Y LOS HUMANOS DEBIERAN SABER QUE DEL CEREBRO Y DE NINGUNA PARTE MAS,TIENEN LA DICHA,EL DELEITE,LA RISA,LA BROMA,ASI COMO LAS PENAS,AFLICCIONES,ABATIMIENTOS Y LAMENTACIONES. Y POR EL,EN FORMA ESPECIAL, ADQUIRIMOS SABIDURIA Y CONOCIMIENTO , VER,ESCUCHAR Y SABER LO QUE ES SUCIO Y LO QUEES AGRADABLE,LO QUE ES DULCE Y LO QUE NO TIENE SABOR.........

ESCRITOS HIPOCRATICOS

Y LOS HUMANOS DEBIERAN SABER QUE DEL CEREBRO Y DE NINGUNA PARTE MAS,TIENEN LA DICHA,EL DELEITE,LA RISA,LA BROMA,ASI COMO LAS PENAS,AFLICCIONES,ABATIMIENTOS Y LAMENTACIONES. Y POR EL,EN FORMA ESPECIAL, ADQUIRIMOS SABIDURIA Y CONOCIMIENTO , VER,ESCUCHAR Y SABER LO QUE ES SUCIO Y LO QUEES AGRADABLE,LO QUE ES DULCE Y LO QUE NO TIENE SABOR.........

ESCRITOS HIPOCRATICOS

HIPERTENSION ENDOCRANEANA : ( HIC )

ES EL CONJUNTO DE SINTOMAS QUE SE MANIFIESTAN POR AUMENTO DE LA PRESIONEN EL INTERIOR DE LA BOVEDA CRANEANA

-TRAUMA -ANEURISMAS GIGANTES

HIC -TUMORES -HSA-HIDROCEFALIA -CIRUGIA-ABSCESOS -etc

CONSIDERACIONES ANATOMOFISIOLOGICAS y FISIOPATOLOGICAS

-GLIA................................700-900cc-NEURONAS....................500-700cc

CRANEO -SANGRE..........................100-150cc-LCR.........................................100-150cc-LIQ.EXTRACEL...................< 75cc

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC)........................................-50cc/100gr tejido/mto…15% GC

CONSUMO O2 CEREBRAL.................................................................3 a 3,5cc/100gr tejido/mto

AUTORREGULACION CEREBRAL.................PROCESO POR EL CUAL LA DILATACION o CONSTRICCIONDE LOS VASOS CEREBRALES,HACE QUE EL FSC.....SE MANTENGA CONSTANTE.

AUTOREGULACION CEREBRAL

ARTERIAS CEREBRALES CUBIERTA MUSCULAR NO ESLASTICA -PLEXO ADRENERGICO y COLINERGICO.

2 CARACTERISTICAS FISIOLOGICAS CARACTERIZAN A LA CAPA VASCULAR CEREBRAL

•AUTORREGULACION: ..........INTRINSICAMENTE PUEDE CONTRAERSE O DILATARSE CUANDO LA PAS (PRESION ARTERIAL

SISTEMICA) SUBE O BAJA..........PARA ASEGURAR UN FLUJO SANGUINEO CONSTANTE.

•QUIMICAMENTE REGULADA............SU MUSCULO LISO SE CONTRAE Y SE RELAJA EN RESPUESTA A CAMBIOS EN LA

CONCENTRACION DEL CO2 Y DE LA PO2...EN SANGRE.....TAMBIEN A OTROS METABOLI- DEL TEJIDO LOCAL.

PERDIDA DE LA AUTOREGULACION CEREBRAL

• CAPA ARTERIAL SE DILATA PASIVAMENTE O SE CONTRAE A MEDIDA QUE LA PAS SUBE O BAJA•CONGESTION DEL COMPARTIMENTO VASCULAR•INCREMENTO DE LA CARGA DE SANGRE•EDEMA....POR AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA CAPILAR LOCAL•INCREMENTO DE LA PRESION TISULAR

PRESION PERFUSION CEREBRAL

ACTUALMENTE TODAS LAS MEDIDAS QUE SE TOMAN PARA PRESERVAR UNA ADECUADA

FUNCION CEREBRAL ESTAN DIRIGIDAS A PRESERVAR UN ADECUADO FLUJO SANGUINEO

CEREBRAL............. ESTE FSC ES DIFICIL CUANTIFICARLO, PERO DEPENDE DE LA PRESION

DE PERFUSION CEREBRAL (PPC)

PRESION PERFUSION = PRESION ARTERIAL _ PRESION

CEREBRAL MEDIA INTRACRANEAL

PPC = PAM - PIC

LA PPC NORMAL EN EL ADULTO ES..................> 50mmHg. y < 150mmHg

PPC..................POR ABAJO DE 50mmHg o POR ARRIBA DE 150mmHg FSC SE DETERIORE

PRESION INTRACRANEANA (PIC)PRESION INTRACRANEANA (PIC)

GRUPO ETARIO VALOR NORMAL (mmHg)

ADULTOS y NIÑOS MADUROS < 15

NIÑOS JOVENES 3—7

INFANTES DE TERMINO 1.5----6

MONITOREO PIC

A

BC

ONDAS B.......ONDAS RITMICAS EN RELACION CON LA PRESION ARTERIAL CON UNA FRECUENCIA DE 6/mto.

•ONDAS C........ONDAS RITMICAS EN RELACION CON LA RESPIRACION CON UNA FRECUENCIA DE 1-2/mto.

•ONDAS A.......(LUNDBERG)......ONDAS EN MESETA.....LA MESETA O PLATEAU REPRESENTA UNA ELEVACION IMPORTANTE DE LA PIC CON UNA DURACION DE 5-20 mtos-SEGUIDA DE UNA RAPIDA CAIDA AL NIVEL NORMAL. ALCANZAN AMPLITUDES MUY ALTAS (50-100mmHg).........CAUSAN ALARMA,DETERIORO NEUROLOGICO TEMPORAL,-Sx DISFUNCION DE TALLO CEREBRAL........DETERIORO DE LA CONCIENCIA-ESPASTICIDAD-MOVIMIENTOS TONICO-CLO- NICOS-ETC.

Morfología y fases de la onda A. (DPh) Fase de caída de la P.P.C., (PPh) Fase de Meseta, (IRPh) Fase de Respuesta Izquémica, (RPh) Fase de Resolución.

PRESION INTRACRANEANAPRESION INTRACRANEANA

TORNILLORICHMONDTORNILLORICHMOND

FISIOPATOLOGIA DEL AUMENTO DE LA PIC

PIC LA ACEPTACION INTRACRANEAL ........AUMENTOS RELATIVAMENTE PE-QUEÑOS DE VOLUMEN SON MAS PELIGROSOS EN PRESENCIA DE UNA PIC QUECUANDO LA PIC ES NORMAL

CAMBIOS RAPIDOS Y CAMBIOS RAPIDOS EN EL VOLUMEN CEREBRAL O ENDINAMICOS DE LA PIC EL VOLUMEN SANGUINEO o EN CAMBIOS SUBITOS

DE LA RELACION ENTRE LA PRODUCCION Y ABSOR- CION DEL LCR (TH MONRO-KELLIE)

PIC LOS VASOS CEREBRALES SON COMPRIMIDOS.....POR LO QUE CUALQUI- ER CAMBIO EN LA PVC PRODUCE UN CAMBIO SIMILAR EN LA PIC

PIC > 33 mmHg EL FSC SE REDUCE SIGNIFICATIVAMENTE LA ISQUEMIAPOR UN CORTO RESULTANTE ESTIMULA EL CENTRO VASOMOTOR (GRUPO DE

PERIODO. NEURONAS EN EL BULBO) Y HACEN QUE LA PAS SUBA........LA ESTIMULA- CION VAGAL BRADICARDIA y LA RESPIRACION SE HA- CE LENTA.....(TRIADA DE CUSHING)......APARECE 33%

A-A1.....FASE DE COMPENSACION ESPACIAL

A1-A2...FASE DE DESCOMPENSACION ESPACIAL

INDICACIONES PARA MONITOREO PIC

1---PACIENTES CON TCE SEVERO...GLASGOW ENTRE 3 y 8 DESPUES DE RESUCITA CION CARDIOPULMONAR Y UN TAC ANORMAL...(HEMATOMAS-CONTUSIONES- EDEMA-COMPRESION DE CISTERNAS BASALES)

2---PACIENTES CON TCE SEVERO Y UN TAC NORMAL, Y SI DOS O MAS DE LOS SIGUIENTES HALLASGOS SON NOTADOS:

+-MAYOR DE 40 AÑOS+-POSTURAS MOTORAS UNI o BILATERALES+-PRESION SISTOLOCA MENOR DE 90mmHG

3---HSA..........ASOCIADA A HIDROCEFALIA o PACIENTE EN COMA

4---HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTANEA

5---TUMORES CEREBRALES.........EN PACTES CON ALTO RIESGO DE EDEMA O DE HIDRO- CEFALIA OBSTRUCTIVA

6—HIDROCEFALO NORMOTENSO O HIDROCEFALO DESCOMPENSADO

7---HIPERTENSION INTRACRANEAL BENIGNA

8---OTRAS INDICAC POTENCIALES.......EDEMA POR HIPOXIA-MENINGITIS-ENCEFALITIS TROMBOSIS SENOS VENOSOS—ENCEFALOPATIA HEPATICA.

COMPARTIMENTOS INTRACEREBRALESCOMPARTIMENTOS INTRACEREBRALES

TE

NT

OR

IO

FISIOPATOLOGIA de la HIC

PACIENTE RESPONDE A PEQUEÑOS,AGUDOS RAPIDO REAJUSTE A LOS NIVELESNORMAL AUMENTOS DE VOLUMEN NORMALES PIC A TRAVES DE UNA

TRASLOCACION DE SANGRE-LCR Y DISTORCION DEL PARENQUIMA CEREB

EXPANSION PROGRESIVA MECANISMOS COMPENSATORIOS HABILIDAD MANTENERVOLUMEN INTRACRANEAL SE VAN AGOTANDO PIC NORMAL SE DETE-

RIORA

PROLONGADO PERIODO DE HIC HERNIACION DEL CEREBRO.....DEL COMPARTIMENTOAUMENTO SUBITO PIC SUPRATENTORIAL AL INFRATENTORIAL—A TRAVES

DE LA LINEA MEDIA—A TRAVES DE DEFECTOS OSEOSCRANEALES—A TRAVES DEL FORAMEN MAGNUM.

AUMENTO PIC COMPROMISO FSC..QUE AUMENTO ABRUPTO PAS EXPANSION DEPENDE DE PPC VOLUMEN INTRACRANEAL...AUMENTO PPC= PAM-PIC FSC REGIONAL CON DISRRUPCION DE

BARRERA HEMATOENCEFALICA.......... TRASUDACION PLASMA,PROTEINAS.....

EDEMA CEREBRAL

CLINICA DE LA HIPERTENSION ENDOCRANEANACLINICA DE LA HIPERTENSION ENDOCRANEANA

SE PUEDE DIVIDIR EN SINTOMAS y Sx GENERALES y SINTOMAS y Sx RELACIONADOS CON LASHERNIAS CEREBRALES.

GENERALES

•CEFALEA-NAUSEAS-VOMITOS........................CEFALEA DE PREDOMINIO MATUTINO

•PAPILEDEMA........................................................Sx TARDIO

•TRIADA CUSHING (1902)..................................BRADICARDIA-HTA-RESPIRACION LENTA SOLO APARECE EN EL 33% DE LOS CASOS.

•COMPROMISO PARES CRANEALES..............VI-IV y III PRINCIPALMENTE

•COMPROMISO ESTADO CONCIENCIA........POR COMPROMISO DEL SISTEMA RETICULAR ASCENDENTE O POR DISFUNCION

BI-HEMIS- FERICA DIFUSA

•EFECTOS CARDIOVASCULARES....................FIBRILACION AURICULAR-BRADICARDIA AURICULAR NODAL o VENTRICULAR-ALTERACIONES

SEGMENTO ST

•EFECTOS GASTROINTESTINALES.................ESTIMULACION SECRECION GASTRICA............SDA

PAPILEDEMA

Etapas evolutivas de la Hipertensión intracraneal en el adulto.

Primera etapa.En este periodo existe modificación del volumen intracraneal, a expensas del desplazamiento de uno de los componentes líquidos, LCR y/o sangre. No se observan variaciones cuantitativas de la PIC y sí se produce de forma paulatina pueden no haber síntomas o signos sugestivos de tales disturbios.

Segunda etapa.Durante esta etapa de subcompensación se produce una elevación de la PIC, generalmente ligera y comienzan a aparecer síntomas como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral, dentro de los que se encuentran la hipertensión arterial y la bradicardia.

Tercera etapa.Es el periodo en el cual los mecanismos buffer son insuficientes para compensar las variaciones en la magnitud de la PIC y comienza a desplazarse el tejido cerebral en dependencia de las líneas de fuerza, las herniaciones. La sintomatología es abundante y existen alteraciones como resultado de la Hipoxia-Isquemia cerebral.

Cuarta etapa.Coincide con los niveles bulbares de la degradación rostrocaudal, y traducen irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clínicas evidencia la agonía del control de las funciones autónomas. Es el periodo terminal.

IMPRESIONES DIGITIFORMES EN LA HIC

SINDROMES DE HERNIACION CEREBRAL

LOS 5 TIPOS MAS COMUNES DE HERNIASCEREBRALES SON:

SUPRATENTORIALES:

1 H. DEL CINGULO2 H.CENTRAL TRANSTENTORIAL3 H. DEL UNCUS

INFRATENTORIALES

1-H. TRANSTENTORIAL HACIA ARRIBA2-H. DEL FORAMEN MAGNUM

HERNIA DEL CINGULO OCURRE CUANDO LA CIRCONVOLUCION DEL CINGULO,SE ARRASTRA BAJO LA HOZ DEL CEREBRO,COM-PRIMIENDO Y DESPLAZANDO A LA VENA CEREBRAL INTERNA,ART. CE-REBRAL ANTERIOR y TEJIDOS CIRCINVECINOS ISQUEMIA,CON-GESTION y EDEMA.

HERNIA CENTRAL o TRANSTENTORIAL: RESULTADO

FINAL DE UN DESPLAZAMIENTO HACIA DEBAJO DE LOS HEMISFERIOSCEREBRALES y NUCLEOS BASALES COMPRIMIENDO Y DESPLAZANDO AL DIENCEFALOY MESENCEFALO ROSTROCAUDALMENTE A TRAVES DE LA HENDIDURA TENTORIAL DES-VIACION DEL TALLO HIPOFISIARIO Y TORCION DEL DIENCEFALO SOBRE EL MESENCEFALO.SE VE SOBRE TODO EN LESIONES DE LOS LOB.FRONTALES-PARIETAL y OCCIPITAL-LESIONESCERCA DEL VERTEX CRANEAL O EN LOS POLOS FRONTO-OCCIPITALES.

HERNIA DEL UNCUSLESIONES EXPANSIVAS DE LA FOSA TEMPORAL O DEL LOB.TEM-

PORAL..........DESVIACION DEL UNCUS Y DE LA CIRCONV.DEL HIPOCAMPO HACIA LA LINEA ME-DIA PROTRUSION SOBRE EL BORDE LIBRE DEL TENTORIO..........EMPUJA AL MESENCEFALOY EL III PAR Y LA ART.CEERRBRAL POST IPSILATERAL SON FRECUENTEMENTE PRENSADOS.

HERNIAS SUPRATENTORIALES

HERNIA DEL UNCUS

HERNIAS INFRATENTORIALES

HERNIA TRANSTENTORIAL HACIA ARRIBA CEREBELO

Y MESENCEFALO SON EMPUJADOS HACIA ARRIBA A TRAVES DE LA INCI-SURA TENTORIAL COMPRESION DE LA ZONA DORSAL DEL MESEN-CEFALO Y DE VASOS SANGUINEOS ADYACENTES.......LA PARTE POSTERIORDEL III VENTRICULO SE DISTORCIONA....LA CIRCULACION LCR PUEDE BLOQUEARSE.............INFARTOS CEREBELOSOS POR COMPROMISO DE LASARTERIAS CEREBELOSAS SUPERIORES.

HERNIA A TRAVES DEL FORAMEN MAGNUM LAS AMIGDALAS CEREBELOSAS

SE PROYECTAN HACIA ABAJO EN EL AGUJERO OCCIPITAL.........COMPRIMEN AL BULBO..............INFARTOS CEREBELOSOS - BULBARES y DE MEDULA CERVICAL SUPERIOR..............PAROSMORTALES EN LA RESPIRACION Y CIRCULACION.

HERNIACION A TRAVES DE CRANEOTOMIA

HERNIA CEREBRAL TRANSTENTORIALETAPA DIENCEFALICA TEMPRANA y TARDIA

HERNIA TRANSTENTORIAL-ETAPA MESENCEFALO-PUENTE SUPERIOR

CRISIS DIENCEFALICA

HERNIA TRANSTENTORIAL—ETAPA PUENTE INFERIOR-BULBO

HERNIA DEL UNCUS

TRATAMIENTO HIC

•ELEVACION CABEZA

•FIEBRE

•DOLOR

•ESTIMULACION EXTERNA

•SEDACION

•PEEP

•TOS-RESPIRACION CONTRA EL VENTILADOR

•REGULACION PAS

•CRISIS CONVULSIVAS

•HIPERVENTILACION

•FARMACOS OSMOTICOS-DIURETICOS

•MONITOREO PIC

•BARBITURICOS

•ESTEROIDES

•CIRUGIA

MANIOBRAS MEDICAS y QUIRURGICAS PARA REDUCIR PIC Y AUMENTARLA PRESION DE PERFUSION CEREBRAL

MANTENER.......PIC MENOR DE 25mmHg PPC MAYOR DE 70mmHg

MEDICAS QUIRURGICAS

I CABEZA A 20 GRADOS PCO2....25-30mmHg

II MANITOL DROGAS INOTROPICAS DRENAJE VENTRICULAR

(DOPAMINA—NORADRENALINA) EXTERNO

III HIPOTERMIA CRANEOTOMIADESCOMPRESIVA

IV COMA BARBITURICO CRANEOTOMIADESCOMPRESIVA

MUCHAS GRACIAS