EquilibrioEquilibrioAcido-Base y sus Principales Acido-Base y sus Principales
trastornostrastornos
Dra. Rodriguez
El ser humano es un productor permanente de ácidos, El ser humano es un productor permanente de ácidos, como resultado de los procesos metabólicos que se como resultado de los procesos metabólicos que se producen en el organismo. Pero, a pesar de esto, la producen en el organismo. Pero, a pesar de esto, la concentración de protones o su expresión como pH se concentración de protones o su expresión como pH se mantiene constante. Esto se debe a la existencia de mantiene constante. Esto se debe a la existencia de buffers o tampones.buffers o tampones.
La regulación depende fundamentalmente de dos La regulación depende fundamentalmente de dos órganos, el Pulmón y el Riñón, de tal manera que los órganos, el Pulmón y el Riñón, de tal manera que los ácidos volátiles, como el dióxido de carbono, se eliminan ácidos volátiles, como el dióxido de carbono, se eliminan por el primero y los no volátiles, como ácido sulfúrico y por el primero y los no volátiles, como ácido sulfúrico y ácido fosfórico, se eliminan por el segundo.ácido fosfórico, se eliminan por el segundo.
Regulación del equilibrio Regulación del equilibrio Acido-BaseAcido-Base
Buffer intra y extracelularBuffer intra y extracelular Control de la pCOControl de la pCO22 por cambios en la por cambios en la
ventilación alveolarventilación alveolar Control de la concentración de HCOControl de la concentración de HCO33 por por
cambios en la excreción renal de Hcambios en la excreción renal de H++
AmortiguadoresAmortiguadores
Un Un BUFFER BUFFER es un sistema formado por un ácido es un sistema formado por un ácido débil y una sal fuerte de dicho ácido, que funciona débil y una sal fuerte de dicho ácido, que funciona como base. En los líquidos corporales, tanto extra como base. En los líquidos corporales, tanto extra como intracelulares, existen buffers cuya misión es como intracelulares, existen buffers cuya misión es amortiguar, es decir, disminuir los cambios de amortiguar, es decir, disminuir los cambios de acidez de una solución cuando a ésta se le añade un acidez de una solución cuando a ésta se le añade un ácido o un álcali y conseguir, por lo tanto, que el ácido o un álcali y conseguir, por lo tanto, que el pH de la solución cambie lo menos posible; su efecto pH de la solución cambie lo menos posible; su efecto es prácticamente inmediato. Lo ideal es que un es prácticamente inmediato. Lo ideal es que un buffer tenga la misma cantidad de sus dos buffer tenga la misma cantidad de sus dos componentes (ácido y base), para amortiguar tanto componentes (ácido y base), para amortiguar tanto un ácido como una base. un ácido como una base.
Estos ácidos han de ser eliminados del Estos ácidos han de ser eliminados del organismo, pero los procesos de eliminación organismo, pero los procesos de eliminación de los “ácidos fijos” son lentos; sin embargo de los “ácidos fijos” son lentos; sin embargo el organismo dispone de medios para el organismo dispone de medios para defenderse de forma rápida de la acidez que defenderse de forma rápida de la acidez que actúan coordinadamente. actúan coordinadamente.
La primera línea de defensa: los buffers; la La primera línea de defensa: los buffers; la segunda línea: la regulación respiratoria; y la segunda línea: la regulación respiratoria; y la tercera línea: la regulación renal.tercera línea: la regulación renal.
AmortiguadoresAmortiguadores
Los Los buffers del compartimento extracelularbuffers del compartimento extracelular son los siguientes: son los siguientes: a) Bicarbonato/COa) Bicarbonato/CO22, en el plasma y , en el plasma y líquido intersticial. líquido intersticial. b) Hemoglobina, en los hematíes. b) Hemoglobina, en los hematíes. c) Proteínas plasmáticas. c) Proteínas plasmáticas. d) Fosfato disódico/fosfato monosódico, en d) Fosfato disódico/fosfato monosódico, en plasma, hematies y líquido intersticial. plasma, hematies y líquido intersticial.
AmortiguadoresAmortiguadores
Los Los buffers del compartimento intracelularbuffers del compartimento intracelular son son cuantitativamente más importantes, pero no bien cuantitativamente más importantes, pero no bien conocidos. Aparte del sistema de la hemoglobina, conocidos. Aparte del sistema de la hemoglobina, los más importantes son el del fosfato los más importantes son el del fosfato disódico/fosfato monosódico y el de las proteinas disódico/fosfato monosódico y el de las proteinas intracelulares (imidazol). Los H+ penetran en las intracelulares (imidazol). Los H+ penetran en las cálulas intercambiándose por Na+, K+ y lactato, cálulas intercambiándose por Na+, K+ y lactato, y son neutralizados por ellos; este proceso tarda y son neutralizados por ellos; este proceso tarda de 2 a 4 horas. de 2 a 4 horas.
Regulación respiratoria de A-BRegulación respiratoria de A-B
La La segunda línea de defensasegunda línea de defensa actúa actúa amortiguando la acidez o alcalinidad a amortiguando la acidez o alcalinidad a base de eliminar o retener CObase de eliminar o retener CO22, lo que , lo que
disminuye o aumenta el ácido carbónico, y disminuye o aumenta el ácido carbónico, y en consecuencia la [H+]. en consecuencia la [H+]. En condiciones normales todos los ácidos En condiciones normales todos los ácidos volátiles producidos han de ser eliminados volátiles producidos han de ser eliminados por el pulmón en su totalidad. por el pulmón en su totalidad.
Regulación respiratoria de A-BRegulación respiratoria de A-B
El COEl CO22 es un gas soluble en los líquidos es un gas soluble en los líquidos
corporales y muy difusible, unas 20 veces corporales y muy difusible, unas 20 veces más que el Omás que el O22, y tiende a moverse muy , y tiende a moverse muy
rápidamente de donde hay más a donde rápidamente de donde hay más a donde hay menos: tendencia “de escape” del hay menos: tendencia “de escape” del COCO22. .
Regulación respiratoria de A-BRegulación respiratoria de A-B El COEl CO
22 tisular, procedente del metabolismo, se mueve tisular, procedente del metabolismo, se mueve hacia el plasma, donde tiene las siguientes hacia el plasma, donde tiene las siguientes posibilidades:posibilidades:
1.1. disolverse físicamente, de acuerdo con la pCOdisolverse físicamente, de acuerdo con la pCO22
2.2. hidratarse a bicarbonatohidratarse a bicarbonato, en una mínima cantidad, , en una mínima cantidad, porque en el plasmaporque en el plasma hay anhidrasa carbónica hay anhidrasa carbónica en en cantidad ínfima.cantidad ínfima.
3.3. en su mayor parte, pasar al hematíeen su mayor parte, pasar al hematíe, una vez dentro del , una vez dentro del mismo, una parte se disuelve,mismo, una parte se disuelve, otra se hidrata a otra se hidrata a bicarbonato, ya que en el hematíe hay abundante bicarbonato, ya que en el hematíe hay abundante anhidrasa carbónica, anhidrasa carbónica, y otra parte se une a la Hb y otra parte se une a la Hb formando compuestos carbamino. El COformando compuestos carbamino. El CO33HH22 formado s formado se e disocia en COdisocia en CO33H- y H+; la unión del COH- y H+; la unión del CO22 a la Hb libera a la Hb libera también un H+. Estos H+ han también un H+. Estos H+ han de ser neutralizados para de ser neutralizados para evitar el descenso de pH. evitar el descenso de pH. (Rol del tampón fosfato)(Rol del tampón fosfato)
Regulación respiratoria de A-BRegulación respiratoria de A-B CuCuaando la producción de COndo la producción de CO2 2 aumenta, aumenta,
aumenta en consecuencia la ventilación alveolar aumenta en consecuencia la ventilación alveolar si el pulmón puede responder adecuadamente, si el pulmón puede responder adecuadamente, con lo que no se desarrolla hipercapnia ni con lo que no se desarrolla hipercapnia ni acidosis respiratoria. Si el pulmón no responde, acidosis respiratoria. Si el pulmón no responde, o si disminuye la ventilación alveolar por otras o si disminuye la ventilación alveolar por otras causas con una producción normal de COcausas con una producción normal de CO22, el , el
COCO22 se va acumulando, y cuando se saturan los se va acumulando, y cuando se saturan los
mecanismos buffer, aumenta la pCOmecanismos buffer, aumenta la pCO22 y el ácido y el ácido
carbónico produciendose la acidosis respiratoria carbónico produciendose la acidosis respiratoria
Normalmente se producen H+ entre 50 y 100 Normalmente se producen H+ entre 50 y 100 mEq/día, aunque en condiciones patológicas mEq/día, aunque en condiciones patológicas pueden producirse hasta 500 mEq/día, que se pueden producirse hasta 500 mEq/día, que se neutralizan con los buffers extra e intracelulares, neutralizan con los buffers extra e intracelulares, pero han de ser eliminados por el riñón, ya que el pero han de ser eliminados por el riñón, ya que el pulmón no excreta H+pulmón no excreta H+..
El riñón contribuye al balance ácido-base El riñón contribuye al balance ácido-base regulando la excreción de H+ en tanto que la regulando la excreción de H+ en tanto que la concentración de COconcentración de CO
33H- permanezca dentro de H- permanezca dentro de límites apropiados. límites apropiados.
Papel del riñón en el equilibrio ácido - base
Papel del riñón en el equilibrio ácido - base
Eliminar los Hidrogeniones ( HEliminar los Hidrogeniones ( H++))
1. Secreción (túbulo proximal y distal)1. Secreción (túbulo proximal y distal)
Unión con el amoniaco (Amoniogénesis)Unión con el amoniaco (Amoniogénesis)
Mantener constante la concentración deMantener constante la concentración de Bicarbonato (HCOBicarbonato (HCO33
--))
1. Reabsorción1. Reabsorción
2. Regeneración2. Regeneración
VALORES NORMALESVALORES NORMALES
pOpO22: 80-100 mmHg.: 80-100 mmHg. pCOpCO22: 34 - 44 mmHg.: 34 - 44 mmHg. pH. : 7.35 a 7.45.pH. : 7.35 a 7.45. HCOHCO33
--. : 22-26 meq/ litro. : 22-26 meq/ litro SaOSaO22. : 90 -98 %. : 90 -98 %
Trastornos. Definiciones• Acidemia: disminución en el pH sanguineo (incremento
en la concentración de H+)
• Alcalemia: elevación en el pH sanguíneo (reducción en la concentración de H+ )
• Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a dismiuir o aumentar el pH, respectivamente.
• Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmáticas de la pCO2 o del
bicarbonato
Trastornos. Definiciones• Acidemia: disminución en el pH sanguineo (incremento
en la concentración de H+)
• Alcalemia: elevación en el pH sanguíneo (reducción en la concentración de H+ )
• Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a dismiuir o aumentar el pH, respectivamente.
• Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmáticas de la pCO2 o del
bicarbonato
Trastornos. Definiciones• Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan
acidosis respiratoria (pCO2 alta) y alcalosis respiratoria
(pCO2 baja)
• Cuando lo primario son los cambios en la concentración de CO3H- se denominan acidosis metabólica (CO3H-
bajo) y alcalosis metabólica (CO3H- alto)
• La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar, no es máxima hasta días o semanas después. La compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es máxima hasta 12-24 horas.
pH
Disminuído Aumentado
Acido
HCO3 pCO2
Alcalosis
HCO3 CO2
Metabólica Respiratoria Metabólica Respiratoria
Normal
TranstornoMixto
CARACTERISTICAS DE LAS ALTERACIONES ACIDO-BASE Y RESPUSTA COMPENSADORA
Trastorno Cambioprimario
pH Respuestacompensadora
Acidosis metabólica
CO3H- PCO2
Alcalosis metabólica
CO3H- PCO2
Acidosis respiratoria
PCO2 CO3H-
Alcalosis respiratoria
PCO2 CO3H-
BuffersBuffers
Bicarbonato/Dióxido Bicarbonato/Dióxido de carbonode carbono
FosfatoFosfato AmonioAmonio
ProteínasProteínas Fosfatos orgánicos e Fosfatos orgánicos e
inorgánicosinorgánicos La hemoglobina La hemoglobina
(eritrocito)(eritrocito) HuesoHueso
Acidosis MetabólicaAcidosis Metabólica
Disminución del pHDisminución del pH Reducida concentración plasmática de Reducida concentración plasmática de
bicarbonatobicarbonato Hiperventilación compensatoriaHiperventilación compensatoria Disminución en la pCO2Disminución en la pCO2
Causas de Acidosis Metabolica:Causas de Acidosis Metabolica:
1. Cetoacidosis Diabetica(Consecuencia de la produccion de acidos organicos por falta de insulina por lo que se moviliza gran cantidad de acidos grasos del org)
2. Diarreas
3. Administracion de Soluciones Fisiologicas para expandir volumen ,disminuye el bicarbonato por dilucion y cursa con Hipercloremia.
Efectos sistémicos de la acidosis Efectos sistémicos de la acidosis metabólicametabólica
Respiratorios : Taquipnea/hiperpnea, Respiratorios : Taquipnea/hiperpnea, hipocapnia, reducción de la afinidad de la hipocapnia, reducción de la afinidad de la Hb por el O2)Hb por el O2)
Circulatorios : Vasodilatación arteriolar, Circulatorios : Vasodilatación arteriolar, depresión miocárdicadepresión miocárdica
Metabólicos: Aumento del catabolismo Metabólicos: Aumento del catabolismo muscular, desmineralización ósea, muscular, desmineralización ósea, hiperpotasemia, hipercalciuria. hiperpotasemia, hipercalciuria.
Alcalosis MetabólicaAlcalosis Metabólica
Elevación del pH arterialElevación del pH arterial Incremento HCO3Incremento HCO3 Hipoventilación compensatoriaHipoventilación compensatoria Elevación de la pCO2 Elevación de la pCO2
CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA:
1.Ingestion o administracion de alcalis Ej.Indicacion intravenosa (biscarbonato de sodio)
2.Perdida gastrica de acido clorhidrico Ej: vomitos profusos
3.Perdidas renales(via mas frecuente de generacion de una alcalosis metabolica por efectos de diureticos)
Alcalosis MetabólicaAlcalosis MetabólicaSíntomasSíntomas
Compensada: AsintomáticaCompensada: Asintomática Hipoxia tisularHipoxia tisular Depleción de volumen: debilidad, Depleción de volumen: debilidad,
calambres, vértigocalambres, vértigo Hipokalemia: Poliuria, polidipsia, debilidad Hipokalemia: Poliuria, polidipsia, debilidad
muscularmuscular
ParestesiasParestesias
Acidosis RespiratoriaAcidosis Respiratoria
Disminución del pHDisminución del pH Elevación en la pCO2Elevación en la pCO2 Variable incremento en la concentración de Variable incremento en la concentración de
bicarbonatobicarbonato
Acidosis RespiratoriaAcidosis RespiratoriaCausasCausas
Obstrucción de vías aéreasObstrucción de vías aéreas Alteraciones que afectan a la pared torácica Alteraciones que afectan a la pared torácica
y músculos respiratoriosy músculos respiratorios Inhibición del centro respiratorio centralInhibición del centro respiratorio central Alteraciones que producen restricción Alteraciones que producen restricción
ventilatoriaventilatoria
Acidosis RespiratoriaAcidosis RespiratoriaClínicaClínica
Hipercapnia aguda: Cefalea, confusión, Hipercapnia aguda: Cefalea, confusión, irritabilidad, ansiedad e insomnio; que puede irritabilidad, ansiedad e insomnio; que puede progresar a asterixis, tremor, somnolencia progresar a asterixis, tremor, somnolencia (narcosis por CO2)(narcosis por CO2)
La severidad de los síntomas se correlaciona La severidad de los síntomas se correlaciona más con la rapidez de desarrollo que con el más con la rapidez de desarrollo que con el grado de hipercapniagrado de hipercapnia
Alcalosis RespiratoriaAlcalosis Respiratoria
Aumento del pHAumento del pH Por hiperventilación alveolar Por hiperventilación alveolar Disminución de la pCO2Disminución de la pCO2 Disminución secundaria del bicarbonato Disminución secundaria del bicarbonato
plasmáticoplasmático
Alcalosis RespiratoriaAlcalosis RespiratoriaCausasCausas
Hipoxia: grandes alturasHipoxia: grandes alturas Enfermedades pulmonaresEnfermedades pulmonares
Estimulación directa del centro respiratorio Estimulación directa del centro respiratorio medular: Hiperventilación psicógenamedular: Hiperventilación psicógena
Alcalosis RespiratoriaAlcalosis RespiratoriaClínicaClínica
Taquipnea, aumento de la excitabilidad del Taquipnea, aumento de la excitabilidad del SN, alteraciones de la conciencia, SN, alteraciones de la conciencia, parestesias peribucales, calambres, arritmiasparestesias peribucales, calambres, arritmias
Disminuye el Ca iónico al aumentar la Disminuye el Ca iónico al aumentar la unión del mismo a las proteínasunión del mismo a las proteínas
Medidas fundamentales de control como de terapéutica en Medidas fundamentales de control como de terapéutica en un paciente con un trastorno ácido-básico diagnosticadoun paciente con un trastorno ácido-básico diagnosticado : :
Si es que presenta enfermedad de base o desencadenante del trastorno Si es que presenta enfermedad de base o desencadenante del trastorno ácido-base, tratarla y así aliviar el trastorno ácido-básico para así evitar ácido-base, tratarla y así aliviar el trastorno ácido-básico para así evitar posibles complicaciones.posibles complicaciones.
Monitoreo de los niveles sanguíneos del pH, de los electrolitos Monitoreo de los niveles sanguíneos del pH, de los electrolitos plasmáticos (Na+, Cl-, K+, HCO3-, Ca++, etc), las presiones arteriales y plasmáticos (Na+, Cl-, K+, HCO3-, Ca++, etc), las presiones arteriales y venosas (pO2 y pCO2 principalmente). Por medio de exámenes venosas (pO2 y pCO2 principalmente). Por medio de exámenes sanguíneos cada 2, 4, 8,12 y/o 24 horas dependiendo de la gravedad del sanguíneos cada 2, 4, 8,12 y/o 24 horas dependiendo de la gravedad del trastorno.trastorno.
Medir la frecuencia y la profundidad respiratoria, composición de los Medir la frecuencia y la profundidad respiratoria, composición de los
gases exhalados, si es que el trastorno es del tipo respiratorio.gases exhalados, si es que el trastorno es del tipo respiratorio.
Medir la cantidad de orina eliminada por un período determinado de Medir la cantidad de orina eliminada por un período determinado de tiempo, su composición, si es que el trastorno es metabólico. tiempo, su composición, si es que el trastorno es metabólico.
Medir el tipo y la cantidad de agente neutralizante (si es que se requiere) Medir el tipo y la cantidad de agente neutralizante (si es que se requiere) que debe ser administrado según la gravedad del trastorno. que debe ser administrado según la gravedad del trastorno.