Concepto Cierre de la pérdida de vasos sanguíneos lesionado.
Fases:
A- La contracción de la vascular vasoconstriccion.
B- Adhesión y activación de las plaquetas (tapón de plaquetas)
C- Formación y el coágulo de fibrina
Coágulo Difusa red amorfa de fibrina que
son secuestrados dentro de los eritrocitos y leucocitos de modo indiscriminado.
CoáguloCoágulo
LeucócitosLeucócitos
HemáciasHemácias
PlaquetasPlaquetas
FibrinaFibrina
Trombo arterial (blanco): Cabeza grande y cola
corta Fibrina gran
componente que contiene los leucocitos y plaquetas
Ligado a Aterosclerosis Causas de isquemia e
infarto.
Trombo na artéria coronária
Trombo venosa (rojo): Asociados con el
éxtasis de sangre Las venas el flujo
sanguíneo normal lento Pared cardíaca cámara
de lesión Cabeza pequeña y una
gran cola Fibrina contiene plaquetas
e hematocitos Embolia pulmonar, AVC.
Trpmboembolismo pulmonar
(Ativador da protrombina)(Ativador da protrombina)
II (Protrombina)II (Protrombina) IIa (Trombina) IIa (Trombina)
FibrinogênioFibrinogênio FibrinaFibrina
Fibrina PolímeraFibrina Polímera
LeucócitosLeucócitos CoáguloCoágulo
HemáciasHemácias
PlaquetasPlaquetas
VasoVaso
CaCa++++
CaCa++++
XIIIa XIIIa XIIIXIII
PlasminogênioPlasminogênio
PlasminaPlasmina
Sistema extrínseco
Sistema intrínseco
FibrinóliseFibrinólise
Dano TecidualDano Tecidual
XIIXIIXIIaXIIa Tromboplastina tissularTromboplastina tissular
TromboxanoTromboxanoss VaVa
FosfolipídiosFosfolipídios VIIaVIIaCaCa++++
XIXI XIaXIa
IXIX IXaIXa FosfolipídiosFosfolipídiosVIIIaVIIIaCaCa++++
X X Xa Xa +
PlaquetasPlaquetas
AgregaçãoAgregação
+
+
NO trombogénico trombogénico
A-heparán sulfato(Cofactor de la antitrombina III).B-prostaciclina y NO trombo ()C-adenosina.D-ACTIVO Trombomodulina(Activo Inactivo Proteína C Va y VIIa).E-activador tisular del plasminógeno.
A-Factor von WillebrandB-factor tisular.C-inhibidor de la activaciónPlasminógeno.
TRATAMENTO
FARMACOLÓGICO
HEMOSTASIA PREVENIR/ TRATAR TROMBOSIS
INCOMUM COMUM
A-coagulación de la sangreB-FUNCIÓN PLAQUEATÁRIAC-REMOVAL de la fibrina (Fibrinolisis)
DROGAS
ANTICOAGULANTES HEMOSTÁTICOS
Fibrinoliticos Anticoagulantes
Antiplaquetários
Anticoagulantes orais
Heparina
Antagonistas dos receptores
da Glycoproteina IIb/IIIa
Antagonistas do receptor do ADP
El inhibidorCiclooxigenasa
(aspirina)
Fatores(VII, IX, etc.
Inibidores do Plasminogênio
Función = Evitar la formación de trombos / embolia.
Trombo rojo = anticoagulantes. Tipos:
A- Heparina
B- Inibidores da Vitamina K.
McLeen e Howell (1916): extractos de tejido (del hígado).
Estructura = glucosamina sulfato (mucopolisacáridos). Localizacion natural = gránulos de las células
cebadas. Las preparaciones comerciales = extraídos de
pulmón bovino y el intestino de la especie porcina. Dosis = unidades en lugar de la masa.
H2COSO3-
OH
NHCOCH3
O
O
COO-
OH
OH
O
O
H2COSO3-
OH
NHSO3 -
O
O
COO-
OH
O
O
OSO3 -
O
Enoxaparina (Flaxparina)
La heparina, de bajo peso molecular. Formado por despolimerización de la
heparina. El aumento de la biodisponibilidad. Medio de vida más larga.
Efecto Antitrombogenico La acción directa sobre el endotelio vascular.
Efecto antitrombina De la actividad de antitrombina III que inhibe la
formación de activador de la protrombina (Xa) la prevención de la conversión de protrombina en trombina (IIa)
Molesta a la trombina ya formada por la prevención de la conversión del fibrinógeno en fibrina
Inactivo factores IXa, Xa, XIa y XII bia
(Ativador da protrombina)(Ativador da protrombina)
II (Protrombina)II (Protrombina) IIa (Trombina) IIa (Trombina)
FibrinogênioFibrinogênio FibrinaFibrina
Fibrina PolímeraFibrina Polímera
LeucócitosLeucócitos CoáguloCoágulo
HemáciasHemácias
PlaquetasPlaquetas
VasoVaso
CaCa++++
CaCa++++
XIIIa XIIIa XIIIXIII
PlasminogênioPlasminogênio
PlasminaPlasmina
Sistema extrínseco
Sistema intrínseco
FibrinóliseFibrinólise
Dano TecidualDano Tecidual
XIIXIIXIIaXIIa Tromboplastina tissularTromboplastina tissular
TromboxanoTromboxanoss VV
aa
FosfolipídiosFosfolipídios VIIaVIIaCaCa++++
XIXI XIaXIa
IXIX IXaIXa FosfolipídiosFosfolipídiosVIIIaVIIIaCaCa++++
X X Xa Xa +
PlaquetasPlaquetas
AgregaçãoAgregação
+
+
Antitrombina III
Heparina
Activa los factores de coagulación(IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa)
Activa los factores de coagulación(IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa)
AT IIIPoco a poco
Factores inactivos
A. Sin Heparina
AT III +heparina
Rápido(1000x)
Factores inactivos
B. Con Heparina
Administración y la absorción VO - no se absorbe IM - hematomas EV e SC – preferidas.
Metabolismo y Eliminacion: Eliminaçion Renal 50% Metabolizada em Hígado y el 50% no
Metabolizable. Half-Life (90 min). Media heparina de bajo peso de la vida = mayor.
1- La heparina inhibe alta IIa y Xa molécula de gran tamaño.
2- Heparina de bajo
peso inhibe solamente a Xa molécula pequeña.
Hemorragias Causadas por Heparina Retirar la Droga Sulfato de Protamina
(1mg para cada 100 UI de heparina). Trombosis (raro). Trombocitopenia (anti-Ab de plaquetas) Osteoporosis. Hipersensibilidad OBS: Heparina de bajo peso reduce el riesgo de
trombosis y trombocitopenia
Trombosis de la VenaEmboliaEmbolia arterial periféricaLa trombosis en la fibrilación auricularLa trombosis coronaria
CONTRAINDICACIONES
Estado hemorrágico Hipersensibilidad Trombocitopenia
Histórico Schofield (1925)
Trébol de olor de Enfermedades
Indandiona Fenindiona
DifenadionaAnisindiona
Compostos derivadosCompostos derivados 4-Hidroxicumarina4-Hidroxicumarina
Bis-Hidroxicumarina Bis-Hidroxicumarina (Dicumarol)(Dicumarol)
Coumadin (Varfarina Sódica)Coumadin (Varfarina Sódica) Biscumacetato de Etila Biscumacetato de Etila
(Tromexan)(Tromexan) Acenocumarina (Sintron)Acenocumarina (Sintron)
Fatores tissulares e Fatores tissulares e plasmáticos plasmáticos
Ativador da protrombinaAtivador da protrombina
ProtrombinaProtrombina TrombinaTrombina
FibrinogênioFibrinogênio FibrinaFibrina
Fibrina PolímeraFibrina Polímera
LeucócitosLeucócitos
CoáguloCoágulo
HemáciasHemácias
PlaquetasPlaquetas
Vitamina KVitamina K
Dano TissularDano Tissular VasoVaso
CaCa++++
CaCa++++
CaCa++++
XIIIXIII
PlasminogênioPlasminogênio
PlasminaPlasmina
SínteseSíntese
Sistema extrínseco
Sistema intrínseco
FibrinóliseFibrinólise
La inhibición de la síntesis hepática de protrombina (II) y los factores VII, IX y X, bloquear el uso de la vitamina K en las células del hígado, mediante el bloqueo de la carboxilación de glutamato, lo que resulta en la producción de los factores VII, IX, X y protrombina (II) Modificado
- COMPOSICIÓN:Vincular macromoléculas subendotelial y receptores de la glicoproteína (GP) Ib El factor von Willebrand)
-
FORMULARIO DE ENMIENDASECRECIÓN DE GRÁNULOS(ADP, 5HT, factores de coagulación y el crecimiento)
-
Biosíntesis de lábil MEDIADORES(PAF y TXA2).
-
Agregación.-
EXPOSICIÓN DE FOSFOLIPÍDEDO ácido (formación de trombina).
Inhibidores de la agregación plaquetaria y la adhesión
Aspirina.
A- Mecanismo de ação:
- Inibe a COX-1
- Altera o mecanismo entre TXA2 da plaqueta (pro- coagulante) e PGI2 do endotélio (anticoagulante).
- Predomínio da ação sobre as plaquetas.- Baixas doses não inibe a COX endotelial- Efeito de primeira passagem- Céls endoteliais – síntese de novas enzimas
Tromboxano Tromboxano
(TXA(TXA22))
PlaquetaPlaqueta
Agregante Agregante
ProstaciclinaProstaciclina
(PGI2)(PGI2)
EndotélioEndotélio
Anti-agregante Anti-agregante
ASPIRINA
Inibidores da Adesividade Inibidores da Adesividade PlaquetáriaPlaquetária
Los inhibidores de la agregación plaquetaria inducida por ADP Ticlodipina y clopidogrel:Se utiliza en pacientes sometidos a endocoronariana de prótesis y en pacientes con intolerancia a la aspirina.
Antagonistas de los receptores de la glicoproteína IIb / IIIa abciximab (fragmento de anticuerpo contra el receptor GP IIb / IIIa). Importante ser la vía final de la activación de las plaquetas.
Otros antagonistas: epoprostenol (PGI2) y TXA2.Indicaciones (profiláctica):
Infarto de miocardio, después de la cirugía coronaria, accidente cerebrovascular
La activación de la fibrinolisis. Tras la activación del sistema de coagulación. Activadores del plasminógeno endógeno plsminogênio activador tisular del activador del plasminógeno tipo uroquinasa, calicreína y la elastasa.
FibrinolíticosFibrinolíticos
TRATAMENTO TRATAMENTO
FARMACOLÓGICOFARMACOLÓGICO
AUMENTAR DISMINUIR
AGENTES FIBRINOLITICOS ANTIFIBRINOLÍTICOS (HEMOSTÁTICOS)
A-estreptoquinasaB-uroquinasaC-alteplasaD-DUTEPLASE
A-ACIDO TRANEXAMICO
Embolia(Estreptoquinasa y tPA)
La trombosis coronaria(Estreptoquinasa y tPA)
La trombosis por catéter(Estreptoquinasa y tPA)
Trombosis venosa profunda(Estreptoquinasa)
Administración: E.V.Efecto: inmediataHalf-Life:
Uroquinasa (20 min) Estreptoquinasa (10-15 y 80-100 min) tPA (8 min)
AVC (hasta dos meses) Sangrado Unidos Recientes Infusion-1 año - Estreptoquinasa anti-anticuerpos
estreptocócica
Efectos ColateralesEfectos Colaterales
SangramientosSangramientos
HipersensibilidadHipersensibilidad
El ácido tranexámico: Mecanismo: inhibe la activación
del plasminógeno. Via: Oral e IV Indicación: Hemorragia.
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