Bacilos No fermentadores
Microbiología Universidad Autónoma de CoahuilaEscuela de MedicinaUnidad Norte Abril, 2014
Los bacilos gramnegativos aerobios
Aislados en clínica y pertenecen a los géneros:▫ Pseudomonas Aeruginosa▫ Acinotobacter Baumannii e Iwofflí ▫ Stenotrophomonas Maltophila▫ Burkholderia Cepacia
Infecciones parecidas a las causadas por enterobacterias oportunistas; la presencia de citocromo oxidasa
Características generales
• Grandes cantidades en la naturaleza; medios húmedos en ambiente hospitalario
• Presente en pequeñas cantidades en flora microbiana normal en pacientes
• • Oportunista en inmunodeprimidos; crean resistencia
antimicrobiana y uso de respiradores
• Principal microorganismo patógeno del grupo : Pseudomonas Aeruginosa
▫ Posee muchos factores estructurales, enzimas y toxinas que aumentan su virulencia y a su ves su resistencia a antibióticos
Pseudomonas Aeruginosa: Morfología
• Bácilos gram –• Aerobio estricto• 0.6 x 2 µ• Móvil• Disposición:
▫ individuales, pares ▫ cadenas cortas
Cultivo• Se multiplica fácilmente en diferentes medios Agar sangre
y Mac Conkey• Incubadora aerobia• Produce un olor dulce a uva o tortilla de maíz• Alguna cepas producen hemólisis• Forma colonias redondas y lisas con bordes extendidos de
color verdoso fluorescente• Pigmento
▫ piocianina; azulado no fluorescente que se difunde hacia el agar
▫ Pioverdina; color verdoso al agar ▫ Piorrubina; pigmento rojo – marrón ▫ Piomelanina; Pigmento negro
Piorrubina
Piocianina
Crecimiento
• Utilizan los hidratos de carbono• Pueden crecer de forma anaerobia utilizando
nitratos o arginina como aceptor terminal de electrones
• Elevadas temperaturas de 37 a 42°C
Patogenia e inmunidad
• Múltiples factores de virulencia: actividades bioquímicas, enzimáticas y endotoxinas
• La cápsula de polisacaridos ancla la bacteria a las células epiteliales y a la mucosa traqueobronquial, la protege en la fagocitosis y tiene actividad antimicrobiana
• Cepa frecuente en pacientes con fibrosis quística o enfermedades respiratorias crónicas; Formadores de colonias mucoides por la abundancia de polisacáridos capsulares
Estructura antígena y toxinas• Fimbrinas
• Lipopolisacáridos con propiedades endotóxicas • Lípido A (ETA)responsable de la toxicidad característica
que participa en varios efectos biológicos de la septicemia ▫ La P. aeruginosa puede tipificarse por éste y por la
susceptibilidad a la piocina (bacteriocina) que cataliza la producción de superoxido y peróxido de hidrógeno, (formas tóxicas del O) y en presencia de pioquelina (sideroforo que se une al hierro) ocasiona daños tisulares
▫ Antitoxina en suero humano
El pigmento estimula la liberación de IL-8 que incrementa la quimiotaxis de los neutrófilos
Exoenzimas
Producción de enzimas extracelulares• Exoenzimas S y T: dañan células epiteliales (facilitan su
diseminación, invasión y necrosis)
• Elastasas LasA (serina proteasa) y LasB (metaloproteasa de Zinc): de manera sinérgica degradan elastina y parénquima pulmonar, crea lesiones hemorrágicas, inhiben función de neutrófilos
• Proteasa alcalina: destrucción tisular y diseminación • Fosfolipasa C: hemolisina termolábil, degrada lípidos
facilitando destrucción tisular
PatogeniaContacto directo
▫ Heridas ▫ Catéteres
Manifestaciones• Produce infección de heridas y quemaduras • Pus verde azuloso• Fiebre• Oliguria• Leucocitosis y leucopenia• Coagulación intravascular diseminada
Enfermedades clínicas
Infecciones pulmonares• La colonización se da en pacientes con fibrosis quística y enfermedades pulmonares crónicas y
neutropenia
• Vías respiratorias inferiores (varían de gravedad)▫ colonia asintomática; relacionados a la exacerbación y
procesos pulmonares invasivos ▫ traqueobronquitis ▫ bronconeumonía necrosante grave.
Enfermedades invasivas se caracteriza por una bronconeumonía bilateral difusa con
formaciones de microabscesos y necrosis tisular, 70%
Infecciones cutáneas • Infecciones de las quemaduras• Colonización daño vascular necrosis tisular
bacteriemia • Superficie húmeda• Falta de respuesta de los neutrófilos
Infecciones• Urinarias
▫ Pacientes con sondas urinarias por largos periodos de tiempo
• Oído; ▫ Otitis externa “oído de nadador”▫ Otitis externa maligna; diabéticos y ancianos, invade
tejido subyacente, huesos y poner en riesgo la vida. Tratamiento agresivo antimicrobiano y quirúrgico
• Oculares ▫ Traumatismo inicial en córnea úlceras corneales
Bacteremia▫ Indistinguible a otras Gram-, mayor mortalidad debido a:
1. Predilección de estos pacientes2. Virulencia
• Afecta: Neutropenia, DM, quemaduras y neoplasias hematológicas
• Se origina por infecciones antes mencionadas • Produce ectima gangrenoso• Vesícula eritematosa, hemorrágica• MO; microorganismos de destrucción vascular, y
neutropenia
Endocarditis • Drogadictos por vía parenteral• Evolución crónica
Otras Infecciones• Aparato digestivo• SNC• Sistema musculoesquelético
Base necesaria para infecciones por P. Aeruginosa1. Reservorio húmedo2. Imnunodeprimidos
Resistencia y tratamiento• Resistente a muchos antibióticos• Cepas mutantes• Sintetiza 3-lactamasas que inactivan antibióticos B-lactámicos
(penicilinas, cefalosporinas, carbapenem)• Tx aminoglucósidos
▫ Amikacina▫ Gentamicina▫ Estreptomicina▫ kanamicina
• Administración de gammaglobulina hiperinmune • Transfusión de neutrófilos
• Prevenir contaminación de equipos estériles
Burkholdería • Complejo Burkholdería cepacia • 9 especies • B. Gladioli y Mallei rara vez se asocian a enfermedades en
el humano• Similitud fenotípica• Ambiente húmedo• Infecciones nosocomiales• Baja virulencia no muerte
Infecciones Infecciones oportunistas:1. Aparato respiratorio. Fibrosis quística y enfermedad
granulomatosa crónica 2. IAU. Sondados3. Septicemia. Pacientes con catéteres contaminados
Burkholderia Pseudomallei
• Bacilo pequeño• Gram -• Móvil• Oxidasa positivo• Formador de colonias mucoides a lisas e irregulares de
color crema-naranja • Reproducción a 42°C• Oxidación de glucosa, lactosa y carbohidratos
Cultivo• Tinción de Gram • Tinción bipolar: aspecto de alfiler de seguridad;
tinción de Wright o en la tinción de azul de metileno.
Burkholdería Pseudomallei
• Endémico en el sudeste asiático; India, África y Australia• Tierra, agua y vegetación; • Infecciones oportunistas • Muy infeccioso
▫ Contaminación; abrasión de piel, ingesta o inhalación. signos y síntomas varían infección septicémica afectando a otros órganos
• Periodo de incubación de 2 a 3 días• Enfermedad latente
Manifestaciones 1. Asintomáticos 2. Enfermedad cutánea supurativa y localizada • Fiebre• Malestar general• Progresar a una septicemia devastadora3. Enfermedad pulmonar • Bronquitis leve a necrosante • Leucocitocis
• Melioidosis; infección supurativa aguda o pulmonar crónica
• Consolidación de lóbulos superiores granuloma caseifica cavidades
• Explicación de enfermedad sistémica
Tratamiento • Trimetoprim/sulfametoxazol • Ceftazidima, imipenem, meropenem y amoxicilina con
ácido clavulánico • Por un mínimo de 10 a 14 días
• In vitro, cefalosporinas y ciprofloxacino mala respuesta clínica
• Drenaje quirúrgico
Stenotrophomonas Maltophilia• Bacilo gram-• Agar sangre: colonias verde lavanda o gris.• Oxidasa negativo
• Oportunista• Resistente a antibióticos 3-lactámicos y aminoglucósidos • Pacientes con antibioterapia prolongada
Stenotrophomonas maltophilia
• Infecciones:• Neumonía• Meningitis• Infección de heridas• IAU
• Tratamiento: ▫ Trimetoproim-sulfametoxazol ▫ Ticarcilina con ácido vlavulánico
Ácinetobacter
• Dos grupos▫ Oxidadores de glucosa: A.Baumannii▫ No oxidadores de glucosa: A. Iwofflí
• Cocobacilos anchos • Oxidasa-negativos • Crecen como saprofitos • Superficies secas (piel)• Microflora bucofaríngea normal
Infecciones• Respiratorias• IAU• Heridas • Septicemia
• Riesgo en pacientes postoperatorios antibióticos de amplio espectro
• Tratamiento:• Específico orientado en pruebas de sensibilidad in vitro• Grave: B-lactámico; ceftacidima, imipenem,
aminoglucósidos
Infecciones
• Meningitis y septicemia • Confusión con Neisseria meningitis • Neisseria gonorreae
▫ Oxidasa positivo
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