CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO HIPERGLICEMICO
HIPEROSMOLAR
Jenner E. Chumacero Ortiz
EPIDEMIOLOGIACetoacidosis diabetica (CAD)• 1996-2006: ↑ de 35 % del N° de
casos de CAD.– 2006: 136510 casos de Dx primario
de CAD.• Edad entre 18-44a(56%), 45-
65a(24%). < 20a (18%).
• 2/3 → Diabetes tipo 1• Causa mas común de muerte en
niños y adolescentes.
Estado Hiperglicemico hiperosmolar
• Mortalidad tan alta como CAD. Del 5-20%.
• Pronostico depende de: edad, presencia de coma, hipotensión y comorbilidades.
PATOGENESIS
• La reducción o ausencia de insulina y el incremento de hormonas contrareguladoras→ hiperglicemia y cetosis.
• Hiperglicemia por 3 procesos:– ↑ gluconeogenesis.– Acelerada glucogenolisis.– Afección de la utilización de
glucosa por tej. Perifericos.
CAD
Deficit de insulina ↑ H. contraregulares
Liberacion AGL (lipolisis)
↑ Oxidacion de AGL a nivel
hepatico
Formacion de cuerpos cetonicos (B hidroxibutirato y acetoacetato)
Cetonemia y acidosis
metabolica
EHH
• Relativa deficiencia de insulina (secreción endogena de insulina parece ser mayor que en la CAD).
FACTORES PRECIPITANTES
• Causa mas común: las infecciones.
• Otras : Descontinuación o terapia inadecuada, pancreatitis, IMA, ACV, drogas
• Drogas : corticosteroides, tiazidas, agentes simpaticomimeticos, pentamidina, antipsicoticos convencionales y antipsicoticos atipicos
• Posibles mecanismos:– Induccion de resistencia
periferica de insulina.– Influencia directa en las Clls B
pancreaticas por antagonizar el Receptor 5HT1A/2A/2C
DIAGNOSTICO
• EHH se desarrolla en dias o semanas a diferencia de la CAD el cual es mucho mas corto.
• Clinica clasica de poliuria, polidipsia, perdida de peso, vomitos, deshidratación, alteración del estado mental.
• Pobre turgor de la piel, respiracion de kussmaul, taquicardia hipotensión,
• signos focales neurologicos y convulsiones
• CAD euglicemica (glucosa ≤ 250 mg/dl)– Uso de insulina antes de
llegar al hospital.– Antecedente de restricción
dietetica.– Inhibición de
gluconeogénesis
• Leucocitosis (10 000-15 000 mm3); leucocitosis >25 000 mm3 puede indicar infección.– Por stress y elevacion de
niveles de cortisol y norepinephrine.
• Estupor o coma en diabéticos en ausencia de elevación de la osmolaridad efectiva (≥320mOsm/kg)→buscar otras causas de alteracion del estado mental
TRATAMIENTO
FLUIDOTERAPIA
• En ausencia de compromiso CV→sol. Salina isotónica (ClNa 0.9%) 15-20 ml/kg/h ó 1 – 1.5 lt en la 1era hora
• Luego elegir fluido de acuerdo:• Estado hemodinamico • Estado de hidratación y niveles de
electrolitos.• Flujo urinario.
– Generalmente →ClNa 0.45% 250-500ml/h
INSULINOTERAPIA
• Administracion: Ev continua, inyecciones freduentes subcutaneas o intramusculares.
• Dosis inicial de insulina regular: 0.1U/Kg; seguido de infusion a 0.1 U/Kg/h.
• Disminuye glucosa plasmatica en 50-75 mg/dl/h– Si no sucede→ Aumnetar infusion
insulina.
• Si glicemia: 200 mg/dl (CAD) ó 300 mg/dl (EHH):– ↓infusión a 0.02 –
0.05U/Kg/h.– Puede agregarse dextrosa.
• Tambien se puede usar : Insulina de accion rapida (lispro y aspart).
Potasio y terapia con bicarbonato• Mantener valores de K
serico: 4-5mEq/L.– 20-30 mEq K en cada litro
de infusión es suficiente.• Pacientes con pH<6.9
deben recibir 100mmol de bicarbonato de sodio en 400ml H2O con 20 mEq Clk a un ritmo de 200ml/h (2 h)
• Existe un deficit de fosfato en CAD de 1 mmol/kg peso
• Correccion puede estar indicada en ptes con disfunción cardiaca, anemia o compromiso respiratorio.– 20-30 mEq/l fosfokalium
• Criterio resolución en CAD:– Glicemia <200mg/dl y dos de:
• Bicarbonato≥15mEq/L• pH venoso >7.3• Anión Gap calculado≤12 mEq/L
• Criterios de resolución de EHH:– Osmolaridad normal y estado
mental normal
Con ello se inicia terapia insulina subcutanea– Iniciar dosis usual (anterior)
– Regimen de insulina debe empezar 0.5-0.8 U/Kg/día (NPH ) en dos o tres veces al día
COMPLICACONES
• Hipoglicemia: Monitoreo de glicemia cada 2h, ya que muchos pacientes no desarrollan sintomas adrenergicos
• Hipokalemia.
• Edema cerebral: 0.3-1% de CAD en niños. Raro en adultos
• St y Sg: Cefalea, deterioro del nivel de conciencia, convulsiones, incontinencia urinaria, cambios pupilares, papiledema, bradicardia,↑ PA.
• Mecanismos:• Mediadores inflamatorios• ↑ flujo sanguíneo cerebral• Disrupción del ion transportador de la
membrana celular.
• Prevención: Evitar excesiva hidratación y rápida reducción de osmolaridad
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