HOSPITAL ANGELES DEL PEDREGAL
Luis E. Caballero Torres
Jairo Ceballos Polanco
Coordinador: Dr. Eduardo Bonnin Erales
Profesor invitado: Dr. Eduardo Amador
Médico Residente invitado: Rafael Vera
Cardiopatía Isquémica
Epidemiología
13.7 millones de personas presentan una enfermedad coronaria en su vida , de los cuales la mitad presentan un IM y la otra mitad angina.
La prevalencia aumenta a mayor edad y se encuentra más en hombres que en mujeres.
Cooper, R, Cutler, J, Desvigne-Nickens, P, et al, Circulation 2000;
102:3137.
Enfermedad Coronaria
Muertes por enfermedad Cardiovascular (%)
Estados Unidos: mortalidad 1998
48% Enfermedad coronaria
17% ACV
0,5% Cardiopatías Congénitas
5% HTA
5% ICC
2% Aterosclerosis0,5% Enfermedad Reumática
23% Otras Causas
American Heart Association. 2001 Heart and Stroke Statistical Update. Dallas, Tex. American Heart Association, 2001
Importancia
1ª Causa de muerte en México.1 de cada 3 mexicanos tiene al menos un factor de
riesgo cardiovascular.Mortalidad de 30% en los primeros 30 días tras un
IAM, la mitad de esos pacientes mueren antes de la primera hora.
5% de mortalidad a un año después de sobrevivir un IAM.
A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005
Ateroesclerosis
Definición
Enfermedad inflamatoria en donde los mecanismos inmunológicos interactúan con factores metabólicos que inician, propagan y activan lesiones en el árbol arterial.
N Engl J Med 2005;352:1685-95.
Tejido
Íntima: Es la capa arterial más interna compuesta de células endoteliales, tejido subendotelial y la lámina interna (elástica).
Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23
Tejido
La ateroesclerosis temprana es difícil de estudiar.Interacción entre lipoproteínas y proteoglicanos
(response to retention hypothesis).El acúmulo de lipoproteínas de carácter
aterogénico se encuentran asociadas con la matriz extracelular de la íntima de la arteria en los inicios de la enfermedad ateroesclerótica.
Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23
Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23
Biglycan
Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23
Engrosamiento de la íntima (DIT)
Existen 2 tipos de engrosamientos:
Engrosamiento excéntrico (intimal cushion)Engrosamiento difuso (musculoelastic intimal
thickening) (DIT). DIT ateroesclerosis temprana ???????
Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23
Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23
Apolipoproteina B
Se ha estudiado mediante microscopía de luz el inicio de la ateroesclerosis y se ha encontrado un inicio con el depósito extracelular de Apo-B conteniendo lípidos en la capa externa del DIT preexistente.
Infiltración de macrófagos antes o después ????
Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23
Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23
Estría Grasa
Es la acumulación de lípidos debajo del endotelio. (Macrófagos-Cel T).
En el centro se encuentran las células espumosas y lípidos rodeados de músculo liso y colágeno.
Las cel T, macrófagos y mastocitos infiltran la lesión e inician la cascada de citokinas.
N Engl J Med 2005;352:1685-95.
Lipoproteínas y activación de células inmunes
Hipercolesterolemia = activación del endotelio.Infiltración, retención y oxidación de LDL= liberación
de fosfolípidos que activan células endoteliales = inflamación.
Glicoproteínas Ib y IIb/IIIa.Células con receptores VCAM-1.
N Engl J Med 2005;352:1685-95.
N Engl J Med 2005;352:1685-95.
Macrófagos
Factor de crecimiento produce:Inflamación.Estimulación de colonias de macrófagos.Induce la diferenciación de monocitos a
macrófagos.TOLL LIKE RECEPTORS.Célula espumosa.
N Engl J Med 2005;352:1685-95.
Reproduced with permission from Diaz, MN, Frei, B, Vita, JA, et al. N Engl J Med 1997; 337:408
Activación de Cel. T
Infiltracion de Cel T CD4: reconocen las uniones con el MHC II
TH-1TH-2
N Engl J Med 2005;352:1685-95.
N Engl J Med 2005;352:1685-95.
Trombosis coronaria
Existen 2 causas por las que se da trombosis coronaria:La ruptura de la placaErosión endotelial
La ruptura de la placa expone el material protrombótico del core lipídico (fosfolípidos, factor tisular y moléculas de adhesión plaquetaria).
Células inmunes = células inflamatorias y enzimas proteolíticas = inestabilidad de la placa = trombo = SICA
N Engl J Med 2005;352:1685-95.
This image taken from the Textbook of Cardiovascular Medecine, 2nd Ed.
N Engl J Med 2005;352:1685-95.
Síndromes Coronarios AgudosSICA
Síndromes Coronarios Agudos
Los Síndromes Coronarios Agudos son la complicación aguda de una enfermedad aterosclerótica crónica de las arterias.
Se dividen en: Con elevación del ST.
IAM transmural. SICA sin elevación del segmento ST.
IAM no transmural. Angina inestable.
BMJ 2007;334:1265-9
Cuadro Clínico
Dolor o “discomfort” precordial.Opresivo, intensidad 8-9/10, irradiado a mandíbula,
cuello, brazo izquierdo. Disnea, diaforesisManifestaciones neurovegetativas.Sensación de muerte inminente.Mejora con nitratos
Infarto: Duración >30 minutosAngina Inestable: <30 minutos
BMJ 2007;334:1265-9
Síndromes Coronarios Agudos
Abordaje inicial del paciente.
1) Historia clínica – Exploración Física2) ECG inicial3) Marcadores bioqúimicos
Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000
Factores de riesgo
TabaquismoHipercolesterolemiaHASDMHipertrigliceridemiaObesidadSedentarismoEstrésAntecedentesHipercoagubilidadHipercisteinemia
Síndromes Coronarios Agudos
Exploración física: Ansiedad, bradicardia o taquicardia, generalmente
bradipnea. Alteraciones en la TA. Ruidos normales o estertores.También puede haber alteraciones en la auscultación
cardiaca. (Galope, soplo de insuficiencia mitral y frote
pericárdico).
Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000
ECG
Se debe tomar un trazo a TODO paciente con dolor torácico que llega a urgencias.
Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000
Electrocardiograma
Infarto transmural
Elevación del segmento ST, presencia de ondas Q, inversión simétrica de la onda T, BRIHH nuevo.
Infarto no transmural, angina inestable.Depresión del ST, sin presencia de ondas Q.Alteración de la onda T.
Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000
Electrocardiograma
Localización en el ECG Anterior
o Anteroseptal: V1-V4 DA Proximalo Anteroapical: V3-V4 DA Media a
Media distal o Anterior extenso: V1-V6 DA Proximal mas 1era diagonal
Inferior: o DII, DIII, aVf CD
Lateral: o Alto: DI, AvL Diagonal o Ramo intermedioo Bajo: V5, V6 CX o CD
Posterior: o V1-V2 (R altas) CD
VD: o V1- aVr, Precordiales derechas CD
Marcadores séricosMarcador Sens / Esp Elevación
inicial (h)Pico Duración de la
elevación
Mioglobina ++++ / + 1-4 6-7 h 24 h
TnI +++ / ++++ 4-8 10-24 h 5-10 d
TnT +++ / ++++ 4-8 10-24 h 5-14 d
CPK ++++ / ++ 4-8 8-58 h (24)
3-4 d
Ck-MB ++++ / +++ 3-8 9-24 h 48-72 h
Isoformas Ck-MB
+++ / ++++ 2-6 8-18 h 12-24 h
LDH +++++ / + 8-18 24 – 48 h 10-14 d
O´Neil, et al. Emergency Medicine Clinics of North America. Vol. 19, Num 1. 2001
Clasificación y pronóstico
Clasificación de Killip-Kimball
I. Sin falla cardiaca a la EF. Mortalidad 0.5%
II. S3, y/o estertores basales. Mortalidad 2.2%
III. Estertores en más de la ½
de los campos pulmonares Mortalidad 19.2%
IV. Choque Cardiogénico. Mortalidad 61.3%
Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000
Monitoreo Invasivo Clasificación de Forrester:
IC > 2.2lt/m2SC
PCP 18mm Hg
I
III IV
II+
+
-
-
Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000
SICAEcocardiografía
Alteraciones de la movilidad ventricular.FEVI
ANGIOGRAFIA CORONARIA. ESTANDAR DE ORO PARA DIAGNOSTICODE EAC.
Cateterismo cardiaco
Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000
ReperfusiónAntitrombóticosAntisquémicosCoadyuvantes
Tratamiento
Reperfusión
Mecánica.ACTP.
Farmacológica.Fibrinolíticos.
Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000
Reperfusión Mecánica: ACTP
Terapia IDEAL en los pacientes con SICA con elevación del ST.
Tiempo puerta-balón de 90min.Mayormente efectiva en las primeras 6hrs tras un
IMCEST.
N Engl J Med 2007;356:47-54.
Fibrinolíticos
Estreptokinasa.Urokinasa.RTPA – Alteplase.TNK – Tenecteplase.
N Engl J Med 2007;356:47-54.
Fibrinolisis
Muy útil en los primeros 30 minutos tras un SICA, comparable a la ACTP.
Recanalización en un 75-85% de los casos.Fácil de administrar.Relativamente económica.
N Engl J Med 2007;356:47-54.
Fibrinolisis
Poco útil después de 6 horas.Inútil después de 12 horas.Contraindicada en SICA SEST.Alto riesgo de hemorragia en especial con los no fibrino-
específicos.Contraindicaciones absolutas y relativas.
N Engl J Med 2007;356:47-54.
Contraindicaciones Fibrinolisis Absolutas:
Hemorragia activa.Transtornos de la coagulacion.Traumatismo mayor reciente.Procedimiento quirurgico <10 dias.Procedimiento invasivo <10 dias.Proc neuroquirurgico <2 meses.Hemgrragia GI/GU <6 meses.RCP prolongada >10 min.EVC/CIT <12 meses.Ant de tumor SNC, aneurisma o MAV.Pericarditis aguda.Sospecha de aneurisma disecante.Ulcera peptica activa.Enfermedad intestinal inf activa.Enfermedad cavit pulmonar activa.Embarazo.
N Engl J Med 2007;356:47-54.
Contraindicaciones Fibrinolisis
Relativas:
PA sistolica >180 mmHg.PA diastolica >110 mmHg.Endocarditis bacteriana.Retinopatia diabetica hemorragica.Antec hemorragia intraocular.AVC o CIT >12 meses atras.RCP breve <10 min.Tratamiento cronico con warfarina.Enf renal o hepatica grave.Hemorragia menstrual profusa.
N Engl J Med 2007;356:47-54.
Antitrombótico
Heparina.
Aumenta la acción biológica de la Antitrombina III.Bajo peso molecular.No fraccionada.Muy útil tras fibrinolisis fibrino-específica.Bajo peso molecular tras ACTP.HNF bolo 5000 U, infusión 1000 U/h, vigilar TTP.HBPM 1mg/kg SC (enoxaparina) sin monitorear
tiempos.
ESC Guidelines desk Reference. European Sociatu of Cardiology 2008
Antitrombótico
ASA.
Inhibe COX 1-2 de forma covalente. Disminuye producción de tromboxano A2 y agregación
plaquetaria.Reduce la mortalidad en SICA.350mg durante el SICA, 100mg al día en
mantenimiento.
ESC Guidelines desk Reference. European Sociatu of Cardiology 2008
Antitrombótico
Bloqueadores IIb/IIIa.
Antiagregantes. Abciximab. ASA + Abciximab en pacientes post Stent.
Inhibidores del ADP.
Ticlopidina, Clopidogrel.Sinergia con ASA en SICA.
ESC Guidelines desk Reference. European Sociatu of Cardiology 2008
Nitratos
Disminución de las demandas miocárdicas de oxígeno al disminuir la precarga y en menor medida la poscarga.
Indicaciones:
Síntomas de isquemia y PA sistólica mayor de 90 mm Hg.
En fase aguda: Dinitrato de Isosorbide, vía s/l, total de tres comprimidos (5 a 10 mg cada comprimido) separados cada 5 minutos.
A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005
Nitratos Nitroglicerina IV en infusión continua: 5 a 10 gammas
minuto, hasta remisión del dolor o PA sistólica < 90 mm Hg.
Paciente sin dolor por mas de 24 horas pasar a vía oral (mononitrato de isosorbide) o transdermica (parches de nitroglicerina de liberación lenta, de 5 o 10 mg), dejando un intervalo libre de administración de 6 a 8 horas para evitar la tolerancia.
A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005
Betabloqueadores
Objetivo lograr un adecuado beta bloqueo en las primeras 24 horas (FC en reposo entre 50 a 60 x’).
Contraindicaciones:
• Bloqueo auriculoventricular (BAV) de primer grado con PR mayor a 240 ms, BAV de segundo y tercer grado.• Bradicardia.• PA sistólica menor de 90 mm Hg.• Asma o broncoespasmo actual.• Insuficiencia cardiaca descompensada.
A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005
CalcioantagonistasContraindicación: betabloqueantes o, cuando el
tratamiento inicial no ha sido efectivo.
Indicaciones:
Pacientes con isquemia recurrente o en curso a pesar del tratamiento completo.
Cuando existen contraindicaciones para el uso de betabloqueantes.
De elección en el tratamiento de la angina variante o vasoespástica, asociado a nitratos
Diltiazem y el verapamil (contraindicadas en disfunción severa del ventrículo izquierdo).
A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005
IECAS
Previenen el remodelado ventricular.Reducen la mortalidad tras IAM.Independientemente de su efecto antihipertensivo.Terapia a largo plazo.
A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005
Estatinas
Útiles para disminuir la hipercolesterolemia y por tanto controlar el factor de riesgo.
Mejoran la función endotelial.Disminuyen la inflamación a nivel de la placa inestable y
por tanto reducen la tasa de isquemia recurrente tras un IAM.
Mejoran el pronóstico de paciente post-IAM.
A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005
GRACIAS
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