¿Que es yugo?

Existen dos clases de yugo..1. El del pecado… siendo

esclavo de Satanás.2. El de salvación… siendo

siervos de Dios…

Dios quiere librarte del yugode la esclavitud, de laopresión, de la enfermedad,del yugo desigual….

ESAU… GN 27:40:2RY 8:20 – 2 CR. 21:8.. LEV 26:13.. IS. 9:13. 10:27 – 14:25 – 58:6. JR 2:20 – 30:8. LM 1:14 – 3:27. OS 11:4 – NAH 1:13. MT 11:29-30. 2 CR 6:14. GA 5:1.

La respuesta inmunitariaadaptativa es específica de losanticuerpos y requiere elreconocimiento de antígenos queno son propios durante un procesollamado presentación de losantígenos. La especificidad delantígeno permite la generación derespuestas que se adaptan apatógenos específicos o a lascélulas infectadas por patógenos.

Tenemos una serie de moléculas ycélulas componentes del sistemainmune. Generalmente en primerlugar se va a producir unreconocimiento antigénico, si hayalgo extraño en el organismo segenera la actividad delcomponente celular o molecularcon el fin de ver si ese agenteextraño es propio y si no lo esproducir una diferenciación paradar lugar a una respuestaefectora que elimine o toleredicha sustancia o elementoextraño.

Estas células se localizanfundamentalmente en los órganoslinfoides. Tienen receptores paraantígenos específicos y, por tanto,pueden reconocer y responder alque se les presente. Se encargande la producción de anticuerpos yde la destrucción de célulasanormales. Existen dos clases delinfocitos: Linfocitos T yLinfocitos B.

Los linfocitos T reconocen unobjetivo no-propio, como unpatógeno, sólo después de que losantígenos (pequeños fragmentos delpatógeno) han sido procesados ypresentados en combinación con unreceptor propio, una molécula delllamado complejo mayor dehistocompatibilidad (CMH). Hay dossubtipos principales de LinfocitosT: La célula T asesina y la célula Tcolaboradora o ayudante.

Son un subgrupo de células Tque matan células infectadascon virus (y otros patógenos), oque estén dañadas o enfermaspor otras causas. Las células Tasesinas son activadas cuandosu receptor de células T (RCT)se liga a su antígeno específicoen un complejo con el receptordel CMH de clase I de otracélula.

Las células T colaboradorasregulan tanto la respuestainmunitaria innata como laadaptativa, y contribuyen adeterminar qué tipo derespuesta inmunitaria ofreceráel cuerpo ante un patógenoparticular. Estos linfocitos notienen ningún tipo de actividadcitotóxica y no matan lascélulas infectadas ni eliminanpatógenos directamente.

Las células B están involucradasen la respuesta inmunitariohumoral. Contienen moléculasreceptoras que reconocenobjetivos o blancosespecíficos. Cada linaje decélulas B expresa en susuperficie un anticuerpodiferente, de forma que elconjunto completo de receptoresde antígenos de las células B deun organismo, representa todoslos anticuerpos que eseorganismo es capaz de fabricar.

Son los macrófagos de lasangre y de los tejidos. Seencargan de la defensainmunitaria. Fagocitan losrestos. Influyen en larespuesta inmunitariamediante sustancias queregulan la misma.

El complejo mayor de histocompatibilidad humana, osistema HLA (AntígenosLeucocitarios Humanos), estálocalizado en el brazo cortodel cromosoma 6. La regiónCHM está dividida en 3subgrupos de genes: Loscuales son: Antígenos Clase I,Antígenos Clase II y losAntígenos de Clase III.

Los antígenos clase I (HLA-A,elementos de restricción en laactivación de los linfocitos TB, C y E) están formados poruna cadena pesada unida nocovalentemente a la β2-microglobulina y se expresanen lasuperficie de la mayoría de lascélulas nucleadas delorganismo. Estos antígenosactúan como CD8+.

Los antígenos clase II sondímeros compuestos porcadenas α y β y su distribucióntisular está limitada sólo aalgunos tipos de células. Estasmoléculas actúan restringiendola presentación de antígenos alos linfocitos CD4+.

Los antígenos de clase III sonproteínas plasmáticas del sistema delcomplemento. Esta clase contienegenes que codifican varias proteínassecretadas que desempeñanfunciones inmunitarias: componentesdel sistema del complemento (comoC2, C4 y factor B) y moléculasrelacionadas con la inflamación(citoquinas como TNF-α, LTA, LTB) oproteínas de choque térmico (hsp).

La patología relacionada con elsistema inmunitario se sitúadentro de cuatro grandescategorías generales: Reacciones de hipersensibilidad(anafilaxia).

Autoinmunidad (respuestasinmunitarias contra sí mismo).

Estados de deficiencia,congénito o adquiridos.

Amiloidosis, un trastorno deacumulación extracelular deproteínas, frecuentemente conasociación inmunológica debase.

Las reacciones de hipersensibilidad seclasifican en 4 categorías generales,atendiendo a los mecanismos de la lesióninmunitaria, estas son: Hipersensibilidad inmediata (tipo I). Hipersensibilidad mediada poranticuerpos (tipo II).

Hipersensibilidad mediada porinmunoconplejos (tipo III).

Hipersensibilidad celular (tipo IV).

La hipersensibilidadinmediata (de tipo I) estamediada por anticuerposde inmunoglobulina E(IgE) dirigidos frente aantígenos específicos(alérgenos).

Se manifiesta en el transcurso de 5 a 30 min deexposición al alérgeno, con resolución en 30 min.Mediadores primarios de los mastocitos queinducen una respuesta rápida inicial incluyen:• Aminas biogenéticas ( histamina).• Mediadores quimiotácticos (factores

quimiotácticos de eosinòfilos y factoresquimiotàcticos de neutrófilos.

• Enzimas contenidas en la matriz de losgránulos (quimasa, triptasa).

• Proteoglucanos (heparina).

Con un comienzo a las 2 a 24 h después de laexposición inicial al alérgeno.Esta dirigida por mediadores lipídicos y citocinasproducidas por los masticitos activados.Mediadores lipídicos incluyen:• Leucotrieno B.• Leucotrienos C4, D4 y E4.• Prostaglandinas D2.• Factor activador de plaquetas.Mediadores citocìnicos incluyen:• Factor de necrosis tumoral alfa.• Interleucinas (IL-1, IL-3, IL4, IL5, IL6).• GM-CSF.• Quimiocinas.

La anafilaxia sistémica sigueclásicamente a la administraciónparenteral u oral de un alérgeno(fármacos como la penicilina oalimentos como cacahuates). Pocosminutos después de la exposición elhuésped presenta los siguientessíntomas y signo: Prurito. Urticaria. Eritema. Broncoconstricción. Edema laríngeo, que puede llegara producir obstrucción laríngea.

Shock hipotensivo. Muerte en minutos a horas.

Estas reacciones quedanejemplificadas por la alergiasatópicas. Hay una predisposiciónheredada que afecta al 10% de lapoblación; los individuosafectados tienden al desarrollode respuestas a alérgenosinhalados o ingeridos. Lossíntomas incluyen: Urticaria.Angiodema. RinitisAsma.

La hipersensibilidad mediadapor anticuerpos (tipo II) estamediada por anticuerposfrente a antígenosintrínsecos o antígenosextrínsecos absorbidos en lassuperficies celulares o matrizextracelular.

Las células pueden ser lisadas directamentepor medio del complejo de ataque a lamembrana (CAM) C5-C9 o puede seropsonizadas (aumento de la fagocitosis)como resultado de la fijación deanticuerpos o de fragmentos de C3b.

El depósito de anticuerpos en la matriz extracelularlleva al reclutamiento y activación de célulasinflamatorias inespecíficas (neutrófilos ymacrófagos). Estas células activadas pueden liberarproteasas lesivas y formas de oxigeno reactivo queprovocan patología tisular.

Sin causar lesión tisular, ciertos anticuerpospueden, de modo inapropiado, activar o bloquear lafunción celular u hormonal normal.

La anemia hemolítica es una afección en lacual hay un número insuficiente de glóbulosrojos en la sangre, debido a su destrucciónprematura. Antígeno diana:Proteínas de la membrana eritrocitaria. Mecanismos de la enfermedad:Opsonizaciòn y fagocitosis de los hematíes. Manifestaciones clinicopatològicas:Hemólisis, anemia.

El púrpura trombocitopénico autoinmune(PTI) afecta principalmente a mujeres enedad reproductiva, por lo cualocasionalmente se ve durante el embarazo.El PTI se caracteriza por una baja en elnúmero de plaquetas maternas, secundariaa una elevada destrucción, la cual esmediada por un anticuerpo de tipo IgG, elcual está dirigido contra un antígenoplaquetario.Antígeno diana: Proteínas de lamembrana plaquetaria.

Mecanismos de la enfermedad:Opsonizaciòn y fagocitosis de lasplaquetas.

Manifestaciones clinicopatològicas:Sangrado.

El síndrome de Goodpasture es un trastornoauntoinmunitario que ocurre cuando elsistema inmunitario por error ataca ydestruye tejidos corporales sanos. Laspersonas con este síndrome desarrollansustancias que atacan a una proteínallamada colágeno presente en los diminutossacos de aire en los pulmones y en lasunidades de filtración (glomérulos) de losriñones. Antígeno diana: Proteínas no colágena enlas membranas basales de los glomérulosrenales y alvéolos pulmonares.

Mecanismos de la enfermedad: Inflamaciónmediada por complemento y receptor Fc.

Manifestaciones clinicopatològicas:Nefritis, hemorragia pulmonar.

La hipersensibilidad mediadapor inmunocomplejos (tipo III)esta mediada por complejosantígenos-anticuerpos-inmunocomplejos que seforman en la circulación o ensitios de depósitos deantígenos.

Es un grupo de afeccionesinflamatorias que involucran lasarticulaciones, la uretra y los ojos.También puede haber úlceras(lesiones) en la piel y en las membranasmucosas.Antígeno implicado: Antígenosbacterianos (yersìnia).

Manifestaciones clinicopatològicas:Artritis aguda.

Es una vasculitis (enfermedad vascularque se caracteriza por la inflamaciónde los vasos sanguíneos) diseminadaque afecta a arterias de medianocalibre. Sigue un curso agudo,subagudo o crónico remitente, conposibles reagudizaciones episódicas.Antígeno implicado: Antígeno desuperficie del virus de la hepatitis B(en algunos casos).

Manifestaciones clinicopatològicas:Vasculìtis.

Esta provocada por la administraciónde grandes cantidades de unaproteína extraña; después de lainoculación, los anticuerposnuevamente sintetizados formancomplejos con antígenos extrañospara formar inmunocomplejoscirculantes.Antígeno implicado: Diversasproteínas.

Manifestaciones clinicopatològicas:Artritis, Vasculìtis, nefritis.

La hipersensibilidad celular (tipo IV) se inicia porlinfocitos T específicamente sensibilizados, eincluye la hipersensibilidad retardada y lacitotoxicidad por células T.

La hipersensibilidadretardada es el patrón derespuesta principal frentea bacterias, hongos,protozoos y parásitos; asícomo de la sensibilidadcutánea por contacto y elrechazo de aloinjertos.Esta respuesta se hallamediada, gran parte, porlas células CD4+ (TH1).

Es el patrón de respuestaprincipal frente a muchasinfecciones víricas ycélulas tumorales; los CTLtambién contribuyen alrechazo de aloinjertos. Lalesión inducida por CTL sehalla mediada por las víasde la perforinagranzima yFas-FasL, que, en ultimotermino, inducen laapoptosis.