DEFINICIÓN; COLITIS ULCERATIVA CRÓNICA INESPECÍFICA
CUCI : es una entidad nosológica que se caracteriza
por inflamación crónica y recurrente de la mucosa
colorrectal .
Etiología desconocida ,que se caracteriza por inflamación difusa en la
mucosa del intestino grueso . La enfermedad es variable en cuanto a su
extensión , su gravedad y evolución clínica .
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
ETIOPATOGENIA
DEFECTOS DE LA BARRERA DE LA MUCOSA
REDUCCIÓN SELECTIVA DE MUCINA COLÓNICA
CAMBIOS DE ESTRUCTURA Y UNIÓN DE LEPTINA
ALTERACIONES DE LA FUNCION DE LA BARRERA DE LA
MUCOSA
AUMENTO DE EXPOSICIÓN DE SULFURO DE HIDROGENO
CÉLULAS EPITELIALES DEL COLON
DIMINUCIÓN DEL METABOLISMO DE ÁCIDOS GRASOS DE CADENA CORTA
ALTERACIÓN DE LA
PERMEABILIDAD DE LA MUCOSA
INMUNOPATOGENIA
RESPUESTAS HUMORALES CELULAS PLASMATICAS (IgG ; subclase IgG1 Y IgG 3
LINFOCITOS TRESPUESTAS CELULARES
LINFOCITOS INTRAEPITELILES
MONOCITOS Y MACROFAGOS
MEDIADORES QUÍMICOS PRO -INFLAMATORIOS
MEDIADORES ANTI-INFLAMATORIOS
IL-1 , IL2, IL6,FNT-ALFA , TROMBOXANO A2 , LEUCOTRIENOS B4
ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE IL-1, FACTOR DE CRECIMIENTO Y TRANSFORMACIÓN B, IL4 ,IL 10.
PROSTAGLANDINAS E2 Y PROSTACICLINA 12
ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTÓ
RESPUESTA HUMORAL ANTIGENOS DE PROTEINAS ANTIGENOS DE DIETA BACTERIAS
AUTOANTIGENOS *ISOTIPO IGG 22 Y SUBCLASE IGG 1*ANTIGENO EPITELIAL 40kd
AUTO -ANTICUERPOS
CONTRA COMPONENTES DE EPITELIO COLONICOS LINFOCITOS MUSCULO LISO CEL. EPITELIALES GÁSTRICAS CEL. DE TIROIDES
AUTO- ANTICUERPOS SUBCLASE IGG1 SINTETIZADOS EN LA LAMINA PROPIA
ANTINEUTROFILOS (P-ANCA)
DESENCADENANTES DE LA RESPUESTA IGG 1/ IGG3
FORMACIÓN DE ANTICUERPOS
CITOPLASMA DE LOS NEUTROFILOS
RESPUESTAS CELULARES
LINFOCITOS SUBCLASE (CD4+/ CD8+)
LINFOCITO CD8+ CITOTOXICÓ
CONTRA CÉLULAS EPITELIALES COLÓNICAS
T (HELPER ) ESTÁN INVOLUCRADOS EN EL EFECTO DE LOS LINFOCITOS T SOBRE LA PRODUCCIÓN DE INMUNOGLOBULINAS POR PARTE DE LOS LINFOCITOS B .
LINFOCITOS T SUPRESORES
SUPRESIÓN INESPECÍFICA ACTIVIDAD SUPRESORA FRACASO DEL CONTROL O SUPRESIÓN DEL SISTEMA INMUNE
LINFOCITOS (LIE) /MONOCITOS Y MACRÓFAGOS
LINFOCITOS INTRAEPITELIALES (LIE)
LINFOCITOS CD3 + /CD8+
PUEDEN SER ACTIVADOS POR CÉLULAS EPITELIALES COLÓNICAS QUE POSEEN MOLÉCULAS DE HLA-DR PUEDEN COMPORTARSE COMO
CÉLULAS SUPRESORAs
MACRÓFAGOS (3/G8 Y RFD9) SENSIBLES A LIPOLISACARIDOS
MONOCITOSIS CIRCUNDANTE ACTIVACIÓN Y ESTIMULACIÓN DE CÉLULAS QUIMIOTAXINAS ,FAGOCITOSIS Y ACTIVIDAD RESPIRATORIA EN ESTALLIDO
SINTETIZAN IL-1B, TNF-ALFA,IL-6
CEL. EPITELIALES PRESENTAN ANTÍGENOS A LOS LINFOCITOS CD4+
INFECCIONES PERSISTENTES/COMPONENTES ANORMALES / SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA
PRESENCIA DE CEPAS ESCHERICHIA COLI
EXPRESA MOLÉCULAS DE ADHESIÓN /CONFIEREN MAYOR PATOGENICIDAD
CAPACIDAD DE ADHERENCIA DAÑO DE MUCOSA
COMPONENTES ANORMALES EN LA LUZ INTESTINAL
SULFURO DE HIDROGENO INTERFIERE EN LA ADHERENCIA EPITELIAL PRODUCCIÓN DE ENZIMAS MUCOLITICAS INVOLUCRADAS EN EL DAÑO INFLAMATORIO DE LA MUCOSA
SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA
ESTUDIOS MUESTRAN ASOCIACIÓN DE CUCI CON GENES DEL COMPLEJO DE HISTOCOMPATIBILIDAD DEL(MHC) LOCALIZADOS EN EL BRAZO DEL CROMOSOMA 6
MEDIADORES BIOQUÍMICOS PRO- INFLAMATORIOS /MEDIADORES INFLAMATORIOS
PERMEABILIDAD DE LAS CÉLULAS EPITELIALES
IFN-Y
SÍNTESIS DE LA COLÁGENA
ESTIMULADA POR FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMADOR B, IL-1,IL-2
ENDOTELIO ALTERADO IL-1,TNF,IL-6, IFN-Y
ANOMALÍAS VASCULARES E ISQUEMIA
ESTIMULACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE(FASE AGUDA )
MACRÓFAGOS SINTETIZAN ; IL-1B, TNF-ALFA,IL-6
FIEBRE
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LAS CÉLULAS EPITELIALES Y TRANSPORTE DE IONES (DAÑO. INFLAMACIÓN )
LEUCOTRIENOS B (POTENTE QUIMIO ATRAYENTE DE NEUTROFILOS) TROMBOXANO FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS OXIDO NÍTRICO
DIARREA
ETIOPATOGENIA DEFECTOS DE LA BARRE DE
LA MUCOSA
INMUNOPATOGENIA
INFECCIONES PERSISTENTES
COMPONENTES ANORMALES DE LA LUZ INTESTINAL
SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA
FACTORES AMBIENTALES
ANATOMÍA PATOLÓGICA
ASPECTOS MICROSCÓPICOS ASPECTOS MACROSCÓPICOS 20% PX TENDRÁN COLITIS TOTAL .30 -40% TENDRAN ENFERMEDAD QUE SE EXTIENDE AL SIGMOIDES (NO INVOLUCRA EL COLON ) 40 -50 % TENDRÁN UNA ENFERMEDAD LIMITADA AL RECTO Y EL RECTO SIGMOIDES
INFLAMACIÓN LEVE –MODERADA : MUCOSA HIPEREMICA EDEMATOSA GRANULAR
INFLAMACIÓN SEVERA INTENSAMENTE HEMORRÁGICA ULCERAS PUNTUALESPÓLIPOS INFLAMATORIOS (SEUDOPOLIPOS)DILATACIÓN AGUDA DEL COLON PERFORACIÓN
MUCOSA INFLAMADA
LAMINA PROPIA ; EDEMATOSA , CAPILARES DILATADOS Y CONGESTIONADOS ,EXTRAVASACIÓN DE ERITROCITOS
INFILTRADO INFLAMATORIO; NEUTROFILOS, LINFOCITOS, ,CÉLULAS PLASMÁTICAS ,MACRÓFAGOS, EOSINOFILOS, MASTOCITOS .
CÉLULAS EPITELIALES ; SE TORNAN APLANADAS Y SE ULCERAN.
ULCERAS; LAS ULCERAS PUEDEN SER PROFUNDAS Y SE ENCUENTRAN CONGESTIONADAS .
ANATOMÍA PATOLÓGICA
ASPECTOS MACROSCÓPICOS ASPECTOS MICROSCÓPICOS
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