UNIVERSIDAD NACIONAL
PEDRO RUIZ GALLOFACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ASIGNATURA DE ENDOCRINOLOGIA
JUAN ALBERTO VEGA GRADOSMEDICO INTERNISTA
PROFESOR PRINCIPAL
CORTEZA 80%
20%MEDULA
CORTICOESTEROIDESCATECOLAMINAS MINERALOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDES
SEXOCORTICOIDES
GLANDULA SUPRARRENAL
JUAN A. VEGA GRADOS
MINERALOCORTICOIDES GLUCO
CORTICOIDES
SEXOCORTICOIDES
* ALDOSTERONA
CORTISOL* DIHIDROEPI
ANDROSTERONA
* ANDROSTENEDIONA
CORTEZA SUPRARENALZONA GLOMERULAR 15 %
ZONA FASCICULAR 75 %
ZONA RETICULAR 10 %
JUAN A. VEGA GRADOS
CORTEZA SUPRARENALZONA GLOMERULAR 15 %
ZONA FASCICULAR 75 %
ZONA RETICULAR 10 %
*CORTISOL O HIDROCORTISONA - MUY POTENTE- 95%
*CORTICOSTERONA – LIGERAMENTE MENOS POTENTE - 4%
*CORTISONA – SINTETICA – LIGERAMENTE MÁS POTENTE
*PREDNISONA - SINTETICA - 4 VECES MAS POTENTE
*METILPREDNISOLONA – SINTETICA - 5 VECES MAS POTENTE
*DEXAMETASONA – SINTETICA - 30 VECES MAS POTENTE
*RESTO LIBRE
*TIEMPO VIDA MEDIA 60 A 90 MINUTOS
*CONCENTRACION EN SANGRE 12 MGRS/100mL
*TASA SECRETORA 15-20 MGRS/DIA
*90-95% SE FIJA A PROTEINAS PLASMATICAS
GLUCOCORTICOIDES
JUAN A. VEGA GRADOS
GLUCOCORTICOIDE DOSISMGR. - EQUIVALENCIA
POTENCIA GCC
POTENCIA MNC
TVM (MINUTOS)
ACCIÓN CORTA
CORTISOL 20 1 2 90
CORTISONA 25 0.8 2 80 - 118
ACCION INTERMEDIA
PREDNISONA 5 4 1 60
PREDNISOLONA 5 4 1 115 - 200
TRIAMCINOLONA 4 5 0 30
METILPREDNISOLONA
4 5 0 180
ACCION PROLONGADA
DEXAMETASONA 0.5 25 - 50 0 200
BETAMETASONA 0.6 25 - 50 0 300
GLUCOCORTICOIDES POR DURACION DE ACCIÓN Y EQUIVALENCIAS
SECCION IV-CAPITULO 23-MALGOR VALSECIA-PAG. 147-63
POTENCIA RELATIVA DE LOS GLUCOCORTICOIDES
GLUCOCORTICOIDE POTENCIA ANTIINFLAMATORIA RELATIVA
POTENCIA MINERALOCORTICOIDE RELATIVA
HIDROCORTISONA O CORTISOL
1 1
PREDNISOLONA 4 0.8
METILPREDNISOLONA 5 0.5
TRIAMCINOLONA 5 0
DEXAMETASONA 25 0
BETAMETASONA 25 - 30 0
SECCION IV-CAPITULO 23-MALGOR VALSECIA-PAG. 147-63
DOSIS ANTIINFLAMATORIA EQUIVALENTES
GLUCOCORTICOIDE DOSIS - MGR
HIDROCORTISONA O CORTISOL
20
PREDNISONA 5
PREDNISOLONA 5
METILPREDNISOLONA 4
TRIAMCINOLONA 4
DEXAMETASONA 0.75
BETAMETASONA 0.60
SECCION IV-CAPITULO 23-MALGOR VALSECIA-PAG. 147-63
REGULACIÓN DE LA SECRESIÓN DE CORTISOL
PROMUEVE LA SECRESION DE CORTISOL
ESTRES HOPOTALAMO
HIPOFISIS
*AUMENTA LA GLUCONEOGENESIS*MOVILIZACION DE PROTEINAS*MOVILIZACION DE LIPIDOS*ESTABILIZACION DE LISOSOMAS
ZONA FASCICULAR 75 %
ALIVIACRF
ACTH
RETROALIMENTACION NEGATIVA (RAN)
(RAN)
(RAN)
JUAN A. VEGA GRADOS
EFECTOS BIOLOGICOS EN SITUACIONES DE HIPERCORTISOLEMIA
DEPENDIENTES DE LA ACCION GLUCOCORTICOIDE
*PERDIDA DE MASA MUSCULAR
*HIPERGLICEMIA
*ESTRIAS ATROFICAS
*FRAGILIDAD CAPILAR
*SUCEPTIBILIDAD A LA ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
*PERDIDA DE DEPOSITOS GRASOS
*FENOTIPO PATOGNOSTICO
DEPENDIENTES DE LA ACCION MINERALOCORTICOIDE*HIPERTENSION
ARTERIAL*DEBILIDAD MUSCULAR
*HIPERNATREMIALEVE
*ALCALOSIS METABOLICA
LEVE *HIPOKALEMIA
JUAN A. VEGA GRADOS
SINDROME CLÍNICO DE HIPERCORTISOLEMIA
ASOCIADO A SÍNDROME FISIOPATOLOGICO DE HIPERCORTICISMO ADRENAL
* ADMINISTRACION DE GLUCOCORTICOIDES
NO ASOCIADO A SÍNDROME FISIOPATOLOGICO DE HIPERCORTICISMO ADRENAL
PATOLOGIAS HIPOTALAMICAS CON
EXCESO DE CRF
PATOLOGIAS HIPOFISARIAS CON EXCESO DE ACTH
PATOLOGIAS CORTICOSUPRARENALES
CON EXCESO DE GLUCOROTICOIDES
PATOLOGIAS ECTOPICAS CON
EXCESO DE CRF O ACTH
JUAN A. VEGA GRADOS
SÍNDROME CLÍNICODE CUSHING
HIPERCORTISOLEMIA
SINTOMATOLOGIAGLUCOCORTICOIDE
SINTOMATOLOGIAMINERALOCORTICOIDE
HIPERANDROGENEMIA* ACNE
* HIRSUTISMOJUAN A. VEGA GRADOS
SÍNDROME CLÍNICO DE CUSHINGRELACIONADO A LOS NIVELES DEL EJE HIPOTALAMICO-HIPOFISARIO-CORTICOADRENAL
*PRIMARIO*SECUNDARIO
NO RELACIONADO A LOS NIVELES DEL EJEHIPOTALAMICO-HIPOFISARIO-CORTICOADRENL
*TERCIARIO
*ADMINISTRACION DE GLUCOCORTICOIDES
*SÍNDROME DE CUSHING IATROGENICO
*SÍNDROME DE CUSHING EXOGENOJUAN A. VEGA GRADOS
CUADRO II. CLASIFICACION DEL SINDROME DE CUSHING
DEPENDIENTE DE ACTH
HIPOFISARIO (ENFERMEDAD DE CUSHING)
SECRESION ECTOPICA DE ACTH
SECRESION ECTOPICA DE CRH
INDEPENDIENTE DE ACTH
ADENOMA SUPRARENAL
CARCINOMA SUPRARENAL
HIPERPLASIA MACRONODULAR
HIPERPLASIA MICRONODULAR
IATROGÉNICO
Gac. Méd. Méx. Vol. 136 N° 2, 2000
SINTOMAS Y/O SIGNOS COMO
EFECTOS BIOLOGICOS DE
EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES
CIRCULANTES
SINDROME DEHIPERCORTISOLEMIA
DETERMINACION DE CONCENTRACION DE CORTISOL LIBRE EN ORINA DE 24 HORAS
ASOCIADO A HIPER
CORTICISMOADRENAL
NO ASOCIADO A HIPER
CORTICISMOADRENAL
RELACIONADO A LOS NIVELES DEL EJE HIPOTALAMICO-HIPOFISARIO-CORTICOADRENAL
TERCIARIO
SECUNDARIO
* PATOLOGIAS CON PRODUCCION ECTOPICA DE CRF
PRIMARIO
* PATOLOGIAS CON PRODUCCION ECTOPICA DE ACTH
* ADENOMA HIPOFISARIO CON PRODUCCION EUTOPICA DE ACTH
ENFERMEDAD DE CUSHING
* ADENOMA CORTICOSUPRA RENAL * CARCINOMA CORTICOSUPRA RENAL * HIPERPLASIA MACRONODULAR BILATERAL* HIPERPLASIA MICRONODULAR BILATERAL
* HIPERCORTISOLEMIA IATROGENA
* PATOLOGIAS HIPOTALÁMICAS CON PRODUCCION EUTOPICA DE CRF
HIPERPRODUCCION AUTÓNOMA DE GLUCOCORTICOIDES
HIPERPRODUCCION INDUCIDA DE GLUCOCORTICOIDES
* CUSHING EXOGENO
NO RELACIONADO A LOS NIVELES DEL EJE HIPOTALAMICO-HIPOFISARIO-CORTICOADRENAL
*HIPERCORTISOLEMIA MEDICAMENTOSA
* HIPERCORTISOLEMIA EXOGENA
JUAN A. VEGA GRADOS
SINTOMAS Y/O SIGNOS COMO
EFECTOS BIOLOGICOS DE
EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES
CIRCULANTES
SINDROME DEHIPERCORTISOLEMIA
DETERMINACION DE CONCENTRACION DE CORTISOL LIBRE EN ORINA DE 24 HORAS
DEPENDIENTE DE ACTH
INDEPENDIENTE DE ACTH
HIPERCORTICISMO ADRENAL TERCIARIO
HIPERCORTICISMO ADRENAL INDUCIDO POR CRF ECTOPICA
ADMINISTRACION DE GLUCOCORTICOIDES
HIPERCORTICISMO ADRENALINDUCIDO POR ACTH ECTOPICA
* ADENOMA HIPOFISARIO PRODUCTOR DE ACTH
ENFERMEDAD DE CUSHING
* ADENOMA CORTICOSUPRA RENAL
* CARCINOMA CORTICOSUPRA RENAL
* HIPERPLASIA MACRONODULAR BILATERAL
* HIPERPLASIA MICRONODULAR BILATERAL
* HIPERCORTISOLEMIA IATROGENICA
HIPERCORTICISMOPRIMARIO
HIPERCORTICISMOADRENAL SECUNDARIO
* PATOLOGIAS HIPOTALAMICAS PRODUCTORAS DE CRF
* HIPERCORTISOLEMIA EXOGENA
* HIPERCORTISOLEMIA MEDICAMENTOSA
JUAN A. VEGA GRADOS
* PATOLOGIAS EXTRA HIPOTALAMICAS PRODUCTORAS DE CRF
* PATOLOGIAS EXTRA HIPOFISARIAS PRODUCTORAS DE ACTH
NORMOCORTISOLEMIA
ZONA FASCICULAR 75 %
HiPOTALAMO
HIPOFISIS
ACTH
CRF
NIVEL REGULADOR
NIVEL TROFICO
NIVEL EFECTOR
PRIMER NIVEL
SEGUNDO NIVEL
TERCER NIVEL
JUAN A. VEGA GRADOS
HIPERCORTISOLEMIA
ZONA FASCICULAR 75 %
HIPOTALAMO
HIPOFISIS
ACTH
CRF
PATOLOGIAS HIPOTALAMICAS
HIPERFUNCION CORTICO
SUPRARENAL TERCIARIA
JUAN A. VEGA GRADOS
TERCER NIVEL
EUTOPICO AUTONOMO
EUTOPICO INDUCIDO
HIPERCORTISOLEMIA
ZONA FASCICULAR 75 %
HIPOTALAMO
HIPOFISIS
ACTH
CRF
PATOLOGIAS HIPOFISARIAS
HIPERFUNCION CORTICO
SUPRARENAL SECUNDARIA
JUAN A. VEGA GRADOS
SEGUNDO NIVEL
EUTOPICO AUTONOMO
HIPERCORTISOLEMIA
ZONA FASCICULAR 75 %
HIPOTALAMO
HIPOFISIS
ACTH
CRF
PATOLOGIAS CORTICO
ADRENALES HIPERFUNCION CORTICO
SUPRARENAL PRIMARIA
RAN
RAN
JUAN A. VEGA GRADOS
PRIMER NIVEL
HIPERCORTISOLEMIA
ZONA FASCICULAR 75 %
HIPOTALAMO
HIPOFISIS
ACTH
PATOLOGIAS EXTRA
HIPOTALAMICAS
ACTH
PATOLOGIAS EXTRA
HIPOFISARIAS
RAN
RAN
HIPERFUNCION CORTICO
SUPRARENAL INDUCIDA
ECTOPICAMENTE
JUAN A. VEGA GRADOS
CRFECTOPICO AUTONOMO
EUTOPICO INDUCIDO
ECTOPICO AUTONOMO
PATOLOGIAS HIPOTALAMICAS CON CRF INCREMENTADA
PATOLOGIAS HIPOFISARIAS CON ACTH
INCREMENTADA
PATOLOGIAS CORTICOADRENALES CON CORTISOL INCREMENTADO
HIPERFUNCION CORTICOADRENAL
TERCIARIA
HIPERFUNCION CORTICOADRENAL
SECUNDARIA
HIPERFUNCION CORTICOADRENAL
PRIMARIA
HIPERFUNCION CORTICOADRENAL LIGADA A
LOS NIVELES DEL EJE HIPOTALAMICO -HIPOFISARIODEPENDIENTES DE ACTH NO DEPENDIENTES DE ACTH
CONCENTRACION INCREMENTADA DE ACTH
CONCENTRACION DISMINUIDA DE ACTH
SINDROME DE HIPERCORTISOLEMIA ENDOGENO
PATOLOGIAS EXTRA HIPOTALAMICA O EXTRA HIPOFISARIA CON CRF O
ACTH INCREMENTADA
HIPERFUNCION CORTICOADRENAL NO LIGADA
A LOS NIVELES DEL EJE HIPOTALAMICO -HIPOFISARIO
HIPERFUNCION CORTICOADREN
AL CENTRAL
HIPERFUNCION CORTICOADRENA
L PERIFERICA
JUAN A. VEGA GRADOS
LA HIPERFUNCION CORTICOSUPRARRENAL
PRIMARIA
INFRECUENTE EN LA PRACTICA MEDICA
LA HIPERFUNCION CORTICOSUPRARRENAL
TERCIARIA
RARA EN LA PRACTICA MEDICA
LA HIPERFUNCIONCORTICOSUPRARRENAL
SECUNDARIA
LA MAS FRECUENTE EN LA PRACTICA
MEDICA
ADENOMA HIPOFISIARIO DEL CORTICOTROPOENFERMEDAD DE CUSHING
JUAN A. VEGA GRADOS
PATOGENIA ANATOMICA DE LA HIPERFUNCION CORTICOSUPRARENAL FASCICULAR Y RETICULAR
DEPENDENCIA DE ACTH
LOCALIZACION PATOGENIA
DEPENDIENTE 65 A 75% SECRESION EUTOPICA DE ACTH
DEL TOTAL DE CUSHING ENDOGENO:>90% MICROADENOMA HIPOFISARIO<5% MACROADENOMA HIPOFISARIOMUY RARO, Ca. HIPOFISARIO
10 A 15% SECRESION ECTOPICA DE ACTH
Ca. PULMONAR DE CELULAS EN AVENA, seguido porCa. PANCREATICO, COLON Y MEDULAR DE TIROIDESMAS FRECUENTES, CARCINOIDE BRONQUIAL, SEGUIDO POR PANCREAS Y TIMO
MUY RARO SECRESION EUTOPICA DE CRF
MUY RARO SECRESION ECTOPICA DE CRF
CARCINOIDE BRONQUIAL CARCINOIDE PANCREATICO
10 A 15% SECRESION EUTOPICA DE CORTISOL
DEL TOTAL DE CUSHING ENDOGENO:5 A 10% ADENOMA CORTICOSUPRARENAL4 A 8% Ca. CORTICOSUPRARENAL<1% HIPERPLASIA MICRONODULAR<1% HIPERPLASIA MACRONODULAR
JUAN A. VEGA GRADOS
ENFERMEDAD DE CUSHINGSÍNDROME O PROBLEMA
ANATOMOPATOLOGICO
SÍNDROME O PROBLEMA FISIOPATOLOGICO
TUMOR BENIGNO DE CELULAS HIPOFISARIAS DEL
CORTICOTROPO
SÍNDROME DE HIPERCORTICISMO FASCICULAR Y RETICULAR
SECUNDARIO
JUAN A. VEGA GRADOS
SÍNDROME O PROBLEMA FISIOPATOLOGICO
SÍNDROME DE HIPERSECRESION EUTOPICA AUTONOMA DE ACTH
SÍNDROME O PROBLEMA ANATOMOPATOLOGICO
HIPERPLASIA CORTICOADRENAL (FASCICULAR Y RETICULAR) BILATERAL
INDUCIDA POR ACTH EUTOPICA AUTONOMA
ENFERMEDAD DE CUSHING
SINDROME O PROBLEMA ANATOMOPATOLOGICO
SINDROME O PROBLEMA FISIOPATOLOGICO
TUMOR BENIGNO DE CELULAS HIPOFISARIAS DEL CORTICOTROPO
SINDROME DE HIPERCORTICISMO FASCICULAR Y RETICULAR
SECUNDARIO
JUAN A. VEGA GRADOS
SINDROME O PROBLEMA FISIOPATOLOGICO
SÍNDROME DE HIPERSECRESION EUTOPICA AUTONOMA DE ACTH
SINDROME O PROBLEMA ANATOMOPATOLOGICO
HIPERPLASIA CORTICOADRENAL FASCICULAR Y RETICULAR BILATERAL
INDUCIDA POR ACTH EUTOPICA AUTONOMA
DIAGNOSTICO O PROBLEMA ETIOLOGICO
ADENOMA HIPOFISARIO DEL CORTICOTROPO DE ETIOLOGIA
A DETERMINAR
SINDROME O PROBLEMA SINTOMATOLOGICO
SINDROME DE HIPERCORTISOLEMIA E HIPERANDROGENEMIA
ENFERMEDAD DE CUSHING
* HIPERSECRESION HIPOFISARIA PROLONGADA DE ACTH
* ADENOMA HIPOFISARIO DE CELULAS DEL CORTICOTROPO, EN MAS DEL 90% DE CASOS UN MICROADENOMA
* PRODUCCION CORTICOADRENAL EXCESIVA CRONICA DE GLUCOCORTICOIDES Y SEXOCORTICOIDES
+ ENFERMEDAD RELATIVAMENTE RARA
+ PREVALENCIA APROXIMADA DE 35 A 40 CASOS/1,OOO,OOO DE HABITANTES
+ MUJERES > VARONES
+ ENTRE 20 Y 40 AÑOS DE EDAD
+ PRONOSTICO BUENO, SI SE NORMALIZA EL CORTISOL
+ TRATAMIENTO Y PRONOSTICO VARIABLES, SEGÚN EL CASO
* REPRESENTA EL 65 A 75% DEL TOTAL DE SINDROME DE CUSHING DEPENDIENTE O NO DE ACTH
JUAN A. VEGA GRADOS
ENFERMEDAD DE CUSHING
* OBESIDAD CENTRAL O CENTRIPETA
* ACNE E HIRSUTISMO
HARVEY CUSHING 1932
* PLETORA Y RUBICUNDEZ FACIAL
* DIABETES MELITUSSINDROME CLINICO DE
HIPERCORTISOLEMIA CRONICA
* GIBA DE BUFALO Y AUMENTO DE LA GRASA SUPRACLAVICULAR* HIPERTENSION ARTERIALJUAN A. VEGA GRADOS
HIPERFUNCION CORTICOSUPRARENAL POR ADENOMA HIPOFISARIO DEL
CORTICOTROPO(ENFERMEDAD DE CUSHING)
* COMIENZO INSIDIOSO* IDENTIFICACION DIFICIL EN LAS FASES INICIALES
* DIAGNOSTICO FACIL EN LAS FASES AVANZADAS
* ATROFIA DE LA DERMIS
* HIPERPIGMENTACIÓN
* NEUTROPENIA RELATIVA
*LINFOPENIA ABSOLUTA
* OSTEOPOROSIS* ESTRIAS ROJO VINOSAS
* AMENORREA -ANOVULACION* DISMINUCIO DE LA LIBIDO –IMPOTENCIA EN EL HOMBRE* CEFALEA
* EQUIMOSIS FRECUENTE
* TRANSTORNOS PSIQUICOS
* DEBILIDAD MUSCULAR
JUAN A. VEGA GRADOS
CUADRO I I. CARACTERISTICAS CLINICAS DEL SINDROME DE CUSHING
SINTOMAS Y SIGNOS FISICOS Y DE AYUDA AL DIAGNOSTICO
INCIDENCIA (%)
OBESIDAD CENTRIPETA 80 - 95
HIPERTENSION ARTERIAL 70 - 90
PLETORA FACIAL 50 - 90
INTOLERANCIA A CARBOHIDRATOS 40 - 90
HIRSUTISMO 60 - 80
DEBILIDAD MUSCULAR 30 - 80
ALTERACIONES MENSTRUALES 50 - 80
IMPOTENCIA 40 - 80
ALTERACIONES PSICOLOGICAS 30 - 80
EQUIMOSIS 20 - 75
ESTRIAS 30 - 70
OSTEOPOROSIS 40 - 60
HIPERPIGMENTACION 10 - 20
Gac. Méd. Méx. Vol. 136 N° 2, 2000
DEBILIDAD MUSCULAR PROXIMAL
OSTEOPOROSIS SIN EXPLICACION
OBESIDAD CENTRIPETA CARA DE LUNA LLENA
OBLIGA A PLANTEAR EL DIAGNOSTICO DE HIPERCORTISOLEMIA
Gac. Méd. Méx. Vol. 136 N° 2, 2000
DIAGNOSTICO PATOGENETICO DEL SINDROME CLINICO DE CUSHING
1. DX DE IDENTIFICACION DEL SINDROME CLINICO DE CUSHING (SC)
* DX DE SÍNDROME CLINICO DE HIPERCORTISOLEMIA* CORTISOL LIBRE EN ORINA DE 24 HRS > 100 ug
2. DX DE LOCALIZACION DEL SINDROME PATOGENETICO
TEST DE SUPRESION CON DOSIS BAJAS DE DXMCORTISOL LIBRE EN ORINA DE 24 HRS < 100 ug.
CORTISOL PLASMATICO < 5 ug/dl
SC ACTH INDEPENDIENTE
TAC O RM DE SUPRARENALES
ACTH < 10pg/ml
SD DE CUSHING PRIMARIO CONFIRMADO
SUPRESION: DIAGNOSTICO DE HIPERTCORTICISMO NO CONFIRMADO
DOSAJE DE ACTH
CORTISOL LIBRE EN ORINA DE 24 HRS > 100 ug. CORTISOL PLASMATICO > DE 5 ug/dl
SC ACTH DEPENDIENTE
TEST DE SUPRESION CON DOSIS ALTAS DE DXM
ACTH > 10pg/ml
> 68% < 68%* SINDROME DE
CUSHING SECUNDARIO CONFIRMADO
GRADIENTE DE ACTH
> 3/1 < 3/1 SC
ECTOPICO
RMN DE SILLA TURCA
* ENFERMEDAD DE CUSHING
CONFIRMADA
DX NO CONFIRMADO
DX NO CONFIRMADO
* NO SUPRESION: DIAGNOSTICO DE HIPERCORTICISMO CONFIRMADO
TAC O RM N DE TORAX Y ABDOMEN
Gac. Méd. Méx. Vol. 136 N° 2, 2000
* ADEMONA HIPOFISARIO
* ENFERMEDAD DE CUSHING
CONFIRMADA
DIAGNOSTICO DEL SINDROME PATOGENETICO DE CUSHING
1. DX DE IDENTIFICACION DEL SINDROME PATOGENETICO FISIOLOGICO DE HIPERCORTICISMO ADRENAL
DIAGNOSTICO DE SÍNDROME CLINICO DE HIPERCORTISOLEMIA
2. DX DE LOCALIZACION DEL SINDROME PATOGENETICO ANATOMICO
* INDEPENDIENTE DE ACTH
TAC O RMN DE SUPRARENALES
SD PATOGENETICO ANATOMICO DE CUSHING PRIMARIO CONFIRMADO
DIAGNOSTICO DE HIPERCORTICISMO ADRENAL NO CONFIRMADO
DOSAJE DE ACTH
* DEPENDIENTE DE ACTH
TEST DE SUPRESION CON DOSIS ALTAS DE DXM
* SD PATOGENETICO FISIOLOGICO DE CUSHING
SECUNDARIO CONFIRMADO
GRADIENTE DE ACTH
SC ECTOPICO
RMN DE SILLA TURCA
* ENFERMEDAD DE CUSHING CONFIRMADA
ADENOMA HIPOFISARIO NO CONFIRMADO
* DIAGNOSTICO DE HIPERCORTICISMO ADRENAL CONFIRMADO
TAC O RMN DE TORAX Y ABDOMEN
ADEMONA HIPOFISARIO CONFIRMADO
PRUEBAS BIOQUIMICAS DE ESCRUTINIO
SD PATOGENETICO FISIOLOGICO DE CUSHING
SECUNDARIO NO CONFIRMADO
JUAN A. VEGA GRADOS
* ENFERMEDAD DE CUSHING
CONFIRMADA
TRATAMIENTO DEL SINDROME CLINICO DE CUSHING
C) RECOMENDACIONES :
DEPENDE DE LA ETIOPATOGENIA:HIPERCORTISOLEMIA EXOGENA LO IDEAL ES RETIRAR EL TRATAMIENTO
1. RESTAURAR LA NORMOCORTISOLEMIA
2. ERRADICAR O CONTROLAR LA PATOLOGIA SUBYACENTE
3. EVITAR LA DEFICIENCIA PERMANENTE DE HORMONAS
A) OBJETIVOS TERAPEUTICOS GENERALES:
B) OBJETIVOS TERAPEUTICOS ESPECIFICOS:
1. MICROADENOMA HIPOFISARIO: RESECCION TRANSESFENOIDAL
2. ADENOMA SUPRARENAL: ADRENALECTOMIA UNILATERAL
3. Ca. SUPRARENAL O Ca. PRODUCTOR DE ACTH O CRF: TX PALIATIVO CON INHIBIDORES DE ENZIMAS SUPRARENALES
1. NORMALIZAR LA CORTISOLEMIA ANTES DE LA CIRUGIA
2. TX SUSTITUTIVO, CUANDO EL CASO LO REQUIERAD) PRONOSTICO:
1. NO TRATADO, ES FATAL2. CON TX OPORTUNO Y ADECUADO, ES BUENO, PERO QUEDA CIERTA MORBILIDAD JUAN A. VEGA GRADOS
GRACIAS
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