• Desarrollo embriológico del corazón: entre los 14 y 60 días
• Se producen por detención del desarrollo embrionario
• Aislada no es hereditaria en la mayoría de casos
CARDIOPATIAS CONGENITAS
Eco fetal: 16-18 semanas
Un nino con cardiopatia
Probabilidad de que otro Probabilidad de que otro niño nazca con CC oscila niño nazca con CC oscila
1,5 – 5% 1,5 – 5% según el tipo de CC que según el tipo de CC que padece el primer niño.padece el primer niño.
Dos ninos con cardiopatia
Probabilidad de que Probabilidad de que otro niño nazca con CC otro niño nazca con CC
aumenta a aumenta a
5% - 10%5% - 10%
Madre con cardiopatia
Probabilidad de que hijo nazca con Probabilidad de que hijo nazca con CC oscila CC oscila
2,5 – 18%, con un riesgo 2,5 – 18%, con un riesgo promedio de 6,7 %.promedio de 6,7 %.
Padre con cardiopatia
Probabilidad de que hijo nazca Probabilidad de que hijo nazca con CC oscila con CC oscila
1.5 – 3%1.5 – 3%
CARDIOPATIAS CONGENITASCARDIOPATIAS CONGENITAS
• 3 – 8 / 1000 nacidos vivos• 10% de las malformaciones
congénitas• Multifactorial : desnutrición materna,
toxinas, químicos, físicos, sicológicos, etc
• Acompañan otros sindromes: Down, Noonan, Marfan, Turner, Williams, Holt Orange, Síndrome maxilo facial, etc
CARDIOPATIAS CONGENITASCARDIOPATIAS CONGENITAS TERATOGENOS
• FACTORES FISICOS: Irradiación, temperaturas bajas, hipoxia.
• FACTORES METABOLICOS: Vit A, riboflavina ácido fólico
• FACTORES BIOLOGICOS: Virus, venenos• FACTORES QUIMICOS: colorantes• FARMACOS: Talidomida, antimetabolitos,
hormonas
CARDIOPATIAS CONGENITAS
SOSPECHA• PRESENCIA DE SOPLOS• INSUFICIENCIA CARDIACA• CIANOSIS• CARDIOMEGALIA• ARRITMIAS• ALTERACIONES EN LOS PULOS• ALTERACIONES EN LOS RUIDOS CARDIACOS• INFECCIONES RESPIRATORIAS A REPETICION• LIPOTIMIAS• POBRE GANANCIA DE PESO, SIN CAUSA
APARENTE
CARDIOPATIAS CONGENITASDIAGNOSTICO
• ANAMNESIS• EXAMEN FISICO• RADIOGRAFIA• ELECTROCARDIOGRAMA• ECOCARDIOGRAMA• RESONANCIA MAGNETICA• CATETERISMO Y CINEANGIOGRAFIA• HOLTER
TIPOS DE CARDIOPATÍA
• ACIANOTICAS PCA, CIV, CIA, COARTACIÓN DE AORTA,
ESTENOSIS PULMONAR, ESTENOSIS AORTICA, CARDIOMIOPATIAS, HEMICARDIO IZQUIERDO HIPOPLASICO
• CIANOTICAS TETRALOGIA DE FALLOT, ANOMALIAS DEL
DRENAJE VENOSO PULMONAR, ATRESIAS, TGV, DSVD, VENTRICULO UNICO, EBSTEIN
CARDIOPATIAS ACIANOTICAS FLUJO PULMONAR
AUMENTADO
•PCA•CIV•CIA•AVC•V. Ao PULM.
DISMINUIDO
• E. Pulmonar
NORMAL
•Estenosis Ao•Estenosis mitral•Co de Aorta
CARDIOPATIAS CONGENITAS
CLINICA
FLUJO PULMONAR
AUMENTADO DISMINUIDO
ICC CRISIS HIPOXIA
DIAGNOSTICO DE LAS CARDIOPATIAS CONGENITAS
RADIOLOGIA
• SITUS
• TAMAÑO
• CAMARAS CARDIACAS
• POSICIÓN
• FLUJO PULMONAR
• PEDICULO VASCULAR
• SIGNOS DE HTP
PCA• 5-12% de las CC
• Conexión entre Aorta y Pulmonar
• Flujo fluye por diferencia de presiones en forma continua
• Se relaciona con rúbeola materna en el primer trimestre
PCA• Sintomas despues de los 15 dias, en el
prematuro es causa de ICC• Crecimiento de cámaras izquierdas• Pulso”celer” ( saltón, en martillo de agua,
de Corrigan)• Presion arterial: diferencial amplia• Soplo continuo en 2o eiii, sub clavicular,
irradiado a espalda
PCA• 10 – 15 dias de vida se cierra en forma
espontanea por vasoconstricción
• 2a a 3a semana se cierra por proliferación fibrosa
• A las 8 semanas cierra completamente en el 88% de recién nacidos; luego el cierre es improbable.
PCA: CLINICA
• SOPLO CONTINUO: “maquinaria de vapor”• PULSO “CELER”, SALTÓN (martillo de agua)
• DIFERENCIAL AMPLIA EN LA PRESION ARTERIAL
• PULSO CAPILAR• CRECIMIENTO DE CAMARAS
IZQUIERDAS• CLINICA DE FLUJO PULMONAR
AUMENTADO
PCA: RADIOLOGIA
CRECIMIENTO DEL VI FLUJO PULMONAR AUMENTADO TRONCO PULMONAR
RECTIFICADO O PROMINENTE ARCO AORTICO NORMAL
PCA:TRATAMIENTO
• CIERRE FARMACOLÓGICO: INDOMETACINA .- Inhibe sintesis de Prostaglandinas. 0.2-2.5mg/Kg VO 5mg/Kg rectal
• PROFILAXIS: < de 1 Kg ( 2-3 primeros dias)
• NECESIDAD DE MANTENERLO PERMEABLE.- PGE1 : 0.05-0.1ug/k/1´
PCA: CIRUGIA
• CERRARLO INMEDIATAMENTE EN PREMATUROS CON ICC
• EN NIÑOS A TERMINO SI SE LOGRA CONTROLAR LA ICC SE PUEDE ESPERAR HASTA LOS 6 MESES
• CIERRE PERCUTANEO POR DISPOSITIVOS : COIL.- CATETERISMO INTERVENCIONISTA
• SIEMPRE HAY QUE CERRARLO
PCA: CIRUGIA
MENORES DE 6 MESES
• PREMATUROS.- Se asocia con Sindrome de angustia respiratoria
• ICC DE DIFICIL CONTROL MEDICO• BCN A REPETICION O DE DIFICIL MANEJO• HTP ( 2R AUMENTANDO )• POBRE GANANCIA DE PESO
MAYORES DE SEIS MESES
• SIEMPRE HAY QUE CERRARLO
Menor de 6 mesesMenor de 6 meses
Asintomatico Asintomatico gana pesogana peso
Esperar > 6 meses
Sintomatico, Sintomatico, NO gana pesoNO gana peso
Rp medico Rp medico NO gana pesoNO gana peso
SI gana pesoSI gana peso
Esperar > 6 meses
PCA: PRONOSTICO• EN PREMATUROS LA ICC PUEDE
CAUSAR LA MUERTE• SI NO SE OPERA EL 30% MUERE EN EL
PRIMER AÑO DE VIDA, LUEGO 0.5%/AÑO• > 20 AÑOS 1% / AÑO• > 30 AÑOS 1.8-4% / AÑO• 42% HAN MUERTO A LOS 45 AÑOS DE
VIDA POR ICC, INFECCIONES RESPIRATORIAS, HTP, ENDOCARDITIS INFECCIOSA
MECANISMOS DE CIERRE DEL CIV
• Aneurisma septal tricuspideo
• Prolapso de sigmoidea Aortica
• Endocarditis infecciosa
• Fibrosis
Flujopasadirectamentealpulmon
CIV:CLINICA
• Sintomas de ICC despues de los 15 dias cuando caen las presiones pulmonares
• Crecimiento de cámaras izquierdas
• Soplo holo sistólico en 3-4o eiii LPEI
CIV: EXAMEN FISICO
• SOPLO HOLOSISTOLICO DE REGURGITACION
• PULSOS NORMALES• SOBRECARGA DE VOLUMEN DEL VI• SIGNOS DE CRECIMIENTO
VENTRICULAR IZQUIERDO• SIGNOS DE FLUJO PULMONAR
AUMENTADO
CIV: COMPLICACIONES
• INSUFICIENCIA CARDIACA
• ENDOCARDITIS INFECCIOSA
• INSUFICIENCIA AORTICA
• ESTENOSIS PULMONAR INFUNDIBULAR (Reactiva)
• SINDROME DE EISENMENGER
CIVRADIOLOGIA
CARDIOMEGALIA A EXPENSAS DE VI FLUJO PULMONAR AUMENTADO ARCO AORTICO PEQUEÑO TRONCO PULMONAR RECTIFICADO O
PROTRUIDO SI ES MUY GRANDE EL DEFECTO: EL
CRECIMIENTO ES BIVENTRICULAR
CIV: RADIOLOGIA CARDIOMEGALIA A
EXPENSAS DE VI
FLUJO PULMONAR AUMENTADO
ARCO AORTICO PEQUEÑO
TRONCO PULMONAR RECTIFICADO O PROTRUIDO
DEFECTO GRANDE : CRECIMIENTO BIVENTRICULAR
CIV: TRATAMIENTO
• MANEJO DE INSUFICIENCIA CARDIACA
• CONTROL DE INFECCIONES PULMONARES
• CORREGIR ANEMIA: Hto > 35%
• PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA
CIV: CIRUGIA
• 0 – 2 AÑOS: ICC, BAJO PESO, HTP, BCN A REPETICIÓN
• CIV DE MODERADO TAMAÑO• CIV PEQUEÑO: AGUARDAR HASTA LOS
10 AÑOS• > 10 AÑOS, SI HAY CARDIOMEGALIA• > 10 AÑOS: PEQUEÑO SOLO QUEDA LA
POSIBILIDAD DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Menor de 6 Menor de 6 mesesmeses
Asintomatico Asintomatico gana pesogana peso
Esperar > 6 anos
Sintomatico, Sintomatico, NO gana pesoNO gana peso
Rp medico Rp medico ICCICCNONO ganagana peso pesoBCN BCN
SI gana pesoSI gana peso
Esperar 3 - 5 anos
Cierra solo o cirugia
Cardiomegalia
CorazonTamanonormal
?
CIV: PRONOSTICO• SE CIERRA ESPONTANEAMENTE EN
LA MAYORIA DE LOS CASOS• DEPENDE DEL TAMAÑO Y LA
LOCALIZACION• GRANDE :1. 9% muere el 1er año de vida: BCN, ICC2. 2a decada de vida: HTP, Eisenmenger
(hemoptisis, policitemia, insuficiencia derecha)
• 7 – 10% de las Cardiopatias Congenitas
• PREDOMINANCIA FEMENINA 2:1
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR FACTORES QUE INFLUYEN EN EL CUADRO CLINICO
• TAMAÑO• RESISTENCIA PULMONAR Y SISTEMICA• DISTENSIBILIDAD VD: COMPLIANCE, dependiente
de la masa • ANOMALIAS ASOCIADAS que incrementan la presión
de AI: Estenosis mitral, disfunción VI, E.Ao, Co Ao, HTP, CIV, PCA.
• OBSTRUCCION A LA SALIDA VENTRICULAR: A) Izquierda : Incrementa corto circuito de I a D.
B) Derecha : Disminuye corto circuito
CIA:TIPOS
• OSTIUM SECUNDUM
• OSTIUM PRIMUM
• SENO VENOSO
• SENO CORONARIO
• FENESTRADO
Seno venoso inferior
Seno venoso superior
Ostium secundum
75%
Ostium Primum
14%
Seno Coronario
2%
Confines del verdadero septum
CIA:CLINICA
• SINTOMAS EN 3a – 4a DECADA
• SSE EN 2eii : Por aumento del volumen.
• DESDOBLAMIENTO FIJO DEL 2R
• Rx : CARDIOMEGALIA A EXPENSAS DE AD
• ACORTA LA ESPERANZA DE VIDA POR HTP DESPUES DE LA 4a DECADA
• Si es pequeño se descubren en la necropsia
CIA: RADIOLOGIA
AUMENTO DE CAMARAS DERECHAS Y ART. PULMONAR
DISMINUCION RELATIVA DE CAMARAS IZQUIERDAS Y DE AORTA
HIPERFLUJO PULMONAR E HIPERTENSION VARIABLE
CIA: EKG
• Ritmo sinusal
• BRDHHEn Ostium Secundum: eje + 95- +170
• En Ostium Primum: eje – 30o
• RSR en precordiales derechas
• > 40 años se asocia a arritmias: FA, flutter o taquicardia auricular
CIA:CIRUGIA
• EDAD OPTIMA: 1 - 2 años
• SIEMPRE EN MENORES DE 5 AÑOS
• SIEMPRE ES QUIRURGICO
• TAMBIEN EXISTE CIERRE PERCUTANEO
DEFINICION• Constriccion de la luz de la aorta
toraxica• Localizada generalmente en la union del
cayado con la aorta descendente• 5-8% de las CC• Mas frecuente en hombres 3:1• Muy frecuente en el sindrome de Turner
Etiologia• Hipotesis de Skoda: postula existencia de un crecimiento
excesivo del tejido ductal que envuelve la aorta a manera de anillo, sucederia lo mismo que sucede cuando se cierra el conducto arterioso
• Teoria de Rudolph : seria de naturaleza hemodinamica. Favorecerian su aparicion anomalias de la circulacion fetal que determinan disminucion del debito cardiaco a traves de la aorta ascendente, fundamentalmente las que causan obstrucccion del corazon izquierdo y/o cortoc circuito de I-D. Hutchins.- resultado del desequilibrio producido por un flujo sanguineo excesivo proveniente del conducto arterioso
• Tercera teoria: defecto de la embriogenesis del arco aortico, con ausencia de migracion cefalica de la arteria subclavia izquierda
Anatomia patologica1. Hipoplasia con estrechamiento tubular de un
segmento, con sintomas desde el primer año de vida2. Constriccion localizada HISTOLOGIA
Existe deformación y engrosamiento de las capas arteriales media e intima: el tejido de la coartación esta constituido por membranas concéntricas de colageno con algun componente lastico en las capas mas profundas
Fisiopatologia• Obstruccion al pasaje de la aorta• Hipertension en la parte superior del cuerpo e
impide la transmision del pulso a la parte inferior
• La circulacion inferior se realiza een gran parte por colaterales
• Los pulsos en MI son muy debiles o no se palpan
•Recien nacido•Infantil•Adulto
Co Ao en el primer año de vida
• ICC desde el nacimiento
• Más grave a mas temprana la aparición de los síntomas
• Ausencia de pulsos en MIs
• Diferencial de presiones entre MS y MI
• Cardiomegalia, congestión pulmonar
• EKG: hipertrofia VD
• Asintomatico• Descubrimiento casual de HTA
• Ausencia de pulsos en MIs• Diferencial de presiones entre MS y
MI• HTA variable • Torax: soplo de los colaterales
Co Ao despues del primer año de vida
Radiografía• Irregularidades en borde
inferior de las costillas, por dilatación de las arterias intercostales
• Erosiones o “muescas” en los arcos II al VI, raras antes de los 5 años
• 1/3 en la edad pediátrica y 80% en edad mas avanzada
EKG
•Hipertrofia VD en el periodo neonatal
•Hipertrofia VI en niños mayores
Tratamiento
• Medico de apoyo
• Plastia con balón
•Si hace ICC en la lactancia : cirugía
•Operar antes de los 2 años
Recien nacidoICC
PG E2
Nino <2acon HTA
Pulsos en MI
Nino > con HTA Pulsos en MI
TETRALOGIA DE FALLOTEPIDEMIOLOGIA• 10% de las cardiopatías• 5o lugar de las 30 más frecuentes, luego de CIV,CIA,
PCA y EP• Es la CCC más frecuente en niños mayores de un año• Se puede asociar a los Sindromes Di George, Laurence
Moon, Bield y Goldenhar• Es la CCC en el Sindrome de Down
TETRALOGIA DE FALLOT
HISTORIA• 1671 Stensen• 1784 Hunter• 1888 Fallot• Taussig establecio las bases del diagnostico
clinico• Alfred Blalock y Taussig: Primera
operación paliativa
TETRALOGIA DE FALLOT
EMBRIOLOGIA• El septo conal se desarrolla en posición
anormal, situandose mas anterior• El cono cardiaco primitivo queda dividido
anormalmente en dos canales desiguales, siendo el anterior mas estrecho
• El desplazamiento del septo conal hace imposible su correcta alineación con el resto de los componentes del septo interventricular, produciendose un CIV
ANATOMIA PATOLOGICA
DEFINICIÓN• Estenosis Pulmonar
infundibular. Puede ser mixta.
• CIV• Cabalgamiento de
Aorta 50%• Hipertrofia del VD
• Por la Estenosis pulmonar se hipertrofia VD, incrementando sus presiones hasta superar a las sistemicas, recien en este momento se hace cianótico
• A traves del CIV el corto circuito se hace de Derecha a Izquierda
• Hipoflujo pulmonar• Involución del VI por falta de volumen (poco flujo
al pulmón, poco regresa a las cámaras izquierdas) • Hipoxemia sistémica: cianosis
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
• POLIGLOBULIA• CIRCULACIÓN COLATERAL• CON Hto > 60%: Sindrome DE HIPERVISCOSIDAD • TROMBOSIS Y OCLUSIONES VASCULARES• TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN• CRISIS DE HIPOXIA• ACIDOSIS LÁCTICA• HIPOXIA MULTISISTÉMICA: INTESTINAL ( NEC )
RIÑON ( IRA ) , HIGADO, CEREBRAL ( DAÑO IRREVERSIBLE )
Procesos fisiopatológicos Procesos fisiopatológicos secundarios a hipoxemia:secundarios a hipoxemia:
CLINICA• Depende del grado de obstrucción del TSVD• Cianosis de aparición tardía• Tolerancia disminuida al ejercicio por la hipoxia• Adoptan posición de cuclillas (squatting) : tratan
de aumentar las resistencias periféricas para disminuir el corto circuito de D-I
• Dedos hipocráticos ( palillos de tambor, uñas en vidrio de reloj) . Clubbing
CLINICA: EVOLUCION
ETAPAS PRESIONES CLINICA CORTO
CIRCUITO
Pre cianotica VD < VI Fallot rosado
I - D
Cianosis intermitente
Iguales Al llanto, defecación, ejercicio, etc.
Bi -
direccional
Cianosis permanente
VD > VI Nino “azul”
D - I
EXAMEN FISICO
• SSE en 2o eii
• IVI normal
• IVD (+++)• 2R aumentado ( Ao anterior )
TETRALOGIA DE FALLOTCLINICA
• CRISIS DE HIPOXIA• ARRITMIAS• ABSCESOS CEREBRALES• ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES• POLICITEMIA-ANEMIA• DESORDENES HEMORRAGICOS• ENDOCARDITIS INFECCIOSA• INSUFICIENCIA CARDIACA
COMPLICACIONES
• POLIGLOBULIA: Sindrome de hiperviscosidad
• ABSCESOS CEREBRALES
• ENCEFALOMALACIA
• CIRCULACION COLATERAL periférica y bronquial
RadiologiaRadiologia•Corazón de tamaño normal
•Pulmonar excavada
•Crecimiento VD: Punta
levantada y fina
•Flujo pulmonar disminuido
CURSO NATURAL
• 25% MUEREN EN EL 1er AÑO DE VIDA: POR HIPOXIA
• 40% ESTAN MUERTOS A LOS 3 AÑOS, 70% A LOS 10 Y 95% A LOS 40
• MUEREN ENTRE LOS 16 – 25 AÑOS• RARAMENTE SOBREVIVEN MAS DE 40
AÑOS: POR ICC POR LA SOBRECARGA DE PRESION DEL VD, HIPOXEMIA CRONICA Y POLICITEMIA ,
Tratamiento médico• Inderal 1-2mg/Kg para prevenir las crisis• Crisis de hipoxia: Sedar la paciente, corregir
acidosis.- Bicarbonato 1cc/kg, corregir hipoglicemia, calentar al paciente, hidratación adecuada
• Mantener Hto > 45% y < 65%• Dietas hipercalóricas• Adicionar fierro • Evitar deshidratación• Profilaxis de Endocarditis infecciosa
T4F –TRATAMIENTO QUIRURGICO PALIATIVO
BLALOCK TAUSSIG• Derivación sistemico pulmonar• De arteria subclavia a pulmonar• Si el paciente hace crisis
frecuentes y no hay posibilidad de corrección total
• Cierre del CIV• Ampliación de VSVD con parche • Resección de músculo hipertrofiado si es necesario
Realizarse lo antes posible. Antes del año de vida.T4F
Menor de 6 Menor de 6 mesesmeses
Asintomatico Asintomatico
Esperar > 1 ano
Crisis hipoxiaCrisis hipoxia
Rp medico Rp medico Cirugia Cirugia PaliativaPaliativa
URGENTE!URGENTE!
Gana pesoGana peso
Esperar 1-2 anos
No Mejora
Mejora
TGA• DISCORDANCIA
VENTRICULO ARTERIAL
• AORTA SE ORIGINA DEL VD
• PULMONAR SE ORIGINA DEL VI
• CIRCULACION EN PARALELO
P
AoAD
AI
FISIOPATOGENIAFISIOPATOGENIA
Depende:Depende:• CORTOCIRCUITOS - Numero - Tamano - Localizacion• RESISTENCIA DE LECHOS
VASCULARES• LESIONES ASOCIADAS
TGA:Clinica
• CIANOSIS DESDE EL NACIMIENTO
• INSUFICIENCIA CARDIACA
• CRISIS DE HIPOXIA SI NO HAY CAMARA DE MEZCLA ADECUADA O SE ASOCIA A ESTENOSIS PULMONAR
CARDIOPATIA CIANOTICA AL NACER + ICC
> FRECUENCIA : TGV
TGV
FORMASANATOMO CLINICAS
TGA: TRATAMIENTO
• ATRIOSEPTOSTOMIA AL NACER (Raskind)
• CIRUGIA DE JATENE (REPARACION
ANATOMICA): SWITCH ARTERIAL.- ANTES DE LOS 15 DIAS
• USO DE PROSTAGLANDINAS
CIRUGIADE
JATENE
CORRECTORAANATOMICA
TGA: TRATAMIENTO
• SWITCH AURICULAR REPARACION FISIOLOGICA
CIRUGIA DE SENNING
CIRUGIA DE MUSTARD
CORRECTORAFISIOLOGICA
CIRUGIA DE
SENNING
Recien nacido Recien nacido < 15 dias< 15 dias
ICC + C.Hipoxia ICC + C.Hipoxia
RASKIND URGENTE !
ICC CF II ICC CF II
Rp medico Rp medico Cirugia Cirugia
URGENTE!URGENTE!
Gana pesoGana peso
Esperar 1-2 anos
No Mejora
Mejora
ICC + ACIANOTICO
FLUJO PULMONAR NORMAL
• CARDIOMIOPATIAS• MIOCARDITIS• ORIGEN ANÓMALO DE CORONARIAS• OBSTRUCCIONES DEL LADO IZQUIERDO
RN ACIANOTICO + ICC( Menor de 15 días )
LESIONES OBSTRUCTIVAS• HEMICARDIO IZQUIERDO HIPOPLÁSICO• ARCO AORTICO INTERRUMPIDO• COARTACION DE AORTA• ESTENOSIS AORTICA• ESTENOSIS MITRAL CONGENITA
CARDIOMIOPATIASMIOCARDITISINFARTO PULMONAR O CARDIACO• TROMBOEMBOLISMO POR CATETERISMO UMBILICAL
FLUJO PULMONAR AUMENTADO
Corto circuito de I – D
• PCA• CIV• CIA• VENTANA AORTO PULMONAR• FISTULA ARTERIO VENOSA
CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICO + ICC
( Mayor de 15 días )
CARDIOPATIAS CONGENITASRN CIANOTICO + ICC
FLUJO PULMONAR AUMENTADO:
• TGV• DVAPT• ATRESIA TRICUSPIDEA, TIPO c• TRONCO ARTERIOSO COMUN• VENTRICULO UNICO
CARDIOPATIAS CONGENITASRN CIANOTICO + CRISIS DE HIPOXIA
FLUJO PULMONAR DISMINUIDO
• ATRESIA PULMONAR• ATRESIA TRICUSPIDEA TIPO a y b• EBSTEIN• OTRA+ HIPOPLASIA o ATRESIA
PULMONAR
CARDIOPATIAS CONGENITASRN CIANOTICO + ICC + CRISIS DE HIPOXIA
FLUJO PULMONAR AUMENTADO
TRANSPOSICION DE GRANDES VASOS , SIN ADECUADA CAMARA DE MEZCLA
CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICO > 8m + CRISIS DE HIPOXIA
FLUJO PULMONAR DISMINUIDO
TETRALOGIA DE FALLOT