ALTERACIONES DIGESTIVAS
GASTRITIS
Es la inflamación de revestimiento del estomago
*uso de acetilsalílico*AINE
*ácidopepsina*alimentos irritantes*alcoholismo crónico
*depresión*estrés
*envejecimiento
ETIOLOGIA Y PATOGENIASe presenta por una respuesta inflamatoria de la mucosa gástrica a diferentes agresores , siendo el principal la infección por Helicobacter pylori
Aislada o relacionada con factores locales que contribuyen o complican el curso y la gravedad de la inflamación
clasificación
aguda atrófica crónica hipertrófica
Depende de criterios como el tiempo, anatómico patológicos de factores etiológicos como HP, uremia, radiación, medicamentos
GASTRITIS AGUDA
Los cuadros se asocian con el uso de acido acetilsalicílico, alcohol, tabaco, quimioterapia, uremia, intoxicación alimentaria, después de estrés quirúrgico, traumatismos , quemaduras y estados de choque
También se considera como una lesión histológica común en varias enfermedades diferentes, muestran una etiología multifactorial y relacionada con aspectos de índole inmunológico, alcoholismo crónico y reflujo duodenal
GASTRITIS CRÓNICA
GASTRITIS ATROFICA
Infiltrado inflamatorio mínimo y relacionada con atrofia glandular, esta se presenta en la anemia perniciosa, enfermedad autoinmune en las que se producen anticuerpos contra las células parietales de la mucosa gástrica
GASTRITIS CRÓNICA
Incluyen lesiones que van desde gastritis superficial, pasando por gastritis atrófica hasta atrofia gástrica
Su etiología varia según la su clasificación
La gastritis crónica fúndica (mucosa fúndica y cuerpo)
La etiología se asocia con la presencia de anticuerpos contra células parietales productoras de acido clorhídrico y las células generadoras de pepsina como factor intrínseco carente en la anemia perniciosa
Considerada como una enfermedad autoinmune relacionada con enfermedades
AdissonDiabetes tipo 1VitíligoTiroiditis de Hashimoto
La gastritis crónica antralMas frecuente que la anterior Se identifican agentes etiológicos como HP, se caracteriza por un exceso en la producción de acido (G. hipersecretora), y un pH bajo relacionado con ulcera duodenal, atrofia, metaplasia, pólipos y cáncer gástrico
Es difícil considerar por separado o diferenciar entre la gastritis crónica y atrófica , quizá se trate de una misma enfermedad
GASTRITIS HIPERTROFICA
Es una afección poco frecuente caracterizada por un agrandamiento de los pliegues de la mucosa gástrica de etiología no inflamatoria ni hipertrófica, sino que es de origen hiperplasico
Es necesario hacer el diagnostico diferencial de esta entidad con carcinoma gástrico o linfoma
CUADRO CLINICO
Existe una acentuada variación individual
Se puede presentar como un proceso inflamatorio agudo por lo general transitorio (gastritis aguda)
O persistir y recidivar durante años
El cuadro clínico común y general se presenta con uno o varios síntomas como
PirosisDolor epigástrico con nausea, vomito, anorexia, hematemesis y dispepsia
En el cuadro clínico agudo la inflamación de la mucosa gástrica puede presentarse desde ligero edema y moderada hiperemia, hasta erosión hemorrágica (gastritis aguda hemorrágica erosiva)
Sus manifestaciones son variadas , que van desde un cuadro asintomático o con dolor epigástrico, nausea y vómitos hasta hematemesis masiva y dolor abdominal postrante
La dispepsiaCaracterizada por eructos, distención abdominal, borgorismos, flatulencia plenitud o dolor urgente epigastrico o retroesternal No es exclusiva de la gastritisEl HP se detecta con mayor frecuencia en pacientes con dispepsia que en quienes no la padecen
DIAGNOSTICO
Se requiere evaluara el cuadro clínico además de detectar el HP, puede hacerse a través de una prueba de Elisa para Ac IgG o IgA La endoscopia es un magnifico recursoTmb se pueden realizar estudios radiológicos como la gastroscopia con medio de contraste
TRATAMIENTO MEDICO
Dependerá de la causa de la gastritis aunque de manera empírica se iniciara con terapia antimicrobiana aunada a una terapia farmacológica
El manejo incluye
a)Medicamentos antisecretores como cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina, así como el misoprostol y el omeprazol
b)Sustancias antiácidas y protectoras de la acción tópica de la mucosa como Sucralfatos (sal de hidróxido de aluminio)Subsalicilato de bismuto (pepto bismol)
c)Terapia antimicrobiana combinadaSubsalicilato de bismutoTetraciclinaMetronidazolAmoxicilinaclaritromicina
d) Cirugía
ULCERAS PEPTICAS GÁSTRICA Y DUODENAL
Caracterizadas por lesiones depresivas crónicas, que se extienden de la mucosa gastrointestinal hasta la capa muscular propia
Aisladas ubicadas en cualquier lugar del tubo digestivo
La mayoría de las ulceras se ubican en el duodeno o en el estomago
Existen tres líneas de defensa la preepitelial , la epitelial, y la posepitelial lo anterior mediante la producción o la alteración de La secreción del moco, bicarbonato y pH
Factores exógenos como el uso de acido acetilsalicílico y otros AINE
• Epidemiológicamente tiene gran frecuencia y reincidencia ,sin embargo la tasa de mortalidad es baja.
• Se presenta con mayor frecuencia en adultos de edad media y avanzada• La duodenal es mas común entre los 25 y 50 años.• Son mas frecuentes y el 37 % son personas de grupo sanguíneo tipo “O”
•La gástrica de los 40 a los 70 años • Mas frecuente en el sexo masculino y aumentando en las mujeres después de la menopausia
Se ha encontrado en los pacientes con ulcera péptica de raza blanca un antígeno especifico AgHLA-B5
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Como requisito para la progresión de la enfermedad es alcanzar
cierto nivel de secreción ácidopéptica (si no hay ácido no
hay úlcera)
Por lo general es múltiple en ella interfieren tanto como factores genéticos y ambientales.
La úlcera duodenal se relaciona con:
Alcoholismo Tabaquismo Cirrosis Insuficiencia renal crónica enfermedad pulmonar destructiva crónica
(EPOC) hipertiroidismo
El aumento de Ca++ sérico estimula la
secreción de gastrina y esto
aumenta la secreción ácida del estomago
Por tanto la ulcera duodenal parece deberse
más a un exceso en la
exposición de ácido y pepsina
Mientras que en las úlceras
gástricas parece a ver algún tipo de
debilidad defensiva de
la mucosa frente al ácido
y pepsina
CUADRO CLÍNICO La evolución clínica de las úlceras pépticas,
gástricas o duodenales es muy variada . Presentándose con carácter de tipo crónico y
recidivante. Asintomático Episodios de dolor epigástrico urente
SINTOMATOLOGÍA Dispepsia (dolor abdominal, pirosis, nauseas,
eructos, pesadez) Dolor posprandrial (de 1 a 3 horas después
de las comidas) Se alivia con los alimentos o sustancias
tópicas alcalinas. En la ulcera duodenal existe dolor de 90min.
A 3hrs. Se alivia con leche y alimentos uso de
antiácidos o vomito.
Cabe mencionar que un intestino “irritable” puede presentar un cuadro clínico muy similar que puede confundir se presenta:Con reflujo gastroesofágico
Dispepsia ácidaDisgatria
Plenitud epigástrica
Por otro lado una gastritis erosiva aguada definida como hemorrágica consiste en una
pequeña laceración superficial de la mucosa GI que nos e
extiende más allá de la mucosa
CAUSAS PRINCIPALES DE ÚLCERAS PÉPTICAS Y TRASTORNOS
ASOCIADOS.
I. Causas más frecuentes: Helicobacter pylori AINE estrés
MANEJO ODONTOLÓGICO
Reparación e infección:
Estos cambios en boca pueden
provocar atrofia o ulceración de la
mucosa, pudiéndose observar una
dificultad y retraso operativo y por tanto una tendendencia a infección de heridas,
además de la susceptibilidad de
ulceración traumática debido a
la debilidad del epitelio
Hiposalivación: La deshidratación, la falta de
lubricación, aporte de minerales y anticuerpos contenidos en saliva
pueden presentar un serio problema de desarrollo de caries, enfermedad periodontal, propensión traumática y
pronostico protésico.
Manejo del estrés:El componente emotivo ansiedad-estrés está plenamente identificado como factor
etiológico.Evitar:
Citas prolongadas y lo menos dolorosas posibles
Trato cordial con el pacienteMedicación sedativa opcional o ansiolítica
antes de la consulta
Hemostasia:El subsalicilato de bismuto utilizado en
forma crónica o por periodos prolongados puede producir un
aumento de protrombina Es importante checar la dosis y el tipo de empleo así como no utilizar ácido
acetilsalicilico como medicamento analgésico
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Biometría hematica El tiempo de sangrado (TS) y el tiempo
de protrombina (TP) Son de utilidad para evaluar el estado
hemostático del paciente que utiliza subsalicilato de bismuto (peptobismol) para el control de su padecimiento ácidopeptico.
TRABAJO INTERDISCIPLINARIO
El gastroenterólogo medico tratante para valorar el grado de afecciones GI y la necesidad de premedicación sedativa o ansiolítica.
CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS
Administración de analgésicos y antiinflamatorios. Debe ser selectiva en cuanto a tipo de medicación.
Debe evitarse la vía oral debido ala irritación directa del epitelio gastrointestinal, en particular de medicamentos como:
Acidoacetilsalicilico Corticoesteroides AINE
SE RECOMIENDA: Paracetamol Clonixinato de lisina Propoxifeno
USO CRÓNICO DE ANTIÁCIDO
Sustancias de acción tópica (sucralfato-sal de hidróxido de aluminio) reducen hasta en 80% la absorción de fármacos antimicrobianos como la eritromicina y tetraciclinas de uso frecuente en periodoncia.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Los antagonista de los receptores H2 de la histamina como la cimetidina y famotidina producen resequedad oral.
La administración conjunta de quetoconazol con antiácidos, cimetidina, ranitidina y famotirina pueden reducir su absorción hasta en 50% lo que puede disminuir la eficacia de tratamiento sistémico de candidiasis, histoplasmosis o cualquier otra micosis oral
MANIFESTACIONES ORALES
Los medicamentos antagonistas de receptores H2 producen Hiposalivación y xerostomía.
Erosión odontológica pigmentación oscura de la lengua aparición de lesiones vasculares de tipo petequial- varicoso en los labios.
COLITIS INESPECÍFICA
La inflamación crónica del intestino, puede ser de una porción del intestino delgado,
colon o ambos.*CAUSAS:
Infecciones parasitarias (amebas) Uso frecuente de antimicrobianos
Isquemia mesentérica Factores psicógenos
Factores autoinmunes Idiopáticos.
Se refiere a la inflamación del colón.
SIGNOS Y SÍNTOMAS Dolor abdominal Cólicos Defecación irregular Estreñimiento Diarrea periódica Sensación de plenitud Meteorismo Flatulencias Fiebre Aumento de frec. en defecación con tenesmo Anorexia Vomito
COMPLICACIONES SECUNDARIAS
Hemorragia Deshidratación Mala absorción Mal nutrición
Hipoproteinemia
En su tratamiento se contemplan cambios dietéticos y medicamentos anticolinérgicos y antiperistálticos, excepto en la colitis farmacológica donde los medicamentos se deben evitar
Enteritis Regional o Ileocolitis Granulomatosa (Enfermedad De Crohn)
Se presenta con mayor frecuencia en adultos jóvenes, antes de los 30 años con incidencia máxima entre los 14 y 24 años.
Es una enteropatía infamatoria idiopática caracterizada por enteritis (inflamación del
intestino) o colitis regional con lesiones granulomatosas presuntamente relacionada
con factores inmunológicos, genéticos y ambientales.
Produce inflamación segmentaria y transmural que afecta a diferentes capas y
profundidad, crónica , inespecífica que afecta sobre todo al íleon distal y el colon
derecho, aunque puede incluir desde la boca hasta el ano y área perianal, existen
formación de fistulas entre el intestino y los órganos adyacentes.
Incluye signos y síntomas asociados a inflamación intestinal.
Signos:• diarrea crónica asociada a dolor
abdominal• Fiebre
• Anorexia • Perdida de peso
• Sensación de plenitud en el cuadrante inferior derecho.
Cuadro clínico
En clínica la afectación
gastrointestinal incluye:
• Nauseas• Vómito
• Dolor epigástrico
Cuando la afección es exclusiva del
intestino delgado existe:
• Diarrea• Cólicos
• Hipersensibilidad abdominal
Cuando afecta al colon el cuadro
clínico es:• Dolor abdominal
• Hemorragia rectal• Diarrea
Extraintestinal:• Perdida ponderal (por malabsorcion
como fiebre)• Sudoración nocturna
• Malestar general• Artritis periférica
entre otros
Otras complicaciones pueden ser:
• Colitis ulcerosa• Obstrucción
• Abscesos• Hemorragia
intestinal y rectal• Cáncer del ints.delgado
Tratamiento medicoNo existe una postura especifica, aunque
en general se incluyen fármacos como anticolinérgicos, mucinoides, hidrófilos,
antibióticos de amplio espectro, sulfasalazina, inmunosupresores
(corticosteroides, azatioprina, ciclosporina) y cirugía.
Enfermedad inflamatoria y ulcerativa difusa, crónica e inespecífica que se origina en la mucosa superficial parcial o completa del colon (pancolitis), con
posible inclusión del recto (proctitis ulcerativa),
• caracterizada por diarrea sanguinolenta.
• Se presenta entre los 15 a 30 años.
Colitis Ulcerativ
a
Los síntomas dependen de la extensión y la gravedad del proceso inflamatorio dentro del colon.
Un episodio de CU puede ser agudo o fulminante con diarrea súbita y violenta, fiebre alta, signos de peritonitis y profunda toxemia, aumento en la frecuencia de defecación, espasmos leves en la porción abdominal inferior, con aparición de sangre y moco en las heces.
Algunos síntomas generales incluyen perdida de peso, anorexia, febrícula, malestar, nauseas y vómitos esporádicos, sudoración nocturna y artralgias.
En casos mas severos hay fiebre, deshidratación, taquicardia e hipersensibilidad abdominal.
Cuadro
Clínico
Tratamiento medico
Es variado de acuerdo al grado de afectación, pero en general incluye:
Control de dieta. antiinflamatorios orales
(sulfasalazina, olsalazina y mesalamina)
antiinflamatorios tópicos en formas de enemas o supositorios (mesalamina y corticosteroides)
antiinflamatorios sistémicos (prednisona)
antibióticos de amplio espectro (metronidazol combinado con un aminoglucósido)
cirugía (variedad de colectomias).
En los trastornos de malabsorción existe en común la falta de absorción
normal de varios nutrientes (principalmente lípidos) y minerales en
el intestino delgado.
Estos nutrimentos se absorben ayudados por estructuras anatómicas
como enterocitos y micro/macrovellosidades intestinales,
así como procesos fisiológicos y bioquímicos complejos como son:
motilidad intestinal, transporte activo, difusión pasiva y endocitosis.
Síndrome de Malabsorción- Desnutrición
Dentro de los signos y síntomas incluye:
perdida de peso glositis espasmos carpopedalesausencia de reflejos tendinososequimosis cutánea distensión abdominalflatulencia, meteorismo, gases, puede o no haber diarrea y
esteatorrea de grado variable.
TratamientoPara los síndromes de
malabsorción/desnutricion varia de acuerdo con la etiología e incluye restricción dietética selectiva, antimicrobianos,
corticosteroides, suplementos nutricionales, vitamínicos,
minerales o varios hematinícos, según el grado de déficit
existente y cirugía.
ENFERMEDADES PANCREÁTICAS
Las enfermedades pancreáticas pueden producir:
MALABSORCION: La deficiencia absortiva se debe a la disminución o falta de enzimas digestivas.
ALCOHOLISMO Y COLESTASIS: 70% de las pancreatitis son secundarias al alcoholismo y 20% a cálculos biliares.
DIABETES: Esta puede desarrollarse por la obstrucción del conducto pancreático de Wirsung.
MANEJO ODONTOLÓGICO DEL PACIENTE CON COLITIS Y MALABSORCION:
a. Interrogatorio exhaustivo para diagnosticar o detectar un trastorno sistémico primario o secundario.
b. Prescripción farmacológica cautelosa por complicaciones de enteritis y disminución de la absorción y distribución medicamentosa especialmente con antibióticos de amplio espectro y AINES
c. Manejo emotividad/estrés
d. Valorar la dosis/tiempo si su tratamiento es a base de corticoesteroides (riesgo de crisis adrenal)
e. Posible riesgo infeccioso ( anemias, corticosteriodes e hipoproteinemia)
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:•Biometría hemática: identifica anemia y leucopenia
•Química sanguínea: reconoce las deficiencias en las cantidades de las proteínas
•Tiempo de sangrado (TS): pacientes con fragilidad capilar secundaria a avitaminosis C
•Conteo de plaquetas: descarta Trombocitosis relacionada con la carencia de Vit. E
•Tiempo de protombina y tiempo parcial de tromboplastina: son afectados en la malabsorción de Vit. Liposolubles
•Muestra de saliva parótidea: valora trastornos pancreáticos
CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS: La hipoprotrobinemia provoca la disminución en el
potencial terapéutico dado que la albúmina sérica es indispensable para estas funciones.
Medicamentos tomados por tiempos prolongados y en dosis elevadas pueden causar enteritis o colitis (antimicrobianos de amplio espectro y los AINES).
Los pacientes con enfermedad de Crohn (corticoesteroides) tienen efectos secundarios: atrofia adrenal, riesgo de crisis suprarrenal y disminución de neutrófilos.
MANIFESTACIONES ORALES: La malabsorción/desnutrición son
trastornos en los cuales la boca es el sitio donde mas temprano puede evidenciarse su carencia.
ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCERATIVA:
a. Lesiones especificas:
En el fondo del saco.
En la zona vestibular retromolar .
En la encía, mucosa alveolar y labios puede existir inflamación rojiza difusa en ocasiones acompañada por queilitis angular.
b) Lesiones inespecíficas: Estomatitis recurrente.
c) Enfermedad periodontal rápida y progresiva.
d) En la boca del paciente con Colitis Ulcerativa: Gingivitis, candidiasis y lesiones orales como
ulceraciones y estomatitis aftosa recurrente, las cuales pueden ser manejadas con lidocaína tópica a 2% y esteroides tópicos.
ENFERMEDAD FIBROQUÍSTICA DEL PÁNCREAS:
Afecta las glándulas de secreción interna produciendo aumento en la viscosidad del moco y obstrucción principalmente en aparatos respiratorio y digestivo.
a) Oclusión nasal (paciente respirador oral crónico) desarrolla maloclusión y mordida abierta, tendencia a caries y enfermedad periodontal.
b) Cambios cuantitativos/cualitativos salivales.
c) Cambios en el desarrollo odontológico y posibles pigmentaciones (tetraciclinas)
PROTEÍNAS Y AMINOÁCIDOS: Su carencia produce deficiencias en el crecimiento y
desarrollo.
Edema lingual con indentacion dental
Dorso lingual liso y eritematoso (atrofia papilar)
Queilits angular, fisuras y pigmentaciones labiales
Sialoadenosis y xerostomia
Ulceraciones e infección
GRASAS: Mediador de respuesta inflamatoria que regula
diferentes reacciones metabólicas.
En cavidad oral:
Puede presentarse piel seca y dermatitis descamativa, aunque no se han descrito manifestaciones orales.
CARBOHIDRATOS: Su deficiencia puede alterar la función celular.
En cavidad oral:
Caries: aumenta su tendencia por consumo de alimentos refinados.
MINERALES: Funcionan como
componentes estructurales del esqueleto y los tejidos blandos.
HIERRO: •En cavidad oral:
Glositis atrófica y depapilacion
Atrofia y ulceración mucosa
Queilitis angular
Disfagia
Leucoplasias y carcinoma
Queilitis Angular
Leucoplasia
YODO: Necesario para la producción de
hormonas tiroideas. Manifestaciones orales relacionadas
con hipertiroidismo o hipotiroidismo.
Ca y P: 99% de Ca y 75% de P, se encuentran
en el hueso y los dientes, el restante se encuentra en sangre, tejidos blandos y liquido extracelular.
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