INFLAMACIÓN

UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN

NICOLAS DE HIDALGO

“FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Y

BIOLÓGICAS DEL DR. IGNACIO CHAVEZ”

PATOLOGÍA QUIRÚRGICA

DR. FELIPE DE JESUS DOMINGUEZ CHAVEZ

RAMSÉS MICHEL ZÚÑIGA CASILLAS

SECCIÓN 02 MATRÍCULA 1103486H

"He perdido un poco la

vista, mucho el oído. En

las conferencias no distingo las proyecciones y no

escucho bien. Pero pienso más ahora que

cuando tenía veinte años. El cuerpo hace

aquello que quiere, pero

yo no soy solo el cuerpo:

soy la mente". Rita Levi

MontalciniPEN

SA

MIE

NTO

S

“La esperanza es el mejor

médico que yo conozco.”

Alejandro Dumas, hijo

“La gente inteligente

habla de ideas, la gente

común habla de cosas, la

gente mediocre habla de

gente.”

Jules Romains (Louis Henri

Jean Farigoule)

“La Fisiología es la Anatomía en movimiento”.Albrecht von Haller

Rudolf L

udw

ig K

arl

V

irch

ow

13 de octubre de 1821, Schivelbein,

Pomerania, Prusia - 5 de septiembre

de 1902, Berlín

En 1839 marchó a Berlín

a estudiar medicina. Teodor Swann, discípulo

de Müller, publicaba una

obra. Haciendo una síntesis de las aportaciones anteriores

llegó a afirmar que la

célula es la unidad

elemental de la estructura y formación de

todos los seres vivos.

Nacía la teoría celular a la

que más tarde Virchow

hizo importantes contribuciones.

Virchow expuso nuevas e

importantes teorías al

proceso de inflamación,

aunque rechazó erróneamente la posibilidad

de la migración de los

leucocitos. Mostró gran interés en la

patología de los tumores. En 1874 introdujo una técnica

estandarizada para practicar

autopsias, en la cual todo el

cuerpo era examinado en

detalle También descubrió la

neuroglía en la vaina de las

arterias cerebrales.

Pregunta

s

¿Cuáles son los 4 puntos

cardinales de la inflamación?¿Qué aporto Elie

Metchnikoff a la inflamación?¿Qué es un exudado?

¿Qué es un transudado?¿Cuáles son los

acontecimientos celulares

que suceden en la inflamación?

Definic

ión

¿QUÉ ES? Reacción inespecífica

del tejido conectivo

vascularizado.” AGENTE CAUSAL Qué sucede?

HIS

TO

RIA

.Celso

Virchow

John Hunter

Elie Metchnikoff

Paul Ehrlich

Thomas Lewis

Trip

le r

esp

uest

a

de le

wis

. Línea Roja.• Vasodilatación

Primaria: 3-8’’

Zona de Eritema.• Vasodilatación

Secundaria: 20-60’’

Roncha o Pápula.• Edema

TR

IPLE

RESPU

ESTA

D

E L

EW

IS

SIG

NO

S

CA

RD

INA

LES 1. CALOR 2. RUBOR

3. TUMOR 4. DOLOR

5. DISMINUCIÓ

NDE FUNCIÓN

Com

ponente

s de la

RESPU

ESTA

INFLA

MATO

RIA

VASOS SANGUÍNEOS

.

SANGRE.

TEJIDO CONECTIVO

MEDIADORES QUÍMICOS

Tipos

de

Inflam

aci

ón Inflamació

n AGUDA

Comienzo

Duración

Exudado

I.I.PMN

Inflamación CRÓNICA

Duración

Necrosis

Procesos de

Reparación

I.I.MN

INFLAMACIÓ

N AGUDA

PR

INC

IPA

LES

AC

ON

TEC

IMIE

NTO

S

1.- Alteraciones del flujo y calibre vascular.2.- Aumento de la permeabilidad.

3.- Acontecimientos celulares.

1.-

ALT

ER

AC

ION

ES D

EL

FLU

JO Y

CA

LIB

RE

VA

SC

ULA

R.

Vasodilatación.• Aumento del flujo sanguíneo.

Estasis.• Aumento de la adhesividad

celular.• Pérdida de líquido.Inversión del flujo laminar.• Acumulación de leucocitos en el

endotelio.

FINALIDAD DE ALTERACIONES VASCULARESFormar el Exudado

Inflamatorio.

2.-

AU

MEN

TO

DE

LA

PER

MEA

BIL

IDA

D

VA

SC

ULA

R

Escape de líquido rico en proteínas.

Desequilibrio entre la presión hidrostática y la presión oncótica.

Formación de: Edema

¿Cóm

o a

um

enta

la

perm

eabilid

ad

vasc

ula

r?Formación de hiatos endoteliales.• Vénulas• Mecanismo más frecuente

Lesión endotelial directa.• Afecta toda la microcirculación• Necrosis y desprendimiento

endotelial

Lesion endotelial por leucocitos.• Liberación de radicales libres y

enzimas

Aumento de la Transcitosis.• VEGF

Angiogénesis• Fase de curación.

3.-

AC

ON

TEC

IMIE

NTO

S

CELU

LA

RES

.Extravasación

Celular

EN LA LUZ VASCULAR

MARGINACIÓN.

RODADURA.

ADHESIÓN.

PAVIMENTACIÓN.

DIAPÉDESIS

QUIMIOTAXIS

MEC

AN

ISM

OS Q

UE

FAC

ILIT

AN

LO

S

AC

ON

TEC

IMIE

NTO

S

CELU

LA

RES. Inversión

del flujo laminar.

Estasis.

MA

RG

INA

CIÓ

N.

RO

DA

DU

RA

.

AD

HESIÓ

N.

PAV

IMEN

TA

CIÓ N.

MED

IAD

OR

ES Q

UÍM

ICO

S

DE L

OS

AC

ON

TEC

IMIE

NTO

S

CELU

LA

RES. I. SELECTINAS.

II. SUPERFAMILIA DE INMUNOGLOBULINAS

III. INTEGRINAS.

IV. GLUCOPROTEÍNAS TIPO MUCINA.

SELEC

TIN

AS.

E P L

¿Dónde se

producen?

Papel

principal.

Fam

ilia d

e

inm

unoglo

bulin

as.

ICAM-1

VCAM-1

¿Dónde

se

expresan

?

¿Cuál es

su

función?

¿Con

quienes

se unen?

INTEG

RIN

AS. ¿Dónde

se expresan

?

FUNCIÓN.

TIPOS.

β-1.

VLA-4

β-2.

LFA-1. MAC-1.

aco

nte

cim

iento

s ce

lula

res

intr

avasc

ula

res.

.

DIA

PÉD

ESIS

.

DIA

PÉD

ESIS

.

MEDIADORES QUÍMICOS.

• PECAM-1.Después de que el leucocito atraviesa el endotelio. ¿Qué ocurre?

QU

IMIO

TA

XIS

Quim

iota

xis.

Definición. Agentes Quimiotáctico

s

Exógenos.

Productos bacterianos.

Endógenos.

C5a.

LT B4.

IL-8.

Fagoci

tosi

s.

Es la capacidad de

algunas células para…

3 Etapas.I. RECONOCIMIENTO

Y CONTACTO.II. INTERIORIZACIÓN.

III.MUERTE O DEGRADACIÓN.

ETA

PA 1

:

REC

ON

OC

IMIE

NTO

Y

CO

NTA

CTO

. OPSONIZACIÓN. • Proceso de

revestimiento de una partícula para…

OPSONINAS.• Anticuerpos.• Complemento.

Eta

pa 2

: in

teri

ori

zaci

ón. Emisión de

pseudópodos.Formación del Fagosoma.

Eta

pa 3

: m

uert

e

y degra

daci

ón. Formación del

fagolisosoma.

Mecanismos.

• Dependientes de Oxígeno.

• Sistema H2O2-MPO-HALURO.

• Enzimas lisosomales.

Sis

tem

a b

act

eri

cida

más

pote

nte

.

Hipoclorito

Clor

o

H2

O2

MPO

Act

ivaci

ón d

e lo

s le

uco

cito

s.

Funciones de los

Leucocitos.

FAGOCITOSIS.

MEDIADORES QUÍMICOS.

ENZIMAS LISOSOMALES.

RADICALES LIBRES.

Sustancias que la inducen.

BACTERIAS.

RESTOS DE CÉLULAS

NECRÓTICAS.

COMPLEJOS AG-AC.

QUIMIOCINAS.

MEDIADORES QUÍMICOS DE LA

INFLAMACIÓN.

GEN

ERA

LID

AD

ES .

• Productos Microbianos.• Tejidos dañados.• Otros mediadores químicos.

Estímulos que inducen su liberación.

• Se unen a receptores sobre cels. Diana.• Acción enzimática directa.• Daño oxidativo.

¿Cómo actúan?

Tienen una vida corta.

Sus efectos pueden lesionar los tejidos.

Cla

sifica

ción.

MEDIADORES QUÍMICOS.

CELULARES.

PREFORMADOS. SINTETIZADOS DE NOVO.

PLASMÁTICOS.

ACTIVADOS X FACTOR DE HAGEMAN.

SISTEMA DEL COMPLEMENTO.

celu

lare

s.

PREFORMADOS.

HISTAMINA.

SEROTONINA.

ENZIMAS LISOSOMALES.

SINTETIZADOS DE NOVO.

LT, PG, TBX, LPX,.

PAF

ON

CITOCINAS

QUIMIOCINAS

RADICALES LIBRES

Pla

smáti

cos.

ACTIVADOS X FACTOR DE HAGEMAN

CININAS

COAGULACI

ÓN

FIBRINOLÍTIC

O

SISTEMA DEL COMPLEMENTO

Mediadores químicos CELULARES.

PR

EFO

RM

AD

OS.

•HISTAMINA.•SEROTONINA

AMINAS VASOACTIVAS.

HIS

TAM

INA

.¿D

ónde s

e p

roduce

? •Mastocitos.

•Basófilos.

•Plaquetas.

Est

ímulo

s q la lib

era

n. •Estímulos

inflamatorios.

•Reacciones inmunitarias.

•Anafilotoxinas.

•Citocinas.

Efe

ctos. •VD.

•↑PV.

•VC.

SER

OTO

NIN

A.

• Plaquetas.• Cels. EC.

¿Dónde se produce?

• Adhesión Plaquetaria.

Estímulos que la liberan.

• ↑PV.• VD.

Efectos.

PR

INC

IPALE

S E

FEC

TO

S

DE A

MIN

AS

VA

SO

AC

TIV

AS.

PROTEÍNAS PLASMÁTICAS.

Sis

tem

a d

el

com

ple

mento

.

¿Qué es el sistema del

Complemento? ¿Cómo se enumeran? ¿Por qué se dice que se

activa como una cascada?

¿Cuál es el componente

más abundante?

VÍA

S D

E

AC

TIV

AC

IÓN

. 1.- VÍA CLÁSICA.• Complejo Ag-Ac.

2.- VÍA ALTERNA.• Productos Bacterianos:

LPS y Endotoxinas.3.- VÍA DE LA LECTINA.• Lectina fijadora de

manosa + CH de microbios.

EFE

CTO

S.

LISIS CELUL

AR.

EFECTOS

VASCULARES.

QUIMIOTAXI

S.

FAGOCITOS

IS.

CAM

C3a

C4a

C5a

C3b-C3bi

C5a

Sis

tem

a d

el

com

ple

mento

.

Regula

ción d

el

com

ple

mento

.Proteínas

reguladoras de las

CONVERTASAS.

C1 INHIBIDOR. Inhibidor del CAM.

SISTEMAS ACTIVADOS POR EL FACTOR XII.

Fact

or

de

hagem

an.

¿Cómo se activa?

• Colágeno.• Membranas

Basales.• Plaquetas

activadas.

¿En que sistemas participa?

• CININAS.• COAGULACIÓN.• FIBRINOLÍTICO.

SISTEMA DE LAS CININAS

Efectos de la CALICREÍNA.

Activa al Factor de Hageman.

Quimotáctico.

Efectos de la BRADICININA

.↑PV.

Contracción ML.

VD.

Dolor.

SIS

TEM

AS

AC

TIV

AD

OS P

OR

X

IIa

SISTEMA DE LA COAGULACIÓN.

VÍA

S D

E

AC

TIV

AC

IÓN

.INTRÍNSECA

EXTRÍNSECA

ACTIVAR TROMBIN

A FIBRINA

VÍA

IN

TR

ÍNSEC

A. ¿En qué consiste? De sus componentes

¿Cuál es el más importante en la Inflamación?

Trom

bin

a. Característica

s Principales.

¿Por cual factor de la coagulación se activa?

¿Cuál es su papel en la coagulación

?

Efe

ctos

inflam

ato

rios. SELECTINA P

QUIMIOCINAS

MOLÉCULAS DE ADHESIÓN

INDUCE COX

PAF Y ON

FAC

TO

RES D

E L

A

CO

AG

ULA

CIÓ

N.

Factor de Coagulación

Sinónimos

FIBRINOGENO. Factor I

PROTROMBINA. Factor II

FACTOR TISULAR.

Factor III

CALCIO. Factor IV

PROACELERINA. Factor V

PROCONVERTINA.

Factor VII

ANTIHEMOFÍLICO A.

Factor VIII

DE CHRISTMAS. Factor IX

DE STUART-PROWER.

Factor X

ANTIHEMOFÍLICO C.

Factor XI

HAGEMAN. Factor XII

SIS

TEM

AS

AC

TIV

AD

OS P

OR

XIIa

SISTEMA FIBRINOLÍTICO.

SIS

TEM

A

FIB

RIN

OLÍ

TIC

O.

¿Qué factor de la coagulación puede

activarlo?

¿Cuál es su función

en la Coagulación? ¿Cuál es su principal producto?

Papel e

n la

in

flam

aci

ón d

e la

pla

smin

a. Escinde a C3.

Producto de fragmentació

n de la fibrina.

Activa al factor de

Hageman.

SIS

TEM

AS

AC

TIV

AD

OS P

OR

XIIa

Metabolitos del ácido araquidónico.

¿Cómo funcionan?

¿Dónde se encuentran?

Cara

cterí

stic

as

del

áci

do a

raquid

ónic

o¿De donde

deriva?

¿A quien está unido y quien lo

libera?

¿Qué nombre

reciben sus metabolito

s?

Eico

sanoid

es.

COXPROSTAGLANDINAS

PROSTACICLINAS

TROMBOXANOS

LOX

LEUCOTRIENOS

LIPOXINAS

CICLO-OXIGENASA.

PR

OSTA

GLA

ND

INA

S. E2

D2

F2α

EFE

CTO

S.

Hiperalgesia.

Fiebre.

VD.

↑ PV.

TR

OM

BO

XA

NO

A-

2.

• Enzima que interviene.

¿Dónde se produce?

• Agregación Plaquetaria.

• Vasoconstricción.

Funciones Principales

.

Prost

aci

clin

as.

Funciones Principales.

Inhibe adhesión

plaquetaria.

Aumenta el efecto de otros

mediadores.

PGI2Células

productoras.Enzima

participante.

META

BO

LISM

O D

EL

ÁC

IDO

A

RA

QU

IDÓ

NIC

O

5 LIPO-OXIGENASA.

5-

LIPO

-O

XIG

EN

ASA

. PRODUCTO PRINCIPAL.

5-HETE.• QUIMIOTÁCTICO.• PRECURSOR DE

LEUCOTRIENOS.

Leuco

trie

nos.

FUNCIONES DEL

LEUCOTRIENO B4.

QUIMIOTAXIS. ADHESIÓN LEUCOCITARIA.

RADICALES LIBRES.

ENZIMAS LISOSOMALES.

LT C4, D4 y E4

VC INTENSA

.BC. ↑PC.

PATOLOGÍA ASOCIADA.

Lipox

inas.

Células Productoras

.

Neutrófilos y Plaquetas.

Efectos.

INHIBICIÓN DE.

Componentes

Inflamatorios.

Quimiotaxis. Adhesión.

MEC

AN

ISM

O D

E

PR

OD

UC

CIÓ

N. Neutrófilo

s

LT A4

PLAQUETAS 12-LOX.

LIPOXINAS

Lipox

inas.

META

BO

LISM

O D

EL

ÁC

IDO

A

RA

QU

IDÓ

NIC

O

TERA

PIA

AN

TI-

INFL

AM

ATO

RIA

. INHIBIDORES DE LA COX-2.

AINES.

ASPIRINA, NAPROXENO,

DICLOFENACO.

INHIBIDORES DE LA 5 LOX.

MONTELUKAST.

INHIBIDORES DE LA

FOSFOLIPASA A2.

ESTEROIDES.

FACTOR ACTIVADOR DE

PLAQUETAS.Origen.

Plaquetas, PMN, MN, Mastocitos y Endotelio.

Efe

ctos

del p

af.

INFLAMATORIO

S.

VC y BC

VD y ↑P

COAGULACIÓN

.

Adhesión

Plaquetaria

LEUCOCITOS.

Desgranulación y

estallido oxidativo

↑de síntesis de

Eicosanoides

Adhesión Leucocitaria Quimiotaxis

citocinasProteínas producidas por Linfocitos,

Macrofagos activados Y otras células.

TIP

OS D

E

CIT

OC

INA

S.

MACROFAGOS ACTIVADOS

TNFα

IL-1

LINFOCITOS

TNFβ

FUN

CIO

NES. ENDOTELIO.

• Moleculas de Adhesión celular.

• Síntesis de otros mediadores químicos.

• Trombogenicidad.

LEUCOCITOS.• Activación.

FIBROBLASTOS.

REACCIÓN SISTÉMICA DE FASE AGUDA.

Malestar General.

Reactantes de fase aguda.

Efectos hemodinámicos

.Neutrofilia.

EFE

CTO

S D

E L

AS

CIT

OC

INA

S.

QUIMIOCINAS.

IL-8

• Neutrófilos.

EOTAXINA.

• Eosinófilos.

PROTEÍNA ATRAYENTE DEL MONOCITO.

ESTIMULAN EL RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS EN LA INFLAMACIÓN Y MIGRACION DE CELS. A OTROS TEJIDOS.

OXIDO NÍTRICO.RADICAL LIBRE, SOLUBLE Y GASEOSO.

EndotelioMacrófagosNeuronas

• Aminoácido precursor.• Enzima implicada.

Mecanismo de producción.

• VD.• Reduce agregación y adhesión

plaquetaria.• Microbicida.

Efectos.

ÓX

IDO

NÍT

RIC

O.

Enzimas lisosomales.

Neutró

filos.

GRANULOS AZURÓFILOS

MIELOPEROXIDASA

HIDROLASAS ÁCIDAS.

PROTEASAS NEUTRAS.

GRANULOS ESPECÍFICOS

LISOZIMA

COLAGENASA

HISTAMINASA.

GELATINASA.

LACTOFERRINA.

FA

funci

ones

Proteasas ÁCIDAS

• Degradan bacterias y residuo en el fagolisosoma.

ProteasasNEUTRAS

• Degradan componentes extracelulares.

• Destruyen factores de virulencia.

Radicales libres de oxígeno.SE LIBERAN CUANDO EL LEUCOCITO SE

EXPONE A AGENTES INFLAMATORIOS.

ANIÓN SUPERÓXIDO.

PERÓXIDO DE HIDROGENO.

HIDRÓXIDO.

EFE

CTO

S. INFLAMATORIOS.

• Citocinas, quimiocinas y moléculas de adhesión.

• Potencian inflamación.DAÑINOS.• Lesión Endotelial.• Inactivación de

Antiproteasas.• Lesión a otras células.

Anti

oxid

ante

s.• Ceruloplasmina.• Transferina.• Superóxido dismutasa.• Catalasa.• Glutatión peroxidasa.

Neutralizan a los Radicales Libres.

Integración de mediadores químicos.

RESOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN.

HAY 3 POSIBLES RESULTADOS.

RESOLUCIÓN COMPLETA.

CURACIÓN CON

FIBROSIS.

INFLAMACIÓN CRÓNICA.

Resu

ltados

de la

in

flam

aci

ón a

guda.

1. R

ESO

LUC

IÓN

C

OM

PLE

TA.

El agente agresor.

Tejido afectado.

Magnitud de la

agresión.

Destrucción de tejido y células.

CONDICIONES

SEC

UEN

CIA

.Destrucción

de mediadores químicos.

Eliminación de células

inflamatorias.

Sustitución de células dañadas.

Tejido Recupera su

función.

2. C

ura

ción c

on

fibro

sis.

Magnitud del daño.

Tejido irreparable.

Exudado inflamatorio fibrinoso.

Absceso.

Pérdida de la función permanente.

3. In

flam

aci

ón

crónic

a. La

inflamación no pudo resolverse.• Persistencia del agente agresor.

• Falló el proceso de curación.

Aco

nte

cim

iento

s pro

pio

s de la

re

solu

ción.

Permeabilidad vascular.

Drena je de l edema

y p ro te ínas .

Fagocitosis de leucocitos apoptoicos y

residuos necróticos.

Eliminación de

Macrofagos.

RESU

MIE

ND

O

AGENTE NOCIVO. FAGOCITOS ATACAN.

CELULAS PRODUCEN MEDIADORES QUÍMICOS.•ENDOTELIO•LEUCOCITOS

LEUCOCITOS LUCHAN PARA

ELIMINAR AL AGENTE LESIVO.

ELIMINACIÓN DEL AGENTE NOCIVO.

VUELTA A LA NORMALIDAD.

PATRONES MORFOLÓGICO

S.

INFLA

MA

CIÓ

N

SU

PURATIV

A O

PUR

ULE

NTA

.

EXUDADO PURULENTO

.

EJEMPLO:

• LEUCOCITOS.• CELULAS

NECRÓTICAS.

• APENDICITIS AGUDA.

• INFECCIONES POR BACTERIAS PIÓGENAS.

Infla

mació

n su

pura

tiva

o p

uru

lenta

AB

SC

ESO

.COLECCIÓN LOCALIZADA DE TEJIDO INFLAMATORIO PURULENTO.

DISEMINACIÓN PROFUNDA DE BACTERIAS EN TEJIDOS.

Absce

so

INFLA

MA

CIÓ

N

SER

OSA

.

EJEMPLO:

QUEMADURAS.

INFECCIONES VIRALES EN

PIEL.

DERIVA DEL PLASMA O CELS.

MESOTELIALES.

VERTIDO AL EXTERIOR DE UN FLUIDO FINO O

DERRAME.

INFLA

MA

CIÓ

N

FIBR

INO

SA

.AGRESIÓNES

INTENSAS DONDE HAY AUMENTO EXCESIVO

DE LA PERMEABILIDAD

CAPILAR.

EL FIBRINOGENO SALE, SE DEPOSITA

FIBRINA EN EL ESPACIO

EXTRAVASCULAR.

CARACTERISTICA DE MENINGES,

PERICARDIO Y PLEURA.

Infla

mació

n

fibrin

osa

.

SI LA FIBRINA SE ELIMINA.• LA INFLAMACIÓN SE

RESUELVE.

SI NO SE ELIMINA.• SE ESTIMULAN LOS

FIBROBLASTOS Y LA ANGIOGENESIS Y SE FORMA UNA CICATRIZ.

Inflam

aci

ón

fibri

nosa

ADHERENCIAS.

ÚLC

ERA

EXCAVACIÓN EN LA SUPERFICIE DE UN

ÓRGANO.

PRODUCIDO POR DESPRENDIMIENTO

DE TEJIDO NECRÓTICO

INFLAMATORIO.

LOCALIZACIONES FRECUENTES.

•NECROSIS DE PIEL Y MUCOSAS.

•EXTREMIDADES INFERIORES X ISQUEMIA.

Úlce

ra

ÚLC

ERA

INFLAMACIÓN CRÓNICA.

DEFIN

ICIÓ

N. INFLAMACIÓN DE

DURACIÓN PROLONGADA.

EN LA QUE SE DAN 3 FENOMENOS.

• INFLAMACIÓN ACTIVA.• DESTRUCCIÓN TISULAR.• INTENTO DE REPARACIÓN

TISULAR.

CA

USA

S

PR

INC

IPA

LES.

1.- INFECCIONES PERSISTENTES

2.- EXPOSICIÓN PROLONGADA A TÓXICOS

3.- AUTOIMNUNIDAD.

CA

RA

CTER

ÍSTIC

AS

FUN

DA

MEN

TALE

S.

INFILTRADO INFLAMATORIO

MONONUCLEAR.

DESTRUCCIÓN TISULAR.

FENOMENOS DE REPARACIÓN.• FIBROSIS.• ANGIOGÉNESIS.

Macro

fagos.

SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCÍTICO O

RETICULO-ENDOTELIAL.

HÍGADO.

BAZO Y GANGLIOS LINFÁTICOS.

PULMONES.

SNC.

HUESOS.

MA

CR

ÓFA

GO

S.

MONOBLASTO MONOCITO

MACROFAGOMACROFAGO ACTIVADO

MA

CR

ÓFA

GO

S. LOS MACROFAGOS

PRODUCEN SUSTANCIAS.• QUE ELIMINAN AL

AGENTE AGRESOR.• QUE INICIAN

REPARACIÓN DEL TEJIDO.

• O QUE CAUSAN LESIÓN TISULAR.

Macr

ofa

gos.

MA

CR

ÓFA

GO

S. SUSTANCIAS DAÑINAS.

• RADICALES LIBRES.• ENZIMAS LISOSOMALES.• QUIMIOCINAS.• EICOSANOIDES.• ON.

SUSTANCIAS QUE INDUCEN FIBROSIS.• FACTORES DE CRECIMIENTO.• CITOCINAS.• SUSTANCIAS ANGIOGÉNICAS.• ENZIMAS REMODELADORAS DE

COLÁGENO.

Macr

ofa

gos

act

ivados.

OTRA

S C

ÉLU

LAS

IMPLI

CA

DA

S E

N L

A

INFL

AM

aC

IÓN

CR

ÓN

ICA

.LINFOCITOS.•Son reclutados en respuesta a citocinas.

•Reacciones inmunitarias.

EOSINÓFILOS.•Reacciones inmunitarias mediadas por IgE.

•Parasitosis.•Proteína Catiónica Mayor.

Dife

rencia

s infla

mació

n

crónica

y aguda.

Inflamación

crónica

Inflamación

aguda

INFLAMACIÓN CRÓNICA

GRANULOMATOSA.

Inflam

aci

ón

gra

nulo

mato

sa.Patrón de

inflamación crónica.

En la cual predominan:

2°a Reacciones

Inmunológicas.

• Células epitelioides.

• Células gigantes multinucleadas.

Inflamación granulomatosa.TUBERCULOSIS PULMONAR

Corte Histopatológico de pulmón donde observamos:

•Necrosis Central.

•Células Epitelioides.

•Cels Gigantes multinucleadas, tipo LANGHANS.

•Linfocitos.

Pato

logía

s donde

se p

rese

nta

.TUBERCULOSIS LEPRA SÍFILIS BRUCELOSIS

SARCOIDOSIS LGV MICOSIS ATEROESCLEROSIS

GRA

NU

LOM

A.

FOCO DE INFLAMACIÓN CRÓNICA.

EN EL QUE SE OBSERVAN:

MACROFAGOS QUE SE

TRANSFORMAN EN CELS EPITELIOIDE

S.

RODEADAS POR

COLLARES DE

LINFOCITOS.

LAS CELS. EPITELIOIDES SE FUSIONAN

CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS.

célu

las

gig

ante

s m

ult

inucl

eadas.

CUERPO EXTRAÑO

No puede ser

fagocitado.

Fusión de Macrófagos.

Núcleos al azar.

LANGHANS

Microbios intracelulare

s

Núcleos en la periferia.

Célu

las

Gig

ante

s

multin

ucle

adas

Célu

las

gig

ante

s m

ult

inucl

eadas.

Tipos

de

gra

nulo

mas.

• Partículas no se pueden fagocitar.

• No hay respuesta específica.

Tipo Cuerpo Extraño.

• Microbios capaces de desencadenar respuesta inmunológica.

Tipo Inmunitario.

GRA

NU

LOM

A

inm

unita

rio.

EFECTOS SISTÉMICOS

DE LA INFLAMACIÓN.

Resp

uest

a d

e

fase

aguda.

FIEBRE.• CITOCINAS.• PROSTAGLANDINAS.• PRODUCTOS

BACTERIANOS.

PROTEÍNAS DE FASE AGUDA.• PCR.• FIBRINOGENO.

LEUCOCITOSIS.

Reactantes de Fase aguda.

Prote

ína c

re

act

iva.

Se produce en el

hígado.Siempre aumenta

en inflamación

.Puede actuar como

opsonina.

Fibri

nógeno.AUMENTA EL VALOR DE LA

SEDIMENTACIÓN GLOBULAR.

VA

LOR

ES

NO

RM

ALE

S.

• Valores normales:• Hombre: 0

a 10 mm/h• Mujer : 0

a 20 mm/h

Eritrosedimentación

• < 6 mg/dlProteína C Reactiva

BIOMETRÍA HEMÁTICA.

FOR

MU

LA

BLA

NC

A. LEUCOCITOS.

Totales.

5 000 –

10 000.

Neutrófilos.

50-70%.

Linfocitos.

25-38%.

Monocitos.

0-8%.

Eosinófilos.

0-4 %.

Basófilos.

0-1 %.

FOR

MU

LA

BLA

NC

A.

LEUCOCITOSIS.

NEUTROFILIA.

LINFOCITOSIS.EOSINOFILIA.

LEUCOPENIA.

Pregunta

s

¿CUÁL ES LA FINALIDAD

DE LA INFLAMACIÓN? ¿CÓMO SE FORMAN LAS

VACUOLAS FAGOCÍTICAS

EN LOS LEUCOCITOS?

¿QUÉ ES EL EDEMA? ¿QUÉ ES LA QUIMIOTAXIS? ¿CUÁLES SON LOS DEFECTOS CONGÉNITOS

MÀS IMPORTANTES DE LA

FUNCIÓN LEUCOCITARIA?

Cult

ura

genera

l

¿Cuál es la capital de

Nigeria?Abuja ¿Quiénes realizaron el

primer proceso fotográfico?

Louis Daguerre y Joseph

Nicéphore Niepce ¿Quién invento el teléfono?

Alexander Graham Bell

¿Cuáles han sido los 5

libros más leídos en los

últimos 50 años?La biblia; Obras Escogidas

de Mao Tse-tung; Harry

Potter; El alquimista;

Codigo Da Vinci.

¿Cuál es el último sentido en perderse al morir?El oído

bib

liogra

fía

Robins y Cotran. Inflamación aguda y

crónica. Vinay Kumar,

Abul K. Abbas, Nelson

Fausto, Jon C. Aster. Patología estructural y

funcional. Editorial Elsevier, 8ª edición; 2010. p 44 – 75.