CLASE 2: MECNICA RESPIRATORIA 2014
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Los gases se mueven de una zona de mayor presin a una zona de menor presin, al igual como se mueven los lquidos. Entonces para que el aire entre a los pulmones se debe generar una gradiente, lo que hace el sistema respiratorio es generar una presin negativa de tal manera que la atmosfrica pase a ser mayor y entre aire a los pulmones. Esto se llama respiracin en presin negativa que es lo que ocurre en un sujeto normal. Cmo se genera esta presin negativa? Se genera por una combinacin de causas: La contraccin de los msculos inspiratorios: cuando una persona est haciendo respiracin en reposo se le denomina una respiracin eupneica, donde el principal msculo inspiratorio es el diafragma y su contraccin es clave para generar ese delta de presin. Esa gradiente de presiona es la que permite la entrada de aire atmosfrica. Para que se genere este delta P entonces necesitamos de la contraccin del diafragma que llevara a un aumento del volumen de la caja torcica y eso provocara que los alvolos puedan distenderse. Cmo se relacionan el volumen y presin en el sistema respiratorio? Lo hacen a travs de la ley de boyle que establece una relacin entre volumen y presin a una temperatura constante.
Supongamos que tenemos un nmero finito de molculas de gas (en rojo), hay 5 molculas de gas que debido a su
movimiento estn ocupando todo el volumen que se les ofrece. El volumen es un litro y la presin es 100 mmhg. Ahora bajamos el embolo, cuando lo bajamos, se baja de tal magnitud que el volumen se reduce a la mitad. Como el nmero de molculas de gas no ha cambiado y ahora estn reducidas a un menor volumen, la presin aumenta ya que estas molculas ahora estn chocando ms veces contra el recipiente que las contiene. Este ejemplo representa lo que ocurre en el sistema respiratorio, durante la inspiracin la contraccin del diafragma hace que la caja torcica se expanda y aumente su volumen cuando esto ocurre, la presin cae y eso favorece la entrada de aire desde la atmosfera lo que genera la distensin de los alvolos. Cuando el diafragma se relaja el volumen de la caja torcica disminuye y eso provoca que salga aire desde el sistema respiratorio hacia la atmosfera, en la espiracin. Este gradiente de presin que se tiene que generar entre la atmosfera y el sistema respiratorio corresponde al delta P. Exactamente corresponde a la presin que hay en los alvolos menos la presin intrapleural. -La presin intrapleural es la presin que hay en el delgado espacio entre la pleura parietal y visceral; flucta entre -3 y -5 cm de agua. -La presin alveolar es la que hay dentro de los alvolos. Convencin: La presin atmosfrica es considerada 0 cm de agua (no es realmente 0 pero as se considera). De dnde viene esta presin intrapleural? Cmo se genera? Para esto debemos considerar como se comportan del punto de vista mecnico los pulmones y caja torcica.
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Comportamiento de los pulmones Los pulmones estn formados principalmente por alvolos , que por fuera tienen fibras elsticas, cuando los alvolos se inflan las fibras elsticas se estiran y cuando los pulmones se desinflan, las fibras elsticas contribuyen a la retraccin de los alvolos. Por lo tanto, la tendencia normal de los pulmones es a retraerse. Comportamiento de la caja torcica Naturalmente tiende a expandirse, es decir su tendencia elstica natural es contraria a los pulmones, por esto se genera un pequeo espacio que es donde se genera la presin intrapleural que da lugar entre -3 y - 5, es producto de la combinatoria entre la retraccin elstica de los alvolos y de la caja torcica. Es importante saber que la presin intrapleural es siempre negativa. En la imagen anterior se ve el diafragma, los pulmones y el espacio intrapleural , que tiene un volumen total de 15 a 20ml de fluido que se est continuamente recambiando, no puede acumularse fluido ah , y tiene una presin negativa de -3 a -5. Es muy importante para la mecnica respiratoria que esa presin sea negativa. Qu pasa si esa presin no fuera negativa? Ocurre la condicin llamada neumotrax. Con esto la presin negativa que hay en el
trax se pierde, porque la presin atmosfrica es 0 y en el trax en el espacio intrapleural es de -3 a -5, es por esto que el aire entra desde la atmosfera hacia el espacio intrapleural y colapsa los alveolos, producto del neumotrax se va a producir atelectasia, y estos pulmones deben ser sometidos a un proceso de re inflacin, es por esto que mantener la presin negativa es muy importante para la mecnica respiratoria.
Presiones del sistema respiratorio durante
respiracin eupnica.
En la imagen de la izquierda tenemos el final
de la espiracin, cuando se bota todo el aire.
Una respiracin eupnica el volumen de aire
que est entrando y saliendo del sistema
respiratorio es lo que se denomina Volumen
Corriente (VT) que son aproximadamente
500 ml.
Al final de la expiracin la presin alveolar es
0, esta equilibrada con la presin
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atmosfrica que tambin es de 0, y la presin
intrapleural es de -5 cm de Ho, por lo tanto
la presin transmural o el P va a ser igual a
la presin alveolar la presin intrapleural.
Durante la inspiracin el nervio frnico
manda un tren de impulsos nerviosos y se
contrae el diafragma, con esto aumenta el
volumen de la caja torcica y la presin
alveolar cambia de 0 a -1 cm Ho y al
expandirse la caja torcica disminuye la
presin intrapleural de -5 a -8 cm Ho. Ahora
el P va a ser de 7.
Con este mayor P se favorece la entrada de
aire a los pulmones, todo esto gracias a la
contraccin del diafragma, se aplana
aumentando el volumen de la caja torcica y
se estiran los alveolos y eso hace que la
presin adentro caiga.
-Durante la inspiracin todo lo que se hizo
fue para generar una presin negativa, de
manera que la presin atmosfrica pase a ser
mayor que la presin dentro del pulmn y
eso permite el flujo de aire.
A modo de resumen: al final de la espiracin,
los msculos respiratorios estn relajados, el
volumen pulmonar disminuye debido a las
retracciones elsticas de los alveolos, el
efecto neto es que los alveolos se mantiene
abiertos pero su presin disminuyo y la
presin transmural va ser igual a +5.
Durante la inspiracin el diafragma se
contrae, aumenta el volumen, disminuye la
presin intrapleural y el efecto neto es la
distencin de los alveolos y el flujo de aire
hacia los alveolos, porque ahora la presin
transmural es de +7, el P es ms grande y
eso permite la entrada de aire.
Cmo ocurre esto dentro del pulmn?
Se piensa que no todos los alveolos estn
expuestos de igual manera, porque uno de
los factores importantes es la presin
intrapleural, entonces no todo los alveolos
estn expuestos de igual manera al efecto de
la presin intrapleural, ya que algunos estn
distantes a esta presin y otros muy cerca de
esta.
Donde se encuentra la mayor cantidad de
presin intrapleural, entonces los alveolos
que estn abajo son los que ms sentiran
el efecto de la presin intrapleural y seran
los primeros en inflarse, pero los otros que
estn ms lejos tambin van a sentir el
efecto, ya que los alveolos estn
comunicados entre s por medio de los
septos, entonces un alveolo tracciona al
otro.
Msculos Inspiratorios
Nuestro principal musculo inspiratorio es el
diafragma, es el que ms aporta durante una
respiracin eupnica, esta inervado por el
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nervio frnico, y en el caso de una
inspiracin forzada el diafragma puede
moverse hasta 10 cm hacia abajo,
normalmente su desplazamiento es de 1 cm
hacia abajo.
Tambin colaboran en la inspiracin los
msculos intercostales externos e internos,
estos msculos acortan el espacio
intracostilla y traccin.
En la imagen de la derecha se muestra la
columna vertebral y las costillas con el efecto
de los msculos intercostales y este efecto
mecnico se compara entonces con la accin
de subir o bajar el asa de balde.
En resumen la inspiracin se genera por que
hubo una descarga desde los centros de
control respiratorios, que determino un
cambio de potenciales de accin en el nervio
frnico y esto lleva a los cambios que vimos.
Cambios que ocurren durante la inspiracin y
durante la espiracin de una respiracin
eupnica.
Durante la inspiracin tenemos un aumento
del volumen (1) y durante la espiracin
tenemos una disminucin del volumen. Esta
inspiracin est asociada a una disminucin
de la presin intrapleural (2) debido a que
aumento el volumen de la caja torcica, est
asociada con una entrada de aire hacia los
pulmones (3) y est asociado con una
disminucin de la presin alveolar (4).
Cuando el diafragma se relaja, el aire sale
porque la presin intrapleural disminuyo el
flujo de salida y hay un aumento de la
presin alveolar.
Cmo se puede medir la actividad mecnica del sistema respiratorio? A travs de una tcnica que se llama Espirometria, lo que se hace: 1.- Tener un sujeto que respire por la boca (con algo similar a un perro de ropa por la nariz). 2.- El sujeto respira aire del compartimiento hermtico (porque el tambor que tiene aire est inmerso en un tambor que tiene agua). 3.- Cuando el sujeta chupa aire, el tambor baja, porque su volumen disminuye y si el sujeto bota aire, el volumen del tambor sube y el volumen tambin aumenta- Esto se registra en un tambor que va dando vueltas y que tiene papel milimetrado, antiguamente no haba papel milimetrado, entonces usaban una cinta ancha de un papel grueso como papel mural, el cual ahumaban y el lpiz era una pluma, como una aguja que rasgaba sobre la capa de holln.
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Actualmente se tiene un sistema parecido: 1.- Se tiene un sujeto que est respirando por la boca exclusivamente, eso no ha cambiado y lleva un filtro, esto va conectado a lo que se llama una interface. 2.- En la entrada de la interface hay una membrana, se tiene un conducto en 2 puntos, hay una membrana elstica que se deforma con el flujo de aire y esa deformacin se transforma en una diferencia de potencial, que es lo que finalmente el equipo manda a un pc. 3.- El pc muestra los cambios en el volumen y todo este equipo es desechable, los software ms usados son power lab mac lab. Esta interface se puede usar para mltiples cosas, se puede usar para: - Registrar potenciales de accin en un
nervio citico. - Registrar electrocardiogramas.
En el fondo es un sistema mltiple de exposicin de datos, todo depende en que yo le diga que funcione. Entonces es mucho ms fcil tener los datos en un computador que tenerlos en una tira de papel. En fisiologa respiratoria lo que se mide son los volmenes, la suma de 2 o ms volmenes es lo que se llama capacidad. Cuando una persona est en respiracin eupnica, el volumen que entra y sale de los pulmones es lo que se llama el volumen corriente, medio litro, el sujeto respirando tranquilo, entra y sale medio litro de aire. En el punto cuando ha agotado el medio litro, se le pide que haga una inspiracin al mximo, una inspiracin profunda. Entonces, adems de activar al diafragma, activa los msculos inspiratorios accesorios y este tipo inspira lo ms que puede, y se va activar lo que se llama el volumen inspiratorio de reserva.
En condiciones normales, se le pide que bote ese aire y ah el volumen de aire que queda en el sistema respiratorio es lo que se llama la capacidad residual funcional, as que cuando un sujeto est respirando o funcionando en capacidad residual funcional, es porque est haciendo una respiracin eupnica. Luego que el sujeto se tranquiliz, se le pide que bote lo ms que pueda y que haga una espiracin forzada, el aire que va a botar es lo que se llama el volumen espiratorio de reserva (ver valor en imagen). En ese caso, el volumen de aire que le quede en los pulmones es el volumen residual, o sea hay un volumen de aire que no se puede cuantificar mediante la espirometria, porque es un volumen de aire que queda en los pulmones. La capacidad residual funcional es igual a la suma, del volumen espiratorio de reserva y el volumen residual. Se tiene la capacidad inspiratoria que va a ser igual al volumen corriente ms el volumen inspiratorio de reserva. Y la capacidad vital, que es la que cubre todo, excepto el volumen residual. Ahora se va hacer un experimento donde se le pide a un personaje que inspire lo ms posible, se requiere antes que haya botado todo el aire y enseguida se le pide que inspire lo ms posible, se va a medir solamente el aire que sale en el primer segundo, que es lo que se llama el volumen
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espiratorio forzado del primer segundo. (FEV1) Es muy importante porque estamos midiendo un volumen de aire que sale un determinado periodo de tiempo, por lo tanto es flujo. Esto nos servir como herramienta para diagnosticar la resistencia de las vas areas. Tenemos que recordar que el flujo de directamente proporcional a la presin e inversamente proporcional a la resistencia. Supongamos que mantenemos el flujo contante y por algn motivo tenemos un aumento en la resistencia de las vas areas, lo que provocara que el flujo de aire disminuyera. Entonces si yo comparo el FEV1 de un sujeto x versus valores normales, se puede inferir directamente el estado de resistencia que tienen las vas areas. Por lo que alguien que tienen una elevada resistencia en la va area, debido a que tienen aumentado el tono del musculo liso de los bronquiolos, debera tener disminuido el FEV1.Esto ocurre en el asma. La TLC o capacidad total pulmonar, es la suma de TODOS los volmenes que ah en el pulmn.
Nota: El volumen corriente puede cambiar, si acaso cambian las exigencias metablicas del organismo. Medicin del volumen residual Estamos devuelvo haciendo la espirometria, pero ahora a el gas (helio) se le adiciono un marcador. El sujeto va a respirar suavemente por la boca. El helio al inicio est distribuido en un cierto volumen por lo que tiene la C1, ahora este sujeto comienza a respirar varias veces, hasta que las molculas de helio se distribuyan en todo el sistema respiratorio. Cuando esto ocurra el volumen que le podemos ofrecer a la molcula de helio aumenta, por lo que la concentracin disminuir C2. Entonces si yo tengo claro los otros volmenes de la respiracin, se podr calcular el volumen residual, a partir de la dilucin de la concentracin de helio. Relaciones presin-volumen En el sistema respiratorio, tenemos una estructura elstica (pulmn) que est dentro de otra estructura elstica ( caja torcica ) . -Los cambios de volumen en el sistema respiratorio generan cambios de presin, lo conlleva a un delta P que permite la salida y entrada de aire desde los pulmones
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Ahora tenemos que ver el comportamiento del pulmn, en relacin a la presin y el volumen. En la imagen anterior tenemos el volumen del pulmn en funcin del delta P. Cuando el delta P es pequeo, el pulmn se infla ms rpido y cuando el delta P es ms grande, el pulmn no se infla tan rpido. Esto ocurre porque, si se estira un elstico desde un punto 0, este elstico se estira ms rpido en las primeras fases y cuando lo tengo ya estirado, se estira menos. Luego en espiracin, es pulmn se desinfla. Lo particular que ocurre es que la curva no coincide con la de la inspiracin y esta diferencia es lo que se llama histresis. Este grafico es igual al anterior, solo cambian los valores, donde la escala es ms pequea. En verde est marcado, el ciclo respiratorio eupnico.
Recordar que nuestro delta P, se mueve entre +5 y +8, y en el grafico anterior se pueden apreciar estos valores. El experimento anterior se realiz en base a un pulmn que se extrajo y que se conect a una bomba. Ahora haremos lo mismo y se comparar con un pulmn que lavo con suero fisiolgico . Lavado Normal La curva de la espiracin, se debe en parte a la retraccin de las fibras elsticas que estn por fuera de los alveolos. En ambos casos el elemento elstico est presente, pero tenemos un pulmn sin lavar y un pulmn lavado con suero fisiolgico. Y vaya que hace diferencia, porque una de las consecuencias del pulmn lavado es la prdida de la histresis. Tensin Superficial y Surfactante Pulmonar En realidad cuando lavamos los pulmones, lo que retiramos del interior es un compuesto que se llama surfactante pulmonar. El surfactante pulmonar est relacionado directamente con una variable fsica que es la tensin superficial. La tensin superficial deriva de la fuerza que hay entre las molculas de agua.
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La capa que se apunta en A es la capa de clulas alveolares, y por dentro (Flecha B) hay una capa de agua. Y este es el epitelio (A) y aqu hay aire (Flecha C). Entonces, lo que haremos ahora es mirar dentro de la capa de agua. Esa es la situacin que tenemos, una capa de agua (B), tenemos la clula (A) y tenemos dispuesto el surfactante pulmonar (Flecha D). Esta tensin superficial es una fuerza que deriva de las propiedades del agua.
Ustedes saben que el agua es un dipolo y tiene cargas positivas y negativas separadas en el espacio, pese a que la molcula es neutra. Eso hace que el agua exista como una red de molculas de agua y eso se cumple cuando una molcula de agua tiene la posibilidad de estar en contacto con otra molcula de agua.
Supngase que es la capa de agua en B, est sobre las clulas alveolares, todas estas molculas de agua que est adentro (volver a ver esquema) son molculas de aguas que estn en contactos unas con otras a travs de puentes de hidrgeno.
Ests molculas que estn interactuando entre s, no estn generando tensin superficial. Pero hay una capa de molculas de agua que est en contacto con la fase area. stas se atraen, pero faltan molculas para que se forme la red y la atraccin entre estas molculas ms superficiales, formando puentes de hidrgeno, es la que genera la tensin superficial. Cmo disminuyo la tensin superficial? La tensin superficial disminuye si se agrega una molcula que pueda interactuar con molculas de agua de la superficie. Cuando interactan con ellas eventualmente las separan. Ese es el surfactante pulmonar que forma una monocapa que se interpone entre la superficie acuosa y la fase area.
Esto viene de la propiedad de los fosfolpidos que son anfipticos, porque las cabezas
A
B
C
D
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polares se orientan hacia la fase acuosa y las colas hidrocarbonadas hacia la fase area. En esto juega un rol clave las clulas tipo II, que secretan el surfactante pulmonar en la forma de cuerpo lamelares (flecha roja).
Estos cuerpos lamelares cuando se secretan, forman mielina tubular y estas contienen las molculas de surfactante que van a formar esta capa. Lo que hace el surfactante pulmonar es reducir la tensin superficial durante la espiracin, evitando el colapso alveolar. Esto es muy fcil de ver en un globo nuevo: nflenlo y desnflelo varias veces, nosotros cuando inflamos lo hacemos con aire que contiene vapor de agua, en unas cuantas infladas se acumularn molculas de agua en las pared interna del globo. Cuando se desinfle, esas paredes del globo se van a colapsar, lo mismo pasa en los pulmones si acaso no hubiera surfactante pulmonar. Cmo podran evitar que las paredes del globo colapsen? Si al globo eventualmente le echan con una jeringa agua con detergente y mojan la pared interna. Composicin del Surfactante Entonces el surfactante pulmonar tiene una composicin de colesterol y una mezcla de
fosfolpidos: principalmente fosfatidilcolina (40%). Adems contiene protenas, muy importantes porque permiten la organizacin de los fosfolpidos en una disposicin de monocapa.
Se han identificado cuatro protenas asociadas a surfactante pulmonar, protenas SP-A y SP-B (tambin C y D). La falta de unas de estas protenas tiene consecuencia letal. Pregunta: Por qu al disminuir la tensin superficial se evita el colapso? Cuando el alvolo esta inflado aumenta su volumen. Entonces todas las molculas de fosfolpidos se ordenan formando la monocapa, cuando empieza espiracin y tenemos salida de aire, estas molculas de surfactante pulmonar ocupan un espacio y estn interactuando con las molculas de agua que estn en superficie. Y eso evita, al ocupar espacio, que el alvolo se siga achicando. En el fondo si t dejas que el alvolo colapse o que el globo colapse el esfuerzo para volver a inflar va a ser mayor.
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Tensin Superficial en funcin del rea.
Arriba est la tension superficial del agua
que tiene un valor alto y es independiente
del rea que ocupe porque va a estar dada
por las moleculas de agua que esta
interactuando con la fase area; si al agua yo
le agrego detergente, la tension superficial
disminuye pero sigue siendo independiete de
la superficie, pero cuando mido la tensin
superficial de un extracto de pulmn esto
cambia. El valor de la tensin superficial se
vuelve dependiente del area.
Cuando el pulmn se esta inflando la tension
superficial baja y cuando se esta desinflando
la tension tiende a aumentar por efecto de la
retraccion elstica, a esto se contrapone el
surfactante pulmonar.
Qu significan las flechas? La tension
superficial disminuye cuando el pulmn se
est inflando, porque todas las moleculas de
fosfolipidos se ordenan e interactan con las
moleculas de agua.
Cundo tiende a aumentar la tensin
superficial? Cuando el alveolo se empieza a
colapsar y las moleculas de agua empiezan a
interactuar entre si.
Aqu est el alveolo representado como una
esfera. P es la presion interna y T es la
tensin en la pared del alveolo.
Supongamos que tenemos dos alveolos de
distinto tamao, uno con mayor radio que el
otro. En aquel cuyo radio sea menor, la
presion va a ser mayor, considerando que la
tensin se mantiene dentro de cierto rango.
En aquel cuyo radio sea mayor la presin
ser menor. Qu significa esto? Que
durante la espiracin la presin interna
aumenta ms en aquellos alvolos que son
de menor tamao y eso se compensa porque
el aire puede pasar de un alvolo a traves de
los poros Kohn.
Entonces, lo que hace el surfactante es que
las moleculas de agua que estan en la
superficie interacten con la cabeza
hidroflica de la fosfatidilcolina y eso reduce
la tensin superficial. Es importante que los
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alvolos contengan agua, no es viable que
esten secos.
Aca tenemos el sindrome de distres
respiratorio. Donde las clulas alveolares
tipo II cuando son de un pulmn inmaduro
no esta secretando surfactante y por tanto
durante la espiracion estos son pulmones
que tienden a colapsarse, esto es llamado
atelectasia. Entonces, el sindrome de distres
respiratorio en infantes prematuros esta
dado porque se forma una membrana hialina
que es lo que genera la alteracin.
Aqu tenemos otro grafico que nos muestra
que sucede con la distesibilidad pulmonar.
Ya sabemos que e pulmon es una estructura
elastica que se puede distender; a volumen
pequeos se distiende ms que a volmenes
grandes. La curva central muestra el rango
normal en el que nos estamos moviendo,
que generamos un volumen corriente de
medio litro.
Qu pasa si hay un aumento del tejido de
fibrosis en el pulmn? En ese caso la
elasticidad se pierde, disminuye. Por tanto
cuesta ms inflarlo, para un mismo delta P
generamos un menor volumen que en el
caso normal.
Qu ocurre en el caso de un enfisema? El
pulmn no puede retraerse y est
hiperinflado. Entonces para una misma
gradiente de presin tenemos volmenes
mucho mayores.
Nota: Buscar que es enfisema y fibrosis.
Entonces lo que se mueve a travs del
sistema respiratorio es aire, el que puede
fluir de manera laminar o turbulenta y
existen transiciones, por ejemplo en las
zonas de bifurcacin el flujo tiende a ser
turbulento y de lo contrario el flujo es
siempre laminar. Esto est en directa
relacin con la resistencia de las vas areas
Resistencia de las vas areas en funcin del
volumen pulmonar
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A: espiracin forzada B: esfuerzo submximo C: espiracin lenta y despus forzada
En el anterior podemos ver que cuando el
volumen pulmonar es grande, por ejemplo
en capacidad vital, la resistencia es mnima.
Pero si trabajos a volmenes pulmonares
pequeos la resistencia de las vas areas
aumenta. La resistencia en las vas areas es
mayor a bajos que a altos volmenes
pulmonares.
Relacin entre resistencia, conductancia y
volumen
Ahora cuanto menor es el volumen
pulmonar, mayor es la resistencia de las vas
areas y menor es la conductancia al aire.
Pero si estamos a volmenes pulmonares
mayores, obviamente la resistencia baja y la
conductancia, o sea la facilidad con la que
pasa el aire, es mayor.
Grfico resistencia, conductancia y volumen
Ramificacin y resistencia
Pero dnde son los sitios de mayor
resistencia? Tenemos bronquiolos
terminales, bronquiolos de mediano calibre y
bronquiolos segmentarios.
Se puede observar que la ramificacin con
mayor resistencia es aproximadamente la
generacin 5.
Pero qu es lo que pasa? Cuando uno est
respirando en un volumen corriente, uno
est moviendo un volumen de aire de
aproximadamente 500 mL. Y uno no est
experimentando tanto el problema de la
resistencia area.
El punto es que por ejemplo si hago que un
sujeto mueva una gran cantidad de aire
como se muestra en la siguiente imagen:
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En el experimento anterior, se ve el volumen
total pulmonar y el volumen residual. Y
estamos midiendo el flujo de aire en funcin
del volumen que tiene en el pulmn.
Cuando el sujeto tiene un menor volumen de
aire le cuesta menos botarlo y cuando tiene
un mayor volumen de aire le cuesta ms
botarlo. Pero dependiendo de cmo bota el
aire es la dificultad con que lo hace.
Entonces primero tendremos una espiracin
pasiva y durante esta los alveolos se retraen.
Aqu la presin intrapleural es de -8
En el segundo caso tendremos una
espiracin forzada, por lo que ahora la
espiracin no solo se debe a la relajacin del
diafragma sino que tambin a la contraccin
de musculatura espiratoria. Ahora la presin
en vez de -8 ser de +25.
Qu es lo que pasar?
Primero que nada, los bronquiolos no tiene
anillo cartilaginoso por lo que la nueva
presin intrapleural que es positiva
contribuye a contraerlos. Entonces la
contraccin de los intercostales internos y de
los msculos accesorios provoca una
elevacin de la presin intrapleural y cuando
este sucede, se favorece el colapso o por lo
menos la disminucin del radio de los
bronquiolos respiratorios y terminales , y la
disminucin del radio aumenta la resistencia.
Por lo tanto al hacer una espiracin forzada
de una sola vez, la resistencia aumenta y
cuesta ms botar el aire.
Epitelio de bronquiolo terminal humano
Aqu lo importante es notar el msculo liso
(letra S) el cual tiene control autonmico.
Este msculo liso posee receptores beta 2
adrenrgicos lo cuales producen
broncodilatacin en oposicin a los
receptores muscarnicos que producen
broncoconstruccin.
Entonces la actividad parasimptica aumenta
la resistencia de las vas areas, en cambio,
el sistema simptico promueve la relajacin
de las vas areas. Y este mecanismo de
accin del sistema nervioso simptico se ha
utilizado como herramienta farmacolgica
para el tratamiento del asma bronquial ya
que actualmente se usan agonistas beta2
que se unen al receptor, activan la adenilil
ciclasa y llevan a la relajacin del msculo
liso bronquial.
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Antes se usaban agonista beta, que era beta
1 y beta 2, pero el problema es que
provocaban mucha taquicardia. O tambin
se usaban inhibidores de la fosfodiesterasa
que inhiban la degradacin del AMPc pero
tambin producan mucha taquicardia. Ya no
se usan por ejemplo la teofilina o anlogos
de esta como la aminofilina.
Resistencia de las vas areas: msculo liso
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