RECIÉN NACIDO PRETÉRMINO Y DE BAJO PESO PARA LA
EDAD GESTACIONAL
Almudena Alonso Ojembarrena
UGC Pediatría. Sección Neonatología.
Hospital Universitario Puerta del Mar
INTRODUCCIÓN
• Definición
• Importancia
• Etiología
• Cuidados especiales
• Patologías más frecuentes
DEFINICIONES
• Según la edad gestacional:– Pretérmino: < 37 semanas – Postérmino: > 40 semanas
• Según el peso al nacimiento:– Bajo peso: < 2500 g– Muy bajo peso: < 1500 g– Extremado bajo peso: <1000 g
DEFINICIONES
• Según la edad gestacional:– Pretérmino: < 37 semanas – Postérmino: > 40 semanas
• Según el peso al nacimiento:– Bajo peso– Peso adecuado para la edad gestacional– Peso elevado
DEFINICIONES
• Pretérmino:– Bajo peso para la edad gestacional– Peso adecuado para la edad gestacional– Peso elevado para la edad gestacional
• A término
• Postérmino
DEFINICIONES
• Pretérmino:– Bajo peso para la edad gestacional– Peso adecuado para la edad gestacional– Peso elevado para la edad gestacional
• A término:– Bajo peso para la edad gestacional
• Postérmino:– Bajo peso para la edad gestacional
TIPOS DE CIR
• Simétrico: – se afecta toda antropometría por igual– Inicio precoz en el embarazo– Etiología:
• Alteraciones genéticas, cromosómicas• Malformaciones• Teratógenos• Hipertensión materna grave • Infección congénita: TORCH
TIPOS DE CIR
• Asimétrico: – El perímetro cefálico es normal– Inicio tardío en el embarazo– Etiología:
• Nutrición materna deficiente• Preeclampsia• Hipertensión materna crónica• Exacerbación de otras enfermedades maternas
crónicas
IMPORTANCIA
• Elevada mortalidad:– Causa más frecuente de mortalidad neonatal
• Elevada morbilidad:– Patología asociada– Discapacidad
• Aumento de la prevalencia:– Aumenta la incidencia– Aumenta la supervivencia
PRETÉRMINOS: CAUSAS
• Fetales:– Sufrimiento fetal– Gestación múltiple– Eritroblastosis fetal– Hidrops
• Placentarias:– Disfunción placentaria– Placenta previa– Desprend. prematuro
• Uterinas:– Útero bicorne– Incompetencia cervical
• Maternas:– Preeclampsia– Enf. Crónica – Infección– Toxicomanía
• Otras:– Rotura prematura memb.– Iatrogénica– Traumatismos
IDIOPÁTICO
CUIDADOS ESPECIALES
• Reanimación en paritorio
• Estabilización térmica
• Mantenimiento humedad
• Patología asociada a la prematuridad
CALOR Y HUMEDAD
PARITORIO
Estabilización térmica muy cuidadosa
Secar suavemente con paños calientes
Cambiar paños y cubrir la cabeza
Cuna térmica (calor al máximo)
Lechos de agua-gel precalentados
Bolsas de polietileno
(muy recomendables)
CONTROL DE TEMPERATURA Y HUMEDAD
• Mejora la supervivencia
• Control temperatura aire
• Medidas físicas
• Humedad relativa
PATOLOGÍA ASOCIADA
• Respiratoria• Neurológica• Cardiovascular• Oftalmológica• Gastrointestinal
• Infecciosa• Renal• Metabólica• Hematológica• Endocrinológica
RESPIRATORIAS
• E. membrana hialina
• Apneas de la prematuridad
• Displasia broncopulmonar
• Afectación a otros órganos
APNEAS DE LA PREMATURIDAD
• Ausencia de flujo respiratorio de más de 20 seg, independiente de la repercusión
ó
• Episodios de ausencia de flujo en la vía aérea de menor duración con bradicardia y/o hipoxemia
APNEAS DE LA PREMATURIDAD
• Son: centrales, obstructivas o mixtas
• Aparecen al 2-3 día de vida
• Tratamiento:– Teofilina iv– Cafeina oral o iv– Presión contínua en la vía aérea (CPAP)– Intubación y conexión a ventilación mecánica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Sepsis
• Hipoglucemia
• Hipocalcemia
• Reflujo gastroesofágico
• Anemia
• Convulsión
• Depresión farmacológica
OTROS ÓRGANOS
• Ventilación mecánica agresiva puede provocar:– Lesiones neurológicas– Displasia broncopulmonar
• Oxigenoterapia agresiva empeora la retinopatía de la prematuridad:– Objetivo sat. O2 primera semana: 88-92%
NEUROLÓGICAS
• Hemorragia matriz germinal
• Hemorragia intraventricular
• Infarto hemorrágico
• Leucomalacia periventricular
• Parálisis cerebral, déficits sensoriales
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
• Signos clínicos:– Pulsos saltones– Latido hiperdinámico– Incremento diferencia TAS-TAD– Hipotensión– Soplo sistólico o continuo
• Diagnóstico ecocardiográfico
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
• Repercusión en otros órganos:• A nivel pulmonar:
– Empeoramiento de la mecánica pulmonar– Incremento soporte respiratorio– Mayor riesgo de displasia broncopulmonar– Mayor riesgo de hemorragia pulmonar
• Hipoperfusión cerebral– Mayor riesgo de hemorragia intraventricular y leucomalacia
• Hipoperfusión renal– Mayor riesgo de insuficiencia renal
• Hipoperfusión intestinal– Mayor incidencia de enterocolitis necrotizante
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
• Tratamiento:– Indometacina 0,2 mg/kg iv, 1 dosis en 3 días.– Ibuprofeno:
• 10 mg/kg iv, primer día• 5 mg/kg iv, segundo y tercer día
– Si no respuesta a dos ciclos de tratamiento médico: cierre quirúrgico
RETINOPATÍA PREMATURIDAD
• Vitreorretinopatía proliferativa periférica
• Etiología multifactorial:– Prematuridad– Peso al nacimiento– Hiperoxia
• Puede provocar pérdida de agudeza visual o ceguera
RN nace: hiperoxia
Disminuye VEGF
STOP vascularización
Se normaliza aporte de oxígeno
Aumentan VEGF, IGF-1
Completa vascularización retina
ESTADÍOS
• Estadío 1. Línea de demarcación (una línea fina blanca que separa la retina vascular de la avascular)
• Estadío 2. Cresta monticular (la línea de demarcación aumenta de volumen y se extiende fuera del plano de la retina)
• Estadío 3. Crecimiento de tejido vascular hacia el espacio vítreo.
• Estadío 4. Desprendimiento de retina parcial.
• Estadío 5. Desprendimiento de retina total.
• Enfermedad “plus”: dilatación y tortuosidad de los vasos del polo posterior e indica que hay actividad. Puede acompañar a cualquier estadio de retinopatía.
DIAGNÓSTICO PRECOZ
• A las 4-6 semanas de vida:– < 1500 g y/o < 32 semanas de EG– 1500-2000g y/o 32-35 semanas si han
presentado patología respiratoria moderada-severa
• Revisiones a criterio del oftalmólogo
• Hasta 45 semanas de EG corregida
TRATAMIENTO
• Fotocoagulación de retina avascular con láser de diodo
• Bevacizumab intraocular: anticuerpo monoclonal anti-VEGF
• Cirugía del desprendimiento de retina
GASTROINTESTINALES
• Adquisición reflejo succión
• Coordinación succión-deglución
• Riesgo desnutrición y catabolismo
• Enterocolitis necrotizante
PROBLEMAS ALIMENTACIÓN
• Reflejo succión y coordinación con deglución:
semana 32-34
• Hasta entonces se realizan tomas por sonda nasogástrica
RIESGO DESNUTRICIÓN
• Alimentación desde el nacimiento:– Evita catabolismo por consumo de proteinas– Evita hiperglucemia– La nutrición enteral reduce infecciones
• En < 1500 g y/o < 32 semanas:– Nutrición parenteral desde el nacimiento– Nutrición enteral mínima desde el nacimiento
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
• Causa desconocida
• Necrosis intestinal, con o sin perforación
• Prolonga MUCHO estancia hospitalaria
• Cada vez menos mortalidad
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
• Isquemia• Hipercrecimiento bacteriano• Respuesta inflamatoria
sistémica
Asfixia perinatal
CIR, poliglobulia
DAP,hipotensión Infecciones
Antib. prolongada
CLÍNICA
• RN pretérmino 1-3 semanas de vida:– Alimentado con fórmula– Mala digestión de las tomas– Distensión abdominal– Sangre en heces– Apneas– Mal estado general, alteración hemodinámica– Formas de inicio fulminante: CID, shock y
muerte
PREVENCIÓN
• Lactancia materna
• Nutrición enteral trófica
• Aumento de nutrición enteral progresiva
• Probióticos en estudio
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
• Clínica inespecífica + Rx. Abdomen normal: dieta absoluta y antibioterapia durante 7 días
• EC confirmada: neumatosis intestinal. Dieta absoluta y antibioterapia 10-14 días.
• EC grave: peritonitis+ RX. Abdomen con neumoperitoneo. Cirugía urgente.
INFECCIOSA
• Sepsis neonatal precoz
• Sepsis neonatal tardía
• Candidiasis invasiva en RN < 1000 g
• Conjuntivitis neonatal
INFECCIOSA
• Inmadurez inmunológica:– Inespecífica– Específica: disminución de Ig, sólo IgG materna
• Iatrogenia:– Accesos vasculares– Tubos endotraqueales– Nutrición parenteral– Suspensión alimentación enteral
METABÓLICAS
• Aporte de líquidos
• Hiper e hipoglucemias
• Acidosis metabólica en RNMBP
• Osteopenia de la prematuridad
METABÓLICAS
• Aporte de líquidos:– Agua hasta 80% del peso del prematuro.– Inmadurez renal: no reabsorbe agua y sodio
filtrado los primeros días– Pérdida fisiológica de peso al nacimiento:
hasta 15-20%, que recupera a los 15 días.– Aumento de pérdidas insensibles
METABÓLICAS
• Hipoglucemia:– Escasos depósitos de glucógeno– Alimentación o aportes de glucosa iv precoces– Riesgo de secuelas neurológicas
• Hiperglucemia:– En RNMBP hay incapacidad liberar insulina– Aportes mínimos de glucosa: 4 mg/kg/min
OSTEOPENIA PREMATURIDAD
• Grandes prematuros: altos requerimientos de calcio y fósforo en las primeras semanas de vida (= tercer trimestre) para una adecuada mineralización
Ca 120-160 mg/kg/d
P 60-80 mg/kg/d
MADRE FETO (3er trimestre)
placenta
Ca
P
Ca (130-150 mg/kg/d)
P (70-80 mg/kg/d)
Vitamina D Vitamina D
Ca P vitD
LM 22 mg 14 mg 4 UI(100 ml)F.A.13% 41 mg 21 mg 40UI(100 ml)Hidrolizado 38 mg 20 mgF.P. 15% 99 mg 54 mg 150 UI(100 ml)LM+Fortific. 80 mg 48 mg 120 UI
(100 cc/3 sobres)Duocal < 5 < 5 0(100 mg )
TRATAMIENTO
• Fórmula para prematuros
• LM con fortificante en prematuros
• Aportes extra de calcio y fósforo orales
- Fenómeno “transitorio”: mejora espontáneamente
*Catch-up en la mineralización a las 40 semanas
*A los 6 meses Densidad mineral ósea = RNT
*Afectación de la masa ósea a largo plazo ???
EVOLUCIÓN OSTEOPENIA
HEMATOLÓGICA
• Anemia de la prematuridad:– Extracciones repetidas– Tardía: hiporregeneración medular– Profilaxis con hierro oral– Transfusiones de C. de hematíes frecuentes
BAJO PESO EG
• Mayor mortalidad
• Complicaciones por hipoxia:– Policitemia– Hiperbilirrubinemia– Hipoglucemia– Enterocolitis necrotizante
CONCLUSIONES• Prematuro y BPEG elevada morbilidad y mortalidad
• Muy importante: calor y humedad
• Complicaciones:– Enf. membrana hialina, displasia broncopulm.– Ductus arterioso persistente– Enterocolitis necrotizante– Retinopatía prematuridad– Hemorragia matriz germinal, leucomalacia PV
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