INSTITUTO POLITECNICO NACIONALESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
HOSPITAL MATERNO INFANTIL INGUARAN
ENDOCRINOLOGIAENFERMEDAD DE ADDISON
DR ERNESTO PALMA SOTO
La producción deficiente de glucocorticoides o mineralocorticoides por las suprarrenals origina insuficiencia suprarrenal.
Consecuencia de la destrucción o disminución de la corteza (insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison) o secundaria a una secreción deficiente de ACTH por la hipófisis.
La causa más frecuente es el tratamiento con glucocorticoides
Insuficiencia suprarrenal autoinmunitaria.
Hemorragia suprarrenal.Infecciones.Deficiencia familiar de
glucocorticoides.Resistencia al cortisol.
Insuficiencia suprarrenal autoinmunitaria.Las glandulas suprarrenales son pequeñas y
atroficas, la capsula esta engrosada.Se acompaña de enfermedad poliglandular
autoinmunitaria tipo I
Hemorragia suprarrenal.El síndrome de anticuerpo antifosfolípido
primario ( anticoagulante del lupus) surge como una causa común de hemorragia suprarrenal.
El sangrado es bilateral.
Infecciones.La tuberculosis es una de las causas más
frecuentes.SIDA.
Deficiencia familiar de glucocorticoides.Existe falta de respuesta hereditaria por
parte de la corteza de las suprarrenales a la ACTH
Fisiopatologia.La perdida del 90% de ambas cortezas
suprarrenales origina manifestaciones clínicas.
Al disminuir la secreción de cortisol se incrementan los valores plasmaticos de ACTH dado a la disminución de la retroalimentación negativa.
Datos clínicos.Debilidad.Fatiga.Anorexia.Náuseas y vomito.Hipotensión.Hiponatremia.Hiperpigmentación.
INSUFICIENCIA SUPRARRENOCORTICAL
SECUNDARIA
Etiología La insuficiencia suprarrenocortical secundaria
debida a la deficiencia de ACTH con mayor frecuencia es causada por un tratamiento con
glucocorticoides exógenos
FisiopatologíaDeficiencia de ACTH
Atrofia de las zonas fasciculadas y reticularDeterioro del eje Hipófisis-suprarrenal
Reducción en la respuesta suprarrenal a la estimulación aguda con ACTH exógena
Datos clinicosSecreción hipofisaria de ACTH deficiente =
No hay hiperpigmentación
DebilidadLetargo
Fatigabilidad fácilAnorexiaNauseasVomito
DIAGNOSTICO DE DEFICIENCIA SUPRARRENOCORTICALEvaluación del eje Hipófisis - suprarrenal no se
debe retrasar el tratamiento
Se debe instituir el tratamiento y hacer el diagnóstico cuando el paciente se recupere
Pruebas diagnósticas
TRATAMIENTO DE LA INSIFICIENCIA SUPRARRENOCORTICAL
Producir concentraciones de glucocorticoides y mineralocorticoides
equivalentes en un individuo con función H-H-S normal
Reemplazo de glucocorticoides
•Fosfato o hemisuccinato de hidrocortisona 100 mg IV c/6 hrs por 24 hrs•Estabilice, reducir dosis a 50 mg c/6 hrs•4º o 5º día disminuir la terapéutica de sostén y añada tratamiento con mineralocorticoides•Presentan o persisten complicaciones mantener o aumentar la dosis de 200 a 400 mg/dia
Medidas generales y de apoyo
• Corregir disminución del volumen, deshidratación e hipoglucemia con solución salina y glucosa IV
• Evaluar y tratar infecciones u otros factores precipitantes
TRATAMIENTOOBJETIVO: PRUDUCIR
CONCENTRACIONES DE GLUCOCORTICOIDES Y
MINERALOCORTICOIDES EQUIVALENTES A LAS
OBTENIDAS CON FUNCIÓN NORMAL.
Tratamiento de la crisis suprarrenal agudaReemplazo de glucocorticoide
s
Administrar fosfato o hemisuccinato de
hidrocortisona (100 mg IV c/6 hrs por 24hrs)
Cuando el paciente se estabilice ,
disminuya la dosis a 50 mg c/ 6hrs
Hacia el día 4 o 5 disminuya la terapéutica
de sostén y añada tx con mineralocorticoides
Si se presenta o persisten las
complicaciones mantenga o la dosis de 200 a 400
mg/día
MEDIDAS GENERALES DE APOYO
1) •Corrija la disminución del volumen, deshidratación e hipoglucemia con sol. salina y sol. glucosada IV.
2) •Evalúe y trate infecciones u otros factores precipitantes
Régimen para terapéutica de sostén de insuf. Suprarrenal primaria
Hidrocortisona, 15 a 20 mg en la mañana y 10 mg en la tarde, VO
Fludrocortisona, 0.05 a 0.1 mg
VO en la mañana
Seguimiento clínico: mantener peso, presión
arterial y electrólitos normales, con regresión
de características clínicas
Aumento de la dosis de cortisol durante “estrés”
Evaluación de respuesta al tratamiento
*Buen apetito*Sensación de bienestar
*Tx adecuado desaparición de debilidad, malestar gral y fatiga, se resuelve anorexia y síntomas
gastrointestinales, peso regresa a lo normal.
*Hiperpigmentación mejora pero no desaparece
*Presión arterial se restablece, al igual que los electrólitos
*Sx de Cushing = exceso de tx*Perdida ósea y Osteoporosis=
dosis excesivas*Medición de cortisol libre urinario, no es indicador
confiable, ni tampoco las de ACTH.
*Hipertensión e hipopotasemia = exceso de fludrocortisona
*Tratamiento insuf = fatiga, malestar gral, presión arterial
alterada, hiperpotasemia e hiponatremia
.
Prevención….Educación del pacienteIncrementar cortisol = 60 a 80 mg/dia se hay
enf. leve.Síntomas empeoran = aumentar cortisolTratar vomito y diarrea porque pueden
precipitar una crisis
Preparación con esteroides para cirugíaCorregir
electrólitos, PA e hidratación
Administrar fosfato o hemisuccinato de hidrocortisona 100
mg IM
Administrar cortisol, 50 mg IM o IV en
sala de recuperación y c/6 hrs en 24 hrs.
Si progresa bien, la dosis a 25 mg c/6hrs por 24 hrs,
y luego la dosis de sostén.
Reanudar fludrocortisona normal .
Mantenga o la dosis de hidrocortisona de 200 a 400 mg/día si
hay fiebre, hipotensión u otras complicaciones.
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