Download - Alcalosis metabolica

ALCALOSIS METABOLICA

Dra. Yerika Godoy

Maracaibo, mayo de 2014

REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAINSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS

SOCIALESHOSPITAL DR. ADOLFO PONS

POSTGRADO DE MEDICINA INTERNA

Representa el 32% de todas las alteraciones acido básicas.

Segunda alteración acido base en pacientes hospitalizados

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

• Proceso fisiopatológico anormal

• Caracterizado por un déficit primario de la concentración

de hidrogeniones extracelulares, de origen no respiratorio

• Puede originarse en una ganancia de bicarbonato o en

una pérdida primaria de hidrógeno.

DEFINICIONDEFINICION

Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)



Según ecuación de Henderson-Hasselbach:

• Bicarbonato sérico está elevado en relación con el ácido

carbónico

• La relación normal CO3H-/CO3H2 se incrementa y el pH se

eleva



Elevación de la concentración de HCO3- mayor de 28 mmol/L

Elevación del PH arterial superior a 7.45

ETIOLOGIAETIOLOGIA


PÉRDIDA DE H+ Vía gastrointestinal: • Vómitos/ SNG • Diarreas perdedoras de cloro.

Vía renal: • Diuréticos (de asa o tiazidas) • Hipermineralocorticoidismo• Poshipercápnica

Desvío Transcelular de H+ :• Hipokalemia

ETIOLOGIAETIOLOGIA


GANANCIA DE ALCALIS

• Administración de NaHCO3

-

• Transfusión masiva de sangre

ETIOLOGIAETIOLOGIA


ALCALOSIS POR CONTRACCIÓN Diuréticos de asa o tiazídicos. Pérdidas gástricas en pacientes con aclorhidria.

Pérdidas de sudor en pacientes con fibrosis quística.

El jugo gástrico contiene HCL( y menos CLk).Por cada H+que pierde, se genera HCO3 que se reabsorbe. Normalmente en duodeno el ácido estimula la secreción pancreática rica en HCO3.

Vómitos o SNG Pérdida de H+

Reabsorción Neta de HCO3-

VÓMITOS-SNGVÓMITOS-SNG


El uso excesivo de Laxantes puede causar Alcalosis Metabólica por pérdida de ácido y volumen proveniente del TGI.

Sospecharlo en pacientes con Alcalosis Metabólica e Hipopotasemia, sin Otros Hallazgos Clínicos.

Otras causas menos frecuentes son el adenoma velloso y la diarrea congénita perdedora de cloro.

DIARREAS PERDEDORAS DE CLORODIARREAS PERDEDORAS DE CLORO

Los diuréticos de asa y de tipo tiazida generan alcalosis metabólica( cuya gravedad varía según la diuresis) por 2 mecanismos principales:

1) contracción aguda del volumen del LEC: se pierde NaCl y agua sin que se pierda HCO3

-. En ausencia de deshidratación masiva el efecto directo de la contracción de volumen se minimiza en general por la liberación de H+ procedente de amortiguadores celulares.

DIURÉTICOSDIURÉTICOS


La participación principal de la contracción de volumen es en el mantenimiento de la alcalosis ya que impide la excreción del exceso de HCO3

- en la orina.

2) Aumento de la pérdida urinaria de H+ : Es debido a hiperaldosteronismo secundario a la hipovolemia, a la hipokalemia asociada, y al aumento del flujo distal.


La alcalosis metabólica generada por los diuréticos es sensible a la administración de Cl (volumen).

Sin embargo puede presentarse un estado resistente al cloro en un tto diurético continuo debido a las altas pérdidas urinarias de Cl- y concomitante de K+ .

La alcalosis metabólica generada por los diuréticos es sensible a la administración de Cl (volumen).

Sin embargo puede presentarse un estado resistente al cloro en un tto diurético continuo debido a las altas pérdidas urinarias de Cl- y concomitante de K+


HIPERMINERALOCORTICOIDISMOHIPERMINERALOCORTICOIDISMO

En los estados de exceso persistente de esteroides suprarrenales, se produce alcalosis por la reabsorción de Na+ en el túbulo distal mediada por los mineralocorticoides. La reabsorción de Na+ en el túbulo distal conduce a una expansión del volumen del LEC y a una secreción persistente de iones H+ y K+.


Las causas del aumento de actividad mineralocorticoide son:

Hiperaldosteronismo primarioSíndrome o la enfermedad de CushingTumores secretores de reninaEstenosis de la arteria renal Defectos enzimáticos congénitos

suprarrenales


Cuando la hipoventilación (hipercapnia) dura más de unos pocos días, los mecanismos renales compensan la acidosis respiratoria mediante la retención de HCO3

-

Cuando la hipercapnia se corrige con rapidez (ej: Ventilación mecánica) puede producirse alcalosis metabólica poshipercápnica que suele persistir hasta que se reponga el CL( volumen)

ALCALOSIS POSHIPERCÁPNICAALCALOSIS POSHIPERCÁPNICA

La hipoKalemia produce un desplazamiento transcelular en el que los iones k+ salen y los iones H+ entran en la célula,a través de un transportador H+- K+ provocando una elevación del PH.

DESVIO TRANSCELULAR DE H+DESVIO TRANSCELULAR DE H+

Depleción del volumen circulante efectivo (Genera un aumento de la reabsorción de HCO3

- en la nefrona distal).

HIPOVOLEMIA

Activación SRAA Secreción de H+ / Reabsorción de HCO3-

MECANISMOS PERPETUADORESMECANISMOS PERPETUADORES

HIPOCLOREMIA: Se cree que la hipocloremia es el factor principal en perpetuar la Alcalosis.

Hipocloremia Plasmática

CL Tubular Macula Densa SRAA

Reabsorción HCO3


HIPOPOTASEMIA: Es un estímulo fuerte para la secreción de H+ y la reabsorción de HCO3

- . Se explica por 3 factores:acidosis intracelular inducida por el

intercambio transcelular k+/ H+ tiende a aumentar la secreción de H+ .

ATPasa H+/K+ de la nefrona distal que reabsorbe k+ y secreta el H+.

Disminución de la reabsorción distal de cloro en hipokalemia grave.


HIPERALDOSTERONISMO: La aldosterona estimula la H+ATPasa que produce la secreción distal de H+.

HIPERCALCEMIA

HIPERCAPNIA


Síntomas ligados a la deshidratación: astenia, calambres, mareos, disminución de la turgencia de la piel, hipotensión ortostática.

Síntomas por la hipokalemia: poliuria, polidipsia, debilidad muscular, espasmos, íleo.

Hipocalcemia: tetania. La alcalemia conduce a un aumento de la unión del calcio ionizado a las proteínas.

MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS

Irritabilidad e hiperexitabilidad neuromuscular : debido a hipoxia por desplazamiento transitorio de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda.

MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS

Historia Clínica detallada.

Examen Físico minucioso.

Laboratorio completo, ionograma urinario en orina de 24 hs (Na+, K+ , cloro)

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

Objetivo: Excreción Urinaria de Hco3.Tratar la Causa.Tratar los mecanismos perpetuadores

(Agotamiento de Volumen, Cl, y/o K, ya que provocan Reabsorcion Neta de HCO3)

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Alcalosis Sal Sensible: cloro urinario < 30 meq/ día 1 Vómitos o SNG2 Diuréticos3 Posthipercapnia4 Dieta deficiente de CL5 Adenoma velloso

SENSIBILIDAD A NaClSENSIBILIDAD A NaClSENSIBILIDAD A NaClSENSIBILIDAD A NaCl

En la alcalosis sal-sensible el aumento de la reabsorción de HCO3

- es el que mantiene la alcalosis y puede ser detenida con la administración de NaCl.

Este tto baja la concentración de HCO-3 gracias

a :

1) inversión de la contracción 2) aumento de la carga de Cl- que se libera en la nefrona

distal, y fomenta la secreción de HCO3- en el colector cortical.

El seguimiento es con PH urinario > 7No olvidar de tratar la hipokalemia concomitante.

Alcalosis Sal resistente: cloro urinario > 30 mEq/día

1. Estados Edematosos2. Hipermineralocorticismo3. Hipokalemia grave

SENSIBILIDAD A NaClSENSIBILIDAD A NaCl

No responden a la expansión con NaCl.

ESTADOS EDEMATOSOS: (insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico).

Desarrollan frecuentemente alcalosis metabólica por el tto diurético.

La expansión No esta indicada por : edemas y riesgo de EAP

ALCALOSIS SAL RESISTENTEALCALOSIS SAL RESISTENTE

1) Abandonar diuréticos si es posible. 2) Acetazolamida. Indicada en

PH peligroso ( > 7,54) dosis: 250-375 mg/día VO.

Control del PH URINARIO > 7. Control del K.

HIPERMINERALOCORTICOIDISMO: Se debe tratar el factor causal:

-estenosis de la arteria renal -adenoma suprarrenal Corregir la hipokalemia Diuréticos ahorradores de K+

TratamientoTratamiento

HIPOKALEMIA GRAVE:

K < 2 meq/l. Realizar carga de K+