Alteraciones en el equilibrio del Na y del K
Dr. Osvaldo Segurondo TudelaCátedra de Clínica Medica II
U.N.C.Hospital San Roque
Alteraciones en el equilibrio del Na y del K
Balance de aguaK+ corporal 50 mEq/kg peso
• Eliminación
• Renal • Pulmón• Heces
• 8O% TCP• ADH TUBO COLECTOR
• Ingestión• Diaria 50-
100 mEq/ día
• Osmolaridad y osmorrecepción
• Na, CL, HCO3, ALBUMINA
• K+ 2% 3,5 – 5 mEq/L
K+, ESTERES fosfato
Agua y sedADH
K+ 140 mEq/L
Acidosis
InsulinaCatecolaminaAldosterona
Na+ K+ ATPasa
Balance del agua
Entrada Salida
Ingestión de agua Estimulada por sed
Osmolaridad Osmorreceptores
3 solutos mayores Na+, glucosa y urea
2(Na) + glucosa (mgr %) + Urea mgr %: 275-290 mOsm/Lt -------------------- ---------------- 18 2.8
Balance del agua Excreción de agua regulada por factores
fisiológicos Arginina –vasopresina ADH Factores no osmóticos que regulan ADH1.- Volumen circulante eficaz 2.- Nauseas3.- Dolor4.- Estrés5.- Hipoglucemia6.- Embarazo7.- Fármacos: Aumentan acción ADH (Paracetamol, Indometacina,
Fenformina) Aumentan secreción (Nicotina, Opiáceos,
carbamacepina, vincristina, ciclofosfamida, etc.)
Balance de Na+ Mecanismos reguladores fisiológicos: Pérdida de Na+ Ganancia de Na+ CAMBIOS Concentración de Na+ Trastorno de H2o Contenido de Na+
de LEC Excreción de Na+: Reabsorción tubular y no FG. 2/3 de
Na+ filtrado se reabsorben en túbulo Equilibrio glomerulotubular. TA < 60
Equilibrio
Contracción Expansión
Regulación en transferencia de
líquidos entre espacios Presión HIDROSTATICA Y ONCÓTICA Cambios de volumen: receptores de baja
presión y alta presión Activación de los barorreceptores:
Estimulación simpática Catecolamina Aparato yustaglomerular es un
barorreceptor intrarrenal se activa con: a) Estimulación simpática b) Aumento presión arteriolar aferente c) Aumento velocidad de suministro de NA+ en túbulo distal d) Angiotensina II
Hipovolemia Etiología: 1.- Perdidas por hemorragias 2.- Perdidas extrarrenales de Na+ y H2O Digestivo (SNG, drenaje, fistula, diarrea) Cutáneo / respiratorio (quemaduras, sudor,
etc.) Tercer espacio 3.- Perdidas renales Na+ H2O Diuréticos Diuréticos osmóticos Hipoaldosteronismo Nefropatías con pérdida de sal (tubulopatías) Diabetes insípida central o nefrogénica
Hipovolemia: fisiopatología
Activación tono simpático Activación del sistema R-A-A Aumento de ADH Disminución péptido natriurético
auricular Disminuye filtrado glomerular Aumento de tono simpático Reabsorbe Na+ TCP
Hipovolemia: cuadro clínico
Fatiga, debilidad, calambres musculares, sed, inestabilidad postural
Taquicardia e hipotensión postural Hipovolemia mas profunda: oliguria,
cianosis, dolor abdominal, confusión y obnubilación
Hipovolemia: Diagnostico
HC y EF Hto Na+ urinario (> 20 mEq/L) Valoración de estado acido básico Urea creatinina Natremia K+ Osmolaridad y densidad urinaria
Hipovolemia: tratamiento
Restaurar volumen Soluciones con Na expandir LEC Soluciones glucosadas LIC Derivados sanguíneos y coloides
expandir volumen plasmático
Hipervolemia Expansión con disminución del volumen
circulante efectivo: IC, Pericarditis contrictiva, Cirrosis, S nefrótico, Obstrucción vena cava y porta
Expansión de volumen sin disminución de volumen efectivo: S. de secreción inadecuada de ADH, aumento de mineralocorticoides (Hiperal. 1º S Cushing; Glomerulonefritis aguda, IR avanzada
Hipervolemia: cuadro clínico Aumento de peso Edemas Ascitis Derrame pleural
DIAGNOSTICOTRATAMIENTO
Alteraciones de la Osmolaridad Alteraciones del balance de Na+, K+, Calcio, Mg
Alteraciones de Na+ hidratación Los otros intervienen en la fisiología
neuromuscular y hormonal
NATREMIA La concentración de NA+ en sangre depende: Capital de Na+ Capital de K+ Del agua corporal total
Hiponatremia Na+ < 135 mmol/L
Determinar la osmolalidad plasmática Hiponatremia hiperosmolar (>295 mOsm) I Hiponatremia isosmolar (280 a 295
mOsm) Hiponatremia Hiposmolar (< 280 mOsm) Hiponatremia hipovolémico: déficit de
Na+ y H2O Na+ urinario < a 20 mEq/L perdida
extrarrenal Na+ urinario > a 20 mEq/L pérdida
renal Hiponatremia Isovolémica: retiene H2O
sin Na+ Hiponatremia Hipervolémica: Reabsorción
de Na+ y H2O hay edemas
Hiponatremia Na+ < 135 mEq/L
Pseudohiponatremias Hipertrigliceridemia 1000 mg/dL Hiperproteinemia 2° tipo de pseudohiponatremias :
exceso de sustancias osmóticamente activas en el espacio EC (glucosa, manitol)
No crregir
Hiponatremia Na+ < 135 mmol/L 1.- Hiponatremia Verdadera o S. hiposmolal 2.- Hiponatremia LEC y Na+ disminuidos 3.- Reducción de volumen de causa
extrarrenal 4.- Reducción de volumen de causa renal 5.- Uso de diuréticos 6.- Nefropatías perdedoras de sal 7.- Enfermedad de Addison 8.- Diuresis osmótica 9.- S. secreción inapropiada de ADH
HIPONATREMIA: Cuadro clínico Edema cerebral (<120
mEq/L): cefaleas, nauseas, anorexia y letargo. Tardíamente: convulsiones y calambres, coma y muerte
Aguda o crónica
HIPONATREMIA: Tratamiento Agudo: solución salina hipertónica al 20% H hipovolémico: Perfusión salina isotónica al
0.9% 1000 cc diarrea: 750 cc Dextrosa 5% + 3 grs Cl
Na + 0.750 grs de Cl K+ 250 CO3Hna (1.4 gr) Por lt Vómito o SNG: 1000 cc dextrosa 5% + 4 gr
de >Cl Na + 0.75 grs Cl K Cálculo de déficit de Na Na paciente x peso en Kg x 0.6= mEq a reponer H normovolémica: restringir H2O. Inhibe ADH
Demeclocilina o Litio H Hipervolémica: restricción hidrosalina y
diuréticos de asa
Hipernatremia Na+ >144mEq/L Deshidratación: falta de aporte de
liquido Sudoración, Perdida extrarrenal,
Respiratorio Etiología: perdidas renales, Diabetes
insípida, Poliuria psicógena, Hipopotasemias o hipocalcemia. Poliuria post obstructiva, Hipernatremia neurogénica
Hipernatremia Na+ > 144 mEq/L Exceso de Na: Iatrogénica. Exceso Bicarbonato Síndrome de Cushing y Conn Clínica: cerebro “se reduce de tamaño”. Predispone a traumatismos, ACV, hematomas Neurológicos > 160 mEq/L Irritabilidad - obnubilación, letargo coma y muerte. Hipotonía ocular, sequedad de lengua, fiebre. Tratamiento: Hidratación: Déficit de agua (litros): (0.6 x kg) x Na actual Diuréticos de asa EV Reemplazo de perdida urinaria Etiológico
Metabolismo de K+3,5 – 5 mEq/L
Factores que influyen en el movimiento de K+ Regulación rápida: Cambios acido básicos Hormonas: Insulina y Catecolamina Metabolismo celular: síntesis de proteína y glucógeno Concentración extracelular Regulación lenta Excreción de K por riñón. 1.- Al Aumento consumo K+ dieta 2.- Aldosterona 3-
Alcalosis 4.- Mayor velocidad de flujo en túbulo distal 5.- Incremento de distribución a nefrona distal 6.- Disminución concentración de cloruro en liquido tubular en nefrona distal 7.- Agentes natriuréticos
HipopotasemiasK+ sérico < 3.5 mEq/L
Hipotasemia y déficit de K Etiología: balance negativo o
redistribución Aldosteronismo primario Digestivas: Vómitos, SNG, Abuso
laxantes, diarreas, fistulas Renales: Nefritis intersticial, poliuria post
IRA, corticoides (Sind Cushing), Diuréticos (de asa, tiazidas, acetozolamidas)
Otras: alcalosis metabólica, DBT con Insulina
Hipopotasemias <3,5 mEq/L
Etiología: balance negativo o redistribución K+ corporal con entrada a LIC
Digestivas: Vómitos, SNG, laxantes, fistulas diarreas
Renales: Aldosterona ( Hiper 1º ó 2º), Nefritis intersticial, poliuria post IRA, Corticoides (Cushing), diuréticos de asa, tiazidas, acetozolamida.
Otras Alcalosis metabólica, diabetes tratada con insulina
Hipopotasemias: cuadro clínico Neurológico-muscular: K 2-2,5. Debilidad
muscular y letargo. Músculos respiratorios y muerte. Rabdomiolisis y mioglobinuria
Digestivos: Atonía, distención, íleo paralítico
Arritmias: ECG T plana, onda U, extrasístoles A o V. Casos graves: Paro sistólico
Renales: Tubulopatia funcional, poliuria, polidipsia, infección renal. Hipocaliema prolongada lesión tubular renal. Quistes renales
Hipopotasemias: Tratamiento Corregir causa base Depleción de K En EV no exceder 20 mEq/L.
Vigilancia cardiaca Ojo administración conjunta de sales
de K+ y diuréticos ahorradores de K+
Hiperpotasemia >K+ 5 mEq/L
Es la mas grave de las alteraciones electrolíticas
Riesgo de producir arritmias ventriculares fatales de forma rápida
Hiperpotasemia >K+ 5 mEq/L
Etiología: Pseudohiperpotasemia: Trombocitopenia Leucocitosis pronunciada Hemolisis in vitro Venopunción deficiente Seguimiento clínico y ECG
Causas de Hiperpotasemia Excreción inadecuada: a) Trastornos renales IRA – IRC Trastornos tubulares Hipoaldosteronismo: Enfermedad de Addison Hiporreninémico (AINES, IECA, Beta
bloqueantes Diuréticos ahorradores de K+: E, T y A b) Ingestión excesiva c) Desplazamiento de K+ desde los tejidos: Daño hístico. Fármacos: succinilcolina, digital. Beta
bloqueantes. Acidosis. Hiperosmolaridad Deficiencia de insulina. Parálisis periódica hiperpotasémica .
Hiperpotasemia: Cuadro clínico Sistema neuromuscular: Parestesias,
debilidad muscular a parálisis flácida y paro respiratorioNIVEL DE K+ EN
SUERO ALTERACIONES ECG
K+ de 6.5 mEq/L Onda T picudaK+ 6.5 – 8 mEq/l PR prolongado, pierde P,
QRS ensanchadosK+ > de 8 QRS converge con onda T,
arritmias ventriculares Pronóstico grave Paro cardiaco en diástole
Hiperpotasemia: tratamiento Niveles leves
Niveles K+ elevados y alteraciones ECG: Verdadera emergencia médica
1.- Estabilización miocárdica. Sistema de conducción: Calcio EV (Gluconato de calcio 10-30 mL en solución al 20% en 1 minuto)
2.- Desplazar K a células (Insulina 10 U en 50 ml dextrosa 50% y luego al 5% ) o Bicarbonato de Na+ 40.50 mEq EV. Salbutamol 0,5 mg EV
3.- Depurar K+: furosemida, hemodiálisis o diálisis peritoneal
Plan de H.P.Gotas por minuto
Volumen día Cantidad de sachet
7 500 cc 114 1000 cc 221 1500 cc 328 2000 cc 435 2500 cc 542 3000 cc 649 3500 cc 756 4000 cc 8
Top Related