Conceptos básicos de para sucomprensión
Cardiopatía Coronaria
Dr Carlos Raffo G.Departamento de CardiologiaHospital Dr. Gustavo Fricke
La Historia de la Cardiología, Panel 1 1943-1944 Fresco 6 x 4.05 m
DEFINICION
Cardiopatía Coronaria
v/s
Cardiopatía isquémica
→ Síndrome clínico
FISIOLOGÍA
Normofuncionamiento: Equilibrio entre demandas y ofertas.
FISIOPATOLOGÍA
Desequilibrio: Hipoxia miocárdica. (Insuficiencia coronaria)
Cardiopatía Coronaria v/s
Cardiopatía Isquemica
• 90 % : Arteriosclerosis Cºcomplicada • (Trombosis sobre placa fisurada)
• 10 % : Sin arteriosclerosis Coronaritis Espasmo Embolias Síndrome X T. Hemorrágicos Estenosis Ao A. Congénitas MHO Traumatismos Anemia, hipoxemia, shock Disección Ao Radioterapia Toracica
PATOGENESIS• Trombo no oclusivo
• en placa pre-existente.
• Obstrucción dinámica (vasoespasmo).
• Obstrucción mecánica progresiva.
• Inflamación y/o infección.
• Secundaria.• Aumento de requerimientos de O2.• Reducción del flujo coronario.• Reducción del aporte de oxigeno miocárdico.
Cardiopatía Coronaria
• Nombres alternativos
• Arteriopatía coronaria (CAD)
• Enf. de las arterias coronarias
• Coronariopatía
• Enfermedad coronaria (CHD)
• Cardiopatía o enf cardíaca arterioesclerótica
Definición
• Es un estrechamiento de los pequeños vasos sanguíneos que suministran sangre y oxígeno al corazón.
Causas
• Es causada por una afección llamada ateroesclerosis
• Material graso y “placa” se acumulan en las paredes de las arterias
• → éstas se estrechen.
Las enfermedades cardiovasculares fueron el paradigma donde se acuñó el concepto de factor de riesgo.
El estudio epidemiológico pionero fue el de cohortes de Framingham (comenzado en 1948).
Sus datos junto con los de otros estudios analizados conjuntamente en el Pooling Project concluyeron:
"la relación entre la colesterolemia, la tensión arterial y el consumo de cigarrillos con la probabilidad de presentar cardiopatía isquémica es consistente, fuerte, gradual, independiente y con capacidad predictiva".
Un paradigma es —desde fines de la década de 1960—
un modelo o patrón en cualquier disciplina científica u otro contexto epistemológico.
El concepto fue originalmente específico de la gramática
En 1900 el diccionario Merriam-Webster definía su uso solamente en tal contexto, o en retórica para referirse a una parábola o a una fábula.
En lingüística, Ferdinand de Saussure ha usado paradigma para referirse a una clase de elementos con similitudes
La epistemología (del griego, πιστήμηἐ o episteme, "conocimiento"; λόγος o logos,"teoría") es el estudio de la producción y validación del conocimiento científico.
FISIOPATOGENIA.Fisura y ruptura de placa.
Trombosis aguda.
Agregación plaquetaria.
Vasoespasmo coronario.
Erosión de la placa sin ruptura.
Remodelamiento positivo de la placa.
Yeghiazarians Y. Braunstein B, Askari A. Stone P. NEJM Vol 342. No 2. Ene 2000. 101-114.
Schoenhagen P. Et al. Circ. Vol. 101. 598. 2000.
Arteriosclerosis coronariaEvolución anatomopatológica
• Estría grasa• Placa de ateroma
• Placa complicadaHemorragia Trombosis
Arteriosclerosis coronaria
La trombosis de la placa, depende de sus característicasanatomopatológicas.
Cardiopatía Coronaria
FORMAS CLÍNICAS
•Isquemia silente.
•Angina de pecho.
•Infarto de miocardio.
•Insuficiencia cardiaca.
•Arritmias.
•Muerte súbita.
Circulación CoronariaCirculación Coronaria
Circulación Coronaria.
• Consideraciones Anatómicas.• Art. Coronaria Izquierda:
• Recorrido. Ramas.
• Art. Coronaria Derecha: • Recorrido. Ramas.
• Dominancia (Desc. Posterior) • CD 50%• CI 20%• Equilibrada 30%.
• 75-100 um del subendocardio reciben directamente.
Anatomía Coronaria
Proyecciones de los segmentos coronarios estudio BARI
• Left main 11 AP CAU• Ramus intermedius 28 LAO CRA• Proximal RCA 1 Straight LAO• Mid RCA 2 Straight LAO• Distal RCA 3 Straight LAO• Posterior descending 4 LAO CRA• Posterior lateral segment 6 LAO CRA• Proximal LAD 12 RAO CAU• Mid LAD 13 RAO CRA• Distal LAD 14 RAO CRA• Diagonal 1 branch 15 LAO CRA• Diagonal 2 branches 16 LAO CRA• Proximal LCx 18 RAO CAU• Mid LCx 19 RAO CAU• Distal LCx 19ª RAO CAU• Obtuse marginal 1 20 RAO CAU• Obtuse marginal 2 21 RAO CAUAP anterior posterior; CAU, caudal; LAO, left anterior oblique; CRA, cranial; RAO, right anterior oblique.
Circulación Coronaria.
• Sistema Venoso:• Superficial:
• Seno Coronario => AD (75% flujo).• V. Cardiacas Anteriores.
• Profundo: • Vasos arteriosinusoidales.• Vasos arterioluminales.• Venas de Tebesio.
Circulación Coronaria.
• Peso corazón 300mg.• Gasto Cardiaco 5 litros / minuto.• Circ. Coronaria recibe 5% → 250 ml/min.• Flujo coronario 65-84 ml / 100gr / min• Dif A-V O2 114 ml / lit
• (extracción 70 - 80% del O2 de c/v)• VO2 29 ml / min • 9,7 ml / 100gr / min • 11,6% del VO2 total
Circulación Coronaria.
• Demandas basales del consumo energético:• Contractibilidad 60%• Relajación 15%• Act.Eléctrica 3-5%• Mantenimiento basal 20%; si trabajo aumenta,
aumenta el % utilizado en la contractibilidad; si no hay suministro de substrato, se disminuyen a favor del basal.
• En metabolismo aeróbico basal los substratos empleados son: Ac. Grasos libres 65%, Glucosa 15%, Lactato y Piruvato 12%, Aminoácidos 5%.
Circulación Coronaria.
• Flujo Cº depende de la relación entre:• Presión de perfusión coronaria
• (PAM-PAD-PCP):50-120.
• “Es independiente de la demanda de O2.• Resistencia vascular coronaria: R1+R2+R3.
− R1: Resistencias de arterias epicárdicas.− R2: Tono muscular liso arteriolar.− R3: Compresión externa (contracción).
Circulación Coronaria.
Reposo Shock Ejercicio
Gasto Cardiaco 5400 2400 25000 Flujo Coronario. 250 250 1000 % 4,63 10,42 4,00
“El VO2 solo puede ser aumentado si es aumentado el flujo sanguíneo”.
Circulación Coronaria.• El Ø de los vasos y del flujo cº son influenciados por:
• Cambios de presión en la Aorta.• Duración de la Diástole.• Compresión externa.• Presión de Perfusión coronaria.• Obstrucción al flujo.• Fact. Químicos
• (metabólicos y químicos):Oxido nítrico,Oxigeno, dióxido de carbono,Potasio, adenosina, histamina, prostaciclinas, leucotrienos.
• Fact. Nerviosos: Simpáticos:• Alfa 1 Vasoespasmo (epic)• Beta 1 vasodilatación (art).• Parasimpáticos (muscarínicos) vasodilatación.
• Autorregulación “Es la capacidad de la circulación coronaria para mantener el flujo constante a pesar de las oscilaciones de la presión de perfusión”.
Circulación Coronaria.
• Circulación coronaria izquierda
• Preferente en la diástole precoz • (relajación isovolumétrica)
• Derecha > durante el peak sistólico.
• Obstrucciones al flujo > al 90% de área
− Propiedad vasodilatadora compensatoria es exedida y el flujo decrece.
Circulación Coronaria.
• Reserva Vasodilatadora
• Posibilidad del lecho coronario para aumentar el flujo después de la reversión de una oclusión transitoria, o ante distintos estímulo farmacológicos que provocan declinación máxima del R2.
• Es la relación entre el flujo coronario máximo y aquel en reposo
• Su valor normal es de 4-7 • Con obstrucciones menores al 70%, la relación es
mayor a 3,5 (condiciones basales).
Circulación Coronaria.
• Tiempo de Isquemia.
• Tiempo de Necrosis (ratas).• 15 min onda de necrosis de endo a epicardio.• 40 min necrosis del 38%.• 3 horas necrosis del 57%.• 6 horas necrosis del 71%.
• 24 horas necrosis del 85%.
• “En humanos depende del preacondicionamiento isquémico y la trombolisis espontanea.
Circulación Coronaria.
• Métodos de Detección.
• Doppler Intracoronario (catéteres y guías).
• Doppler de superficie.
• Doppler transesofágico.
• Catéter en seno coronario (F. Kety).
• Radionúclidos (Tl 201, Tc 99, Xe 133).
• Coronariografía cuantitativa.
Coronaria derecha
Coronaria izquierda
• Antecedentes.
• Dolor: - Localización. - Intensidad. - Irradiación. - Síntomas acompañantes.
• Exploración.
Diagnóstico clínico
ECG
Diagnóstico topográfico:
IAM inferior
IAMDiagnóstico electrocardiográfico
IAM: ECGDiagnóstico topográfico.
1.- Anterior.
2.- Lateral alto.
3.- Lateral bajo.
4.- Inferior o diafragmático.
5.- Posterior.
6.- Ventrículo derecho.
Biomarcadores en el Sindrome Coronario Agudo
IAM: Tratamiento.
Antiagregantes, anticoagulantes Ofertas
IAM y trombolisis relación tiempo - beneficio
LATE:Ligera peroSignificativamejoría de la mortalidad entre las 6 - 12 horas.
IAM: Tº Intervencionista
IAM: Arritmias mas frecuentes
IAM: Complicaciones mecánicas
Definiciones
AI
Dolor en reposo o mínimo esfuerzo.
Aparición y/o agravación reciente.
IM sin SDST (mal llamados no Q)
Necrosis tisular.
Sin supradesnivel ST al ingreso.
Diagnóstico de IM
Aumento y caída típica de curva enzimática
Más (> 1)
1. Síntomas de isquemia
2. Nuevas ondas Q en EKG
3. Cambios EKG isquémicos (SDST o IDST)
4. Intervención coronaria (ACTP o BAC)
Biomarcadores en el Sindrome Coronario Agudo
OMS (2 / 3 indicadores)
• Síntomas típicos• Elevación enzimática• Alteraciones electrocardiográficas :
Supradesnivel persistente ST Desarrollo ondas Q
Definición de Infarto Agudo al MiocardioDefinición de Infarto Agudo al Miocardio
Marcadores serológicos
Técnicas Imagénes
(Eur Heart J 2000; 21: 1502-1513)
UCAD Manejo AlgoritmoPresentación
Historia de CC previa
Síntomas
EKG 12 derivaciones
Diagnóstico
Troponina T/I o CK Mb
Evidencias de disfunción VI
Riesgo
Estabilizado con tto médico No estabilizado con tto médico
Riesgo bajo
TT (-) ST (-)
Riesgo alto
TT (+) ST (+)
Test provocación
Viabilidad
IsquemiaTto médico
Angiografía
Revascularización(-) (+)
Diagnostico de Angor
• 1) Dolor toráxico de características y duración definidas
• 2) Desencadenado por esfuerzo físico o estrés emocional
• 3) Alivia con nitroglicerina s/l o reposo
• Angina típica (definitiva) • Presenta las 3 características señaladas.
• Angina atípica (probable)• Presenta 2
• Dolor toráxico no cardíaco• Presenta 1 o ninguna
CONCLUSION
Esto permitirá un uso apropiado y económico de recursos; y una optima descarga de pacientes.
Yeghiazarians Y. Braunstein B, Askari A. Stone P. NEJM Vol 342. No 2. Ene 2000. 101-114
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