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Circulacin fetal. FisiologaDaniela Bedoya 23:09 embriologia , fisiologiaDurante la vida intrauterina, la sangre oxigenada que proviene de la placenta llega al producto por la vena umbilical, y de aqu pasa en su mayor cantidad hacia el conducto venoso ( vaso fetal que conecta a esta vena con la vena cava inferior). Este paso de volumen sanguneo est controlado por el esfnter del conducto venoso que se localiza cerca de la desembocadura de la vena umbilical. El resto de la sangre que proviene de la vena umbilical pasa por los sinusoides hepticos a travs del seno portal

As, al relajarse el esfnter del conducto venoso pasa mayor volumen sanguneo hacia la vena cava inferior de manera directa, y al contraerse, se desva hacia los sinusoides hepticos. a stos tambin llega sangre desoxigenada proveniente del abdomen y de los miembros inferiores y pelvis, a travs de la vena porta. Entonces, la sangre que llega a la vena cava inferior est menos oxigenada que la proveniente de la vena umbilical.La sangre que llega a la vena cava inferior pasa a la aurcula derecha donde, en su mayor cantidad, es desviada a la aurcula izquierda a travs del agujero oval. La sangre que no atraviesa el agujero oval se mezcla, en aurcula derecha, con sangre desoxigenada proveniente de cabeza, cuello y extremidades superiores, y que llega a esta cavidad por la vena cava superior; asimismo, se mezcla con la sangre proveniente de corazn a travs del seno coronario.La sangre de aurcula derecha pasa al ventrculo derecho y despus a la arteria pulmonar (10%), y de sta, en su mayor cantidad, hacia aorta a travs del conducto arterioso. El resto de la sangre que no es desviada por conducto arterioso llega a los pulmones y luego pasa a las venas pulmonares. De stas, la sangre fluye a la aurcula izquierda, en donde se mezcla con la que proviene de aurcula derecha. Posteriormente, pasa a ventrculo izquierdo y a aorta, donde se une al volumen sanguneo que fue desviado por el conducto arterioso. Por ltimo, la sangre (65%) pasa de la arteria aorta a la placenta a travs de las arterias umbilicales.

Conforme la sangre va pasando por los diferentes segmentos del SCV va disminuyendo su concentracin de oxgeno, por ejemplo:Hgado. Al mezclarse sangre de la vena umbilical con la proveniente de la porta.Cava inferior. Porque recibe sangre desoxigenada de miembros inferiores, pelvis y abdomen.Aurcula derecha. Por la mezcla que se presenta con sangre desoxigenada proveniente de cabeza, cuello y extremidades superiores a travs de la vena cava superior, as como la sangre que llega del seno coronario.Aurcula izquierda. Por combinacin con sangre que llega de pulmones.Aorta. Por juntarse con sangre del conducto arterioso.

Al nacimiento y debido a que cesa la circulacin placentaria y se inicia la funcin pulmonar, ocurren modificaciones notables en la circulacin. Esfnter del conducto venoso. Se contrae de modo tal que toda la sangre penetra en el hgado y pasa a travs de los sinusoides hepticos.Conducto venoso. Se transforma en ligamento venoso y va del hgado ( desde la rama izquierda de la porta) hasta la vena cava inferior.Circulacin placentaria. Se interrumpe y origina una disminucin de la presin sangunea a nivel de la vena cava inferior y, en consecuencia, en aurcula derecha.Resistencias vasculares pulmonares. Al iniciarse la funcin pulmonar, disminuyen y de esta manera aumenta el flujo sanguneo, se produce adelgazamiento progresivo de las arteria pulmonares por estiramiento a medida que aumenta el tamao pulmonar con las ventilaciones. Al aumentar el flujo sanguneo pulmonar, en consecuencia aumenta la presin en aurcula izquierda y esto, aunado a la disminucin en aurcula derecha, ocasiona cierre del agujero oval, ya que entonces el septum primum (vlvula del agujero oval) tiende a adosarse al septum secundum. El cierre al inicio es funcional y, posteriormente, se realiza el cierre anatmico.Conducto arterioso. Se oblitera por contraccin de su pared muscular, la cual parece estar mediada por bradicinina que es liberada por los pulmones durante su primera expansin. Parece ser que la accin de esta bradicinina depende de la concentracin abundante de oxgeno en sangre artica una ve iniciada la funcin pulmonar; as, cuando la PO2 de la sangre en conducto arterioso es aproximadamente 50 mmHg se contrae su pared, esto puede ser mediado por accin directa o por mediacin de la PGE2 y quiz por el factor de transformacin del crecimiento beta (TGF-B). Es importante tener en cuenta lo anterior ya que, como se mencion antes, dentro de las causas de cardiopatas congnitas, sobre todo, presencia de conducto arterioso, se encuentra la altura sobre nivel del mar, relacionndola con la disminucin de la concentracin de este gas a mayores altitudes.Arterias umbilicales. Tambin ocurre obliteracin de las mismas, que parece presentarse, al igual que la anterior, relacionada con la concentracin de oxgeno. Esta obliteracin tambin es inicialmente funcional y requiere de dos a tres meses para ser anatmica. As, la porcin distal de estas arterias se transforma en ligamentos umbilicales laterales (mediales) y sus porciones proximales se transforman en arterias vesicales superioresVena umbilical. En su porcin intraabdominal origina el ligamento redondo que va del ombligo al hgado. Esta vena permanece permeable por mucho tiempo y en la infancia temprana puede utilizarse para exanguinotransfusin, y puesto que su luz no desaparece por completo, tambin se puede utilizar en el adulto.

TEJIDO EPITELIALDiego Sanchez9:49histologa,materias,medicinaTEJIDO EPITELIAL

El tejido epitelial es aquel que tapiza la superficie del cuerpo, reviste las cavidades corporales y forma glndulas.El tejido epitelial se divide en dos: Tejido epitelial de revestimiento: constituye lminas de clulas que cubren una superficie externa o interna del cuerpo o de un rgano. Siempre est en contacto con una superficie libre que llamaremos luz Tejido epitelial glandular: constituye a las glndulas y se clasifica en endcrino y exocrino segn vierta su secrecin al interior o al exterior del organismo respectivamente.Se denominamembrana serosa o simplemente serosaa la capa de tejido epitelial y el tejido conectivo que se encuentra debajo, que cubre las cavidades cerradas del cuerpo, como la pleura, el peritoneo y el pericardio. Algunos rganos como la porcin torcica del esfago o la trquea solo se encuentran rodeados por tejido conectivo, en este caso la capa que los cubre se denomina adventicia. Se denominamembrana mucosaa la capa de tejido epitelial, con el conectivo subyacente, que tapiza las cavidades internas que se comunican con el exterior del cuerpo, como por ejemplo, la mucosa intestinal, gstrica, urinaria, respiratoria, genital.

CARACTERSTICAS GENERALES DEL TEJIDO EPITELIAL

Las clulas que integran el tejido epitelial poseen tres caracteristicas principales: Estan dispuestas muy cerca unas de las otras y se adhieren entre si por medio de molculas de adhesin celula-celula especificas que forman uniones intercelulares especializadas. Tienen polaridad morfologica y funcional, lo que significa que las diferentes funciones se asocian con tres regiones superficiales de morfologa distinta, la region apical, la region lateral y la region basal. Su superficie basal esta adherida a una membrana basal subyacente, que es una capa de material acelular, con proteinas y polisacaridos abundantes, demostrable con el microscopio optico mediante el uso de tecnicas histoqumicas.

.TEJIDO EPITELIAL DE REVESTIMIENTO

Se caracteriza por estar formado por clulas muy juntas entre s, con poca sustancia intercelular, por no tener vasos sanguneos (es avascular) y descansar siempre sobre el tejido conectivo, estando separados el tejido epitelial del tejido conectivo por la llamada membrana basal.

TOPOGRAFIA DE LA CELULA EPITELIAL

Cada clula de un tejido epitelial puede ser dividida en tres sectores que tienen estructura y funcin diferentes. Ellos se denominan:

Apical Basal Lateral

La regin que se encuentra en contacto con el espacio exterior o la luz de un rgano es la cara apical, la superficie que se encuentra en contacto con el tejido conectivo es la cara basal y la superficie que se encuentra en contacto con la clula epitelial adyacente, es la cara lateral.

CLASIFICACION

La clasificacion tradicional de los epitelios es descriptiva y tiene su fundamento en dos factores: la cantidad de estratos celulares y la forma de las celulas superficiales, asi el epitelio se describe como:Simple: cuando posee un solo estrato de celular de espesor.Estratificado: cuando posee dos o mas estratos celulares de espesor.

Las clulas individuales que componen un epitelio de acuerdo a su forma se clasifican en:Planas: cuando el ancho y la profundidad de la celula son mayores que su altura.Cbicas: cuando el ancho, la altura y la profundidad son mas o menos iguales.Cilindricas: cuando la altura de las clulas mayor que las otras dimensiones.Combinando estos dos parmetros tendremos la clasificacin de los epitelios de revestimiento.

A. Epitelios simples.1- Plano: Hoja parietal de la cpsula de Bowman del rin, Epitelio alveolar en pulmn, Endotelio, Mesotelio2- Cbico: Epitelio cortical del ovario, Tbulos renales3- Cilndrico: vescula biliar, Estomago, intestino delgado, intestino grueso.4- Seudoestratificado: Este epitelio parece estratificado porque algunas celulas no alcanzan la superficie libre pero todas apoyan sobre la membrana basal. Traquea, bronquios intra y extrapulmonares, Epiddimo ( con esterocilios)

B. Epitelios estratificadosComo tienen varias capas de clulas, reciben el nombre por la capa ms apical1- Plano. a- con queratina (queratinizado): Piel, labio porcion externa. b- sin queratina (no queratinizado): Esfago, vagina, lengua, amigdala.2- Cbico: Conducto excretor de la glndula sudorpara1- Cilndrico: Conductos mayores (galactforos) de la glndula mamaria2- Polimorfo: Existe tambin una variante de epitelio estratificado llamada epitelio polimorfo, de transicin ourotelio: Calices renales, pelvis renal, ureter, vejiga

EPITELIO PLANO SIMPLE (endotelio)

EPITELIO CUBICO SIMPLE

EPITELIO CILINDRICO SIMPLE

PSEUDOESTRATIFICADO CILINDRICO CILIADO

PLANO ESTRATIFICADO NO QUERATINIZADO

PLANO ESTRATIFICADO QUERATINIZADO

CUBICO ESTRATIFICADO

CILINDRICO ESTRATIFICADO

FUNCIONES DE LOS EPITELIOS

1.Secrecion: como es el ejemplo del epitelio cilindricos del estomago y de las glandulas gastricas.2.Absorcin: como es el ejemplo del epitelio cilindrico del intestino delgado y el epitelio simple cubico del tubulo contorneado proximal del rion.3.Transporte4.Proteccion: como es el ejemplo del epitelio plano estratificado queratinizado de la piel y el epitelio de transicin de la vejiga.5.Funcion receptora: para recibir y transducir estimulos externos, como en los corpsculos gustativos de la lengua, el epitelio olfatorio de la mucosa nasal y la retina del ojo.

MEMBRANA BASAL

Es una capa delgada y flexible. La membrana basal es acelular (no est formada por clulas). Es una sustancia orgnica formada por molculas diversas.

Localizacin Esta debajo de todos los tejidos epiteliales. Esa es su principal ubicacin, pero tambin se encuentra en otros sitios.

1. Entre el tejido epitelial y el conectivo2. Rodeando los adipocitos3. Rodeando las clulas musculares4. En las clulas de Schwann5. Entre dos capas de tejido epitelial, como en el caso del rin y el pulmn

Microscopa ptica Con la tcnica de hematoxilina y eosina no se ve salvo en la trquea donde es muy gruesa y debajo del epitelio polimorfo en algunos preparados. Para observarla deben utilizarse tinciones especiales.

Tiene dos componentes:

1. Lmina basal.Se ubica inmediatamente por debajo del epitelio. Est formada por dos capas que son* lamina lucida o rara* lamina densa

A. Lmina lucida: Es la cara epitelial de la lmina basal ya que se encuentra en contacto con este tejido. Es clara, de ah el nombre.

B. Lmina densa: Esta entre la lmina lucida y la lmina reticular. Es ms oscura.

La lmina basal es el componente ms constante de la membrana basal y algunos autores denominan membrana basal a esta parte solamente. Por lo tanto decir membrana basal o lmina basal seria indistinto y pueden usarse ambos nombres.

2. Lmina reticular = formada principalmente por fibras reticulares.

Funcin Determina la polaridad celular: la parte donde est la membrana basal es la cara basal de la clula epitelial Influencia el metabolismo celular Organiza las protenas en las membranas plasmticas adyacentes Induce la diferenciacin celular Sirve de va especifica para la migracin celular durante el desarrollo embrionario Filtro molecular (es el caso del rin), fundamentalmente por los proteoglicanos Barrera para el movimiento de las clulas: no permite que se toquen las clulas epiteliales con las conectivas Regeneracin del tejido luego de heridas: sirve de base sobre la cual se asientan las clulas que van a regenerar el tejido. Fija la clula epitelial al tejido conectivo

TEJIDO EPITELIAL GLANDULAR

Constituye a las glndulas y se clasifica en endcrino y exocrino segn vierta su secrecin al interior o al exterior del organismo respectivamente.

TIPOS DE CELULAS GLANDULARES

1. Exocrina2. Endocrina3. Paracrina4. Autocrina5. Sinptica6. Neurocrina o neurosecrecin

Clula exocrina Es aquella que produce una sustancia que es expulsada fuera de la clula y que pasa al medio externo. La secrecin exocrina puede ser mucosa o serosa. La secrecin mucosa contiene glicoprotenas hidroflicas y visco elsticas y se denomina mucus o moco. La secrecin serosa es acuosa y similar al suero, conteniendo protenas

Clulas endocrinas La clula endocrina produce una sustancia llamada hormona que es volcada en el medio interno directamente y que, transportada por la sangre, acta a distancia sobre clulas llamadas blanco o target o diana, las cuales poseen receptores especficos para la hormona.

Clulas paracrinas Producen una secrecin que pasa al espacio intercelular por el cual difunde y acta sobre clulas vecinas, sin ser transportada por los vasos sanguneos.

Clulas autocrinas Producen una secrecin que pasa al medio extracelular y acta sobre la misma clula que la produce a nivel molecular

Clulas con secrecin sinptica Son las neuronas, que producen una secrecin o neurotransmisor que se vuelca en un espacio denominado sinptico, extracelular, actuando sobre la neurona adyacente.

Neurosecrecin Es el caso de ciertas neuronas que actan como glndulas endocrinas, produciendo hormonas que luego se vuelcan a la sangre. Es el caso de las neuronas hipotalmicas.

GLANDULAS

Las glandulas se clasifican tradicionalmente en dos grupos principales dependiendo el destino de sus productos:1.Endocrinas: son aquellas que carecen de conductos excretores, secretan su producto hacia el tejido conectivo, en donde se introducen en el torrente sanguineo para alcanzar una celula diana o target. Los productos de las glandulas endocrinas se denominan hormonas.2.Exocrinas: secretan sus productos hacia una superficie de modo directo o a traves de tubos o conductos epiteliales que estan comunicados con la superficie. Estos conductos tienen la propiedad de poder transferir el material secretado sin modificarlo o modificarlo al concentrarle o extraerle sustancias.

En algunos epitelios las clulas secretan productos que no pasan al torrente sanguneo sino que en lugar de eso afecta otras clulas dentro del mismo epitelio, a esto se denomina secrecin Paracrina.

GLANDULAS EXOCRINAS

Las celulas de las glandulas exocrinas tienen tres mecanismos basicos de liberacin de su secrecion:

1.HOLCRINA: El producto de la secrecion se acumula dentro de la celula que madura y al mismo tiempo sufre una muerte programada. Tanto los productos de la secrecion como los detritos celulares son eliminados a la luz de la glandula. Ejemplo: glndula sebcea.

2.APCRINA: El producto de la secrecion se libera en la porcion apical de la celula dentro dentro de una envoltura de membrana plasmatica que esta rodeada por una delgada capa de citoplasma. Ej. : Algunas glndulas sudorparas (axilares - pubianas - de la areola del pezn - del pene) Glndula mamaria.

3.MERCRINA: El producto de la secrecion es enviado a la superficie apical de la celula en vesiculas limitadas por membrana. Alli las vesiculas se fusionan con la membrana plasmatica y vacian su contenido por exocitosis. Son la mayora de las glndulas. Ejemplos: - Glndulas salivales. - Pncreas. - Glndulas fndicas. - Resto de las sudoriparas.

CLASIFICACION DE LAS GLANDULAS EXOCRINAS

Unicelulares: son las de estructura ms sencilla. En este tipo de glndulas el componente secretor consiste en clulas individuales distribuidas entre otras clulas no secretoras. Un ejemplo son las clulas caliciformes que son clulas secretoras de moco que se localizan entre clulas no secretoras en los epitelios de la va respiratoria y el intestino.Multicelulares: estn compuestas por ms de una clula y exhiben grados de complejidad variable. Su organizacin estructural permite subclasificarlas de acuerdo a la disposicin de las celulas secretoras y segn haya ramificacion de los conductos o no. La forma de organizacin mas simple se denomina superficie secretora que consiste en general en que todas las clulas del epitelio (generalmente cilndrico) cumplen una funcin secretora. Otras glandulas muticelulares forman tubulares tipicas desde la superficie. La porcion Terminal que contiene a las clulas secretoras se denomina Adenomero, mientras que la porcion que comunica el adenomero con la superficie recibe el nombre de Conducto excretor. Si el conducto es no ramificado la glandula se denomina Simple, en cambio si el conducto es ramificado se denomina Compuesta. Cuando la porcion secretora o adenomero tiene forma de tubo la glandula se denomina Tubular. Si el adenomero es ovoide o redondeado con poca luz se denomina Acinosa, y si es esferoidal con luz mas amplia se denominaAlveolar. Cuando un adenomero tubular simple se enrolla para formar un ovillejo se denominaGlomerular.

En resumen:

CLASIFICACION DE LOS ADENOMEROS DE ACUERDO A LA FORMA

1) Tubular2) Acinosa3) Alveolar4) Tbulo glomerular

CLASIFICACION DE LAS ESTRUCTURAS GLANDULARES DE ACUERDO A LA RELACION ENTREADENOMEROS Y CONDUCTOS EXCRETORES

1. Simples2. Compuestas3. Ramificada4. No ramificada

Glandulas tubulares

Acinos serosos y mucosos

Glandula alveolar

Glandula tubuloglomerular

DIFERENCIAS ENTRE ACINOS SEROSOS Y MUCOSOS

ACINOSEROSOSMUCOSO

TAMAOMENORMAYOR

CLULASCILNDRICASCBICAS

TINCIONBASFILOACIDFILO LEVE

LUZPEQUEA o NO SE VMS GRANDE

NCLEOESFRICOAPLANADO

NUCLEO POSICIONCERCA DEL CENTROEN EL TERCIO BASAL

NMERO4 a77 a12

CROMATINALAXADENSA

GOLGISUPRANUCLEARSUPRANUCLEAR

GRANULACIONESZIMGENO (PROTEINAS)MUCIGENO (H de C)

SECRECINENZIMASMUCUS

EJEMPLO

Acino mucoso

Acino seroso

Acinos serosos y mucosos

CLASIFICACION DE LAS CELULAS EXOCRINAS DE ACUERDO A SU SECRECIONPueden secretar:1. ProtenasSe denomina secrecin serosa, porque tiene la consistencia del suero. Es el caso de las clulas de los acinos del pncreas y glndula partida, clulas principales del estmago, etc. Tienen iguales caractersticas que las clulas endocrinas secretoras de protenas, o sea nuclolo grande, retculo endoplsmico granular muy desarrollado (que se ve basfilo), Golgi grande (como imagen negativa) y grnulos de secrecin que por tener protenas se ven acidfilos.

2. MucusLa secrecin que se produce es mucosa o moco o mucus. Ejemplos son las clulas caliciformes, las clulas de los acinos mucosos de la glndula sublingual y submaxilar, etc. El mucus est formado por mucopolisacridos que actualmente se denominan glucosaminoglucanos (GAGs) el cual no se tie con tcnica de rutina, observndose como imagen negativa. Se tie con mtodo de PAS (PAS positivo). Las clulas mucosas tienen abundantes grnulos de dicha secrecin en el citoplasma por lo cual este tiene un aspecto claro, opuesto al aspecto oscuro de las clulas serosas.

3. GrasaEs el caso de la secrecin sebcea de las glndulas homnimas. Es una secrecin que no se tie con tcnica de rutina (H y E) por lo que se ve como imagen negativa. Se tie con colorantes lipoflicos, como los sudanes, aceite rojo, etc. Se secreta en forma holcrina (holos=entero; toda la clula es el producto de secrecin).

4. LecheLas clulas productoras de leche de la glndula mamaria son una combinacin de clula apcrina con mercrina. En forma apcrina producen los lpidos de la leche y en forma mercrina las protenas de la misma.

5. cido clorhdricoEs el caso de las clulas parietales del estmago. Tienen invaginaciones de la membrana plasmtica que forman canalculos con microvellosidades, donde se produce el cido.ela Bedoya17:50fisioterapia,materias,medicinaElsistema linfticoes uno de los ms importantes del cuerpo, por todas las funciones que realiza a favor de la limpieza y la defensa del cuerpo.Est considerado como parte del sistema circulatorio porque est formado por conductos parecidos a los vasos capilares, que transportan un lquido llamado linfa, que proviene de la sangre y regresa a ella. Este sistema constituye por tanto la segunda red de transporte de lquidos corporales.El sistema linftico est constituido por los troncos y conductos linfticos de los rganos linfoideos primarios y secundarios. Cumple cuatro funciones bsicas:

El mantenimiento del equilibrio osmolar en el "tercer espacio". Contribuye de manera principal a formar y activar el sistema inmunitario (las defensas del organismo). Recolecta el quilo a partir del contenido intestinal, un producto que tiene un elevado contenido en grasas. Controla la concentracin de protenas en el intersticio, el volumen del lquido intersticial y su presin.

Entre sus funciones estn:

-El filtrar los microbios que causan enfermedades o sea que son patgenos. - Producir glbulos blancos y anticuerpos. - Participar en la distribucin de los lquidos y los nutrimentos para que lleguen a todo el cuerpo. - Recoger el exceso de lquido y de protenas de los diferentes tejidos para evitar que se congestionen. El sistema linftico est formado por: - Los capilares linfticos. - Los ganglios. - El bazo. - Las amgdalas y las adenoides. - El timo. - El quilo o sistema linftico intestinal.

El sistema linftico produce un lquido llamadolinfa, que circula por los capilares linfticos, este lquido proviene del plasma sanguneo y es de color amarillo claro.La linfa pasa a los vasos linfticos a travs de los vasos capilares y llena los espacios que hay entre las clulas. A diferencia de la sangre que circula gracias al impulso que recibe del corazn, la linfa no necesita ningn sistema de bombeo, puede circular, aunque lo hace lentamente, porque es empujada por la presin del propio sistema circulatorio y por el efecto del movimiento natural de los msculos.El circular lentamente le permite filtrar y eliminar mejor a los microbios, las partculas extraas y los desechos celulares mientras se distribuyen los nutrimentos en el organismo y el lquido sobrante conocido como lquido tisular o intersticial, que ocupa los espacios que quedan entre cada clula.La linfa tambin transporta ciertos nutrimentos como los lpidos o grasas y distribuye los glbulos blancos que actan como defensa, adems de transportar los desechos celulares, los glbulos de grasa y pequeas partculas de protenas.

El sistema linfatico es una parte integral del sistema inmunologico y desempea un paple importante en la defensa del cuerpo frente a enfermedades. La parte activa del sistema es la linda, que se origina en el liquido intersticial y se acymula entre las clulas de todo el cuerpo. La linfa se dena en redes de capilares entre los espacios de los tejidos que se unen y forman vasos mas grandes, los vasos linfaticos. Los ganglios o nodulos linfaticos son las zonas de fltracion y almacenamiento del siste,a. y se distribuyen a lo largo de los vasos linfaticos. A diferencia de la sangre, la linfa no se bombea. sino que se desplaza pasivamenye al comprimirse los vasos linfaticos por contraccion de los musculos circundantes durante el mobimiento y esta en la circulacin sanguinea a traves de las venas subdavias izquierda y derecha. Los organos linfaticos, (timo y bazo) y el tejido linfatico ( por ejemplo, las amigdalas y las placas de peyer) completan el sistema. Contienen un gran numero de leucocitos especializados, en particular linfoncitos, en la defenza frente a elementos estraos como microorganismos invasores

Acidosis y alcalosis: Equilibrio cido-baseDaniela Bedoya21:32Apuntes,enfermeria,medicina

a) Cambios en la funcin respiratoria, con aumento o disminucin de laPaCO2y, por lo tanto, del H2CO3.

b) Cambios en la concentracin plasmtica de hidrogeniones por alteraciones no respiratorias, llamadas corrientemente "metablicas".En consecuencia, existen cuatro tipos bsicos de trastornos: acidosis respiratoria alcalosis respiratoria acidosis metablica alcalosis metablica

Pueden producirse, adems, alteraciones mixtas, en las que hay combinacin en grado variable de alteraciones respiratorias y metablicas. En todos estos trastornos cido-bsicos est involucrada la ventilacin alveolar:: en las de tipo respiratorio como determinante primario y en las metablicas, como mecanismo compensatorio.En cuanto a la denominacin de los trastornos, es importante distinguir la acidosis de la acidemia y la alcalosis de la alcalemia. Acidemia o alcalemia se refieren a la existencia en la sangre de un pH fuera de los lmites normales de 7,36 a 7,44. En cambio, alcalosis y acidosis se refieren al trastorno fisiopatolgico global en que hay un cambio en el equilibrio entre cidos y bases en el organismo, con o sin alteracin del pH. Por ejemplo, si bien en la mayora de los casos una alcalosis respiratoria va acompaada de alcalemia, el pH puede ser normal en los casos leves si coexiste una acidosis metablica o si hay una compensacin completa. Queda claro que el slo pH es insuficiente para precisar la naturaleza de estos trastornos, siendo necesario contar con informacin sobre otros componentes de equilibrio cido-base y con datos clnicosEn la mayora de los casos de trastornos del equilibrio cido-base es posible distinguir dos fases:a) una aguda, durante la cual estn operando slo las compensaciones que pueden actuar rpidamente.b) una crnica, en la cual todos los mecanismos compensatorios estn funcionando plenamente.Mecanismos causalesLa concentracin de H2CO3en la reaccin de Henderson-Hasselbach es directa y exclusivamente dependiente de laPaCO2,que a su vez depende de la ventilacin alveolar. En cambio, la concentracin normal de 24 mEq/L del in HCO3-puede variar tanto por mecanismos respiratorios como metablicos:a)Por cambios respiratorios o de laPaCO2.Consideremos la siguiente ecuacinCO2 + H2O = H2CO3= H++ HCO3-Un aumento dePaCO2desplaza el equilibrio hacia la derecha y, al mismo tiempo que aumenta los hidrogeniones, tambin aumenta la concentracin de HCO3-. En una disminucin dePaCO2se produce el efecto contrario. En cualquiera de estas situaciones existe, por equilibrio qumico, una variacin paralela de HCO3-yPaCO2. Si laPaCO2vuelve a su valor normal de 40 mmHg, el H2CO3bajar a 1,2 mEq / L (40 x 0,03) y la concentracin de HCO3-tambin volver a los 24 mEq / L normales.b) Por cambios no respiratorios o metablicosEn un paciente que, por una diarrea profusa, por ejemplo, pierde gran cantidad de HCO3-en sus deposiciones, se produce una disminucin metablica o no respiratoria del bicarbonato, que no depende ni guarda relacin con cambios en laPaCO2. Aunque este paciente mantuviera suPaCO2normal de 40 mmHg, su HCO3-ser inferior a lo normal.

Diagnstico del mecanismo causalExisten varios ndices para diferenciar si los cambios de la concentracin de HCO3-son de origen respiratorio o metablico.El bicarbonato estndar es la concentracin de bicarbonato que tendra un individuo si suPaCO2fuera de 40 mmHg. Esta cifra se obtiene mediante clculos matemticos y normalmente es de 24 2 mEq / L. No vara en los problemas primariamente respiratorios, ya que, al llevar laPaCO2a lo normal, para los efectos de clculo la alteracin de la concentracin de HCO3-ligada a la elevacin delCO2. se reduce en igual proporcin. En cambio, en los trastornos de tipo metablico el bicarbonato estndar es anormal, encontrndose disminuido en las acidosis metablicas y aumentado en las alcalosis metablicas.Otro ndice usado para evaluar si los cambios de iones HCO3-son de origen respiratorio o metablico es el exceso de base (base excess= BE). Este representa la diferencia entre la cantidad total de base tampn que el sujeto tiene y lo que debiera tener, siendo el valor normal 0 3 mEq/L. Este valor tambin se obtiene mediante clculos matemticos y slo se altera cuando el trastorno es de tipo metablico. Ello se debe a que en una acidosis metablica, por ejemplo, los hidrogeniones liberados en exceso consumen HCO3-, con lo que el BE baja. En cambio si la acidosis es respiratoria, o sea, por un aumento de H2CO3, por cada H+que se agrega a la sangre se forma tambin un in HCO3-, por lo que el BE no se modifica. Debe tenerse presente que la compensacin en acidosis y alcalosis respiratoria se logra con una modificacin cido-bsica opuesta de origen metablico, lo que significa que el bicarbonato estndar y el exceso de base pueden cambiar en trastornos primariamente respiratorios de larga duracin, por efecto del componente metablico compensatorio.Una tercera forma de evaluar el estado cido-base es conocer las cifras aproximadas en que cambia la concentracin de HCO3-en forma directamente ligada a los cambios primarios de laPaCO2. En las acidosis respiratorias agudas, sin compensacin, la concentracin de HCO3-sube aproximadamente 1 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento dePaCO2.En las alcalosis respiratorias agudas, en cambio, la concentracin de HCO3-baja aproximadamente 2 mEq / L por cada 10 mmHg de cada de laPaCO2. A las cifras as calculadas hay que agregar un margen de variacin de aproximadamente 2 mEq/L.Finalmente, se puede saber si los cambios de HCO3-estn o no relacionados con fenmenos ventilatorios ubicando los valores dePaCO2y pH en un grfico que muestra las relaciones entre estos ndices en los diferentes trastornos cido-bsicos (Figura13-1. Debido a que esta relacin es diferente para cada condicin, es posible hacer un diagnostico inicial del tipo de alteracin con aceptable precisin y facilidad.Es fundamental tener presente que la total precisin diagnstica en casos ms complejos slo se obtiene con la consideracin cuidadosa del cuadro clnico y su evolucin.

Figura 13-1.reas de compensacin de trastornos del equilibrio cido-base. El estado cido-base de un paciente puede estimarse al graficar los valores dePaCO2y pH. Las lneas diagonales y la escala ubicada en el vrtice superior izquierdo permiten estimar el exceso de base, mientras que la escala horizontal ubicada al centro del grfico permite estimar la concentracin de bicarbonato estndar. El punto obtenido puede caer en las reas: normal, de alcalosis respiratoria no compensada (acute hypocapnia), de alcalosis respiratoria compensada (chronic hypocapnia), acidosis metablica compensada (chronic base dficit), acidosis metablica no compensada (acute base dficit), acidosis respiratoria no compensada (acute hypercapnia),acidosis respiratoria compensada (chronic hypercapnia) o alcalosis metablica (chronic base excess). Un punto ubicado entre dos reas diferentes puede indicar el paso de un estado no compensado a compensado o la existencia de trastornos mixtos. Reproducido con permiso de Radiometer, Copenhague.

En la prctica, los componentes de la ecuacin de Henderson-Hasselbach y el nomograma adjunto entregan la informacin fundamental y los dems ndices son un complemento.Compensacin acido-baseCuando se produce un cambio en la concentracin de hidrogeniones suceden varios hechos tendientes a atenuar la variacin.a)El cambio en la concentracin de hidrogeniones libres es amortiguado por los sistemas tampn extracelulares y, posteriormente, por los intracelulares.

b)Si el cambio es primariamente no respiratorio, por ejemplo una acidosis metablica, la disminucin del pH produce una estimulacin del centro respiratorio, con aumento de la ventilacin y con la correspondiente cada rpida de laPaCO2. Esto disminuye la concentracin de H+y, en consecuencia, se tiende a corregir el trastorno inicial. Lo inverso ocurre en las alcalosis metablicas.c)Si el cambio es primariamente respiratorio, por ejemplo una acidosis respiratoria, el rin elimina H+y retiene HCO3-, con lo cual el pH tiende a volver a lo normal. En las alcalosis respiratorias ocurre el fenmeno contrario. La mxima compensacin renal es lenta y demora hasta 7 das en completarse.Como se anot anteriormente, estos mecanismos tienden a mantener la relacin bicarbonato/cido carbnico cercana a 20. Salvo en trastornos leves, la correccin lograda es slo parcial, lo que se explicara por diversas razones: existe un margen de tolerancia del organismo para variaciones de pH; la compensacin respiratoria tiene un lmite, ya que no se puede hiperventilar indefinidamente por el riesgo de producir fatiga muscular, ni se puede reducir la ventilacin al grado que produzca una hipoxemia grave; el in bicarbonato forma parte de otros equilibrios como el osmtico, isoelctrico, inico, etc., de manera que no puede modificarse ilimitadamente para corregir el pH. Por estas razones las compensaciones fisiolgicas difieren de las qumicas y representan una solucin de transaccin en que se equilibran costos y beneficios. Por esta razn, la existencia de un pH normal en un trastorno cido base mediano o grave no debe interpretarse como un ndice tranquilizador de buena compensacin, sino que como indicador de que existe un trastorno mixto en el cual las alteraciones opuestas del pH se anulan. Como veremos ms adelante, la alcalosis respiratoria es la nica excepcin a esta regla, ya que puede compensarse a pH normal.ACIDOSIS RESPIRATORIASe debe a una disminucin de la ventilacin alveolar con elevacin de laPaCO2por cualquiera de los mecanismos analizados en el captulo 9. El aumento de laPaCO2determina un aumento de H2CO3y por consiguiente un incremento en iones H+con cada del pH, que disminuye en 0,07 unidades por cada 10 mmHg que sube laPaCO2. Como mecanismo compensatorio el rin elimina H+y retiene aniones bicarbonato, con lo que, al cabo de 24 horas, el pH comienza a subir. El equilibrio isoelctrico se mantiene eliminando aniones cloro. Como ya se dijo, la compensacin no es total, ya que el pH no llega a valores normales excepto en trastornos muy leves.En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o no compensada y una crnica o compensada. Esta diferenciacin es clnicamente til, ya que el anlisis conjunto de pH yPaCO2con los hechos clnicos permite evaluar la capacidad compensatoria del rin o la existencia de trastornos mixtos del equilibrio cido bsico. Por ejemplo, la persistencia de una acidosis sin compensacin en casos en que ha transcurrido un tiempo suficiente hace pensar en que el rin es incapaz de retener bicarbonato o plantear la posibilidad de que exista una acidosis metablica concomitante con la acidosis respiratoria.El tratamiento de las acidosis respiratorias consiste en corregir la hipoventilacin alveolar. La administracin de bicarbonato a este tipo de pacientes debe ser considerada slo en casos muy graves (pH < 7,20) y como medida transitoria mientras se logra la correccin de la hipoventilacin, debido a que su administracin puede normalizar el pH, con lo que disminuye el estmulo ventilatorio y se acenta aun ms la hipoventilacin, con agravacin de la hipoxemia.Cuando se elimina rpidamente la causa en una acidosis respiratoria prolongada y compensada, como ocurre al corregir el broncoespasmo en un paciente obstructivo, se puede pasar a una alcalosis metablica, porque el bicarbonato retenido compensatoriamente por el rin demora ms en volver a lo normal que laPaCO2. Esta alcalosis metablica puede retrasar la mejora del intercambio gaseoso, debido a que produce una disminucin de la ventilacin alveolar. Cuando este trastorno es marcado, se puede apresurar la mejora del equilibrio cido-base e intercambio gaseoso aumentando la eliminacin renal de bicarbonato con acetazolamida. Es tambin necesario considerar una posible hipovolemia, hipokalemia o hipocloremia que est perpetuando el trastorno (ver alcalosis metablica).ALCALOSIS RESPIRATORIAEs el trastorno opuesto al anterior, ya que se produce por un aumento de la ventilacin alveolar, el que puede ser causado por mltiples mecanismos (captulo 9).La disminucin de laPaCO2determina una cada de la concentracin de H2CO3con el consiguiente descenso en hidrogeniones y aumento de pH. Como mecanismo compensatorio, el rin elimina bicarbonato, con lo cual el pH se normaliza al cabo de 24 a 72 horas. Ntese que ste es el nico trastorno del equilibrio cido bsico que se puede compensarse a pH dentro del rango normal,.an en casos de trastornos acentuados (Figura 13-1).El tratamiento de la alcalosis respiratoria es el de la enfermedad o condicin causal. No obstante, en algunos pacientes con alcalosis respiratoria aguda intensa puede ser necesario corregir los efectos de la alcalosis como vaso contraccin cerebral y tetania, lo que puede lograrse inhalando mezclas gaseosas ricas en CO2o re-respirando dentro de una bolsa de plstico. En la alcalosis que se produce en la altura, se puede lograr una adaptacin ms rpida si se usa acetazolamida, que acelera la eliminacin de bicarbonato por el rin.ACIDOSIS METABOLICAEl anlisis detallado de todos los mecanismos y causas de las alteraciones de origen metablico escapa al propsito de este captulo, motivo por el cual slo se revisarn los aspectos ms relevantes desde el punto de vista respiratorio.Las acidosis no respiratorias o "metablicas" se pueden producir por cuatro mecanismos principales:a) Exceso de produccin de hidrogeniones, cuyas causas ms frecuentes son la ketoacidosis diabtica y la acidosis lctica en casos de shock.b) Intoxicacin con substancias cuyo metabolismo produce cidos, tales como salicilatos y alcohol metlico.c) Prdida excesiva de bicarbonato por va digestiva (diarrea profusa) o urinaria.d) Falta de eliminacin de cidos fijos en insuficiencia renal que es, probablemente, la causa ms frecuente.Cuando se produce una acidosis en forma aguda, la compensacin se inicia en forma casi instantnea por accin de los tampones extracelulares y por un cierto grado de hiperventilacin inicial por estimulacin del centro respiratorio. Luego, entra a actuar el tamponamiento intracelular y posteriormente el incremento progresivo de la respuesta ventilatoria. Aun cuando sta se inici muy precozmente, no alcanza su mxima intensidad hasta despus de 12 a 24 horas, debido a que la barrera hemato-enceflica es poco permeable al HCO3-, por lo cual, la disminucin a concentracin de HCO3-producida por una acidosis metablica va a ser ms lenta en el encfalo que en el plasma. En consecuencia, la mxima estimulacin respiratoria slo se lograr despus de algunas horas, cuando se haya producido un equilibrio en la concentracin de bicarbonato en todo el organismo. Lo inverso sucede en casos de una correccin ms o menos brusca de una acidosis metablica crnica. En los pacientes con insuficiencia renal crnica, por ejemplo, la dilisis corrige rpidamente la acidosis del plasma, mientras que la acidosis cerebral demora mas. En consecuencia, estos pacientes continan hiperventilando por algunas horas despus de terminada la dilisis. Si el rin est funcionando adecuadamente (lo que no ocurre en casos con insuficiencia renal, shock, etc.) este rgano tambin participa en la compensacin eliminando hidrogeniones y reteniendo bicarbonato. Pese a todos estos mecanismos compensatorios, en la acidosis metablica crnica de alguna cuanta el pH nunca llega al rango normal (Figura 13-1).La cantidad de cationes y aniones se mantienen iguales mantenindose as la cargas elctricas en equilibrio.Esta propiedad se aprovecha para calcular indirectamente la cantidad de aniones de cidos fijos, cuya medicin es difcil. Como los aniones protenas no cambian en estos trastornos, en la figura 13-2 puede apreciarse que un aumento de aniones de cidos fijos va a reducir la cantidad de los aniones cloro y bicarbonato, sin cambiar la del sodio que constituye casi el total de los cationes.Por lo tanto la diferencia entre sodio y la suma de cloro y bicarbonato, es indicadora de la cantidad de aniones de cidos fijos. El aumento de esta diferencia, denominada anin gap, indica acidois metablica

Na+- (Cl + HCO3-) = AG140 -(104 + 24) = 12En condiciones normales el AG es de 12 4 mEq/L.

Figura 13-2.Composicin de aniones y cationes en diferentes condiciones. En todas ellas la suma de aniones es igual a la de cationes. En una acidosis respiratoria crnica existe un aumento compensatorio del bicarbonato que se acompaa de una cada de cloro para mantener el equilibrio isoelctrico. El anin gap o intervalo aninico est en ambos casos cercano a lo normal. En la acidosis metablica en cambio existe un aumento de aniones no medidos, lo que se refleja en un incremento del intervalo aninico a 23 mEq/L.

El AG est elevado en las acidosis metablicas producidas por acumulacin de cidos como ketocidos, lactato, cidos orgnicos en insuficiencia renal, intoxicaciones por saliclicos y metanol. Esto se debe a que si se acumula un cido (HB) ste se tampona con bicarbonato de sodio, formndose cido carbnico que se descompone en agua yCO2que es eliminado por la ventilacinHB + Na HCO3-NaB+ H2CO3

NaB +H2O+CO2

El resultado neto es una cada de HCO3-.Dado que no hay cambios en las concentraciones de Na+ni de Cl, el AG aumenta. Este incremento se debe a la acumulacin de aniones no medidos, que han reemplazado al anin HCO3-(Figura 13-2). En cambio, en acidosis metablicas producidas por otros mecanismos, tales como prdidas excesivas de bicarbonato por va digestiva o urinaria, no existe acumulacin de aniones fijos por sobre lo normal. Debido a que es necesario mantener el equilibrio elctrico, por cada mEq de HCO3-perdido se retiene un mEq de Cl (acidosis hiperclormica), con lo cual el AG se mantiene dentro de lmites normalesALCALOSIS METABOLICASi a un individuo normal se le administra una carga de bicarbonato de sodio, se produce un alza del pH de corta duracin, ya que el rin es capaz de responder rpidamente eliminando el exceso de bicarbonato. As, para que una alcalosis metablica se mantenga en el tiempo son necesarias dos condiciones:1. Una prdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. La prdida de H+puede deberse entre otras causas a vmitos o sondas nasogstricas, como tambin al uso excesivo de diurticos. El ingreso exagerado de bases puede deberse a administracin teraputica de bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato (dilisis) y citrato (transfusiones).2. Una alteracin en la funcin renal que impida la excrecin de bicarbonato. sta puede deberse a las siguientes condiciones:a) Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorcin de Na+, in que se reabsorbe junto con bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar de que haya cesado la prdida de H+o el ingreso de bases.b) Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el sndrome de Cushing. En estos casos hay retencin de Na+con prdidas exageradas de H+y K+, que impiden la eliminacin de bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o el hiperaldosteronismo para normalizar el pH.

c) Hipokalemia: en estos casos hay una prdida exagerada de H+por la orina que impide compensar la alcalosis.

d) Hipocloremia: cuando este anin disminuye aumenta el bicarbonato para mantener el equilibrio isoelctrico. Lo inverso tambin es cierto y, cuando se retiene bicarbonato para compensar una acidosis respiratoria, el Cl baja. Es importante tener presente este punto durante la correccin de la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra Cl al paciente, llega el momento en que el bicarbonato acumulado durante la compensacin no puede seguirse eliminando, ya que debe mantenerse el equilibrio isoelctrico. Con ello se produce una alcalosis que inhibe la ventilacin, imposibilitando la correccin total de la acidosis respiratoria.En cualquiera de estas condiciones existe compensacin respiratoria, que consiste en una disminucin de la ventilacin alveolar con aumento de laPaCO2y la consiguiente cada del pH. Sin embargo, sta es limitada, ya que la hipercapnia produce hipoxemia que estimula la ventilacin. Por esta razn, laPaCO2como compensacin rara vez sube de 55 mmHg (Figura 13-1).TRASTORNOS MIXTOSEn diferentes situaciones clnicas pueden coexistir diversos trastornos del equilibrio cido-bsico.lo que complica su interpretacin.Por ejemplo, un enfermo con insuficiencia respiratoria global crnica que presenta un shock puede tener simultneamente una acidosis respiratoria (aguda o crnica) y una acidosis lctica. Otra situacin relativamente frecuente es la que se presenta en pacientes con acidosis respiratoria crnica que desarrollan una alcalosis metablica como consecuencia del tratamiento con diurticos. Aun cuando la existencia de estos trastornos mixtos puede sospecharse con el anlisis de gases en sangre arterial, en la mayora de los casos slo el anlisis del conjunto de los hechos clnicos y de laboratorio permite asegurar el diagnstico.EJEMPLOS DE TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASEPara resolver estos ejemplos es conveniente seguir la siguiente secuencia: a) Tener presente el contexto clnicob) Observar el pH, con lo cual se identificar si existe acidemia, alcalemia o pH normal, recordando que este ltimo tambin puede corresponder a trastornos compensados o mixtos. En general se consideran riesgosas en si mismas la acidemia bajo 7,30 y las alcalemia sobre 7,52.c) Observar laPaCO2: si est elevada y el pH es cido indica acidosis respiratoria, y si el pH es alcalino, indica compensacin respiratoria de alcalosis metablica. Si existe hipocapnia con pH alcalino o normal indica alcalosis respiratoria, y si el pH es cido se trata de compensacin de una acidosis metablica.d) Analizar la existencia de alteraciones metablicas mediante la magnitud del cambio del bicarbonato real, del bicarbonato estndar, o del BE. Esto tambin puede lograrse ubicando los valores de PaCO y pH en el grfico de compensacin (Figura13-1).EJEMPLO 1:Paciente cardipata que recibi una sobredosis de sedantespH = 7,22 HCO3-= 27,4 BE = -2 PaCO2= 70 Bic. St. = 23

Interpretacina) El pH est bajo lo normal, por lo tanto se trata de una acidosis.

b) LaPaCO2est elevada, lo que indica que la acidosis es, por lo menos en parte, respiratoria.

c) El bicarbonato est muy levemente aumentado, lo que sugiere que se debe directamente al efecto qumico de la mayorPaCO2, sin intervencin de mecanismos compensatorios de redistribucin o retencin renal. Esto sugiere que el trastorno es reciente.

d) El bicarbonato estndar y el BE son normales, lo que confirma que no existe un componente metablico.e) El punto cae dentro de la banda de hipercapnia aguda (Figura13-1). En suma, es una acidosis respiratoria aguda o no compensada, debida a depresin de centro respiratorio. Esta conclusin se obtiene con los puntos a y b ms uno de los restantes (c - e).EJEMPLO 2Paciente con diarrea aguda

pH = 7,24 HCO3-= 14,2 BE = -11,5PaCO2= 35 Bic. St. = 15,5Interpretacin

a) El pH est bajo lo normal, lo que demuestra una acidosis.

b) LaPaCO2est baja, lo que indica que la acidosis no es respiratoria y que, por lo tanto, es metablica.c) El HCO3-est bajo.

d) El bicarbonato estndar y el BE estn bajos, lo que corrobora que la acidosis es metablica.

e) El punto cae en la zona de dficit agudo de bases.Por lo tanto, se trata de una acidosis metablica no compensada, reciente.

EJEMPLO 3Paciente en coma diabtico

pH = 7,30 HCO3-= 17 BE = -8,1PaCO2= 36 Bic St. = 18,2Interpretacin

a) El pH est bajo lo normal, lo que indica una acidosis.

b) LaPaCO2est en el lmite bajo de lo normal. Por lo tanto no es una acidosis respiratoria, es metablica.

c) El punto cae en la zona de dficit crnico de bases, el bicarbonato estndar y el BE estn disminuidos. Por lo tanto, es una acidosis metablica crnica, compensada en el grado usual.EJEMPLO 4Paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) estable

pH = 7,32 HCO3-= 35 BE = +7PaCO2= 70 Bic St. = 21

a) El pH demuestra una acidosis.

b) LaPaCO2est elevada, lo que demuestra que la acidosis es respiratoria.

c) El punto cae en la zona de hipercapnia crnica.

d) El leve aumento del bicarbonato o del exceso de base es compensatorio.Se trata entonces de una acidosis respiratoria parcialmente compensada, como es usual.

EJEMPLO 5Paciente en paro cardacopH = 7,10 HCO3-= 14,2 BE = -15,8PaCO2= 48 Bic St = 13,2

a) El pH demuestra una acidosis.

b) LaPaCO2est elevada, lo que indica acidosis respiratoria.

c) El bicarbonato estndar y el BE demuestran que existe adems un dficit de bases de tipo "metablico".

d) El punto cae entre la zona de dficit agudo de bases y de hipercapnia aguda. Se trata de una acidosis mixta, respiratoria y metablica, lo que indica que la reanimacin respiratoria ha sido insuficiente y que hay probablemente acumulacin de cido lctico.EJEMPLO 6Paciente en respiradorpH = 7,38 HCO3-= 14,2 BE = -8,8PaCO2= 25 Bic St = 17,8

a) El pH es normal, por lo que no existe acidemia ni alcalemia.

b) LaPaCO2est disminuida.

c) Existe un dficit de bases reflejado en disminucin de bicarbonato y BE.

d) El punto cae en la zona de hipocapnia crnica.Se trata de una alcalosis respiratoria compensada, lo que indica que el paciente ha sido hiperventilado por largo tiempo o que coexiste una acidosis metablica. Esta disyuntiva slo puede aclararse con el cuadro clnico completo.

EJEMPLO 7Paciente en respiradorpH = 7,53HCO3-= 18,7 BE = -1,5

PaCO2= 23Bic St = 23,2

a) El pH es alcalino.

b) LaPaCO2est baja, por lo que existe una alcalosis respiratoria.c) El bicarbonato estndar y el BE son normales, confirmando la naturaleza respiratoria del trastorno.d) El punto cae en la zona de hipocapnia aguda. Se trata, por lo tanto, de una alcalosis respiratoria aguda, debida a hiperventilacin reciente por el respirador.EJEMPLO 8Paciente hipertenso en tratamiento con diurticospH = 7,50 HCO3-= 37 BE = +11,8PaCO2 = 48 Bic St = 35,8

a) El pH indica una alcalosis.

b) LaPaCO2alta indica que el trastorno inicial no es respiratorio.

c) El bicarbonato estndar y el BE altos indican un aumento de bases.

d) El punto cae en la zona de exceso de bases crnico.El paciente tiene una alcalosis metablica, probablemente por diurticos.

EJEMPLO 9Paciente con EPOC que estuvo descompensado y actualmente, est en recuperacin.pH = 7,44 HCO3-= 40 BE = +12,8PaCO2= 60 Bic St = 37

a) El pH est en el lmite normal alto.

b) LaPaCO2est elevada.

c) El bicarbonato estndar y el BE estn excesivamente altos para una compensacin.

d) El punto cae entre las zonas de hipercapnia crnica y alcalosis metablica.El paciente tiene un trastorno mixto. Probablemente el remanente de la compensacin renal que ocurri durante la descompensacin est condicionando una alcalosis metablica agregada a la acidosis respiratoria crnica en remisin parcial.Enfermedad deHodking

Es una neoplasia que afecta los ganglios linfaticos caracterizada por la presencia de una celula patologica llamada celula de Reed-Sternberg, la cual seria una variante atipica del linfocito B, esta celula presenta antigenos de superficie CD15 y CD30.Desde el punto de vista clinico la enfermedad se clasifica en dos:1. Linfoma de Hodking clasico (95%)2. Linfoma de Hodking con predominio nodular linfocitico (5%)1) Linfoma de Hodkingclsico

Esta variante es la mas frecuente, se presenta en el 95 % de los casos de Linfoma de Hodking, presenta dos picos de incidencia uno entre los 15 a 30 aos y otro en mayores de 50 aos.Se lo ha relacionado con la enfermedad por virus Epstein-Barr, sobre todo en sus variantes histologicas de esclerosis nodular, celularidad mixta y deplecion linfocitaria. Tienen mayor riesgo de contraer la enfermedad aquellos individuos que tuvieron Mononucleosis infecciosa y el virus Epstein-Barr es rescatado del 50% de los casos de ADN de la celula de Reed-Sternberg.

Anatomia Patologica

La clula caracterstica del Linfoma de Hodking clasico es la celula de Reed-Sternberg, son celulas atipicas grandes que miden aproximadamente 40 micrones, con citoplasma eosinofilo abundante de forma irregular. Son celulas binucleadas con nucleolos prominentes, con un halo claro perinuclear dandole el aspecto "en ojo de lechuza" o "en espejo". Estas celulas tambien pueden ser mononucleadas, multinucleadas, nucleo multilobulado o lacunares en este caso pasarian a llamarse celulas Sternbergoides.Como ya se dijo arriba estas celulas son variantes atipicas de los linfocitos B, que presentan como antigenos de superficie CD15 y CD30.

Clasificacion histologca de Rye:Clasifica desde el punto de vista histologico en 4 estadios: Predominio linfocitico:esta variante histologica aparece en personas jovenes y es el de mejor pronostico. Presenta pocas celulas de Reed-Sternberg y muchos linfocitos de pequeo tamao. Esclerosis Nodular: afecta gente joven, compromete mediastino y es la variante mas comun en mujeres en un 80 % de los casos. Presenta bandas colagenas en el ganglio que bordean acumulos linfoides. Celularidad Mixta: su pronostico es mas reservado, representa el 15 -30% de los casos. Histologicamente presenta celulas de Reed-Sternberg junto con eosinofilos, plasmocitos y linfocitos. Deplecion Linfocitaria:es el de peor pronostico y mas frecuente en ancianos. Representa el 1% de los casos, compromete abdomen, higado y bazo. Presenta muchas celulas de Reed-Sternberg y pocos linfocitos.ManifestacionesClnicas

Los pacientes se presentan con adenopatias supraclaviculares, axilares o inguinales. El 75 % presentan compromiso mediastinal, un 25 % de los pacientes pueden presentar adenomegalias retroperitoneales. Las adenopatias pueden comprimir estructuras mediastinales y producir Sindrome de la Vena Cava Superior o comprimir el Conducto Toracico. Menos del 10% presentan el Signo de Hoster, el cual consiste en dolor en los ganglios luego de la ingesta de alcohol.

Sintomas generales: Fiebre ondulante tipo Pel epstein o Fiebre de origen desconocido (FOD) Sudoracion profusa y nocturna. Perdida de peso de alrededor del 10 % del peso corporal en los ultimos 6 meses.En cuanto a las manifestaciones sistemicas los pacientes pueden presentar:1)Sindrome de Impregnacion2)Piel: pueden presentar Ictiosis, Eritrodermia, Dermatitis y Alopecia mucinosa3)Hepatomegalia por invasion hepatica, pueden presentar ictericia si hay infiltracion hepatica.4)Esplenomegalia5) Puede producir compresion de la via biliar o colestasis inespecifica, lo cual va a producir aumento de la fostasa alcalina6)Puede producir invasion de medula osea produciendo citopenias perifericas.7)Sistema oseo: se produce invasion del hueso por contiguidad o via hematogena, el paciente puede cursar con dolor oseo especialmente nocturno. Afecta generalmente costillas y cuerpos vertebrales produciendo aplastamiento vertebral y osteoesclerosis.8) Sistema Respiratorio: se pueden producir infiltraciones dando condensaciones, atelectasias, cavidades, nodulos subpleurales y derrame pleural.9)Sistema urinario: presenta glomerulonefritis a cambios minimos en el rion con sindrome nefrotico y los ganglios pueden comprimir ureteres con hidronefrosis.10) Sistema nervioso: pueden presentar invasion medular a partir de ganglios lumbares y sindromes paraneoplasicos neurologicos.Estos pacientes tienen mayor riesgo de adiquirir infecciones por Listeria monocytogenes, Mycobacterium Tuberculosis, Virus Herpes Zoster, Criptococo neoformans, Nocardia spp, Histoplasma Capsulatum y Toxoplasma gondii.

2) Linfoma Hodking con predominancia nodular linfocitica

Esta variante del linfoma de Hodking representa el 5% de los casos, compromete ganglios axilares y de cuello y puede presentarse a cualquier edad. La celula patologica en este caso es una variante de la celula de Reed-Sternberg llamada Pop corn cell, las cuales son celulas linfohistociticas que no expresan CD15 ni CD30.

Metodologade estudio de la Enfermedad de Hodking

1. Laboratorio: el cual va a presentar aumento de la eritrosedimentacion, anemia normocitica normocromica de trastornos cronicos, pueden tener linfopenia, monocitosis, eosinofilia, aumento de la alfa 2, fibrinogeno y LDH.2. Radiografia de torax: puede mostrar ensanchamiento mediastinal.3. Tomografia axial computarizada toraco abdominal:con o sin contraste, se van a observar prescencia de adenomegalias mediastinales, retroperitoneales, hepatomegalia y esplenomegalia.4. Resonancia Magnetica nuclear (RMN)5. Tomografia por emision de positrones6. Centellografia con galio7. Linfangiografia8. Puncion aspirativa de medula osea9. Biopsia de medula osea

Clasificacion de Kaplan (Ann - Arbor)

Es una clasifiacion anatomoclinica que se utiliza tanto para la Enfermedad de Hodking como para los linfomas B y T. GRADO I (I y I E): hay compromiso de un ganglio linfatico o ganglios continuos (I), aisladamente o con participacion de un solo organo o localizacion extralinfatica (I E) GRADO II (II y II E):hay compromiso de dos o mas grupos ganglionares no contiguos del mismo lado del diafragma, aisladamente (II) o con participacion de un organo o tejido extralinfatico (II E) GRADO III ( III, III S, III E, III E-S):hay compromiso de ganglios a ambos lados del diafragma, pueden afectarse ademas el bazo (III S), anillo de Waldeyer, o afeccion localizada de organos o localizacion extralinfatica (III E) o ambas (III E-S) GRADO IV:estos pacientes ademas presentan extension visceral: medula osea, pulmon, higado, huesos. Presenta extensa afectacion de uno o mas tejidos u organos no linfoides.Cada estadio a su vez puede presentar clinica o no. Los sintomas caracteristicos son: Fiebre de origen desconocido (FOD), temperatura superior a 38 a veces ciclica denominada fiebre de Peel-ebstein Perdida de peso superior al 10% en tres meses. Sudoracion nocturna o combinacion de los anteriores.Si el paciente presenta los tres sintomas se estadifica comoBy en caso de no presentar sintomas se estadifica comoA.

Tratamiento

Tratamiento del linfoma Clasico

Estadio IA y IIA sin gran masa tumoral: Quimioterapia ABVD 2 a 4 ciclos + Radiacion en la zona inicial Estadio IA y IIA con gran masa tumoral: Quimioterapia ABVD 4 a 6 ciclos o Stanford V o Beacopp + Radiacion. Estadio IB o IIB (con o sin gran masa tumoral) o III o IV con gran masa tumoral: Stanford V o BEACOPP + Radiacion en ciclos reiterados de quimioterapia. Enfermedad recurrente: se debera cambiar el esquema de quimoterapia Enfermedad resistente: se aplican altas dosis de quimioterapia y transplante medular.Tratamietno de la forma nodular:En estadios tempranos sin sintomas se utiliza solo Radiacion, si es avanzado se aplicara quimioterapia y radiacion.

ABVD:Adriamicina + bleomicina + vimblastina + dacarbazinaBEACOPP: bleomicina + etopoxico + adriamicina + ciclofosfamida + oncovin + procarbazina + prednisonaSTANFORD V: adriamicina + mecloretamina + vincristina + vimblastina + bleomicina + etoposido + prednisona.

La radiacion se puede administrar : En manto (axilas, cuello y mediastino, incluye abdomen superior) En Y invertida: incluye pelvianos, abdominales inferiores, bazo En ambos campos: Radiacion nodal.

Bibliografia

1. Lo cotidiano, lo agudo y lo complejo en Hematologia, Catedra de Medicina interna, Prof. Dr. Ricardo Juan Rey, Fundacion H.A. Barcelo, Ciudad autonoma de Buenos Aires, Argentina.2. Modulo II Patologia especial, Capitulo de patologia linfatica, Catedra de anatomia patologica y fisiopatologia humana, Prof. Dr. Hector, A. Barcelo y Prof. Dr. Marcelo Macias, Fundacion H.A. Barcelo, Ciudad autonoma de buenos aires, Argentina.

Nervios Craneales: GeneralidadesDaniela Bedoya11:38Apuntes,enfermeria,medicinaLos nervios craneales o pares craneales son los doce pares de nervios que parten de la base del cerebro o a nivel del tronco del encfalo y emergen por los agujeros de la base del crneo, distribuyndose por la cabeza, el cuello, el trax y el abdomen.

La Nomenclatura Anatmica Internacional incluye al nervio terminal como nervio craneal, a pesar de ser atrfico en los humanos y estar estrechamente relacionado con el nervio olfatorio.

Origen de las fibras de los pares craneales

Los pares craneales tienen un origen aparente que es el lugar donde el mismo sale o entra en el encfalo. El origen real es distinto de acuerdo a la funcin que cumplan.

Las fibras de los pares craneales con funcin motora (eferente) se originan de grupos celulares que se encuentran en la profundidad del tallo enceflico (ncleos motores) y son homlogas de las clulas del asta anterior de la mdula espinal.

Las fibras de los pares craneales con funcin sensitiva o sensorial (aferente) tienen sus clulas de origen (ncleos de primer orden) fuera del tallo enceflico, por lo general en ganglios que son homlogos de los de la raz dorsal de los nervios raqudeos. Los ncleos sensitivos de segundo orden se encuentran en el tallo enceflico.

Clasificacin funcional

Segn su aspecto funcional, se agrupan as: Los pares I, II y VIII estn dedicados a aferencias sensitivas especiales Los pares III, IV y VI controlan los movimientos oculares, los reflejos fotomotores y la acomodacin Los pares XI y XII son nervios motores puros (XI para el esternocleidomastoideo y el trapecio; y XII para los msculos de la lengua) Los pares V, VII, IX y X son mixtos Los pares III, VII, IX y X llevan fibras parasimpticas

Los Nervios Craneales

CONSIDERACIONES GENERALESHay 12 pares de nervios craneales que constituyen los nervios perifricos del encfalo. Estosnervios abandonan el crneo a travs de fisuras y formenes para distribuirse en la cabeza ycuello principalmente (a excepcin del dcimo nervio craneal que inerva estructuras torcicas yabdominales).

Los nervios craneales son:

1. Nervio Olfatorio (par craneal I)2. Nervio Optico (par craneal II)3. Nervio Oculomotor (par craneal III)4. Nervio Troclear (par craneal IV)5. Nervio Trigmino (par craneal V)6. Nervio Abducente (par craneal VI)7. Nervio Facial (par craneal VII)8. Nervio Vestibulococlear (par craneal VIII)9. Nervio Glosofarngeo (par craneal IX)10. Nervio Vago (par craneal X)11. Nervio Accesorio (par craneal XI)12. Nervio Hipogloso (par craneal XII)

Los nervios olfatorio y ptico emergen del cerebro, mientras el resto lo hace del troncoenceflico. Algunos pares craneales slo contienen fibras aferentes, otros slo eferentes yalgunos ambos tipos de fibras. Las fibras aferentes se originan en somas de ganglios perifricos,cuyos axones entran al tronco enceflico para sinaptar con un ncleo sensitivo de relevo. Lasfibras eferentes se originan en somas de ncleos motores del tronco enceflico.CLASIFICACION DE LOS NERVIOS CRANEALES

Los componentes funcionales de los nervios craneales son:

aferente somtico general (ASG) aferente somtico especial (ASE) aferente visceral general (AVG) aferente visceral especial (AVE) eferente somtico general (ESG) eferente visceral general (EVG) eferente visceral especial (EVE)

Somtico se refiere a la cabeza, pared corporal y extremidades; Visceral a las vsceras; Aferentea la sensibilidad; Eferente a motor; General a amplias reas de distribucin en la cabeza y elcuerpo; Especial a funciones especializadas de olfato, gusto, visin, audicin, equilibrio einervacin motora de msculos originados de los arcos branquiales (branquiomricos).

Nervios aferentes especialesSon nervios sensitivos relacionados con los sentidos especiales: olfato, visin, audicin, gusto yequilibrio:1) Nervio ptico (ASE)2) Nervio vestibulococlear (ASE)3) Nervio olfatorio (AVE)

Nervios eferentes somticos generalesSon nervios motores que contienen fibras que inervan msculos voluntarios derivados desomitos embrionarios, o sea, msculos esquelticos exceptuando los branquiomricos. Estos sonlos msculos extraoculares del ojo y los msculos de la lengua. El nervio oculomotor contieneadems fibras parasimpticas (EVG) que inervan los msculos involuntarios intraoculares:1) Nervio oculomotor (ESG, EVG)2) Nervio troclear (ESG)3) Nervio abducente (ESG)4) Nervio hipogloso (ESG)

Nervios eferentes viscerales especiales

Son nervios motores que inervan los msculos branquiomricos y tienen funcin mixta. Lasfibras que inervan los msculos branquiomricos se conocen como componente visceral por suasociacin a funciones viscerales de la respiracin y digestin, y no porque pertenezcan alsistema nervioso autnomo. Los nervios facial, glosofarngeo y vago contienen fibras queconducen sensaciones gustativas (AVE), adems de eferencias parasimpticas (EVG) yaferencias viscerales generales (AVG).

1) Nervio trigmino contiene (EVE): primer arco branquial adems de ASG2) Nervio facial contiene EVE, segundo arco branquial adems de EVG, AVG Y AVE3) Nervio glosofarngeo contiene EVE, (tercer arco branquial ) adems de EVG, AVG y AVE4) Nervio vago contiene EVE, adems de EVG, AVG y AVE5) Nervio accesorio contiene EVE.

Los nombres adicionales son de uso comn, pero no pertenecen a la Terminologa Anatmica Internacional.

ANEMIAS POR DFICIT DE HIERRO CONCEPTO La carencia de hierro, uno de los trastornos nutricionales ms comunes en el ser humano, es tambin uno de los problemas hematolgicos ms frecuentes causantes de una anemia en los cuales se perturba la sntesis del hem debido a trastornos en la ingestin, la absorcin y del transporte o metabolismo del hierro. Es una manifestacin de un balance negativo del hierro por ingreso o por prdida excesiva, por lo general secundario a hemorragias. ETIOLOGA 1. Ingreso inadecuado: es raro en el adulto. Se observa en pacientes cuya dieta es pobre en alimentos que contengan este mineral, como por ejemplo vsceras, huevo, etc. 2. Absorcin defectuosa: se puede ver en gran variedad de trastornos tales como anaclorhidria, sndrome de malabsorcin intestinal y resecciones gstricas. 3. Requerimientos aumentados: en ausencia de enfermedad, la necesidad de hierro en el hombre adulto vara muy poco; sin embargo, durante los periodos de lactancia, la niez y la adolescencia, as como en la mujer desde la menarquia hasta la menopausia y sobre todo en el embarazo, los requerimientos de hierro son mayores. 4. Utilizacin defectuosa: el metabolismo de hierro puede estar afectado en las infecciones crnicas y en ciertas enfermedades como las colagenosis, las nefropatas y los procesos malignos: en las transferrinemias congnitas y adquiridas el transporte de este mineral est afectado. 5. Prdida excesiva: constituye la causa ms frecuente. Se observa en las hemorragias agudas y crnicas. En los hombres y en las mujeres posmenopusicas, el balance negativo del hierro suele significar una prdida de sangre patolgica, la mayora de las veces por el tracto gastrointestinal, por PARTE VI ENFERMEDADES DEL SISTEMA HEMOLINTOPOYTICO 434 434 MMEDICINA EDICINA I INTERNA NTERNA . DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO ejemplo, lceras, hernia hiatal, hasta 2 % de todos los adultos por carencia de hierro, neoplasias ocultas en el tracto gastrointestinal. En raros casos la prdida de hierro por hemoglobinuria, hemosiderinuria o hemosiderosis pulmonar acarrean dficit de hierro junto con otra enfermedad. 6. Causas mixtas: enfermedades en las que el mecanismo de produccin de esta anemia es complejo como en las neoplasias, en las cuales existen alteraciones del metabolismo, prdidas excesivas o ingresos inadecuados. DIAGNSTICO Cuadro clnico El comienzo es gradualmente insidioso como son la sensacin de astenia, cansancio y lasitud. En general se caracteriza por: 1. Trastornos gastrointestinales: anorexia, apetito caprichoso, flatulencia, ardor y molestias epigstricas, constipacin y diarreas; se puede observar disfagia, glositis, sndrome de Plummer-Vinson. Adems, fisuras en la comisura bucal y hepatoesplenomegalia en raras ocasiones. 2. Trastornos cardiopulmonares: palpitaciones y disnea; puede aparecer cardiomegalia y soplos funcionales. 3. Trastornos genitourinarios: alteraciones menstruales, cistitis y otros. 4. Trastornos neuromusculares: dolores neurlgicos, acroparestesias y calambres. 5. Palidez cutneo mucosa y en ocasiones, segn el origen, xantosis cutis. 6. Alteraciones en las faneras: uas cncavas y coiloniquia. Exmenes complementarios Para demostrar la anemia por carencia de hierro tiene que comprobarse un aporte limitado de hierro a la mdula sea y tiene que haber signos de agotamiento de las reservas corporales de este elemento. 1. Hemoglobina: se encuentra siempre disminuida. 2. Constantes corpusculares: estas anemias son clsicamente microcticas e hipocrmicas con anisocitosis intensa asociada. 3. Los valores del volumen corpuscular medio (VCM) y de la hemoglobina corpuscular media (HCM) son bajos y especialmente de la concentracin hemoglobina corpuscular media (CHCM) por debajo de 30 %. 4. La carencia de hierro no se acompaa siempre de microcitosis y hipocroma, en particular si data de poco tiempo o es leve, tampoco estas alteraciones de ANEMIAS MEDICINA POR DFICIT INTERNA DE HIERRO 435435 los eritrocitos son exclusivas de la carencia de hierro. Toda anemia por trastornos de la hemoglobina tales como talasemia menor, anemias sideroblsticas, etc., pueden exhibir hipocroma y microcitosis. 5. Las anemias por dficit de hierro pueden ser normocticas o hipocrmicas en ocasiones. 6. Conteo de reticulocitos: bajo o normal. 7. Hierro srico: por debajo de 10,7 mg/L (control normal = 10,7-32,2). La magnitud del aporte de hierro a la mdula sea se determina midiendo la capacidad total de fijacin del hierro (control normal = 50,1 mmol/L), la cual debe estar elevada, y el indice de saturacin de la transferrina (control normal = 0,20-0,50) que debe estar bajo. En ausencia de esta trada clsica se debe hacer una evaluacin independiente de los depsitos de hierro. Los niveles sricos de ferritina concuerdan bien con los depsitos de hierro en la carencia de hierro no complicada y sus niveles bajos harn el diagnstico; sin embargo, una inflamacin o una hepatopata crnica puede elevar la ferritina a valores normales aunque no haya depsito de hierro. En estos casos se debe recurrir al hierro tingible en el medulograma (azul de Prusia). 8. Medulograma: no es necesario en la mayora de los casos, pero si se realiza, pone en evidencia la hiperplasia eritropoytica con presencia de micronormoblastos y azul de Prusia negativo. 9. Plaquetas normales. 10. Gastroquimograma: en algunos casos se encuentra anaclorhidria histamina resistente. 11. Eritrocintica: en casos seleccionados. 12. Otros exmenes: sern indicados segn los datos obtenidos en la historia clnica y se insistir en el estudio del aparato digestivo, la sangre oculta en las heces fecales y bsqueda de parasitismo, al igual que en la mujer un examen ginecolgico exhaustivo. TRATAMIENTO El tratamiento debe ser orientado en los aspectos fundamentales: 1. Profilctico: se llevar a afecto en las causas mencionada que provocan aumento de los requerimientos (en etiologa). 2. Etiolgico: es fundamental considerar la causa del dficit de hierro ya que en mltiples ocasiones la terapia sustitutiva no mejora la anemia si persiste la causa etiolgica. 3. Especfico: en vista de que algunas anemias pueden exhibir una hipocroma con microcitosis y se puede producir una sobrecarga de hierro, la ferroterapia 436 436 MMEDICINA EDICINA I INTERNA NTERNA . DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO puede estar contraindicada, por lo cual no se debe ordenar tratamiento con hierro sin haber confirmado antes el diagnstico. En todos los pacientes los objetivos teraputicos son: - Normalizar la masa de hemoglobina. - Reponer los depsitos de hierro agotados. Eligiendo bien la sal de hierro, el tratamiento por va oral es tan rpido y eficaz como el parenteral y en consecuencia en la vasta mayora de los pacientes es preferible esta va de administracin. El hierro ferroso se absorbe mucho mejor en el duodeno que el frrico y el cido ascrbico (Vit. C) potencia su absorcin. Muchas sustancias atentan contra la absorcin (verduras, almidones, t, anticidos y tetraciclinas). El sulfato ferroso es tan eficaz como el gluconato y fumarato y es muchsimo ms econmico. Los preparados de liberacin prolongada y con cubierta entrica producen menos efectos colaterales (constipacin marcada y en ocasiones diarreas), pero son menos eficaces ya que su absorcin es menor. Antianmicos orales. Sulfato, gluconato o fumarato ferroso (tab. de 200-300 mg). La dosis diaria total de hierro elemental es alrededor de 195 mg/da. Los preparados ferrosos antes sealados tienen hierro elemental (sulfato 12 %, gluconato 20 % y fumarato 33 %). Se indica dosis de 1-2 tab. en el desayuno, el almuerzo y la comida aunque deben separarse de los alimentos si el paciente no manifiesta intolerancia al medicamento, ya que puede reducirse su absorcin hasta un 60 % cuando se da conjuntamente con los alimentos. Puede iniciarse el tratamiento con 1 tab. y si no hay intolerancia aumentarlo paulatinamente hasta dar la dosis diaria total. La respuesta al tratamiento se inicia con una intensa reticulocitosis de 1-2 sem de iniciado el tratamiento. La hemoglobina debe aumentar a razn de 0,1g/100 mL/da y la anemia debe corregirse al cabo de los 2 meses. El tratamiento debe ser mantenido por lo menos 3 meses despus de normalizados el hematcrito y la hemoglobina para permitir la reposicin completa de los depsitos de hierro. Hierro parenteral por vas intramuscular e intravenosa: 1. Criterio de respuesta al tratamiento igual que por va oral. 2. Tiene como ventaja la rpida reposicin de los depsitos. 3. Criterios de su uso: a) Si no hay respuesta al tratamiento por va oral. b) Intolerancia gstrica al hierro oral. c) Sndrome de malabsorcin intestinal. d) Enfermos de colitis ulcerativa. ANEMIAS MEDICINA POR DFICIT INTERNA DE HIERRO 437437 4. El clculo de la dosis total de 250 mg multiplicado por los gramos de hemoglobina por debajo de la cifra normal. No se debe pasar nunca los 2 000 mg como dosis total. 5. Preparados: a) Hierro dextrana (Infern: 50 mg/mL): dosis de 50 mg (1 mL) en el primer da y en los das sucesivos 50-100 mg (1- 2 mL) en inyecciones diarias o das alternos hasta administrar la dosis total. b) Hierro dextrina (20 mg/mL): dosis de 20 mg (1 mL) el primer da por va i.v. y los das sucesivos se puede aumentar 40-60 mg (2-3 mL) por da. c) xido sacarato de hierro: dosis el primer da 50 mg por va i.v. y continuar en das sucesivos 100 mg/da por la misma va. Se ha utilizado la dosis total diluida en 1 000 mL de dextrosa 5 % en venoclisis. Es necesario recordar que el hierro por va i.v. puede ocasionar shock anafilctico y cuando se utilice la va i.m. hacerlo en inyeccin profunda y de trayecto en Z. Trasfusiones de sangre. Estas se harn en caso de embarazadas a las que les faltan menos de 4 sem para el parto y que tengan niveles muy bajos de hemoglobina. Asimismo, ante hemorragias repetidas y cuando se est valorando la posibilidad de aplicar tratamiento quirrgico o que el mismo constituye una urgencia quirrgica. 438 438 MMEDICINA EDICINA I INTERNA NTERNA . DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO Captulo 55 ANEMIAS MEGALOBLSTICAS CONCEPTO Se conocen por anemias megaloblsticas (AM) aquellas donde existe un trastorno en la sntesis de ADN que afecta las clulas con alto recambio celular (los precursores hematopoyticos y las clulas del epitelio gastrointestinal). Se caracterizan por la aparicin de megaloblastos y por una asincrona nucleocitoplasmtica debido a que existe un trastorno en la maduracin nuclear, pero no se afecta la sntesis de protenas del ARN, ni de hemoglobina. Sus principales causas son el dficit de vitamina B12 y de cido flico. CLASIFICACIN ETIOLGICA 1. Dficit de vitamina B12: a) Disminucin del aporte: vegetarianos. b) Disminucin de la absorcin: - Produccin insuficiente de factor intrnseco (FI): . Anemia perniciosa. . Gastrectoma. . Ausencia congnita o anomala funcional. - Malabsorcin intestinal: . Espre tropical y no tropical. . Enfermedad inflamatoria intestinal. . Linfoma. . Reseccin intestinal. . Insuficiencia pancretica. . Malabsorcin selectiva de cobalamina (sndrome de Immerslund). - Competencia por cobalamina: . Sobrecrecimiento bacteriano. . Diphyllobotrium latum. - Otros: . VIH. . Dficit de transcobalamina II. - Anestesia con xido nitroso. - Frmacos: colchicina, cido paraminosaliclico, neomicina, azatioprina, 5FU, anticonceptivos orales. 2. Dficit de cido flico: a) Disminucin del aporte: MEDICINA ANEMIAS IMEGALOBLSTICAS NTERNA 439439 - Malnutricin. - Alcoholismo. b) Disminucin de la absorcin: - Espre tropical y celiaqua. - Malabsorcin congnita de folatos. - Frmacos: difenilhidantona, barbitricos, etanol, sulfasalacina, colestiramina, anticonceptivos orales. c) Aumento de las necesidades: - Neoplasias malignas. - Embarazo y lactancia. - Crecimiento. - Aumento de la hematopoyesis (anemias hemolticas crnicas). - Hemodilisis. - Trastornos exfoliativos de la piel. d) Alteraciones del metabolismo: -Inhibicin de la dihidrofolato reductasa: metotrexate (naproxeno), triamterene, trimetroprima (rifampicina), pirimetamina (cido flico), pentamidina (didanosina). - Alcohol. 3. Alteracin del metabolismo del ADN: a) Antagonistas de las purinas: azatioprina (alopurinol-100), 6-mercacptopurina. b) Antagonistas de las pirimidinas: 5-FU, arabinosido de citosina. c) Otros: hidroxiurea, aciclovir, zidovudina. 4. Trastornos metablicos: homocistinuria, aciduria metilmalnica, oroticoaciduria hereditaria. 5. Etiologa desconocida: anemia megaloblstica refractaria, sndrome Diguglielmo, eritroleucemia, anemia diseritropoytica congnita. PATOGENIA La vitamina B12 (cobalamina) se obtiene a travs de la ingestin de alimentos de origen animal (carnes y lcteos). Una dieta normal contiene cantidades de vitamina B12 que sobrepasan ampliamente las necesidades diarias. Las reservas se conservan ntegras durante aos, por lo que la dieta debe ser insuficiente durante aos para que se agoten las reservas, o sea de 4-5 aos de ausencia de ingestin para que aparezcan signos clnicos. 1. La concentracin plasmtica oscila entre 200-900 pg/mL. 2. La absorcin diaria de vitamina B12 es 5 g, 440 440 MMEDICINA EDICINA I INTERNA NTERNA . DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO 3. Prdidas diarias 3-5 g/da. 4. Reserva heptica 2 000-5 000 g. 5. Los requerimientos fisiolgicos diarios del organismo son 2-3 mg. El cido flico (pteroilglutmico) se obtiene a travs del aporte externo de las frutas y vegetales. Se absorbe en el duodeno y las primeras porciones yeyunales. Una dieta balanceada contiene 600-1000 g de folatos mientras que las necesidades diarias, oscilan entre 50 y 200 g/da. Debido a que las reservas son escasas (5-10 mg) si la dieta es pobre en vegetales frescos o las necesidades se incrementan, en pocos meses pudiera establecerse dficit de folato. La concentracin plasmtica de folatos es de 6-20 ng/mL. Cifras por debajo de 4 ng/mL diagnostican dficit de folatos aunque la disminucin del ndice eritrocitario es un ndice ms preciso. Captulo 56 ANEMIA PERNICIOSA GENUINA O DE ADDISON BIERMER CONCEPTO De las anemias megaloblsticas por dficit de vitamina B12 es la ms frecuente y se debe a una gastritis atrfica con falta de produccin de factor intrnseco de Castle (FI) y donde se producen anticuerpos contra el FI. PATOGENIA La anemia perniciosa (AP) se considera un trastorno autoinmune mediado principalmente por la inmunidad celular, en el que el rgano diana seran las clulas parietales del fondo y cuerpo gstrico, respetando el antro; adems por la produccin de anticuerpos contra el FI y las clulas productoras de FI, y por su asociacin con otras enfermedades autoinmunes como artritis reumatoidea, diabetes mellitus, vitiligo, enfermedad de Graves, enfermedad de Addison y lupus eritematoso sistmico. La AP se asocia a distintos haplotipos HLA (A2 , A3 , B7 , B12). Se hereda la predisposicin familiar a formar anticuerpos (Ac). La absorcin de B12 necesita del FI de Castle, el cual se segrega por las clulas parietales del fondos gstrico. La B12 se separa de las protenas en el medio cido del estmago y se une a las protenas salivales, ligadoras (cobalofilinas) o ligadores R (ms rpidos que el FI). En el duodeno las proteasas pancreticas separan la vitamina B12 de los ligadores R. La B12 libre se une al FI. El complejo FI-B12 se une a los receptores especficos, en el leon terminal. La B12 es captada por la transcobalamina II (TC-II) y es llevada al hgado y a otras clulas de la medula sea y tubo digestivo. La AP se ve en todos los grupos raciales, algo ms prevalentes en los pases escandinavos y de habla inglesa, hombres y mujeres se afectan igualmente. Es ms frecuente despus de los 40 aos, fundamentalmente despus de los 60 aos y rara antes de los 30. DIAGNSTICO Anemia megaloblstica con disminucin de la vitamina B12 asociada frecuentemente a glositis atrfica y con menos frecuencia a sntomas neurolgicos y/o neuropsiquitricos, prueba de Schilling corregida en la segunda fase y anticuerpos contra el FI, aunque su ausencia no excluye el diagnstico. En 20 % de los casos existen lesiones neurolgicas sin anemia y que se deben tratar. 442 442 MMEDICINA EDICINA I INTERNA NTERNA . DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO Cuadro clnico Tiene un comienzo insidioso por lo que cuando los pacientes consultan, la anemia suele ser intensa, ya que existe una tolerancia marcada para la afeccin. Podemos constatar sntomas y signos generales de todas las anemias como: debilidad, anorexia, disnea, palpitaciones, vrtigos y visin borrosa. Debido a que la vitamina B12 interviene en el trofismo adecuado de la piel, las mucosas y el mantenimiento de la mielinizacin, encontraremos alteraciones digestivas y neurolgicas (an en ausencia de anemia o macrocitosis), entre otras: 1. Hbito externo: palidez con tinte subictrico o color amarillo pajizo. 2. Alteraciones digestivas: glositis atrfica (de Hunter) que se manifiesta por ardor lingual con quemazn, agrietamiento, dolor y escozor al comer picantes y salados. Puede acompaarse de parestesias farngeas y esofgicas. Se constata un enrojecimiento doloroso de los bordes y de la punta de la lengua que evoluciona hacia la atrofia, empequeecimiento de la lengua. En ocasiones una lengua lisa, depapilada, rojo brillante puede preceder en aos a la anemia. Son menos frecuentes los trastornos gastrointestinales inespecficos como flatulencias, dispepsias, digestiones pesadas, plenitud posprandial y diarreas. 3. Alteraciones neurolgicas: (pueden aparecer sin anemia): a) Sndrome cordonal posterior (seudotabes anmica, sndrome de Lichtheim): transcurre con parestesias, prdida de la sensibilidad profunda (hipo o anestesia vibratoria precoz), signo de Romberg con ataxia, hipo o arreflexia aqulea o rotuliana. b) Sndrome cordonal lateral (sndrome de Riesen-Russell): evoluciona con fenmenos paretospasmdicos de ambas piernas, hiperreflexia rotuliana con hipertona y signo de Babinski. c) Sndrome mixto (degeneracin combinada subaguda de los cordones posteriores y laterales de la mdula espinal): en este caso observaremos un sndrome mixto ataxospasmdico en el que se constatar un predominio mayor o menor de uno u otro de los componentes. d) Mielitis transversa: hay parlisis y anestesia total por debajo del segmento afecto, con trastornos de esfnteres. e) Polineuritis anmicas. f) Atrofias del nervio ptico. g) Sndromes psicoanmicos de Weil (desordenes mentales paranoides, esquizoides o melncolicos). 4. Alteraciones cardiovasculares: se presenta disnea, palpitaciones, vrtigos, edema, angor anmico, soplos apexianos. 5. Otros: el bazo puede estar moderadamente aumentado de tamao aunque pocas veces se palpa. El hgado se hipertrofia en fases finales. Fiebre. ANEMIA PERNICIOSA MGENUINA EDICINA O DE I ADDISON NTERNA BIERMER 443443 Formas clnicas. Formas incipientes, agudas febriles e ictergenas; forma esplenomeglica de Strmpell-Bignami y formas neurolgicas puras, variedad hemorrgica. Exmenes complementarios 1. Sangre perifrica: a) Anemia macroctica que puede acompaarse de trombocitopenia y leucopenia. b) Megalocitosis, anisocitosis, poiquilocitosis, macroovalocitos, punteado basfilo, megacariocitos, leucocitos gigantes y neutrfilos polisegmentados. c)Reticulocitos disminuidos. 2. Mdula sea: a) Mdula sea megaloblstica (eritropoyesis ineficaz) megaloblastosis de todos los precursores, mdula hipercelular, asincrona madurativa nucleocitoplasmtica. b) Intensa coloracin azul (mdula azul). c) Anomalas de la serie blanca (gigantismo, mielocitos y metamielocitos gigantes), que pueden ser las nicas demostrables, junto con la polisegmentacin de los neutrfilos, si el paciente ha recibido cobalamina. d) Pueden encontrarse megacariocitos poliploides. 3. Determinacin de cobalamina: cifras por debajo de 100 pg/mL (75 pmol/L) hacen incuestionable el diagnstico. 4. Determinacin de Ac: a) Ac antiparietales (Ac canalicular parietal) estn presentes tambin en otras enfermedades autoinmunes. b) Ac anti factor intrnseco son altamente especficos, bloqueadores y precipitantes. 5. Prueba de Schilling: se administra al paciente una dosis v.o. de la vitamina B12 (Co58), seguida de una dosis por va i.m. de 1 000 g de B12 no marcada. En un individuo sano, la cobalamina marcada se absorbe, pasa a la sangre y se elimina en parte por el rin, por lo que en orina se detecta ms de 7 % de la dosis de B12 (Co58). Si existe una anomala en la absorcin de la vitamina B12 se detectar menor cantidad en orina. La segunda parte, consiste en administrar al paciente cobalamina marcada junto con FI. Si la causa del dficit de cobalamina es la ausencia de FI aparecer radiactividad en orina (malabsorcin de cobalamina corregida por el FI). Si al contrario, la causa del dficit es un trastorno en la mucosa ileal, el trastorno de la absorcin no se corregir con la administracin de FI. La prueba de Schilling puede realizarse en un solo tiempo si se dispone de contadores gamma que permitan discriminar entre diferentes istopos. 6. Otros: a) Aclorhidria histamino-resistente. b) Aumento de la sideremia. c) Disminucin de la haptaglobina, aumento de la LDH, de la homocistena y del cido metilmalnico. 444 444 MMEDICINA EDICINA I INTERNA NTERNA . DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO d) Hiperbilirrubinemia indirecta. e) Eritrosedimentacin acelerada. f) Gastroscopia (la incidencia del carcinoma gstrico es el doble de lo normal). TRATAMIENTO Administracin intramuscular de vitamina B12: vitamina B12 100 g/da por va i.m. por 1 sem y 100 g semanales durante un mes y mensuales indefinidamente. Existen evidencias de otros sistemas transportadores que no dependen del FI o del leon terminal por lo que pudiera administrarse 1 000 g/da v.o. indefinidamente. En los primeros das aparece crisis reticulocitaria e hipopotasemia, el cuadro hematolgico se normaliza en 2 meses. Si los sntomas neurolgicos llevan ms de 6 meses de establecidos pueden no ser reversibles. OTRAS ANEMIAS POR DFICIT DE VITAMINA B12 La terapia sustitutiva con vitamina B12 en igual dosis a la utilizada en la AP y tratamiento de la enfermedad causal, siempre que sea posible, por ejemplo, antibiticos en el sobrecrecimiento bacteriano, enzimas pancreticas en insuficiencia pancretica o antihelmnticos en infestacin por Diphyllobotrium latum. ANEMIA POR DFICIT DE FOLATO El tratamiento de eleccin de la anemia por dficit de cido flico es indicar cido flico en dosis de 1mg/da por v.o. El tratamiento debe prolongarse en dependencia de la causa de la folicopenia. Por ejemplo, se aconsejan suplementos de cido flico (y de hierro) durante el embarazo (adems, la administracin preconcepcional de folatos reduce la incidencia de labio leporino y de defectos del tubo neural). En las anemias hemolticas crnicas deben administrarse de forma continuada. La administracin de cido folnico (3 mg/da por va i.m.) solo est indicada si la folicopenia se debe a una inactivacin de la dihidrofolatoreductasa. Si no es posible determinar si el dficit es de folatos o de cobalamina, deben administrarse ambas vitaminas, debido a que el cido flico puede empeorar las lesiones neurolgicas cuando la anemia se debe solamente a dficit de vitamina B12. Captulo 57 ANEMIA FALCIFORME O DREPANOCTICA (SICKLE CELL ANAEMIA) CONCEPTO Las hemoglobinopatas S forman un grupo de anemias hemolticas crnicas caractersticas de la raza negra debidas a la herencia del gen de la hemoglobina S (Hb S) que consiste en la sustitucin del cido glutmico por la valina en la posicin 6 en la cadena de la globina. Esta sustitucin trae como consecuencia que la Hb S as formada en estado desoxigenado tenga una solubilidad intracelular disminuida y una tendencia a polimerizarse dentro de los hemates y causa la forma falciforme de estos, lo que provoca una obstruccin del flujo sanguneo en la microcirculacin asociada a microinfartos de los tejidos afectados y posiblemente a un dao local del endotelio. La drepanocitemia (sicklemia) es el estado homocigtico (SS) en el cual el gen de la Hb S es heredado de ambos padres. Los otros estados con Hb S s