HEMATOPOYESIS: PROCESO POR EL QUE SE FORMAN LAS 3 LÍNEAS CELULARES; G.R. LS Y PLAQUETAS. SE INICIA EMBRIONARIA Y ALLÍ ESTA ES EXTRAEMBRIONARIA Y SE LLEVA A CABO EN EL SACO VITELINO. DESPUÉS EN LOS ÓRGANOS SEMANA 11, HÍGADO BAZO, GANGLIOS LINF Y TIMO.

CEL SANGUÍNEAS VIENEN DE LA CEL MADRE PLURI POTEN SOLO LAS ENCONTRAMOS EN MEDULA ÓSEA O SANGRE DEL CORDON.INMADURAS Y MADURAS EN SANGRE PERIFÉRICA

LAS CEL MADRES Y PROGENITORAS SOLO LAS PODEMOS DIFERENCIAR POR CULTIVO CELULAR O ESTUDIO INMUNOHISTOQUÍMICO

SERIE ROJA: # ERITROCITOSHCTO: MASA DEL GLÓBULO ROJOHB: PROTEÍNA Y LAS TENEMOS A1: 97%

A2: 2% F: 1% EN ADULTOS Y EN NIÑOS

LACTANTES: 80%

VCM Tamaño del GR- HCM: Cantidad de Hb que tiene 1 GRCHCM: Concentración de Hb en 100 gr. de GR.- IDE o RDW: Variación del diámetro de GR ENTRE MAS ANISOCITOSIS MAS IDE.

SERIE BLANCA- Leucocitos FORMULA DIFERENCIAL: %PLAQUETASPLAQUETIMETRO: MASA DE LAS PLAQUETAS

ESTUDIO DE MEDULA ÓSEA: PERMITE OBSERVACIÓN DE LA ACTIVIDAD HEMATOPOYÉTICA

ANEMIA: DISMINUCIÓN DE LA SERIE ERITROIDE QUE FISIOPATO SE MANIFIESTA COMO UNA HIPOXIA TISULAR. EN LOS NIÑOS LOS NIVELES NORMALES DE HB VARIA SEGÚN LA EDAD EN RN15 17 3MESES 9 ADOLESCENTES 12. EL VALOR ES AQUEL QUE SE ENCUENTRE 2SD DEBAJO, CON RESPECTO A LA EDAD

SX ANÉMICO: CONJUNTOS DE SIG Y SX SECUNDARIOS A LA HIPOXIA TISULAR, DADOS PORQUE EL ORGANISMO TRATA DE COMPENSAR ESA HIPOXIA.

SÍNTOMAS GENERALES PALIDEZ MUCOCUTÁNEA, TAQUICARDIA, ASTENIA, ADINAMIA, CEFALEA, PITA (DESEO DE CONSUMIR COSAS QUE NO SON ALIMENTICIAS TIERRA, BORRADOR).SÍNTOMAS ESPECÍFICOS DE ACUERDO CAUSAS GRALES:PERDIDA SANGUÍNEA AGUDA O CRÓNICAERITRO DEFICIENTE: DAÑO DE LA MEDULA QUE IMPIDE LA PRODUCCION DE LAS CEL SANGUÍNEAS. ESTE DAÑO PUEDE SER: POR DAÑO DE LA CEL O DEL MICROAMBIENTE EN LA MEDO SEADESTRUCCIÓN EXCESIVA: INMUNES Y NO INMUNESEN ALGUNAS PATO SE PUEDEN ENCONTRAR MAS DE UNA CAUSA

• CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS: Por perdida: - agudas - crónicas Por eritropoyesis deficiente: - Microcíticas - Macrocíticas - Normocíticas Por destrucción excesiva: - Inmunes - No Inmunes

ANEMIAS CARENCIALES: SECUNDARIAS A LA POBRE INGESTA DEL FE

1 FERROPÉNICA: MAS FCTE EN EL MUNDO 20-30MILMILLO LA PADECEN.REQU DIARIO DE FE 2OMG, PERO LA MAYORÍA DE ESTE VIENE DEL RECICLAJE DE LOS GLOBULOS ROJOS. SOLO EL 1% VIENE DE LA DIETAMAS FCTE EN LACTANCIA, ADOLESC Y EMBARAZOEl Fe hace parte del complejo Hem, se absorbe en duodeno y yeyuno proximalEl Fe se encuentra en: - Fe funcionante (60-70%): Hb - Fe circulante (< 1%): EN EL PLASMA UNIDO A Transferrina - Fe depósitos (25-30%): DEPOSITOD Ferritina NORMAL Hemosiderina PATOLÓGICA (POR EXCESOS DE HE) - Fe intracelular (<1%): Enzimas

HEPSIDINA: HORMONA PRODUCIDA HÍGADO, EXCRETA POR LA ORINA Y ELLA REGULA UNO DE LOS PASOS EN LA EXCRECIÓN DEL HE DE LA CEL AL PLASMA

HEM: DE ORIGEN ANIMAL (FÉRRICO) FÁCIL ABSORCIÓN EN LA MUCOSA INTESTINALNO HEM DE MAS DIFÍCIL ABSORCIÓN PORQUE TIENE QUE TRANSFORMARSE A FE HEM, GRACIAS A LA HORMONA REDUCTASA

DMT1 ENCONTRADOS EN LA SUPERFICIE DE LOS ENTEROCITOS TRANSPORTADOR DE METALES DIVALENTES 1 ENCARGADO DE CAPTAR ESE FE Y LLEVARLO AL INTERIOR DE LA CEL. DESPUÉS QUE EL FE ESTA EN EL INTERIOR CEL, POR LA ACCIÓN DE LA HEMOOXIGENASA SE UNE A LA FERROPORTINA Y ESTA LO TRANSPORTA DEL ERITRO AL PLASMA, AHORA EN EL PLASMA ESTE FE SE UNE A LA FERRITINA POR MEDIO DEL RECEPTOR 1 DE TRANSFERRINA DIRIGIÉNDOSE AL HEPATOCITO POR EL FE DMT1.LA HEPSIDINA ES UNA HORMONA PRODUCIDA POR EL HIGADO BLOQUEA LA UNION ENTRE EL FE Y LA FERROPORTINA, ASÍ EL FE NO PUEDE SALIR DE LA CEL DONDE ESTA ALMACENADA Y NO VA A HABER FE DISPONIBLE PARA LA FORMACIÓN DE NUEVAS CEL. ENTONCES LA HEPSIDINA SE AUMENTA CUANDO HAY SOBRECARGA DE FE Y SE DISMINUYE CUANDO HAY HIPOXIA TISULAR O DÉFICIT DE FE.

CAUSAS DE DÉFICIT DE FE EN EL ORGANISMO:1POBRE INGESTA2 AUMEN DE LAS NECESIDADES. (LACT, ADOLESCE EMBARAZO)3 PÉRDIDA4 DISMIN DE LA ABSORCIÓN (FE NECESITA CIERTAS CONDICIONES FISICOQUIMICAS EN EL INTESTINO PARA QUE SE PUEDA ABSORBER) EJM PH ACIDO, (FITATOS NO DEJAN ABSORBER)

ETAPAS EVOLUTIVAS DEL DÉFICIT DE FE:1 DEPLECIÓN DE DEPÓSITOS Y LOS GR DISMI DE TAMAÑOS2 ERITRO DEFICIENTE ANEMIA LATENTE (COLOR)3 ANEMIA FRANCA

SÍNTOMASGENERALES COMO: ASTENIA, ADINAMIA, `QUIETUD, RENDIMIENTO ACADÉMICO, CEFALEA, TAQUICARDIA, SI ES SEVERA SIGNOS DE FALLA CARDIACA, PICAY EN LA ANEMIA FERROPÉNICA ESTA UN SX LLAMADO SX DE LAS PIERNAS INQUIETAS AUNQUE ES POCO FCTE EN LA INFANCIA Y ES SENSACIÓN DE CALAMBRE EN LAS PIERNAS. SE HA ENCONTRADOS QUE PTES CON SX DE PIERNAS INQUIETAS TIENEN DISMI DE LA FERRITINA EN EL LCR Y EN LAS CÉLULAS NEURONALES Y SE VE ALTERADA LA PRODUCCIÓN DE SEROTONINA EN EL SNC. MÁS FCTE EN ADOLES Y ADULTOS

EXPLORACIÓN FÍSICA:PALIDEZ, QUEILITIS, COILONIQUIA, TRASTORNOS EN LA ESTRUCTURA DEL PELO.

DX:

HEMOGRAMA ENCONTRANDO DISMIN DE TODOS LOS INDICES ERITROCITARIOS, AUMENTO DE LA IDEHEMOGRAMA: HB Y HCTO BAJAS CON VOL CORPUSCULAR BAJODX DE CERTEZA DE HACE CON LA FERRITINA SÉRICA (FE DE DEPOSITO) FERRITINA < = 12 picogramos

TTOFE 3-6 MG/KG/DÍA DE FE ELEMENTAL.EN FORMA DE SALES: SULFATO, FUMARATO, SUCCINATOVENTAJA BARATAS, DESVENTAJAS PUEDEN PRODUCIR MUCHOS SÍNTOMAS DE INTOLERANCIA GASTROINTESTINAL, PIROSIS, DIARREA, ESTREÑIMIENTO, METEORISMOFE POLIMALTOSADOMÁS FÁCIL ABSORCIÓN, MEJOR SABORJARABE 10MG/CCGOTAS 6MG/CC

RECOMENDACIONES:ADMINISTRAR CON DIETA BAJA EN FITATOS Y POLIFENOLES. NO ADMINIS CON CAFÉ, GASEOSA, TE, CHOCOLATESMEJOR CON EL ESTOMAGO VACÍODAR VIT C Y ACIDO FÓLICONO DAR ANTIÁCIDOCORREGIR LA CAUSA

FE PARENTERAL, SOLO SE USA EN CASO EXTREMO, POR INTOLERANCIA AL FE ORAL. PUEDE REACCIONES ANAFILÁCTICAS Y LOCALES: DEXTRANO, GLUCONATO NO SON USADAS POR MUERTE Y ANAFILAXIS Y SI EL SACARATO Y VIENE EN AMPOLLAS DE 100 Y 200MG

DURACIÓN DEL TTO:1GR DE HB ENTRE 1 Y 2 SEMANAS. SE DEBE CORREGIR Y DEJAR DEPOSITOS DE FE. EJEM SE VAN A CORREGIR 4 GR, SE NECESITAN 8 SEMANAS Y 8 MAS PA DEPÓSITOS TOTAL 16

PREVENCIÓN:SUPLEMENTOS EN PTES ESPECÍFICOS: PREMATUROS DESDE EL 2 MES, A LOS DE LECHE VACUNA TEMPRANA Y SE SUPLEMENTA DESDE QUE LA INICIAN, DESDE LA PRIMERA MENSTRUACIÓN, MUJERES EN EDAD FÉRTIL

2 ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: LLAMADAS ASÍ POR ALTERACIÓN EN EL TAMAÑO DEL GR, OSEA GR GRANDES. CON VC SUPERIORES A 90PRODUCIDAS POR DEFICIT DE ALGINAS SUSTANCIAS QUE NECESITA LAS CÉLULAS PA PRODUCIR ADN, OSEA LA SINTESIS DE ADN ESTÁ ALTERADA LA INFORMACION QU LLEGA DEL CITOPLASMA AL NUCLEO ES INCOMPLETA, POR ESO EL CITO VA A SEGUIR CRECIENDO Y EL NÚCLEO

NO SE VA A MADURAR (CEL MUY GRANDES) CITOPLASMAS MUY GRANDES CON NÚCLEOS POCO DESARROLLADOS (ASINCRONISMO MADURATIVO). LAS SUSTANCIAS IMPLICADAS EN LA PRODUCCIÓN DE ADN SON ACIDO FÓLICO Y VITAMINA B 12, LAS CUALES NO SON PRODUCIDAS POR EL HOMBRE, SINO OBTENIDAS A TRAVÉS DE LA DIETA. MAS FTE LA ANEMIA POR DEF DE ACIDO FÓLICO QUE POR VIT B12, YA QUE LOS REQUERIMIENTOS SON 10 VECES MAYORES DE ACIDO FÓLICO QUE DE VIT B12

CAUSAS DE DEFICIT DE VIT B12DISMINUCIÓN DE LA INGESTA (ENCONTRADAS EN LAS VISCERAS ANIMALES) PASA FTE EN LOS VEGETARIANOSDISMI EN LA ABSORCION (POR LAS ENZIMAS PANCREÁTICAS)ALTERACIÓN EN EL INTESTINO DELGADOAUMENTOS EN LOS REQUERIMIENTOS DE VIT B12 EN PROCESOS FISIOLÓGICOS COMO ADOLESCENCIA, EMBARAZOPATOLÓGICOS HIPERTIROIDISMO O PTES CON TERAPIAS PARA CANCER, INMUNOMODULADORES PARA ENF DEL TEJIDO CONECTIVO

SINTOMASALTERACIONES EPITELIALES A NIVEL DE LAS PAPILAS GUSTATIVAS DE LA LENGUA,ALTERACIONES NEUROLÓGICAS PARESTESIAS, ALTERACIONES SIQUIÁTRICAS, DEMENCIASESPECÍFICOS

DXHEMOGRAMA: HB Y HCTO BAJOS CON VOL CORPUSCULARES ALTOS

EN LA ANEMIA FERROPÉNICA TENGO HB Y HCTO BAJAS CON VOL CORPUSCULAR BAJO. LA FERRITINA ME SIRVE PORQUE SI TENGO UNA DUDA EN EL HEMOGRAMA, O SEA HB Y HCTO BAJO, PERO CON VC QUE NO ES NI ALTO NI BAJO, ENTONCES ELLA ME LO DIFERENCIACOBALAMINAESTUDIO DE MEDULA ÓSEA CUANDO TENGO UN HEMOGRAMA ADEMAS DE ALTERACIONES EN LA LINEA ROJA, Y LÍNEA BLANCA

TTO:PARENTERAL HIDROXICOBALAMINA 1000MCG C/3-4 DÍAS POR 6 DOSIS.EN LOS PTES POSTGASTRECTOMIZADOS, DEFICIENCIA DEL FACTOR INTRINSECO SE DEBE DAR DE POR VIDA

DEFICIT DE ACIDO FÓLICO: SE VE EN PTES QUE CONSUMEN POCA VERDURAS. MAS FCTE QUE LA B12 AQUÍ NO SE VAN A TENER NI ALTERACIÓN NEUROLÓGICA NI PSIQUIÁTRICA. ME SIRVE POR CLINICA

PARA DIFERENCIAR SI ES POR B12 DE ACIDO FÓLICO. SI HAY LA DUDA, SE DEBE DAR TTO COMBINADO. NUNCA ACIDO FOLICO SOLO CUANDO NO SE TENGA A CERTEZA DE CUAL SEA, PORQUE PUEDO ACELERAR LA APARICIÓN DE SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS

DX HEMOGRAMAFOLATOS ESTUDIOS DE MEDULA ÓSEA

TTO ACIDO FÓLICO 5MG/DÍAPROFILAXIS EN EMBARAZOS POR DEFICIT ORIGINARIA ANORMALLIDAD EN EL TUBO NEURAL EN EL BEBÉ Y EN ANEMIAS HEMOLÍTICAS PARA EVITAR MEGALOBLASTOS= ASINCRONISMO MADURATIVO CITO GRAND, NUCL PEQMACROCITOS: DIFERENCIAS DE TAMAÑO

ANEMIAS HEMOLÍTICAS

AQUELLA QUE ES PRODUCIDA POR UNA DESTRUCCIÓN EXCESIVA DE GR EN LOS CUALES LA MEDULA ÓSEA NO PUEDE SUPLIR ESA DESTRUCCIÓN, LA VIDA MEDIA DEL GR ESTÁ DISMINUIDA

SX HEMOLÍTICO: ES EL CONJUNTO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS OCASIONADOS POR LA DESTRUCCIÓN EXCESIVA DE LOS GRANEMIAICTERICIA POR AUMENTO DE BILIRRUBINA INDIRECTAESPLENOMEGALIA, POR QUE EL BAZO HACE PARTE DEL SISTEMA RETICULO FAGOCITARIO Y TODAS LAS COSAS ANORMALES QUE PASAN POR LA CIRCULACION DE ESTE VA A SER ATRAPADAS Y VAN A ESTAR AUMENTADASALTERACIONES OSEASESTE SX VA A ESTAR PRESENTE EN TODAS LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS (AUTOINMUNES Y NO INMUNES)

LOS RETICULOCITOS SON GR INMADUROS RETICULOCITOSIS: ES UN AUMENTO EN SANGRE PERIFÉRICA DE LOS RETICULOCITOS Y ESO ME HABLA DE HEMOLISIS, QUE ES EL ÍNDICE RETICULOCITARIO >3% HEMOLISIS >6% HEMOLISIS MARCADA

% reticulocitos x ____Hcto real____ Hcto ideal x u

U1 NORMAL CUANDO EL HCTO ES 35 U1.5 CUANDO EL HCTO ES 25

U2 CUANDO EL HCTO ES 20

COOMBS: PRUEBA DE HEMOAGLUTINACIÓN, QUE PUEDE SER DIRECTA O INDIRECTA. CLASIFICA DE ANEMIA INMUNE DE LAS NO INMUNESLA DIRECTA MIDO AGS PEGADOS AL GRINDIRECTA: MIDO ACS CIRCULANTES CONTRA EL GR

ANEMIAS HEMOLÍTICAS NO INMUNES: MAS FTE EN LA POBLACIÓN PEDIATRICAS. PUEDEN SER DE 2 TIPOS (POR DEFECTOS EN LA ALTERACIÓN EN LA MEMBRANA DEL GR O ALTERACIÓN EN LA HB.

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA ENF AUTOSÓMICA DOMINANTE, DONDE HAY ALTERACIÓN EN LA ESPECTRINA (MEMBRANA FRÁGIL QUE PERMITE DESTRUCCIÓN DEL GR ANTES DE TIME), PROTEÍNA QUE HACE PARTE EN LA ESTABILIZACIÓN DE LA MEMBRANA DE LOS GR.

CLÍNICA: VARÍA POR LA PENETRANCIA DEL GEN, QUE DEPENDE DE LA RAZA DEL INDIVIDUO1 SX HEMOLÍTICO TEMPRANO QUE SE VA A PRESENTAR EN LA EDAD NEONATAL, FCTEMENTE CONFUNDIDA CON LA ISOINMUNIZACIÓN RH PERO LAS DIFERENCIA PORQUE EN LA ESFEROCITOSIS HEREDITARIA EL COOBS VA A SER NEGATIVO, MIENTRAS EN LA ISO RH SERÁ POSITIVO PORQUE ES ENF HEMOLÍTICA INMUNE.2 SX HEMOLITICO TARDÍO: QUE SE PUEDE PRESENTAR EN LA ADOLES O EDAD ADULTA.

DX: CLÍNICAHEMOGRAMA: ANEMIA, VCM NORMAL CHM AUMENTADA PORQUE ES ESFEROCITO Y LE CABE MAS FE, RETICULOCITOSIS DE 6-20%DX DEFINITIVO SE HACE CON EL TEST DE FRAGILIDAD OSMÓTICA, (COMO LA MEMBRANA ES FRÁGIL, SE ALTERA LA BOMBA NA K DE ÉSTA). CONSISTE EN METER LOS GR EN UNA SUSTANCIA HIPOSMOLAR, EL GR SE HINCHA HASTA QUE SE DESTRUYE

ESTUDIO DE MEDULA ÓSEA: HIPERPLASIA ERITROIDE, PEO NO ES TAN NECESARIA

TTO:ESPLENECTOMÍA: CUANDO LA HEMÓLISIS ES SEVERAACIDO FÓLICO: PARA EVITAR TRASTORNOS NEUROLÓGICOS

ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA PARECIDA, PERO EL TRASTORNO NO ES EN LA ESPECTRINA. ES ASINTOMÁTICO Y NO REQUIERE TTO

ALTERACIONES EN LA HB CON LAS QUE NOS ENCONTRAMOS FRECUENTEMENTEHB ES UNA PROTEINA COMPUESTA POR 4 CADENAS Y TENEMOS VARIOS TIPOS (400 DIF)LA DEL ADULTO ESTÁ COMPUESTAPOR 2 CADENAS ALFA Y 2 CADENAS ß

Hb A1: 2 cadenas alfa – 2 cadenas beta (95-98%) Hb A2: 2 cadenas alfa - 2 cadenas delta (1-3%) Hb F: 2 cadenas alfa – 2 cadenas gama (< 1%)

Alteraciones cualitativas (Hbpatias) AMINOACIDOS QUE CONFORMAN LA CADENA PROTEICA Alteraciones cuantitativas (talasemias) QUE ME HAGAN FALTA 1-4 CADENAS PROTEICAS

. ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMESMÁS FCTE. ALTERACIÓN DE AMINOÁCIDOS 1.1. Defecto: Cambio de acido glutámico por valina en la cadena beta = Y SE FORMA ES HbS 1.2. Clínica: - SX hemolítico temprano (5-6 m) DACTILITIS EDEMA DE DEDOS - Crisis:

Vaso-oclusivas: Dolor EN CUALQUIER ORGANO, PRODUCIDA POR HIPOXIA, YA QUE EL GR ES EN FORMA DE MEDIA LUNA POCO DEFORMABLE, LO QUE IMPIDE QUE PASE FACILMENTE POR LOS CAIPLARES PEQUEÑOS Lesión en órgano blanco - Secuestro esplénico: Aumento del bazo Colapso circular.DESENCADENADO PALMENTE POR EL PARVOVIRUS - Aplásica: Freno medular, QUE NO PRODUCE GLOB DE NINGUN TIPODiagnóstico: Electroforesis de Hb A UN PH ALCALINO: BASADOS EN LAS CARGAS ELÉCTRICAS QUE TIENEN LAS PROTEINAS

1.4. Tratamiento: 1.4.1. Hemólisis crónica: - acido fólico PARA PREVENIR MEGALOBLASTOSIS SECUNDARIA - hidroxiurea AUMEN % HB FETAL - esplenectomía: EN PTES QUE HACEN CRISIS PESE A HIDROXI

Crisis: - Dolor: Acetaminofen 15-20MG/KG/DOSIS Ibuprofeno 10MGKDOSIS Tramal 1MGK - Hidratar, PARA EVITAR QUE EL TIME EN QUE PASE EL GR POR EL BAZO DISMINUYA, EVITANDO LA DESTRUCCIÓN EXCESIVA DE ESTE ÓRGANO CONTRA LOS GR”. DEXTROSA AL 5% O SSN

. Profilaxis: - Fenoximetil penicilina - Vacuna antineumococcica

RASGO FALCIFORME HbS < 45% No requiere tratamiento

OTRAS HEMOGLOBINOPATIAS - HbC = acido glutámico por glicina - Hb inestables - Hb alta afinidad por O2 - HbM = cianosis familiarGENERALMENTE NO REQUIERE TTO

TALASEMIAS: RECIBEN EL NOMBRE DE LA CADENA QUE FALTA Y A DIFERENCIA DE LAS HEMOGLOBINOPATÍAS, SE PRODUCEN POR UN DEFECTO CUANTITATIVOGENERALIDADES - Déficit cuantitativo, recibe el nombre de la cadena que falta - Anemia micrócitica, hipocrómica con GR normales o altos - Hemólisis por un desequilibrio entre las cadenas - Eritropoyesis extramedular

ALFA TALSEMIAS: - El gen se encuentra duplicado en el cromosoma 16: 2 genes paternos 2 genes maternos - Delección de los 4 genes: Incompatible con la vidaDeleccion de 3 genes: HbH: anemia micrócitica, hipocrómica + esplenomegalia.- Delección de 2 genes: Rasgo talásemico: anemia micrócitica leve con GR Aumentados. HbA2 y HbF normalesDELECCIÓN DE 1 GEN NO PASA NADA

BETA TALASEMIA: - Déficit total (Bo) - Déficit parcial (B+) 3.1. Beta talasemia menor: - Estado heterocigoto - Hemólisis intermitente - HbF y HbA2 aumentadas - Anemia microcitica con GR altosBeta talasemia mayor: - Estado homocigoto - Sd hemolítico temprano - Facies mongoloides con retardo De crecimiento - Hemosiderosis por la hemolisis marcada,

Tratamiento: - Beta talasemia menor: Acido fólico - Beta talasemia mayor: Transfusiones fctes Esplenectomía Quelantes Fe Trasplante de médula

ANEMIAS HEMOLÍTICAS INMUNESLAS SOSPECHO CUANDO REALIZO UN COOMBS Y ESTE SALE +, ESTO QUIERE DECIR QUE HAY ALGO EN LA CIRCULACIÓN QUE ESTA DESTRUYENDO LOS GR. ACS CIRCULANTES CONTRA LA MEMBRANA DEL ERITROCITO.

Anticuerpos fríos: CRIOAGLUTININAS - IgM . LISAN AL GR CUANDO HAY BAJAS T - Desencadenada por frío - Acrocianosis con dolor + sd hemolítico - Asociadas a infecciones micoplasma, VEB - Tto: calentar, transfundir, Ig, NO CORTICOIDES

Anticuerpos calientes: - IgG – IgA PRESENTES EN - Enf. Autoinmunes LUES O AR - Tumores sólidos LINFOMAS - Procesos linfoproliferativos DE UN CURSO MENOS AGUDOS - Sd hemolítico - Tto con corticoides, esplenectomia, Ig 1GR IV

Asociado a ingesta de medicamentos: - Mecanismo de la alfa metil dopa: SE FORMAN Ac IgG con especificidad anti Rh - El hematíe penicilinado: AL DAR La PNC, ESTA se une a la membrana del GR= Ag, se produce un Ac IgG

- El espectador inocente: El medicamento se une a una proteína Ag, formacion Ac IgM, el complejo Ag-Ac se deposita en la membrana del GRFCTES CON MEDICAMENTOS ANTICONVULSIVANTES.ANEMIAS ISOINMUNES: LOS ACS QUE SE PRODUCEN NO ESTAN GENERADOS CONTRA LOS GR PROPIOS, SINO CONTRA LOS AJENOSPRODUCIDAS POR Transfusionales - Incompatibilidad en el RN

ANEMIA FISIOLÓGICA DEL LACTANTE: SE PRODUCE CUANDO SU DIETA ES A BASE DE LECHE VACUNA TEMPRANA

• Baja reserva de Fe• Vida media del glóbulo rojo menor• Disminución de la eritropoyesis DEBIDA A

ANEMIA DEL PREMATUROSUS DEPÓSITOS DE FE ESTÁN BAJOS, YA QUE LA MADRE NO LE PASÓ LOS APORTES NECESARIOS