaclara. En el examen destacaba tiroides aumentada de tamaño multinodular. Exámenes hormonales: TSH 1,07 UI/ml (VN 0,47-5,01 UI/ml), ARP 2.4 ng/ml/h, Aldosterona 6,1 ng/ml. Metanefrinas urinarias 1295 ug/g creat (25-155), Normetanefrinasurinarias 1220 ug/gcreat (46-256), Calcitonina 5549 pg/ml (VN hasta 7,5 pg/ml), CEA 389 ng/ml (VN < 4,2 ng/ml). El estudiogenético demostró una mutación del proto-oncogen RET Cys634Arg. Segundo caso: mujer de 37 años, procedente de Iquique,con antecedentes de hipertensión arterial hace 8 años, prolapso de válvula mitral e hipotiroidismo. El 19 de mayo de 2009consulta en el servicio de urgencia de una clínica de Iquique por cuadro de dolor abdominal en fosa iliaca derecha. Se le realizaecografia abdominal que es compatible con apendicitis aguda y evidencia lesiones suprarrenales bilaterales con necrosis central.Es apendicectomizada y en el post operatorio inmediato evoluciona con hipertensión arterial importante difícil de manejar ypresenta falla respiratoria compatible con edema agudo de pulmón. Requiere traslado a UCI para manejo con ventilación invasivay apoyo de drogas vasoactivas por shock mixto (distributivo y cardiogenico). Se logra estabilizar y se traslada a Santiago paraestudio de tumores. Examen al ingreso: enflaquecida, pálida, hipertensa, destacando un nódulo tiroideo izquierdo de consistenciadura. En los exámenes destacaba calcio de 11,6 con fosforo de 3,1 y albumina de 4,2. Estudio endocrino: calcitonina que resultade 1.282 pg/ml, antígeno carcinoembrionario 43 ng/ml, PTH 93 pg/ml, TSH 1,17 T4L 1,44; metanefrinas urinarias: 15.910ug/gr creat; normetanefrinas urinarias 5.815 ug/gr creat. Las Neoplasias Endocrinas Múltiples (NEM) son un grupo de enferme-dades genéticas caracterizadas por la presencia de tumores neuroendocrinos. Son de carácter autosómico dominante con penetranciavariable y tienen una prevalencia estimada de 2 por 100.000 habitantes. La NEM 1 se caracteriza por tumores hipofisiarios,hiperparatiroidismo y tumores enteropancreáticos; las NEM 2 se caracterizan por feocromocitoma bilateral, cáncer medular detiroides e hiperparatiroidismo. En pacientes con feocromocitoma bilateral deben buscarse enfermedades genéticas como NEM,Von Hippel Lindau y neurofibromatosis tipo I. Los paragangliomas familiares son por mutaciones de la enzima succinatodeshidrogenasa.

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COLESTIRAMINA: UNA ALTERNATIVA COMO TERAPIA COADYUVANTE EN HIPERTIROI-DISMO GRAVE

Ints Munizaga C, Molina P, Munizaga F, Hidalgo S, Rodríguez L. Servicio de Medicina Interna, Unidad de Endo-crinología Hospital San Borja Arriarán, Universidad de Chile, Campus Centro.

Introducción: En el hipertiroidismo la circulación enterohepática de las hormonas tiroideas están aumentadas. La Colestiraminaes una resina de intercambio iónico que secuestra T4 en el intestino, aumentando su excreción fecal. Por lo cual es interesantealternativa terapéutica en el tratamiento de hipertiroidismo grave asociado a terapia anti-tiroidea. Casos clínicos: 1) Pacien-te hombre de 19 años portador de Enfermedad de Basedow Graves, en tratamiento por más de 1 año con metimazol, quiensuspende terapia farmacológica durante 3 meses consulta por acentuación de su sintomatología. Paciente rechaza la opciónquirúrgica y de radioyodo. Se plantea el reinicio de tratamiento con metimazol 5 mg (se inicia dosis baja por tener transaminasaselevadas más de 3 veces) e inicio Colestiramina 4 g cada 8 horas. A la semana se observa mejoría clínica y de laboratorio, conbuena tolerancia a Colestiramina. Y normalización de pruebas hepáticas. 2) Paciente mujer de 76 años con antecedente deBocio Multinodular operado hace 8 años, en último año con recidiva nodular izquierda cuyo estudio muestra Cintigrama concaptación aumentada y PAF negativa para células neoplásicas, ingresa por cuadro de Insuficiencia cardíaca grave, en AC x FA,edema de extremidades inferiores, derrame pleural importante (estudio fue trasudado), compromiso conciencia (desorientacióntémporo-espacial) asociado a baja de peso (40 kg en 4 meses). Al examen físico destaca paciente muy enflaquecida, signos deinsuficiencia cardíaca, gran derrame pleural y a nivel cervical anterior se observa y palpa nódulo de más de 5 cm de diámetro.Ante la sospecha de una recidiva de Bocio Multinodular tóxico se solicitan exámenes e inicia terapia con PTU 300 mg día(paciente con 45 kg) y Colestiramina 12 g día junto a tratamiento depletivo y Carvedilol. Evoluciona con mejoría importantede I.Cardíaca, recibiendo posteriormente 25 milicurie de radioyodo con incremento de peso y mejoría clínica de hipertiroidismo.

Caso N° 1 Caso N° 2Basal A los 7 días Basal A los 7 días

TSH (VN: 0,45 - 4,68 uUI/ml) 0,01 0,01 < 0,01 < 0,01T3 (VN: 0,97 - 1,69 ng/ml) 7,61 2,35 4,29 0,66T4 (VN: 4,5 - 11,2 ug/dL) > 24 14,40 12,5 5,3

Conclusión: La Colestiramina es una buena alternativa como coadyuvante en el caso de pacientes con hipertiroidismo gravey bien tolerada.

NEUMONÍA EN ORGANIZACIÓN CRITOGÉNICA: CASO CLÍNICO

Celis C1,2, Descalzi F1,2, Roa MJ3, Riesco B3, Pérez J1,2. 1Facultad de Medicina Clínica Alemana, Universidad delDesarrollo. 2Servicio Medicina Hospital Padre Hurtado. 3Internos de Medicina Universidad del Desarrollo.

Introducción: La Neumonía en Organización Criptogénica (COP) es la forma idiopática de la neumonía en organización(BOOP). Se presenta habitualmente entre la 5ª-6ª década, con síntomas compatibles con neumonía o gripe y hallazgos carac-terísticos, pero inespecíficos, en los exámenes de apoyo. Su diagnóstico es de exclusión, requiriendo confirmación histológicay constituye un gran desafío para la práctica clínica. A continuación presentamos un caso de organización intra alveolar, sinevidencia de infección u otro agente responsable. Caso clínico: Paciente de 63 años, con antecedentes de Diabetes tipo 2,Hipertensión Arterial y tabaquismo 10 paquetes/año suspendido hace 1 año. Consulta ambulatoriamente por cuadro de fiebrehasta 38,5 ºC, disnea y tos seca. Dado fracaso a tratamiento antibiótico con amoxicilina, se decide hospitalizar. A su ingresodestaca insuficiencia respiratoria parcial leve y laboratorio inflamatorio con PCR de 256, VHS 143, leucocitosis de 15.100 ytrombocitosis de 565.000. La Radiografía de Tórax muestra opacidades con broncograma aéreo bilaterales. Se inició tratamien-to antibiótico con Ceftriaxona y Claritromicina, sin respuesta clínica, con persistencia de la fiebre. Se decide ampliar coberturaantibiótica a Sulperazona y Vancomicina, sin cambios en su evolución. Todo el estudio microbiológico y citológico fue negativo(Hemocultivos, Hongos, Baciloscopias, Secreción bronquial, VIH, Pneumocystis J). Fibrobroncoscopia con LBA normal. AngioTACde tórax negativo para TEP, muestra aumento de las imágenes descritas al ingreso, con progresión del vidrio esmerilado. Dadoevolución tórpida se realiza biopsia pulmonar bajo TAC, observándose fibrosis intraluminal en espacios aéreos distales, condistribución en parche, inflamación intersticial crónica y preservación de la arquitectura pulmonar, hallazgos compatibles conneumonía en organización criptogénica. Se inicia tratamiento esteroidal en altas dosis (prednisona 1 mg/kg/día), con rápidamejoría clínica y radiológica progresiva. Discusión: La neumonía en organización puede verse en asociación a enfermedadesdel tejido conectivo, drogas, malignidad y otras enfermedades intersticiales. Cuando no existe alguna causa demostrable sedenomina COP. Su diagnóstico es habitualmente desafiante, con retraso de incluso meses. Lograr la confirmación histológicatiene implicancias pronósticas y terapéuticas, dado que la mejoría espontánea es poco frecuente, sin embargo, con el uso decorticoides 2/3 de los pacientes mejoran, a veces en pocos días como el caso presentado. La recurrencia supera el 50% alsuspender el tratamiento. Finalmente, frente a un cuadro respiratorio de evolución no habitual, creemos importante considerarel COP como un diagnóstico diferencial.

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MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS DE INSULINOMA COMO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEPATOLOGÍA NEUROSIQUIÁTRICA

Irazoqui P, Mansilla R, Ortíz E, Tapia M, García D. Unidad de Endocrinología Universidad de La Frontera, Hospi-tal Hernán Henríquez Aravena, Temuco.

Introducción: El insulinoma es la variedad más frecuente de tumores de células insulares funcionales del páncreas, su inciden-cia es de 0,4 por 100.000 personas-año, su cuadro clínico se caracteriza por una tríada, descrita por Whipple. Es frecuente queestos pacientes tengan un primer diagnóstico erróneo de epilepsia o desórdenes psiquiátricos, retrasando el diagnóstico segúnalgunas series hasta 2 años. Material y Método: Paciente de 34 años, sin antecedentes mórbidos. Cuadro de un año de evo-lución de compromiso del estado general, episodios de pérdida de conciencia y desorientación alternados con agitación yaislamiento a lo que se agregan convulsiones. Consulta en junio del 2008, siendo evaluado por neurología y por psiquiatríaplanteando los diagnósticos de: Agitación psicomotora, Psicosis Aguda, y sospecha de primer brote de esquizofrenia. Se indicainiciar tratamiento con risperidona, sertralina y diazepam. En noviembre del 2008 ingresa al Hospital H.Henríquez por crisisconvulsivas, se estudia con TAC de cerebro y PL, que resultan normales. Se pesquisa hipoglicemia sintomática (HGT: 50 mg/dl),que responde al aporte de glucosa endovenosa. Evaluado por equipo de endocrinología se indica test de ayuno por sospecha deinsulinoma. Resultados: Glicemia: 34 mg/dl. Insulina basal: 22,3 Péptido C: 6,4 ng/ml. Se solicita TAC de abdomen, que noevidencia lesión pancreática. Se complementa con Angiografía selectiva de páncreas que identifica una zona asimétrica demayor captación de contraste en la cola del páncreas, de 8 mm de diámetro en cola del páncreas. Equipo de cirugía biliopancreáticarealiza en enero de 2009 una Pancreatectomía distal y esplenectomía. Hallazgos: Tumor de aproximadamente 2 cm de diáme-tro en unión de cuerpo con la cola del páncreas. Postoperatorio sin complicaciones. Evoluciona con glicemias normales y sinpresentar nuevos episodios de compromiso de conciencia, agitación ni convulsiones. Informe de biopsia diferida: NeoplasiaEndocrina Pancreática, probable insulinoma Estudio Inmunohistoquímico: Patrón inmunofenotípico compatible con insulinoma.Discusión: La variedad de síntomas neuroglucopénicos y adrenérgicos que caracterizan este tumor son confundidos con fre-cuencia con alteraciones neuropsiquiatricas. Estos síntomas incluyen confusión, depresión y trastornos psiquiátricos, alteraciónde la conciencia, cefalea, convulsiones y déficit neurológico permanente. A través de este caso, queda de manifiesto la impor-tancia de realizar una evaluación completa del paciente que incluya un estudio de laboratorio básico, permitiendo plantear eldiagnóstico diferencial de un trastorno orgánico. Las técnicas de imagen localizan con exactitud el tumor. Los procedimientosactualmente disponibles son: ultrasonografía, TAC y angiografía selectiva, que fue la que permitió localizar la lesión en estepaciente.

SÍNDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNE TIPO III: REPORTE DE UN CASO

Celis C1,2, Illanes F1,2, Vignolo P1,2, Díaz J1,2. 1Facultad de Medicina Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo.2Servicio Medicina Hospital Padre Hurtado.

Introducción: El síndrome poliglandular endocrino autoinmune (SPG) tipo III se define como la asociación de dos o másendocrinopatias de carácter autoinmune, exceptuando la enfermedad de Addison (por ejemplo, la asociación de diabetes mellitusinsulinodependiente y enfermedad tiroidea ya sea hiper o hipo tiroidismo), y una enfermedad autoinmune no endocrina. Pre-sentamos el caso clínico de una mujer de 71 años que presenta diagnóstico reciente de diabetes mellitus tipo 1, enfermedadtiroidea de tipo Basedow-Graves, anemia perniciosa y vitiligo. Caso clínico: Paciente mujer de 70 años, con antecedentes deVitiligo y Anemia perniciosa, ambos diagnosticados hace 10 años, ésta última con anticuerpos anti Factor Intrinseco positivos.Previamente asintomática, con historia de baja de peso (3 kg) y diarrea un mes previo, consulta al Servicio de Urgencia porcuadro de 4 días de poliuria, polidpsia y polifagia. A su ingreso se objetiva hiperglicemia simple de 499 mg/dl, con Péptido C0,3 mg/ml (0,9-7,1), compatible con Diabetes tipo 1. Estudio de anticuerpos negativo (anti células beta (ICA), anti descarboxilasade ácido glutámico (GAD), anti insulina (IAA) y anti tirosin fosfatasa (IA2)). Todo el estudio de daño en órgano blanco fuenegativo. Dado baja de peso y diarrea se solicita perfil tiroideo compatible con Enfermedad de Basedow Graves (TSH 0,01T4L 1,08 TRAB 1,4, Captación I 131 37%, ECO tiroides normal). Se decide terapia con I 131 (15 mCi), con confirmaciónde hipotiroidismo posterior (TSH 57). Los niveles de cortisol (15 ug/dl), FSH (71,3) y PTH (25) se encontraron dentro derangos normales.La paciente se encuentra en control periódico, en sustitución con levotiroxina, insulina y vitamina B. Discu-sión: El SPG es una enfermedad poco frecuente, con una incidencia de 1.5 casos cada 100.000 habitantes según algunos repor-tes. Presenta una herencia variable, está descrito que sea de tipo autonómico dominante, autosómica recesiva o bien poligénica.Tres veces más frecuente en mujeres. Debuta principalmente entre los 30-40 años; hay pocos casos reportados en la terceraedad. Desde la clasificación de Neufeld et al, en 1980, la mayor información se ha obtenido de reporte de casos, principalmenteSPG tipo II o síndrome de Schmidt. En relación al SPG tipo III, se presenta con enfermedad tiroidea en el 75-90% de los casos(tiroiditis de Hashimoto con mayor prevalencia), diabetes mellitus tipo 1 en el 50%; el vitiligo sólo está presente en el 4% delos casos y anemia perniciosa en menos del 1% de los casos. El caso reportado cumple con los elementos diagnósticos de unSPG tipo III, siendo extremadamente inhabitual la edad de presentación.

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DISLIPIDEMIA ATEROGÉNICA Y RESISTENCIA A LA INSULINA: RELACIÓN CON NIVELESPLASMÁTICOS DE LIPASA ENDOTELIAL EN PACIENTES CON DM2

Pierart C1,2, Serrano V3, Rubio L3, Ebensperger R4, Foncea R3. 1Departamento Nutrición, Facultad de Medicina,Universidad de Chile. 2Programa Magíster en Nutrición, Pontificia Universidad Católica de Chile. 3Departamen-to Nutrición, Diabetes y Metabolismo, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. 4Departa-mento Farmacia, Facultad de Química, Pontificia Universidad Católica de Chile.

La dislipidemia de los pacientes diabéticos corresponde a un perfil aterogénico caracterizado por presentar colesterol HDL (c-HDL) bajo entre otras alteraciones lipídicas. Uno de los factores involucrados en la generación de este patrón es la resistenciaa la insulina (RI) y el hiperinsulinismo secundario. La lipasa endotelial (LE) participa en el metabolismo del c-HDL. En sujetosobesos los niveles plasmáticos de insulina se correlacionan positivamente con los de LE. Dicha asociación no ha siso estudiadaen diabéticos. Se midieron los niveles plasmáticos de insulina, c-total, triglicéridos y c-HDL en condiciones de ayuno, el c-LDLfue calculado con la fórmula de Friedwald. Dichas mediciones fueron comparadas con los niveles plasmáticos de LE medidosinmunotransferencia y expresados en unidades arbitrarias de densidad de pixeles (UA) en 24 sujetos diabéticos tipo 2. Se encon-tró una asociación inversa entre la insulinemia y los niveles de c-HDL (r = -0,4, p = 0,05) y una asociación positiva entre losniveles insulina y LE (r = 0,49, p = 0,01). Los sujetos con insulinemia menor a 15UI/ml (n = 14) presentaron un valor mediode LE de 13.033 UA, mientras que aquellos con insulinemia > 15 UI/ml (n = 9) presentaron niveles mayores de LE con unvalor medio de 17.692 UA (p < 0,05). No se encontró asociación entre los niveles de LE y c-HDL, triglicéridos o c-LDL. Enpacientes diabéticos existe una asociación positiva entre la insulinemia y los niveles de LE, y una relación inversa entre lainsulinemia y el c-HDL. Los sujetos con insulinemia normal presentan niveles de LE menores que aquellos con hiperinsulinemia.LE participa en el metabolismo lípido de sujetos hiperinsulinémicos favoreciendo una disminución del c-HDL. LE podría cons-tituir un nuevo blanco terapéutico contra la dislipidemia en pacientes diabéticos.

NIVELES DE LIPASA ENDOTELIAL EN PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2 Y SU RELACIÓN CONLA GLICEMIA

Pierart C1,2, Serrano V3, Rubio L3, Ebensperger R4, Foncea R3. 1Departamento Nutrición, Facultad de Medicina,Universidad de Chile. 2Programa Magíster en Nutrición, Pontificia Universidad Católica de Chile. 3Departamen-to Nutrición, Diabetes y Metabolismo, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. 4Departa-mento Farmacia, Facultad de Química, Pontificia Universidad Católica de Chile.

La lipasa endotelial (LE) actúa como regulador fisiológico del colesterol HDL y participaría en el proceso de aterogénesis. Seha reportado una relación directa entre la concentración de glucosa extracelular y los niveles de LE en células endoteliales(HUVEC). La relación entre los valores de glicemia de pacientes diabéticos tipo 2 (DM2) y los niveles plasmáticos de LE sedesconoce. Se determinaron los niveles plasmáticos de LE mediante inmunotransferencia en 24 sujetos con DM2 mal contro-lada y en 8 controles sin la enfermedad. Los valores fueron expresados como unidades arbitrarias (UA) de densidad de pixeles.Se evaluó la relación entre los niveles de LE y los valores de glicemia de ayuno. Los sujetos no diabéticos presentaron nivelesplasmáticos comparables de LE, con un valor medio de 10.250 UA. Los valores de LE fueron mayores en los sujetos con DM2mal controlada (p < 0,05), con un valor medio de 14.911 UA. El valor medio de glicemia de los pacientes con DM2 fue de 168± 56,9 mg/dl. No se encontró asociación entre los valores de glicemia y los niveles plasmáticos de LE en el grupo estudiado.Los pacientes con DM2 mal controlada presentan niveles plasmáticos mayores de LE que los sujetos no diabéticos. Esta dife-rencia no puede ser explicada exclusivamente por las variaciones en las concentraciones plasmáticas de glucosa, lo que sugierela participación de factores adicionales. El estudio y modulación funcional de LE podría tener implicancias diagnósticas yterapéuticas en los pacientes con DM2.

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HIPERCALCEMIA EN GRANULOMATOSIS DE WEGENER REPORTE DE UN CASO

Lizarazo-Barrera JC1, Franulic L2, Jacobelli S1, Gutiérrez M1. 1Departamento de Inmunología Clínica yReumatología; 2Residente de Medicina Interna Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.

Introducción: La hipercalcemia asociada con producción extrarenal de 1,25 hidroxivitamina D (calcitriol) ha sido descrita endiversas enfermedades granulomatosas, tales como sarcoidosis, tuberculosis y en algunos cánceres como linfoma. Presentamosel caso de un paciente con Granulomatosis de Wegener (GW) que presentó hipercalcemia como uno de los hallazgos relevantes.Existe, en la literatura internacional, pocos casos de hipercalcemia asociada a GW, siendo el reporte de nuestro paciente ex-cepcional. Caso clínico: Un hombre de 44 años se presentó a nuestro hospital relatando una historia de aproximadamente 2años de evolución, caracterizada por rinorrea, cefalea frontal. En los últimos 8 meses se agregó compromiso del estado general,fiebre, pérdida de 20 kg de peso, artralgias, disnea de esfuerzo progresiva y tos con expectoración hemoptóica. Dentro de losantecedentes destacaba, 10 años antes, haber sido tratado por uveítis y pancreatitis. Cuatro meses previos al ingreso fue estu-diado en otra institución en forma extensa descartando infección y malignidad sin llegar a un diagnóstico etiológico. Al ingresoestaba febril (38 °C), taquicárdico con algunas úlceras orales sin más hallazgos. La radiografía y la tomografía de tórax eviden-ciaron múltiples nódulos cavitados de 4-5 cm de diámetro. Dentro de los estudios de laboratorio destacaba VHS mayor a 100mm/h, PCR elevada, leucocitosis, anemia, proteinuria con hematuria dismórfica, creatinina de 4.29 mg/dL e hipercalcemia(12,56 mg/dL) con niveles adecuados de Hormona Paratiroidea y de 25-hidroxivitamina D (calcidiol). Los anticuerposantinucleares, anti-DNA y complementos fueron negativos o normales. Un lavado bronqueoalveolar descartó infección pulmonarbacteriana, viral o micótica. Se confirmó una Vasculitis del tipo GW con anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilo por técnicade inmunofluorescencia indirecta con patrón citoplasmático (c-ANCA) y además anticuerpos anti-PR3 88,9 U/ml por ELISA.El paciente fue tratado con pulsos de Metilprednisolona seguidos de ciclofosfamida IV. La hipercalcemia se resolvió con laterapia inmunosupresora sugiriendo que era secundaria a la GW. Finalmente, la creatinina al egreso fue de 1.91 mg/dl, la VHSdisminuyó a 40 mmH, la PCR se normalizó y el paciente resolvió sus síntomas. Conclusión: Nuestro caso reportado es unode los pocos publicados en la literatura y hemos querido transmitir nuestra primera experiencia en el tratamiento de la GWcomplicada de hipercalcemia, con respuesta satisfactoria a terapia inmunosupresora.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE VASCULITIS EN VIH: A PROPÓSITO DE UN CASO

Acuña P1, Armijo G1, López P2, De la Vega C1. 1Becado Hospital San Juan de Dios. 2Hospital San Juan de Dios.

Introducción: La infección por VIH se asocia a múltiples fenómenos sistémicos y órgano-específicos. Dentro de estos, losfenómenos vasculíticos son de los menos frecuentes, y no por ello de los menos graves. En la literatura se ha reportado laasociación entre la infección por este lentivirus y un amplio espectro de vasculitis, desde las secundarias a infecciones conco-mitantes, como VHB o tuberculosis, hasta vasculitis no específicas, desde vasculopatías de grandes vasos, hasta las granulomatosasde pequeños vasos del SNC. Se revisa este tema a partir de un caso presentado en el HSJDD. Objetivos: Revisión del diagnós-tico diferencial de las vasculitis en la infección por VIH. Caso clínico: Mujer de 40 años, iniciales A.F.P., con infección porVIH diagnosticada en febrero de 2009 en contexto de 8 meses de astenia, adinamia, anorexia y baja de peso, en tratamientocon Zidovudina/ Lamivudina (Combivir®) y Lopinavir/Ritonavir (Kaletra®). Consultó por cuadro de 12 horas de evolución devómitos de contenido alimentario y luego bilioso, dolor abdominal difuso que aumentaba con Valsalva, y deposiciones líquidassin elementos patológicos. Posteriormente, presentó un episodio de vómito de contenido bilioso y hemático. Relató consumode Cefalmin®. Al ingreso destacaba taquicardia de 106 lpm., examen físico normal, salvo por lesiones maculares múltiples, decentro violáceo, de 3 x 3 mm aproximadamente en ambos pies. Evolucionó con dolor progresivo de ambas extremidadesinferiores, mayor a distal, alcanzando 10/10 en EVA, asociado a frialdad distal, ausencia de pulso pedio derecho, aumento deltamaño de las lesiones descritas llegando a la necrosis de los ortejos del pie derecho y fiebre hasta 37,8 °C. Se inició tratamien-to sintomático y estudio de isquemia aguda de EEII asociada a hematemesis. Exámenes: EDA: normal. Ecodoppler arterial deEEII: Lúmenes finos y engrosamiento difuso de paredes arterias femorales comunes, superficiales y poplíteas. Sugerente deVaculitis. AngioTC de EEII: estrechamiento luminal de arterias peronéa y radial anterior de EID° sin engrosamiento aparentede sus paredes. Biopsia cutánea de región afectada: Compatible con Vasculitis de Vaso Sanguíneo de pequeño calibre. Se descar-taron razonablemente causas 2ª: Infecciones, como VHB, VHC y Parvovirus; Mesenquimopatías; Vaculitis asociadas a ANCA;y Ergotismo. Discusión: El caso expuesto resulta un interesante desafío diagnóstico. En la literatura se han reportado casosde Ergotismo facilitado por el uso de inhibidores de proteasa. El espectro de compromiso vascular en VIH abarca tanto lasclásicas (Chapel-Hill), como las vasculitis propias del VIH. Se exponen aspectos más importantes presentes en la literatura,relacionados al diagnóstico diferencial. Conclusiones: Las vasculitis son infrecuentes, pero importantes en pacientes conVIH. Esta entidad compleja no proporciona en general herramientas ni criterios diagnósticos de certeza. En el caso presentadosólo fue posible plantear una probabilidad diagnóstica: Poliarteritis Nodosa-like.

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DOLOR INTRATABLE POR MONONEUROPATÍA MÚLTIPLE EN PACIENTE CON LES REPORTEDE UN CASO

Franulic L1, Rojas C1, Radrigán F2, Espinosa P1. 1Residente de Medicina Interna; 2Departamento de InmunologíaClínica y Reumatología, Servicio de Reumatología Hospital Sótero del Río (HSR) Facultad de Medicina, PontificiaUniversidad Católica de Chile.

Introducción: El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune, de etiología desconocida, que puedecomprometer cualquier sistema. Entre ellos, frecuentemente, el sistema nervioso central y periférico. La Disfunción cognitivaes lejos la más frecuente, describiéndose una prevalencia de 10 a 15% de Polineuropatía, Mononeuropatía en un 3% y ocasio-nalmente Mononeuropatía Múltiple (MNM). El tratamiento del lupus neuropsiquiátrico es controvertido, con escasa evidenciaen la literatura internacional. Caso clínico: Presentamos el caso de una paciente de 40 años, con antecedente de LES, diag-nosticado a los 28 años, sin control ni tratamiento desde hace 4 años, que se presentó a nuestro centro HSR. Se presenta conhistoria de un mes de evolución caracterizada por dolor en calcetín en piernas y pies, de tipo urente, de intensidad progresivahasta 10/10 según EVA, sin respuesta a analgesia y sin alivio en reposo. Cinco días previo al ingreso, se agregó fiebre hasta39°C, compromiso del estado general, vómitos y, dolor de similares características en guante en las manos, y disminución defuerzas en región distal de las cuatro extremidades. Se hospitalizó para estudio y manejo del dolor. Al ingreso con intenso dolorde extremidades, hipertensa, taquicárdica, subfebril, con compromiso motor y sensitivo -en guante y calcetín- de 4 extremida-des, e imposibilidad de realizar pinza y deambular, además de disestesias y alodinia. Sin respuesta a múltiples esquemas de anal-gesia combinados (paracetamol, tramadol, amitriptilina, dipirona iv, lidocaína y morfina por BIC).Evoluciona hipertensa condifícil control farmacológico, probablemente asociado a dolor intenso. La electromiografía evidenció mononeuropatía múlti-ple, muy múltiple, severa. El estudio inmunológico revela: ANA 1/160, patrón moteado fino, Anti Ro (+). Se atribuye elcompromiso neurológico a LES, e inicia tratamiento inmunosupresor con pulsos de metilprednisolona y ciclofosfamida ev.Presenta leve recuperación motora y sensitiva, pero con espectacular respuesta en cuanto a mejoría del dolor, disminuyendorápidamente las dosis de analgésicos y, además, mejoría de las cifras tensionales. Al alta, la paciente persiste con déficit neurológico,pero con buen control del dolor, sólo con analgesia oral. Conclusión: Este caso es uno de los pocos reportados en la literaturay muestra una experiencia en el tratamiento del dolor severo debido a MNM secundaria a LES, con respuesta sintomáticasatisfactoria a terapia inmunosupresora.

MIOCARDIOPATÍA DILATADA LÚPICA: REPORTE DE UN CASO CLÍNICO

Quiroz T, Donoso V, Alcaíno M, Ints Hargous J, Espinoza M, Fernández C. Hospital DIPRECA, Servicio de Medi-cina y Cardiología.

Introducción: La afectación cardíaca del Lupus eritematoso sistémico (LES) se ha descrito hasta en un 20% de los pacientes,siendo la pericarditis la manifestación más frecuente (~40%) pudiendo involucrar cualquier estructura del corazón. Caso clí-nico: Paciente masculino de 34 años con antecedentes de LES diagnosticado el año 2004, Nefropatía lúpica en diálisis,Hipertensión arterial crónica y alergia al yodo, consulta en control con nefrología por cuadro de 2 semanas de evolución dedisnea de inicio brusco no progresiva, deterioro de capacidad funcional y ortopnea de 2 almohadas. Al examen físico destaca:taquicárdico, choque de la punta desplazado a la izquierda, soplo holosistólico en foco mitral III/VI irradiado a axila y soploholosistólico IV/VI en foco tricuspideo. Se hospitaliza para estudio de soplos de reciente aparición. Al ingreso destaca Anemia(hematocrito 21,2%, Hemoglobina 6,7 gr/dl), leucopenia de 3.200, PCR normal, hemocultivos seriados negativos, EKG conhipertrofia del ventrículo izquierdo, una radiografía de tórax con aumento de la silueta cardíaca leve-moderada y cintigrama V/Q sin alteraciones. Se realiza ecocardiograma objetivando una miocardiopatía dilatada severa con fracción eyección (FE) 30%,reflujo mitral severo, hipertensión pulmonar severa y leve derrame pericardico. Se optimiza tratamiento de insuficiencia car-díaca con IECA, diuréticos, B-bloqueo, se transfunden 2 unidades de glóbulos rojos y se prepara con glucocorticoides paracoronariografía la cual resulta sin lesiones, con FEVI por ventriculografía ~20%. Al ecocardiograma de control post 3 días entratamiento con glucocorticoides por premedicación de coronariografía por alergia al yodo (prednisona 50 Mg/día) se objetivamejoría de FEVI (~40%), hipertensión pulmonar leve e imágenes sugerentes de Endocarditis de Libman-Sacks en septuminterventricular, motivo por el cual se decide iniciar pulsos de Metilprednisolona 500 mg/día por 3 veces, seguidos por Prednisona60 mg/día. Se rescatan exámenes inmunológicos: complemento 3 (C3) disminuido de 69 mg/dl (normal 88-165), C4 normal de24,2 mg/dl, anticuerpos aDNA 1/120, ANA 1/1290, aSM, aRNP, aRO todos positivos, que confirman la actividad del LES.Paciente evoluciona satisfactoriamente, con mejoría clínica de su insuficiencia cardíaca, ecocardiograma de control a los 45días con FE de 45 %, con menor insuficiencia mitral, persistiendo las imágenes sugerentes de Endocarditis de Libman- Sacks.Actualmente, se mantiene con prednisona 60 mg/día, en espera de comenzar con Micofenolato. Conclusión: El compromisocardíaco en los pacientes con LES es aprox 20% y hasta un 50% en las autopsias, siendo la pericarditis la manifestación másfrecuente. Al ser el LES una enfermedad multisistemica es de suma importancia evaluar constantemente la presencia de com-promiso cardíaco, para un precoz tratamiento, mejorando el pronóstico del paciente y la calidad de vida. Palabras clave:LES, compromiso cardíaco.

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HEMATOMA RETROPERITONEAL ESPONTÁNEO ASOCIADO AL USO DE ENOXAPARINA: REPORTEDE UN CASO

Martínez F1,2, Vega J1,2, Duclos J1,2. 1Servicio de Medicina Interna, Hospital Naval Almirante Nef. 2Escuela deMedicina, Universidad de Valparaíso.

Enoxaparina es una heparina de bajo peso molecular empleada ampliamente en la profilaxis y tratamiento de la enfermedadtromboembólica, así como en el manejo de la cardiopatía coronaria. Caso clínico: Hombre de 75 años, portador de cardio-patía coronaria revascularizada hace 2 meses y enfermedad de Parkinson. Consultó en la Unidad de Emergencia por un síndro-me coronario agudo que se interpretó como angor inestable y fue hospitalizado. Los parámetros de función renal eran normales(Creatininemia 0,84 mg/dL, Uremia: 21 mg/dL). Se inició terapia con aspirina 325 mg/día, clopidogrel 75 mg/día y enoxaparina60 mg c/12 horas (1 mg/kg cada 12 horas). Durante la hospitalización se realizó un cintigrama con MIBI-Dipiridamol que nomostró signos de isquemia actual. Al séptimo día de hospitalización comenzó con dolor en la región femoral izquierda. Alexamen físico, se apreció espasmo muscular femoral izquierdo asociado a signo de Lasegue, prescribiéndose Ketorolacoendovenoso, con respuesta parcial. Posteriormente, presentó hipotensión, taquicardia (130 lpm) y dolor retroesternal y abdo-minal sordo. Al examen se apreció palidez, sudoración fría y pulsos disminuidos en extremidades inferiores, por lo que sesolicitó AngioTAC de tórax, abdomen y pelvis por sospecha de disección aórtica. En él se comprobó la existencia de unhematoma retroperitoneal izquierdo de gran tamaño. Hubo una caída de del hematocrito (46% a 30%). Fue trasladado a la UCI,donde presentó anemización progresiva (hasta 19%), transfundiéndose 7 unidades de glóbulos rojos en total. Pese a ello, sufrióun Infarto Agudo de Miocardio. Discusión: Enoxaparina es un anticoagulante de uso frecuente, asociada a fenómenos desangrado en hasta un 5% de los casos. Este riesgo aumenta con la edad > 60 años, insuficiencia renal y uso concomitantementede otros anticoagulantes y antiplaquetarios. El paciente descrito, si bien no presentaba insuficiencia renal, tenía los otros fac-tores de riesgo para sangrado mayor. En pacientes que usan Enoxaparina es necesario tener presente esta complicación, espe-cialmente en aquellos con factores de riesgo. Palabras clave: Hematoma retroperitoneal, Enoxaparina.

HEMORRAGIA ALVEOLAR LÚPICA TRATADA CON RITUXIMAB

Martínez F1,2, Jensen D1,2, Vega J1,2. 1Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso. 2Hospital Naval AlmiranteNef.

Introducción: Las Hemorragias Alveolares (HA) constituyen una de las complicaciones más graves del Lupus eritematososistémico (LES) y se asocian a una alta mortalidad. Caso 1: Mujer de 26 años con LES diagnosticado 8 meses antes. Ingresóal Servicio de Urgencia (SU) por disnea, dolor toráxico, tos, hemoptisis, anemia severa (Hematocrito (HCT) 23,9%) e insufi-ciencia renal (Creatinina: 2,3 mg/dL). El scanner de tórax mostró infiltrados pulmonares bilaterales. Se sospechó una HA. Untest de difusión de monóxido de carbono (DLCO) mostró aumento de la difusión. Presentó una reacción transfusional anafilácticasevera. Fue tratada con pulsos de Metilprednisolona y Ciclofosfamida (CF), desapareciendo los infiltrados pulmonares y lahemoptisis. Continuó tratamiento con pulsos de CF mensuales y esteroides. Cuatro meses más tarde reingresó por agravamien-to de su insuficiencia renal. Durante la hospitalización presentó caída brusca del HCT a 14% y reaparición de infiltradospulmonares. Se sospechó un nuevo episodio de HA. Se prescribió Micofenolato, hemodiálisis y se efectuaron 6 sesiones deplasmaféresis, sin éxito. El HCT cayó a 11%, acentuándose los síntomas pulmonares. Por el antecedente de reacción transfusionalanafiláctica y la HA se decidió utilizar anticuerpos anti-CD20 (Rituximab). Se administraron 375 mg/m2 durante 4 semanasconsecutivas, en relación a lo cual desapareció la hemoptisis, los infiltrados pulmonares y se produjo una mejoría apreciable ensu función renal, discontinuándose la hemodiálisis. En su seguimiento (31 meses) no han ocurrido nuevos episodios de HA y sunefropatía permanece estable (Creatinina: 1,73 mg/dL). Caso 2: Mujer de 66 años, portadora de LES desde hacía 21 años,complicado de una nefropatía que le condicionó un síndrome nefrótico e insuficiencia renal crónica moderada. Sufría ademásde angioedema recurrente secundario a un déficit de inhibidor de C1q, tratado con Danazol. En Mayo del 2009, estando bajotratamiento de mantención con pulsos de CF trimestrales ingresó al SU por dolor toráxico y disnea progresiva. Durante lahospitalización aparecieron síntomas de obstrucción bronquial y hemoptisis. El scanner de tórax evidenció infiltrados pulmonaresdifusos. Persistió con hemoptisis, sospechándose HA. Un DLCO apoyó dicho diagnóstico. La paciente cayó rápidamente enfalla respiratoria, conectándose a ventilación mecánica. Una biopsia pulmonar confirmó el diagnóstico de capilaritis con HA.Se indicó Rituximab 500 mg por una vez. La paciente falleció 48 horas después en falla respiratoria catastrófica. Discusión:La hemorragia alveolar (secundaria a capilaritis pulmonar) es una complicación infrecuente en los pacientes con LES. Su apa-rición se asocia a una alta mortalidad por falla respiratoria catastrófica. En reportes de casos clínicos aislados y pequeñas seriesclínicas se ha ensayado el uso de anticuerpos anti-CD20, reportándose resultados promisorios, como sucedió en la primerapaciente.

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CASO CLÍNICO: COCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR. NEUMONÍA DE PRESENTACIÓN ATÍPICAY DIFÍCIL DIAGNÓSTICO

Saavedra S1, Soto R2, Cabello H2, Thompson L3, Pérez J3, Munita J3. 1Becado de Medicina Interna, Facultad deMedicina Clínica Alemana-Universidad del Desarrollo. 2Departamento de Enfermedades Respiratorias ClínicaAlemana. 3Departamento de Infectología Clínica Alemana.

Introducción: La globalización y las facilidades de viajar, particularmente a zonas de infecciones endémicas, hace a estaspersonas susceptibles de adquirirlas. Este fenómeno se debe tener en cuenta, cuando evaluamos pacientes con fiebre, que regre-san de algún viaje. Exige incorporar en la historia clínica este antecedente y conocer la distribución de algunas de esas infec-ciones. Se presenta un caso de neumonía por Coccidioides immitis luego de un extenso estudio de neumonía adquirida de lacomunidad. Caso clínico: Mujer, 48 años, oriunda de Perú. Residente en Chile hace varios años y pasa temporadas en Perúy México. Consulta por dolor torácico súbito, disnea, fiebre y tos seca de menos de 24 hrs de evolución. A su ingreso destacaTº 37 ºC, FR 16x´, FC 88x´, sin uso de musculatura accesoria. En el examen pulmonar destacan escasas crepitaciones en la basederecha. El resto del examen no revela hallazgos. En el laboratorio inicial el hemograma demuestra 9600 leucocitos sin des-viación izquierda y VHS 39 mm/hr. La proteína C reactiva es de 1,6 (valor normal 0-1). El resto de los exámenes generales seencuentran dentro de límites normales. La radiografía de tórax muestra una extensa condensación del lóbulo izquierdo. Se iniciatratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona y moxifloxacino sin respuesta satisfactoria. Se realizan imágenes de controlque muestran extensión del compromiso pulmonar y los exámenes de laboratorio siguen normales, excepto por una elevaciónde la VHS a 118 mm/hr. Los cultivos tomados resultan negativos. Se solicita: VIH, ANA, C3 y C4, todos normales. Se realizauna fibrobroncoscopia con lavado bronquioalveolar que no muestra células neoplásicas y cuyo cultivo corriente, de hongos ymycobacterias fueron negativos. Finalmente, se realiza una biopsia quirúrgica en donde se observan lesiones patognomónicas deCoccidioides immitis con reacción granulomatosa, además de un patrón de neumonía en organización focal. Se inicia manejocon Itraconazol 200 mg/día, tratamiento que mantiene hasta la fecha con plan de completar 1 año. Las imágenes de controlmuestran regresión completa de las lesiones. Conclusiones: La coccidioidomicosis es una infección fúngica que pertenece casiexclusivamente al norte de México, Sur de EEUU, Brasil, norte de Argentina y Bolivia. Compromete principalmente el pul-món, pero puede afectar huesos y menínges. En este caso se enfatiza la importancia de los antecedentes epidemiológicos,debido a que la paciente había viajado poco tiempo antes al norte de México. Es además muy importante mantener una altasospecha clínica para realizar diagnósticos de patologías de baja prevalencia y propias de otras regiones del mundo.

FIBROSIS RETROPERITONEAL SECUNDARIA A NEOPLASIA. CASO CLÍNICO

Jensen D1, Ramírez S1, Rey P1, Cortés A1, Vega J2. 1Becados Hospital Naval Almirante Nef. 2Hospital Naval Almi-rante Nef.

La fibrosis retroperitoneal (FRP) es una patología caracterizada por la presencia de tejido retroperitoneal fibro-inflamatorio,que rodea a la aorta abdominal, vena cava, arterias iliacas y uréteres, produciendo obstrucción vascular y urinaria. Tiene unaprevalencia de 2 a 3 por cada 100.000 habitantes, ocurre entre la cuarta y sexta década de la vida, con una razón hombre:mujer de 3:1. En dos tercios de los casos es idiopática. El tercio restante es secundario a drogas, infecciones, cambios post-quirúrgicos, radiación y neoplasias, como en el caso que presentamos. Mujer de 73 años que ingresó al servicio de Medicina porcuadro de 5 meses de evolución caracterizado por dolor intenso y sordo, localizado en fosa lumbar izquierda, irradiado a flanco,fosa iliaca y cara anterior de muslo izquierdo. Se realizó TAC de abdomen, encontrándose un tumor retroperitoneal que hacíacuerpo con el músculo psoas izquierdo. Una biopsia quirúrgica de la lesión, mostró tejido conectivo con fibrosis e inflamaciónsugerente de FRP. Se inició tratamiento con prednisona 30 mg/día y colchicina 0,5 mg cada 12 horas. Evolucionó con persis-tencia del dolor requiriendo el uso de opioides. Al mes de tratamiento se efectuó un nuevo TAC de abdomen, donde se evidencióun aumento del tamaño del tumor e invasión de una vértebra lumbar. Por sospecha de una FRP secundaria a un tumor se re-biopsió por punción guiada bajo TAC, encontrando un tumor maligno de células indiferenciadas y grandes. Los casos de FRPsecundarios a malignidad serían el resultado de una respuesta desmoplásica exuberante a la presencia de metástasis retroperitoneales.En estos casos, el tratamiento dependerá de la neoplasia subyacente. En nuestra paciente, se utilizó radioterapia paliativa paradisminuir el tamaño tumoral y así manejar el dolor. No se encontró un tumor primario en una evaluación exhaustiva.

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TORMENTA TIROIDEA DESENCADENADA EN NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD CONEVOLUCIÓN A REQUERIMIENTO DE VENTILACIÓN MECÁNICA: REPORTE DE UN CASO

Zelada J1, Mandiola S2, Jorquera R2, Clavel O2. 1Becado Medicina Interna Universidad de Santiago de Chile.2Internos de 7° año Medicina Universidad de Santiago de Chile. Servicio Salud Metropolitano Norte, HospitalSan José.

Introducción: La tormenta tiroidea es una urgencia médica, siendo rara, pero potencialmente mortal (10-30%). Requiere undiagnóstico precoz y tratamiento agresivo en una unidad de cuidados intensivos, con manejo de la causa desencadenante, me-didas antitérmicas, betabloqueantes, tioureas u yodo. La incidencia de esta patología corresponde al 1-2% de los pacientes conhipertiroidismo manifiesto, siendo 3 a 7 veces más común en mujeres que en hombres. Entre los factores predisponentes seencuentran las infecciones, traumas y cirugías. El diagnóstico se realiza por el cuadro clínico, no habiendo diferencias entre losniveles hormonales de Tirotoxicosis, y los de Tormenta Tiroidea. Objetivo: Presentar un caso clínico de Tormenta Tiroideaen adulto, su diagnóstico y tratamiento. Caso clínico: Paciente de 56 años, sexo femenino sin antecedentes mórbidos cono-cidos, derivado desde SAPU a Servicio Urgencia Hospital San José, por presentar dolor torácico tipo puntada de costado deun día de evolución y fiebre hasta 39°C. Al ingreso se constata paciente en regulares condiciones generales, vigil, reactivo.Signos vitales: afebril, taquicardia (130 x), hipertensión (PAM 130), con saturación de 88%. Destacan en el examen físico:apremio respiratorio, murmullo pulmonar disminuido; Primer tono cardíaco aumentado. Gases arteriales: pH 7,4; pCO2 24mmhg.; pO2 56 mmhg., Bic.:14; Hematocrito.: 44%; leucocitos: 25.000; Plaquetas: 208.000; PCR: 58 mg/L; Dimero D 776.Radiografía de Tórax tenue infiltrado basal derecho. Se ingresa con diagnóstico de Neumonía Adquirida en la Comunidad,iniciándose terapia empírica con Ceftriaxona y Cloxacilina requiriendo apoyo con ventilación mecánica no invasiva. Evolucio-na con hipertensión severa, se indica hipotensores orales en altas dosis y nitroglicerina ev. Por sospecha de TEP se iniciaanticoagulación, Evoluciona en las horas siguientes en malas condiciones por lo que se traslada a UTI. Por insuficiencia respi-ratoria e hipotensión, se indica ventilación mecánica invasiva y drogas vasoactivas, que se suspenden en primeras 24 horaspor aumento de Presión arterial (PAM 140) y fiebre hasta 40º. Se plantea diagnóstico de tormenta tiroidea que se confirma conTSH: 0.001 T4L: 20 ug/dL. Se instaura tratamiento con Propiltiouracilo 200 mg c/8 hrs vo y propanolol. La fiebre se manejocon paracetamol y medidas físicas. Se adiciona Vancomicina por hemocultivo (+) a Stafilococo Aureus multiresistente. AngioTACdescarta TEP. Evoluciona favorablemente. Egresa a los 14 días de hospitalización Conclusiones: Presentamos el caso de unatormenta tiroidea, con su diagnóstico y manejo junto a una revisión bibliográfica, en que se destaca importancia del diagnósticoy manejo precoz de esta patología.

SEPSIS POR CITROBACTER BRAAKI EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE

Ramírez M, Barthel E, Jensen D, Rey P. Hospital Naval Almirante Nef. Universidad de Valparaíso.

Introducción: El género Citrobacter está formado por un grupo de bacilos gram negativos de la familia Enterobacteriaceae.Comprende las especies freundii, koseri (diversus) y amalonaticus. Citrobacter braaki pertenece al grupo de freundii. En dostercios de los casos se adquieren nosocomialmente. Si bien no son agentes comunes de infecciones en humanos, causandomenos del 1% de las bacteriemias, la mortalidad es cercana al 20%. Se presentan en relación a alguna condición subyacente, yasea inmunosupresión u otra, como hospitalizaciones prolongadas, procedimientos invasivos o cirugía reciente. En un 50% seasocian a malignidad. Afectan principalmente el tracto urinario y excepcionalmente producen meningitis con abscesos cere-brales, endocarditis y bacteriemia tras la administración por vía intravenosa de fluidos contaminados. También descritos descri-ben en infecciones de heridas quirúrgicas, tracto gastrointestinal y biliar. A continuación, presentamos el caso de un pacientevarón inmunocompetente que presentó sepsis por Citrobacter braaki, siendo un caso excepcional no descrito previamente enla literatura. Caso clínico: Paciente de 57 años, hipertenso, fumador, portador de poliposis nasal. Ingresa por crisis de obs-trucción nasal severa secundaria a una sinusitis aguda afebril. Se maneja con broncodilatadores y antibióticos endovenosos(amoxicilina- ácido clavulánico).Ya con mejoría rinosinusal, al tercer día de tratamiento presenta súbitamente compromiso delestado general, fiebre (39,5º Celsius) y calofríos. Se constata taquicardia, sin hipotensión ni alteración de conciencia u oliguria.Al examen físico sólo destacaba flebitis en extremidad superior izquierda. Se toman hemocultivos; ambos informados positivosa las 24 horas, a bacilos gram negativos. Índices de actividad inflamatoria estaban elevados. Se inicia empíricamente tratamien-to endovenoso con ceftazidima y amikacina. Al día siguiente se aisló Citrobacter braaki, sólo resistente a amoxicilina-ácidoclavulánico. No se aislaron más patógenos asociados. Se buscó dirigidamente otro foco infeccioso con TAC de tórax abdomeny pelvis, urocultivo, ecocardiograma y punción lumbar; resultando negativos. Hubo rápida respuesta clínica completando 10días de tratamiento. Al alta paciente afebril y asintomático. Discusión: Este caso inusual de sepsis por Citrobacter braaki sepresentó durante los primeros días de hospitalización en un paciente sin los mórbidos asociados típicamente a estos patógenos.En la literatura sólo existe un caso publicado de sepsis por este agente, aunque en un contexto diferente, de inmunosupresióncrónica en un trasplantado renal. La puerta de entrada posiblemente fue la vía venosa que causó la flebitis, más que el focosinusal, puesto que se han reportado casos de infección por este género en relación a accesos intravasculares. El desarrollo deresistencia antibiótica intra tratamiento, como ocurrió en este caso, está descrito. Afortunadamente respondió adecuada yrápidamente al nuevo esquema de tratamiento.

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CARCINOMA BRONQUIOLOALVEOLAR COMO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DISEMINACIÓNBRONCÓGENA POR MICOBACTERIAS

Abarca C1, Valdebenito C1, Caro M1, Alvarado M2. 1Internos de Medicina Universidad de Santiago de Chile. 2Mé-dico Internista.

Introducción: El carcinoma bronquioloalveolar (CBA) es una neoplasia pulmonar del tipo adenocarcinoma bien diferenciado,representado un 5% del total de cánceres pulmonares. Se presenta de una manera bimodal: en una etapa temprana como nódulopulmonar solitario asintomático y en una etapa avanzada difusa de microdiseminación canalicular con variada sintomatología.Como factores patogénicos destacan el antecedente de enfermedad pulmonar previa, asentándose en más de la mitad de loscasos sobre áreas cicatriciales parenquimatosas como las secuelas de tuberculosis (TBC), bronquiectasias, entre otras. No serelaciona con el tabaco. El síntoma más frecuente es la tos, que suele ser seca o mínimamente productiva. En algunos casos seasocia a intensa broncorrea. El aspecto radiológico es variable y puede simular cualquiera de las enfermedades pulmonares, nosiendo infrecuentes los falsos diagnósticos radiológicos. Caso clínico: Mujer de 76 años, diabética tipo 2, hipertensa, conantecedentes de TBC tratada en la juventud y tabaquismo crónico 12 paquetes año. Cursa con cuadro de 2 meses de evoluciónprevio a su ingreso de tos seca, asociado a disnea, dolor torácico con puntada de costado bilateral, sudoración nocturna conescalofríos y baja de peso de 4 Kg. en este período. Sin historia de broncorrea ni hemoptisis. Radiológicamente presentómúltiples imágenes nodulares asociadas a elementos intersticiales en ambos campos pulmonares. Tomografía Computacional(TAC) de Tórax planteó como primera posibilidad diseminación broncógena de una infección atípica, probablemente pormicobacterias. Ante sospecha de TBC se inicia estudio con baciloscopia de expectoración y broncoscopia que resultan negati-vas. Por lavado bronqueoalveolar se obtiene citología positiva para carcinoma bronquioloalveolar. Conclusión: El CBA es uncáncer de presentación atípica e infrecuente. Las diferentes presentaciones de este tumor pueden conducir a un retraso en eldiagnóstico debido a sus semejanzas clínicas y radiológicas con otras neumopatías. En una etapa temprana puede confundirsecon un nódulo pulmonar solitario benigno y en la tardía con TBC u otra infección por micobacterias, como ocurrió en el casoexpuesto. Este hecho cobra importancia ante la notable diferencia que existe en el pronóstico vital del paciente diagnosticadoen etapa temprana versus aquel diagnosticado en etapa avanzada. Por lo anteriormente expuesto recalcamos la relevancia demantener una alta sospecha de cáncer pulmonar, aunque el cuadro clínico oriente inicialmente a un proceso benigno.

ASPERGILOSIS PULMONAR: A PROPÓSITO DE UN CASO

Iglesias ME, García MA, Salgado A, Rassi LE, Asinari E, Calzolari F, García AB. Sanatorio Allende, Córdova. Ar-gentina.

Introducción: La Aspergilosis Pulmonar (AP) es una enfermedad producida por hongos saprófitos del género Aspergillus, éstospueden producir enfermedad por distintos mecanismos: alergia, colonización o invasión. Se encuentran en suelo, aire, polvo,materia en descomposición, etc. Su papel en las infecciones oportunistas ha aumentado en los últimos años debido, entre otros,al incremento de la población de inmunodeprimidos. En pacientes inmunocompetentes la enfermedad aparece como alergenoo colonizador de cavidades preexistentes, mientras que en inmunodeprimidos la enfermedad se presenta de forma grave ydiseminada con peor pronóstico. Material y Métodos: A propósito de un caso. Caso clínico: Paciente de 63 años masculinocon antecedentes de HTA, insulinoresistencia, trabajador de zona rural, no fumador, en febrero de este año se le diagnosticaglomerulonefritis focal y segmentaria por lo que recibe tratamiento con altas dosis de corticoides. Consulta por debilidad,parestesias, desorientación y anorexia. Presenta glucemia de 500 mg/dl, se decide internación en UTI. TC de cráneo normal,presenta síndrome coronario agudo para el cual se realiza tratamiento médico y evoluciona favorablemente. En sala comúncomienza con disfonía, tos productiva y fiebre, se realiza TC de tórax que informa múltiples lesiones nodulares con aspecto denódulos alveolares bilaterales, distribuidos en forma aparentemente hematógena y una imagen cavitada de 13 mm de diámetroen el segmento anterior del lóbulo superior izquierdo. Otras pequeñas formaciones más sólidas, menores de 3 mm de diámetrose encuentran dispersas en el resto de los parénquimas pulmonares.Visualización de áreas de "vidrio esmerilado", en el segmentoposterior de ambos lóbulos inferiores, con pequeño derrame pleural bilateral. Se solicita serología inmunológica que se informónegativa, se toman muestras de esputo y reacción en cadena de polimerasa (PCR) para bacilos ácido alcohol resistente (BAAR)y hongos, realizándose luego broncoscopia, lavado bronquio alveolar (BAL) y biopsia cuyos informes fueron todos positivospara Aspergillus, comienza tratamiento con voriconazol vía oral. El paciente en este momento se encuentra en su domiciliocon seguimiento clínico y buena respuesta al tratamiento. Conclusión: Este caso resalta la importancia de pensar Aspergilosisen pacientes inmunodeprimidos con sintomatología pulmonar y lesiones sugestivas en TC. Con respecto al tratamiento seseleccionó voriconazol vía oral acorde a publicaciones bibliográficas y con el fin de proteger la función renal.

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EVALUACIÓN Y MANEJO DEL ADULTO INMUNOCOMPETENTE HOSPITALIZADO POR NEUMONÍAADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD DE GRAVEDAD MODERADA BASADO EN LA GUÍA CLÍNICACHILENA

Sanhueza L, González R, Barahona F, Saldías F. Pontificia Universidad Católica de Chile.

Introducción: La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es un problema prevalente y potencialmente grave que ocasionamorbilidad y mortalidad significativa en la población adulta de nuestro país. El último Consenso Chileno de Neumonía Comu-nitaria en el año 2005 estableció las bases para el diagnóstico, evaluación de la gravedad y manejo de los pacientes adultosaquejados por esta afección. El objetivo del estudio fue describir el manejo de pacientes adultos inmunocompetentes hospita-lizados por neumonía comunitaria de gravedad moderada (grupo 3), basado en las recomendaciones de la guía clínica chilena,en un hospital de baja complejidad. Métodos: Estudio clínico descriptivo, prospectivo, de las características clínicas, factoresde riesgo en la admisión, tratamiento y evolución de los pacientes adultos hospitalizados por neumonía comunitaria grupo 3 enel Hospital de Yumbel, Región del Bío-Bío, entre enero de 2006 y marzo de 2007. Resultados: Se evaluaron 96 pacientes,52% varones, edad promedio 74,4 ± 13,1 años (rango: 16-95), 80,2% tenía comorbilidades, especialmente hipertensión arterial(47), diabetes mellitus (22) y EPOC (17). Basados en las recomendaciones, todos los pacientes fueron tratados inicialmentecon ceftriaxona 1-2 g/día endovenoso, siendo necesario asociar macrólidos en 9 pacientes (9,3%). Con el cambio precoz aterapia oral, la estadía hospitalaria fue de sólo 5,0 ± 2,5 días, no hubo complicaciones después del egreso hospitalario y falle-cieron 6 pacientes en el seguimiento a 30 días (letalidad: 6,25%). Conclusiones: Basados en las recomendaciones del últimoConsenso Chileno de Neumonía, la mayoría de los pacientes evolucionó favorablemente con agentes beta-lactámicosendovenosos, el cambio a tratamiento antibiótico oral fue seguro, permitiendo el alta precoz, reduciendo significativamente laestadía hospitalaria comparado con otras series nacionales.

SÍNDROME DE AUSTRIAN (MENINGITIS, NEUMONÍA Y ENDOCARDITIS): REPORTE DE UNCASO

Armijo G, Rivas M, Bustamante P, De la Vega C, Díaz M. Servicio de Medicina. Hospital San Juan de Dios. Uni-versidad de Chile.

Introducción: El Síndrome de Austrian (SA) fue descrito por primera vez en el año 1957 y desde entonces se han descritomuy pocos casos en la literatura médica científica tanto a nivel nacional como internacional. Se caracteriza por la enfermedadinvasora por Streptococcus pneumoniae manifestándose como un cuadro clínico caracterizado por Neumonía, Meningitis yEndocarditis muy frecuentemente sobre válvula aórtica nativa. Caso clínico: Paciente masculino de 46 años de edad previa-mente autovalente con antecedentes de tabaquismo crónico, etilismo y toxicomanía que se hospitaliza tras cuadro de 4 días deevolución de tos mucopurulenta, compromiso de estado general y sensación febril no objetivada, al cual se agregó dentro de lasúltimas 48 hrs previo a su ingreso cefalea intensa y compromiso de conciencia cuantitativo progresivo asociado a vómitos queno cedía con el uso de AINES, destacando a su ingreso Rx de Tx compatible con neumonía basal izquierda, leucocitosis de36.600 y punción lumbar realizada a su ingreso sugerente de meningitis bacteriana requiriendo estabilización en UCI de nuestrorecinto. Evolucionó con compromiso de conciencia progresivo asociado a focalidad neurológica tipo paresia braquiocrural derechacon TAC cerebral que demostró lesiones focales embólicas de origen séptico y RNM que mostraba encefalitis de predominiobifrontal y múltiples foco con aspecto de granuloma inflamatorio de probable origen embólico, con hemocultivos (HC) ycultivo de LCR positivo para Streptococcus pneumoniae. Es en este contexto que se buscó dirigidamente compromiso cardíacopor Streptococcus realizándose ecocardiograma T-T que demostraba vegetación de 6 mm en válvula aórtica sin insuficienciavalvular. Evoluciona posteriormente en malas condiciones generales con persistencia del compromiso de conciencia con nece-sidad de TOT cursando con numerosas infecciones intrahospitalarias logrando reducción de la vegetación aórtica a 2 mm, conRNM cerebral de control que mostraba regresión de compromiso inflamatorio previo. Recibe 70 días de tratamiento antibióticocon tendencia a la disminución de parámetros sépticos, negativización de HC y LCR, sin embargo, paciente fallece al cabo desu 72º día de hospitalización tras nueva NIH grave. Comentario: Podemos decir que el SA constituye hoy en día una rarezaclínica en esta era antibiótica, que habitualmente sigue un curso agudo y agresivo con un pronóstico en su mayoría desfavorabledebido a la afectación multisistémica habiéndose descrito a nivel mundial alrededor de 54 casos, la mayoría corresponden asujetos de sexo masculino de edad media con el antecedente de etilismo crónico tal cual como nuestro paciente, destacandoademás en un gran porcentaje la rotura de la válvula aórtica con necesidad de recambio lo que en este caso no ocurrió. Con-sideramos necesario un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno para evitar las complicaciones muchas veces ominosas.

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CARACTERIZACIÓN DE PACIENTES HOSPITALIZADOS POR NEUMONÍA EN HOSPITAL SANJOSÉ DURANTE 2006-2008

Sanhueza PI, Sepúlveda J, Sanhueza PJ, Figueroa JP. Hospital San José.

Introducción: Las infecciones respiratorias agudas representan eventos de alta prevalencia en Chile. De ellas, la NeumoníaAdquirida en la Comunidad (NAC) reviste gran riesgo vital, sobre todo para el grupo de adultos mayores .Se definirá NAC comocuadro agudo, adquirido fuera del Hospital, acompañado de síntomas de infección respiratoria aguda. En Chile el 43,6% de losegresos hospitalarios por causa respiratoria corresponden a NAC. De ellos 60% corresponden a personas sobre 65 años. Laincidencia estimada en mayores de 65 años es 7,3%. Aproximadamente 20% de pacientes con NAC requerirá hospitalización,que se decidirá en base a índices de severidad considerando factores biodemográficos, comorbilidades, examen físico, radiogra-fía de tórax y exámenes de laboratorio. Es importante notar que a nivel nacional se establecen criterios pronósticos de riesgode mortalidad los que orientan el diagnóstico y decisión de hospitalizar. Objetivos: Caracterizar perfil demográfico ycomorbilidades en pacientes hospitalizados con diagnóstico de NAC, en Hospital San José (HSJ) entre 2006-2008.Poblacióntotal de 750.000 habitantes. Habitantes sobre 65 años 59.357. Materiales y Métodos: Estudio descriptivo retrospectivo depacientes egresados con diagnóstico de NAC, en HSJ entre 2006-2008. Se utilizará como criterio para hospitalización índiceCURB (Confusión mental (CM), Urea > 7 mmol/lt (U), Frecuencia Respiratoria (FR) mayor > 30 minuto, Presión arterial (BP)sistólica < 90 mmhg y P. arterial diastólica < 60 mmhg), edad sobre 65 años. Pacientes con comorbilidades (alcoholismo,Diabetes Mellitus (DM), Insuficiencia renal crónica (IRC), EPOC, tabaquismo) se hospitalizarán. Resultados: De 9.010 pa-cientes egresados, 2.732 corresponden a causa respiratoria (30,32%). De ellos, 1.500 pacientes corresponden a NAC (54,9%).Incidencia de NAC en población total de 0,2%. Hombres 790 (52,6%), mujeres 710 (47,3%). Edad promedio 72 años. Edadpromedio varones 69 años y mujeres 74 años. Del total de pacientes con NAC, 1050 (70%) corresponden a pacientes mayoresde 65 años y 450 (30%) a menores de 65 años. Pacientes mayores de 65 años representan 38,4% de egresos por causa respi-ratoria con incidencia de 1,76%. U 215 (14,3%), FR 1.283 (85,5%), BP 380 (25,3%), CM 624 (41,6%). Comorbilidades: IRC124 (8,2%), EPOC 582 (38,8%), DM 585 (39%), alcoholismo 158 (10,55%), tabaquismo 384 (25,6%). Conclusiones: EnHSJ, NAC corresponde al 54,9% de egresos hospitalarios por causa respiratoria, superando en porcentaje las estadísticas nacio-nales (43,6%). No se observan diferencias significativas entre hombres y mujeres. Se aprecia predominio en el grupo mayor de65 años, representando el 70% de los egresos por NAC y el 38,4% de los egresos por causa respiratoria. Todos los pacientesestudiados presentaban al menos una comorbilidad. Los resultados se correlacionan con estadísticas nacionales previas, repre-sentando los pacientes mayores de 65 años, el grupo de mayor riesgo y más afectado.

COMPROMISO NEUROLÓGICO EN SÍNDROME DE SJÖGREN: REPORTE DE UN CASO Y REVISIÓNDE LA LITERATURA

Florenzano A1,2, Monrroy H1,2, Ernst D1,2, Abbott E1. 1Departamento de Medicina Interna, Facultad de Medicina,Pontificia Universidad Católica de Chile; 2 Residente.

Introducción: El compromiso neurológico en el Síndrome de Sjögren Primario (pSS) es una entidad aún mal delimitada, pre-sente hasta en el 57% al diagnóstico. El espectro clínico es diverso con manifestaciones específicas de pSS (neuropatía sensi-tiva pura); comunes con otras mesenquimopatías y otras inespecíficas. Caso clínico: Mujer de 67 años, sin mórbidos cono-cidos. Historia de cinco meses de inestabilidad de la marcha, disartria y vértigo, asociado a síndrome emético y baja de pesocon postración progresiva. Destaca además caída de dientes, xerostomía y xeroftalmia. Estudio previo: RNM encefálica concambios involutivos y microangiopáticos; EEG normal. Se hospitaliza en nuestro centro en mayo de 2009, destacando pacien-te enflaquecida, adenopatías cervicales, masa parotídea derecha y síndrome pancerebeloso con propiocepción conservada. Seenfrenta como síndrome pancerebeloso puro probablemente paraneoplásico, poliadenopatías y síndrome consuntivo. Bioquímicageneral sin alteraciones. TAC de tórax: adenopatías mediastínicas, cervicales y masa parotídea derecha. Nueva RNM encefálica:hiperintensidad periventricular y cerebelosa, con atrofia encefálica y cerebelosa. Niveles B12 y TSH normales. Ac. antiendomisioy VIH (-). RPR no reactivo. LCR con citoquímico normal y ADA 7,46. BK en LCR (-). Bandas oligoclonales (-). Estudio deneoplasia oculta: Mamografía normal, TAC abdomen y pelvis: tumor ovárico derecho de 13 cm de diámetro, CEA normal, CA125 levemente elevado. Extirpado vía laparoscópica con biopsia que informa cistoadenoma seroso benigno. Por poliadenopatíasy síntomas sicca se estudia Sjögren: anti-RO y anti-LA marcadamente positivos. ANA (+) 1:640 patrón moteado, antiDNAFARR (+) 1:20, FR (+) 1:32, C3 normal y C4 bajo, Ac anti proteína P ribosomal (-). Se plantea linfoma asociado a pSS, conbiopsia y citometría de flujo de adenopatía cervical concluye baja probabilidad de proceso linfoproliferativo. Se inician pulsosde metilprednisolona seguidos de prednisona 1 mg/kg/día y Rituximab en pulsos. Se decide alta con prednisona y pulsos derituximab con control ambulatorio con discreta mejoría. Discusión: Frecuente y mal caracterizado, lo más frecuente es neuropatíasensitiva pura o predominante. El compromiso cerebeloso tiene sólo reportes anecdóticos y recientes (2004). Se han planteadocomo sustentos fisiopatológicos: vasculitis y desmielinización. Se ha estudiado la presencia Anti-Ro y Anti-La y GW/P (glicina/triptofano) en LCR con rol autoinmunitario directo. El diagnóstico actual se basa en exclusión de diagnósticos diferenciales. ElLCR ni la RNM son categóricos. Si se sospecha mecanismo vasculítico se utilizan esteroides e inmunosupresores con ciclofosfamidade elección. Ante casos de demielinización, inmuosupresores, Ig IV o plasmaféresis. Se recomienda evitar el uso de tricíclicosen depresión y neuropatía por exacerbación de síntomas sicca.

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COLITIS MICROSCÓPICA LINFOCÍTICA: REPORTE DE UN CASO

Meyer L, Quiroz T, Armstrong M, Adriazola P, Int Fuenzalida P. Hospital DIPRECA, Servicio de Medicina.

Introducción: La colitis microscópica, causa importante de diarrea crónica secretora, se diagnostica en el 10-20% de casos dediarrea crónica no sanguinolenta. Se presenta como dolor abdominal cólico y se diagnostica inicialmente síndrome de intestinoirritable en un 40% de los casos. Caso clínico: Paciente de sexo femenino de 69 años, con antecedentes de hipertensiónarterial. Refiere hace 4 meses deposiciones líquidas, frecuencia 6-9 al día, 2 episodios de rectorragia y baja de peso de 15 kilos.Recibe múltiples esquemas antibióticos, sin mejoría clínica. Estudio ambulatorio a destacar: coprocultivo (-); leucocitos fecales(-); parasitológico seriado de deposiciones (-); endoscopia digestiva alta: gastritis erosiva distal. Se hospitaliza en Talca dondepersiste con síndrome diarreico asociado a compromiso del estado general, deshidratación e hipotensión severa, con gran des-equilibrio electrolítico y falla prerrenal oligúrica, por lo que se deriva a Santiago. Ingresa hipotensa, hidratación límite e IMC16,8. Evoluciona en regulares condiciones, persistiendo con síndrome diarreico y tendencia a la hipotensión, asociado a desnu-trición severa (albúmina: 1,2 g/dl) que se maneja con nutrición parenteral durante 15 días, suspendiéndose con albúmina de3,5 g/dl. Durante hospitalización se trata con antibióticos Metronidazol y Vancomicina sin respuesta clínica. De los exámenesa destacar: leucocitos fecales (+), Toxina Clostridium difficcile (-), esteatocrito (-), endoscopia digestiva alta y colonoscopiasin lesiones evidentes. A los 8 días de hospitalización se inicia tratamiento empírico con prednisona por sospecha de colitismicroscópica. La biopsia de colon muestra mucosa con signos inflamatorios crónicos inespecíficos y moderado incremento delinfiltrado linfocitario de la lámina propia, confirmándose el diagnóstico de colitis linfocítica. La paciente evoluciona favora-blemente, con 1 deposición semisólida al día, con función renal y electrolitos plasmáticos normales. Conclusión: La colitismicroscópica es una enfermedad poco conocida cuya incidencia es de 2 a 6 por 100.000 habitantes. Se da en personas mayoresy es más frecuente en mujeres. Se diagnostica histológicamente en la biopsia de colon, dividiéndose en dos tipos, linfocítica ycolágena. La etiología es aún desconocida, pero se han encontrado múltiples factores relacionados, como por ejemplo el usode antiinflamatorios no esteroidales, aspirina y lansoprazol. El tratamiento es controversial, hay pocos estudios controladossobre el tema. La budesonida es actualmente el más respaldado. Es una enfermedad crónica que tiende a la remisión espontánea,pero con recaídas frecuentes. La respuesta al tratamiento es buena, pero de corta duración. La sobrevida es similar a la pobla-ción general. Es una patología que hay que sospechar siempre en un paciente de edad avanzada con diarrea crónica secretoray colonoscopia normal. Palabras claves: diarrea crónica, colitis microscópica.

EL ULTRASONIDO MUSCULOESQUELÉTICO EN LA CONSULTA DEL REUMATÓLOGO: UNAPROLONGACIÓN DEL EXAMEN FÍSICO. EXPERIENCIA EN EL DEPARTAMENTO DE REUMATOLOGÍADE UN HOSPITAL PÚBLICO

Areny R.1,2, Acuña L.1, Morales C.1,2. 1Universidad Mayor, 2Departamento de Reumatología, Servicio de Medicina,Hospital Félix Bulnes.

El ultrasonido (US) es una técnica de exploración ampliamente integrada en la práctica médica en muchas especialidades y amenudo realizada por el mismo clínico. El desarrollo de transductores de alta frecuencia y del doppler de potencia a permitidola exploración de pequeñas articulaciones y de procesos inflamatorios. En Reumatología su uso se ha extendido progresiva-mente desde los 90, integrándose en el currículum formativo en varios países (España, Alemania e Italia). Por su accesibilidad,su inocuidad, realización en tiempo real el US se ha convertido en una herramienta muy importante. Objetivos: La presenciadel US en la consulta reumatológica permite de agilizar y optimizar el manejo del paciente. En este trabajo pretende mostrarnuestra experiencia y el poder de resolución aportado por la técnica en la consulta de un Hospital Público con las dificultadeshabituales de acceso a técnicas complementarias. Método: Se evalúan 75 pacientes consecutivos que acuden al policlínico deReumatología del Hospital Félix Bulnes, en control o derivados con interconsulta de otras especialidades o de los policlínicosperiféricos. Después del examen físico, se considera si presentan patología mecánica o inflamatoria, si requieren US y si esteimplica una decisión terapéutica inmediata (introducción o modificación del tratamiento). La exploración US es realizada porun reumatólogo entrenado con 3 años de experiencia en US y se desarrolla según los protocolos del EULAR o según el pacien-te, de manera dirigida a un área anatómica. Se utiliza un ecógrafo General Electrics LOGIC e, con un transductor linear de 8-12 mHz. Resultados: De un total de 75 pacientes vistos 62 (82,6%) fueron mujeres y 13 (17,3%) hombres. De éstos 60(80%) vinieron a control y 15 (20%) eran pacientes nuevos. En el análisis de patologías 20 de ellos (26,6%) presentaronenfermedades mecánicas y 58 (77,3%) inflamatorias, 3 de ellos (4%) presentaron ambas (inflamatorio y mecánico). Se realizóestudio US en 45 pacientes, 23 (51,1%) de ellas para diagnóstico y 22 (48,8%) de ellas para seguimiento. Para 22 de los 75pacientes (29,3%) el US tuvo una implicación terapéutica; 28 (62,2%) de las exploraciones US realizadas participaron en laelección de la terapia. Conclusión: El US puede ser utilizado tanto en patología mecánica como inflamatoria. El predominiode esta última en el estudio tiene relación con el sesgo de derivación de los pacientes. Esta técnica realizada en la mismaconsulta después del examen físico permite de apoyar el diagnostico o realizar un seguimiento de los pacientes sin tiempos deespera suplementarios y a bajo costo. El aporte del US en las decisiones terapéuticas puede ser importante y su práctica deberíaprogresivamente integrar las consultas en Reumatología, como una prolongación del examen físico.

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AABARCA, C P 066ABBOTT, E P 070ACEITUNO, M TL 005, TL 008ACHURRA, P TL 013ACUÑA, L P 072ACUÑA, P P 021, P 055ADRIAZOLA, P P 071AEDO, I B 004AGUILA, R P 006AHUMADA, N P 037AHUMADA, S P 001, P 002AIZMAN, A TL 013, P 033ALCAÍNO, M P 058ALLENDE, G P 044ALLIENDE, I TL 016ALONSO, FT TL 011ALVARADO, M. P 066ÁLVAREZ, A TL 001ANABALÓN, J P 036ANDRADE, M TL 002, P 016ANDREU, D P 048ANGUITA, T P 012ANINAT, F P 005ARANDA, A TL 009ARANEDA, G P 001ARAOS, R B 002, B 011ARAYA, H P 036ARAYA, V TL 016ARELLANO, J P 031, P 038ARENAS, A P 031ARENAS, A P 038, P 046ARENY, R P 072ARMIJO, G P 021, P 055, P 067ARMSTRONG, M P 071ASINARI, E P 003, P 044, P 065

BBALLESTEROS, A B 006BARAHONA, F P 025, P 068BARTHEL, E P 063BASFI-FER, K TL 006, TL 010BECKHAUS, A P 034BEDWELL , P TL 007BEHNKE, E P 032BELTRÁN, C TL 009BELTRÁN, D P 028BERROCAL, I TL 016BRAVO, F P 038, P 046BRICEÑO, I TL 003, TL 004BUDINICH, M TL 007BUGEDO, D P 037BUSTAMANTE, P P 067

ÍNDICE AUTORES DE TRABAJOS LIBRES,POSTERS Y TRABAJOS LIBRES DE BECADOS

CCABELLO, H P 061CAGLEVIC, C P 036CALDERÓN, S B 006CALZOLARI, F P 003 ,P 044, P 065CAMPOS, S P 026CANALS, M TL 001, P 032CANO, J TL 014CARMONA, C P 036CARO, M P 066CARRASCO C. P 009CARRASCO, F TL 006, TL 010CARRASCO, M TL 002, B 003,

P 017CASANOVA, E P 023CASTILLA, J P 019CASTRO, A P 030CATALDO, E P 023CELIS, JC P 050, P 051CHERIT, H B 002, B 011CLAVEL, O P 007, P 010, P 024,

P 039, P 064CODOCEO, J TL 006, TL 010COFRÉ, P P 029CONTRERAS, J TL 001CORDERO, V P 032CORDERO, F TL 016CORNEJOS, E TL 009CORTÉS, A P 062CSENDES, A TL 006, TL 010

DDE AGUIRRE, M TL 011DE LA BARRA, S P 035DE LA VEGA, C P 021, P 055,

P 067DÉLANO, JP P 017DEMANGEL, D TL 012DESCALZI, F P 050DÍAZ, J P 051DÍAZ, J B 011DÍAZ, M P 013, P 067DÍAZ, O B 003, B 005DÍAZ, J P 026, P 045DÍAZ, F TL 009DINAMARCA, R B 001DODDS, F P 014DOMÍNGUEZ, P P 046DONOSO, M B 002, P 011DONOSO, SM P 009DONOSO, V TL 002, P 058DREYSE, J B 003, B 005DUCLOS, J P 001, P 060

EEBENSPERGER, R P 053, P054,

TL 015ERNST, D P 070ESCOBAR, C TL 009ESCOBAR, K P 043ESCUDERO, G P 035ESPINOSA, P P 057ESTAY, J P 035EU OSORIO, M P 006EYMIN, G P 037

FFAUNDES, V TL 010, TL 006FERNÁNDEZ, MC TL 012FIGUEROA, J P 027FIGUEROA, J P P 069FLORENZANO, A P 070FLORES, L P 020FONCEA, R P 053, P054, TL 015FRANULIC, L P 028, P 056, P 057FUENTES, G B 004FUENTES, P P 016, P 017, P 043

GGAC, H P 017GAJARDO, S P 023GALLETTI, CG P 003GAMBRA, P TL 009GARCÍA, A P 044GARCÍA, AB P 003, P 065GARCÍA, AM P 044GARCÍA, D P 052GARCÍA, MA P 003GARMENDIA, ML TL 011GARRIDO, F TL 005, TL 008GIRAUDO, F TL 012GÓMEZ, J TL 014GONZÁLEZ, A TL 005, TL 008GONZÁLEZ, M TL 002GONZÁLEZ, R P 025, P 068GRÜNHOLZ, D P 015GUERRERO, N P 041GUTIERREZ, M P 008, P 056

HHENRÍQUEZ, N P 035HENRÍQUEZ, P P 028HERMANSEN, C P 032HERRERA, E TL 016

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ÍNDICE DE AUTORES DE COMUNICACIONES ORALES Y POSTERS

HERRERA, I TL 012HERRERA, M P 047HEVIA, M P 048HIDALGO, S P 049HOYL, T P 016HURTADO, N TL 012

IIBÁÑEZ, SN P 012IGLESIAS, ME P 003, P 044, P 065ILLANES, F P 051INOSTROZA, J TL 006, TL 010INT PAVLOV, S P 036INT FUENZALIDA, P P 071INT HARGOUS, J P 058INT ESPINOZA, M P 058INT FERNÁNDEZ C P 058IPINZA, D P 012IRARRÁZABAL, R B 001, P 015IRAZOQUI, P P 052

JJACOBELLI, S P 056JAIMOVICH, R TL 016JARAMILLO, M TL 014JARPA, E P 014JENSEN, D P 041, P 059,

P 062, P 063JOFRÉ, L P 006JORQUERA, R P 007, P 010,

P 024, P 039, P 064

KKLAASSEN, J P 046

LLABARCA, J B 004LARRAÍN, S P 037LEÓN, A B 006LESINA, B B 006LETELIER, H P 013LIRA, G B 001, P 006LISBOA, C B 003, B 005LIZARAZO, JC P 056LOPETEGUI, M P 033LÓPEZ, M TL 014LÓPEZ, P P 021LÓPEZ, MA P 017LÓPEZ, P P 055LOYOLA, M P 035

MMACKENZIE, D TL 002MANDIOLA, S P 064MANSILLA, R P 052

MARCHANT, M P 023MARCHEGIANI, S P 044MARCHESE, A P 018MARÍN, M P 021MARÍN, PP TL 002, P 017MARTÍNEZ, MA P 009MARTÍNEZ, F P 001, P 002, P 059MARTÍNEZ, F P 060MARTÍNEZ, P P 030MARTÍNEZ, L TL 005, TL 008MARTORELL, B TL 007MASSARDO, T TL 016MAUREIRA, M P 007, P 024, P 039MAUREIRA, MJ P 010MEDEL, N P 040MELLADO, R TL 005, TL 008MERINO, T P 034MEYER, L P 071MEZZANO, G TL 001, B 002MIMICA, M P 018, P 026, P 043MIRANDA, JP TL 001MOLINA, P P 049MONRROY, H P 070MORALES, A B 003, B 005MORALES, C P 072MULLINS, E P 040MUNITA, J P 061MUNITA, JM TL 001,

B 011, B 002MUNIZAGA, C P 049MUNIZAGA, F P 048, P 049MUÑOZ, E P 023MUÑOZ, G TL 003, TL 004

NNAVARRETE, P TL 008NEUMANN, I P 034NINA, L P 032NOVIK, V P 013NÚÑEZ, J TL 007

OO’BRIEN, A P 016OJEDA, L B 001ORTEGA, V P 035ORTÍZ, E P 052ORTÍZ, G P 044OSORIO, F B 011OYANEDEL, F TL 012OYARCE, R P 043OYARZO, M P 012

PPAPAPIETRO, K TL 006, TL 010PARDO, A TL 006, TL 010PARDO, J B 001, P 006PARRA, C TL 012

PEÑA, C P 040PÉREZ, RM P 046PÉREZ, J TL 001, B 002,

P 050, P 061PÉREZ, P B 011PIERART, C P 053, P054,

TL 015PILLEUX, L TL 014, B 006, P 009PINO, F TL 013PINTO, A P 023PISÓN, C B 006POBLETE, C P 023PRAT, H TL 016PUEBLA, C TL 003, TL 004, P 029

QQUINTANILLA, C TL 012QUIROZ, T P 058, P 071

RRABAGLIATI, R B 004RADRIGÁN, F P 057RAMÍREZ, MS P 004, P 063RAMÍREZ, P TL 013RAMÍREZ, S P 062RASSI, LE P 003, P 044, P 065REY, P P 013, P 014, P 062, P 063REYES, F P 029RIESCO, B P 050RIVAS, M P 067RIVEROS, J B 006ROA, MJ P 050RODRÍGUEZ, L P 049RODRÍGUEZ, M TL 001ROJAS, C P 057ROJAS, L TL 005, TL 008,

TL 013, P 033, P 037ROJAS, P TL 006, TL 010ROMERO, C P 044ROSAS, B P 032RUBIO, B QF P 036RUBIO, L P 053, P054, TL 015RUZ, M TL 006, TL 010RYBERTT, S TL 014

SSAAVEDRA, S P 061SALDÍAS, F B 003, B 005,

P 025, P 068SALGADO, A P 003, P 044, P 065SALINAS, M P 047SAN MARTÍN, M TL 009SANHUEZA, P P 022, P 027, P 069,SANHUEZA, L TL 013, P 025,

P 068SANTAMARINA, M TL 003,

TL 004

204

Nota del Editor: Se ha publicado el texto de los resúmenes de las conferencias directamente del material electrónicoenviado por los autores y luego que fueron seleccionados para su presentación en el Congreso por el ComitéCientífico de la Sociedad.

ÍNDICE DE AUTORES DE COMUNICACIONES ORALES Y POSTERS

SCHNETTER, K P 048SCHULTZ, R P 045SEARLE, JE TL 011SEPÚLVEDA, E B 001SEPÚLVEDA, J P 022, P 027, P 069SERRANO, V P 053, P054, TL 015SEVERINO, N TL 005, TL 008SILVA, V P 048SIRI, L B 004SLACHEVSKY, A TL 007SOLÍS, I TL 012SOTO, N TL 012SOTO, R P 061STEGMAIER, P P 022

TTAPIA, L P 040TAPIA, M P 052TESTART, N P 018

THOMPSON, L P 012, P 061TM HUARCAYA, R P 006TRONCOSO, P B 001

VVALDEBENITO, C P 066VALDEBENITO, M B 001VALDERAS, J TL 008VALDERRAMA, H P 005VALDERRAMA, S P 033VALDÉS, P P 029VALDÉS, V TL 003, TL 004VALENCIA, A TL 010VALENCIA, C P 031, P 046VALLEJO, R P 002VEAS, N B 001, P 006VEGA, J P 059, P 060, P 062VÉLIZ, J P 047VERDUGO, M P 018

VERGARA, C P 008VERGARA, G TL 002VIDELA, C P 041, P 042VIGNOLO, P P 051VILLAROEL, L TL 013VILLARROEL, D P 014VILLARROEL, L TL 002

WWOHLLK, N P 047

YYÁÑEZ, M P 004

ZZELADA, J P 035, P 064