EPOC EN EL PACIENTE ANCIANO
Dr. Jordi Pérez López
Servicio de Medicina Interna
Hospital Valle de Hebrón
CURS DE DOCTORAT I DE FORMACIÓ CONTINUADA
Avenços en Gerontologia Clínica
Envejecimiento respiratorio:
1. PaO2 = 109 – (0.43 x edad)
2. >75 años en sujetos sanos no fumadores: 83 mmHg.
3. Cambios anatómicos y fisiológicos:
• Alteraciones alveolares e intersticiales.
• Disminución movilidad cilios celulares.
• Debilidad musculatura intercostal y diafragmática.
• Cifoescoliosis.
• Disminución elasticidad caja torácica y pulmonar.
• Disminución CV y VEMS.
• Aumento VR.
• Disminución respuesta del centro respiratorio.
Causas de dispnea:
• EPOC.
• Insuficiencia cardíaca.
• Asma crónica.
• Enfermedad difusa parenquimatosa: fibrosis pulmonar idiopática, pneumoconiosis.
• Enfermedad pulmonar vascular: TEP, hipertensiónpulmonar
• Otras causas: cifoescoliosis, enfermedad pleural.
EPOC: cuadro patológico caracterizado por una limitación del
flujo de aire que no es totalmente reversible.
• Enfisema: diagnóstico anatomopatológico.
• Bronquitis crónica: diagnóstico clínico.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica:
• VEMS disminuye 30 ml/año (45 ml/año en fumadores).
• Indicadores de supervivencia: edad y VEMS
(especialmente post-test broncodilatador). En ancianos es
importante la comorbilidad asociada y el estado
nutricional.
• Indicador capacidad funcional: walking test. Permiten
monitorizar la respuesta al tratamiento.
• Indicadores de calidad de vida: escalas de medida (CRDQ,
SGRQ...). Predicen la depresión y los reingresos hospitalarios.
Estadio clínico:
30-80% VEMS ref con o sin síntomas
crónicos
ModeradoII
<30% VEMS ref o insuficiencia
respiratoria (pO2<60 mmHg), o
insuficiencia cardíaca derecha.
SeveroIII
>80% VEMS ref con o sin síntomas
crónicos (tos, espectoración, dispnea)
LeveI
VEMSGravedadEstadio
Lenfant, Khaltaev. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Update 2004.
Tratamiento:
• Evitar la progresión de la enfermedad.
• Mejorar los síntomas.
• Mejorar la tolerancia al ejercicio físico.
• Mejorar la calidad de vida.
• Prevenir y tratar las complicaciones.
• Prevenir y tratar las reagudizaciones.
• Reducir la mortalidad.
Evitar progresión de la enfermedad:
• Dejar de fumar.
• Terapia sustitutiva con nicotina.
• Bupropion.
• Soporte psico-social.
Fármacos broncodilatadores:
• No evitan la progresión de la enfermedad.
• Mejoran los síntomas.
• Previenen y reducen las reagudizaciones.
• Aumentan la tolerancia al ejercicio.
• Mejoran la calidad de vida.
Beta-2 agonistas de acción corta:
• Salbutamol, formoterol, terbutalina.
• Utilización ocasional en GOLD tipo I.
• Tratamiento intrahospitalario de reagudizaciones.
• Inhalados<nebulizados<vía parenteral.
• Taquicardia, reagudización cardiopatía isquémica,
temblores.
Beta-2 agonistas de acción prolongada:
• Salmeterol inhalado cada 12h.
• Beneficio potenciado si se añaden anticolinérgicos
inhalados.
• Mejoran más la calidad de vida que los beta-2 de acción
corta +/- ipratropio.
• Xerostomía.
Anticolinérgicos inhalados:
• Algunos estudios denotan mayor efectividad que los beta-2
agonistas.
• La combinación anticolinérgico + beta-2 agonista de
acción corta es más efectiva que cada uno por separado.
• Ipratropio: acción corta. Tratamiento reagudizaciones.
• Tiotropio: acción larga (1 toma al día). Mejores resultados
que el ipratropio en el paciente estable.
Descenso de receptores beta-2 en ancianos: ¿ aumento de la
eficacia de anticolinérgicos con la edad ?
Metilxantinas:
• Mejoran los síntomas, tolerancia al ejercicio y disminuyenlas reagudizaciones.
• Efecto sobre la musculatura respiratoria.
• Rango terapéutico estrecho: necesario monitorizaciónniveles plasmáticos.
• Fumar, hipoxia, infecciones y antibióticos puedenmodificar su aclaramiento.
• Mismos efectos adversos que beta-2 agonistas.
Corticoides:
Resultados dispares sobre la mejoría a largo plazo. Está indicado
probar su eficacia en:
• EPOC moderada-severa.
• Dos o más reagudizaciones en el último año.
• Prueba broncodilatadora positiva.
1. Reevaluazión del efecto a los 6-12 meses.
2. Uso extendido, posiblemente sean necesarias dosis menores para el
mismo efecto.
Se ha demostrado su eficacia en la reagudización de la EPOC.
Dosis? Duración?
Otros tratamientos:
• Sulfato de magnesio: efecto broncodilatador en asma,
menos claro en EPOC.
• Estimulantes respiratorios: doxapram, almitrina,
protriptilina, acetazolamida. Poca evidencia de su eficacia.
• Antibioticoterapia (criterios de Anthonisen): aumento de la
dispnea, volumen de esputo, esputo purulento o fiebre (2
de 4).
• Oxigenoterapia domiciliaria: 15 horas/día aumenta la
supervivencia.
• Cirugía: pleurodesis si pneumotórax, bullectomía.
• Vacunación antigripal y anti-neumocócica.
• Rehabilitación.
Rehabilitación:
• Educación del paciente y de la familia sobre la enfermedad
(uso de inhaladores, control de exacerbaciones).
• Apoyo psico-social.
• Apoyo nutricional.
• Entrenamiento de miembros superiores e inferiores: cinta
ergonométrica, subir escaleras, etc.
Apoyo nutricional:
• Importante efecto inflamatorio sistémico induce al gasto
metabólico.
• Valoración nutricional: relación cronológica del peso,
IMC, pliegue cutáneo tricipital, circunferencia muscular
del brazo. Albúmina y prealbúmina de escasa utilidad.
• Estudios con aportes nutricionales: resultados dispares.
• Mayor aporte calórico en forma de grasas para reducir
CO2.
• Aminoácidos de cadena ramificada.
• Evitar déficit de Ca, P y Mg: efecto sobre musculatura
respiratoria.
• Efecto antioxidante de vitaminas C y E.
• Anabolizantes.
Bibliografía:
• www.goldcopd.com
• “Tratamiento hospitalario de los episodios de agudización
de la EPOC. Una revisión basada en la evidencia”
Archivos de pneumología 2005; 41(4): 220-9.
• “Treatment of Chronic Obstructive Pulmonary Disease in
Older Patients”. Drugs and Aging 2003; 20(3): 209-228.
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