VÉRTIGO Y ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
QUINTO ANO USC
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DEL EQUILIBRIO
SISTEMA BIOLÓGICO
Aparato vestibular
Información visual
Unidades sensoriales
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DEL EQUILIBRIO
funciones del sistema vestibular
Informar al sistema nervioso
central sobre cualquier
aceleración o desaceleración angular o lineal.
Ayudar en la orientación visual,
mediante el control de los
músculos oculares
Controlar el tono de los músculos
esqueléticos para mantener una
postura adecuada.
Detecta los Mov. De la cabeza y su
posición en el espacio
Laberinto óseo
Localización: Oído interno
Contenido : Endolinfa y rodeado de perilinfa (NA)
Endolinfa
Localización: Interior del laberinto óseo
Alto contenido en potasio
Origen : Estría vascular de la cóclea y células oscuras del laberinto vascular
Se reabsorbe en el saco endolinfático
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DEL
EQUILIBRIO
Art. Basilar y Cerebelosa antero-inferior
Máculas del utrículo y el sáculo
Receptores de las ampulas en CS.
La cúpula (sust. Gelatinosa )
Cilias
Células sensoriales en la cresta ampular
Terminaciones nerviosas
Sistema vestibular central
• LOS PA GENERADOS EN LAS CELULAS SENSORIALES DEL APARATO VESTIBULAR PERIFERICO SON CONDUCIDAS HASTA LOS NUCLEOS VESTIBULARES
1. Nucleo vestibularsuperior
2. Nucleo vestibular lateral3. Nucleo vestibular medial4. Nucleo ve3stibular
inferior
•LOS N. OCULOMOTORES DEL III, IV Y VI•PARTE MOTORA DE LA ME•VIAS CEREBELOSAS •CORTEZA DEL LOB TEMPORAL
SISTEMA VESTIBULAR CENTRAL
LA FORMACION RETICULAR EN EL TALLO ES EL CENTRO DE INTEGRACION Y ALMACENAMIENTO DE INFOMACION ADQUIRIDA EN LA INFANCIA
ES CONSTANTEMENTE COMPARADA CON LA YA ALMACENADA
EL SIST. VESTIBULAR ES COMPLEJO CON MULTIPLES CONEXIONES POR LO TANTO SUCEPTIBLE DE MULTIPLES AFECCIONES
LA INTEGRACION DE LOS DOS SIST PERIFERICOS CON EL SNC INFOMRA AL ORGANISMO DE LOS DIFERENTES MOV Y LE PERMITE AL CUERPO AJUSTARSE A NUEVAS SITUACIONES
VERTIGO
TERMINO UTILIAZADO PARA DESCRIBIR ALUCINACION, ILUSION DE MOVIMINETOS Y ES ESPECIFICOS DE ENF. VESTIBULAR
LA SENSACION MAS COMUN ES DE ROTACION O SENSACION DE MOVIMIENTOS COMO DESPLAZAMIENTOS LINEALES O INCLINACION LATERAL
VERTIGO NO ES IGUAL A MAREO
HISTORIA CLINICA DEL PTE CON VERTIGO
1. VERTIGO O MAREO
2. CARACTERISTICAS DEL VERTIGO: EPISODICO/ CAMBIOS DE POSICION/ DURACION
3. FACTORES DESCENCADENANTES: MOVIMIENTOS DE LA CABEZA/ CAMBIOS DE POSICION/ ESTIMULOS VISUALES, SONOROS, PRESION
4. SINTOMAS ASOCIADOS: VISUALES (FOSFENOS, VISION DOBLE O BORROSA) / OTOLOGICOS/ NEUROLOGICOS/ VAGALES
5. ANTECEDENTES: TRAUMATICOS/ FARMACOLOGICOS/ VASCULARES/ TOXICOS/ PSIQUIATRICOS
Síntomas
Asociados
s. visual
s. otologicos
s. psicogenos
s. vegetativos
SINTOMAS OTOLOGICOShipoacusia: sintomas mas frecuente
el pacientes no es consientes de la perdida;
hay que preguntar… ante la sospecha de perdida auditiva
localizar sitio de la lesión:
conductiva (oido medio)
neurosensorial (oido interno)
Problema conductivo:
“el paciente habla con tono de voz normal”
Problema Neurosensorial:
Hipoacusia neurosensorial
Paciente habla con voz alta
Habilidad de entendimiento en la conversaciondisminuida
PERDIDA AUDITIVA
SUBITA O PROGRESIVA ???
Debido a la relación entre las vías vestibular y coclear; los
síntomas auditivos se asocian con frecuencia a problemas
vestibulares entre ellos:
SINTOMAS OTOLOGICOS
OTORREA
Colesteatomas que invaden el laberinto
OTALGIA
Descartar compromiso de la ATM
ACUFENOS PULSATILES
Asociarse a glumos yugular o timpánico
ACUFENOS
persistentes
unilateralesAsociado a hipoacusia neurosensorial: neurinoma acústico
SINTOMAS NEUROLOGICOS
Parestesias hipoestesias
ppalmente areadel trigemino
Alteraciones de la conciencia
Problema retrolaberintico
(insuficiencia vertebrobasilar)
Desequilibrio Sintomatología
migrañosa
SINTOMAS VISUALES
Vision borrosa
diploplia
fosfenos
Oscilopsia iluminacion de los objetos estacionarios que se mueven hacia un lado y otro. Transitoria vertigo periferico, persistente en lesiones centrales
SINTOMAS VEGETATIVOS
NAUSEAS
DIAFORESIS
VOMITO
SINTOMAS PSICOGENOS
EN LAS CRISIS VERTIGINOSAS LA ANGUSTIA SE VA
ACUMULANDO
LLEVANDO A ESTADOS NEUROTICOS Y DEPRESIVOS
EN PTES NEUROTICOS LOS SINTOMAS SON MAS
PROLONGADOS
EL DX DE VERTIGO PSICOGENO SE DA DESPUES
DE REALIZAR ESTUDIO OTONEUROLOGICO Y
DESCARTAR PATOLOGIA ORGANICA
LA CONSULTA PSIQUIATRICA SER D GRAN AYUDA
FACTORES PRECIPITANTES
VERTIGO POR LESIONES
VESTIBULARES
• EMPEORAN CON CAMBIOS DE POSICION DE LA CABEZA
• EN VPPBES INDUCIDO POR UNAS POSICIONES CRITICAS Y CAMBIOS BRUSCOS EN LA CABEZA
COMPRESION DE LA A. BASILAR
• CADA VEZ QUE LA PERSONA AUSME LA POSICION CRITICA,
• PERSISTENTES EMPEORAN CON EL TIEMPO SE ASOCIAN A SINTOMAS VISUALES Y PARESTESIAS
TRAUMAS
• FISTULAS LABERINTICAS POSTRAUMATICA=HIPOACUSIA Y VERTIGO
• TCE= DAÑO EN EL SISTEMA DE OTOLITOS PRODUCE NISTAGMO POSTURAL
• TX CERVICAL=DANÑAN LA PROPIOCEPCION EN LIGAMENTOS Y ARTICULACIONES- COMPRESIONES VASCULARES
FACTORES PRECIPITANTES
MTOS – QUIMICOS
OTOTOXICOS
• QUIMICOS COMO ARSENICOS PLPMO MERCURIO TINTAS DE ANILINA( SIST VESTIBULAR)
• AMINOGLUCOSIDOS ESTREPTOMICINA- GENTAMICINA)
• COMPROMETE LOS LABERINTOS= DESEQUILIBRIO PERSISTENTE –OPSCILOPSIA
• DIURETICOS( FUROSEMIDA)
ANTICONCEPTIVOS
• EN MUJERES ES NECESARIO CONSIDERAR SIEMPRE EL USO DE ANTICONCEPTIVOS
EXAMEN CLINICO GENERAL
DETERMINAR ALGUNA ALTERACION ARRTIMIAS
HIPOTENSION ORTOSTATICA, ALT TIROIDEAS, HIPERLIPIDEMIAS,
AUTOINMUNIDAD
NO OLVIDAR RELACION ENTRE SIFILIS TERCIARIA Y VERTIGO= ENF
MENIERE(VDRL- FTA-ABS), CH, GLICEMIA
EXAMEN OTONEUROLOGICO
OIDO, NARIZ Y GARGANTA, PARES CRANEALES FONDO DE OJO,MARCHA FUNCION
CEREBELOSA, MVTOS OCULARES,PRUEBAS
POICIONALES PRUEBAS CALORICAS
EXAMEN DE OIDO,NARIZ Y GARGANTA
DESCARTAR PATOLOGIA DE OIDO NARIZ Y GARGANTA
OTOSCOPIA
PABELLON AURICULAR-VESICULAS 0 HERPEZ,
CERUMEM IMPACTADO
LAVADO DE OIDO PARA MEJOR OTOSCOPIA
PERFORACION TIMPANICA EN LA PARS FALCCIDA ASOCIADA A OTORREA
FETIDA=COLESTEATOMA
Y SI HAY FISTULA LABERINTICA EL TEST SERA
POSITIVO E INDUCIRA VERTIGO Y NISTAGMO
SE COLOCA PRESION POSITIVA MEDIANTE LA
NEUMATOSCOPIA
SE COMPROBARA CON EL TEST DE LA FISTULA
LA CAPSULA OTICA PUEDE EROSIONAR Y PRODUCE UNA
FISTULA DEL CANAL SEMICIRCULAR EXTERNO
AGUDEZA AUDITIVA RINNE –WEBER
PTE CON SINTOMAS VERTIGINOSOS REQUIERE PRUEBAS ESPECIALIZADAS AYUDA EN DX DIFERENCIAL DE PATOLOGIA COCLEAR Y
RETROCOCLEAR
EXAMEN DE LOS PARES CRANEANOS Y FONDO DE OJO
PAPILEDEMA =LESION DE FOSA POSTERIOR
ALT PARES CRANEANOS = LESION DEL ANGULO PONTOCEREBELOSO O FORAMEN YUGULAR
NO REFLEJO CORNEANO
PRUBAS DE MARCHA Y FUNCION
CEREBELOSA
EXAMEN DE LOS MVTOS OCULARES
ORUEBAS POSICIONALES
Nistagmo
Movimiento ocular rítmico e involuntario, caracterizado por una desviación lenta de los ojos en
determinado sentido, seguida de inmediato por el retorno rápido de los ojos en sentido opuesto.
Oblicuo
Horizontal
Vertical
Rotatorio
• Se realizan en el consultorio
• Irriga el oído con agua a 20 grados Cº , 100 cc.
• Al estimular el oído derecho se observa un nistagmus horizontal izquierdo y viceversa.
• Se cuenta el # de nistagmus en 30 segundos.
• Normal: 10 a 39 Nistagmus en 30´´
• Lo ideal es realizar una videonistagmografia.
• Signos indicativos de una lesión central son:
– Nistagmo sin vértigo
– Vértigo y nistagmo persistente durante toda la posición critica, siendo reproducibles.
– Vomito sin vértigo
• Estudios complementarios
• Resonancia Magnética en caso de:
– Lesiones centrales como tumores del Angulo pontocerebeloso, infartos, enf desmielinizantes, malformaciones congénitas…
• TAC con contraste en caso de:
– Sospecha de hueso temporal como la otoesclerosis laberíntica en colesteatoma o tumores vasculares
• Se dividen en 3 grupos según la sintomatología que presente:
1. Crisis vertiginosa aguda prolongada
2. Crisis de vértigo recurrente
3. Episodios recurrentes de vértigo posicional.
• El vértigo agudo espontaneo es producido por una perdida súbita unilateral de la función vestibular
• Característica de las lesione centrales:– Nistagmus persistente y multidireccional
• Características de las lesiones periféricas agudas: – Mejoran en 48-72 H. – El Nistagmus es unidireccional y horizontal, desaparece a las 48-
72 H.
Se asocia a sensación de lateropulsion que dificulta la marcha y produce Sx vágales intensos.
El objetivo es diferenciar si es de origen central o periférica (+ fc).
Tener en cuenta todas la patologías o antecedentes del paciente.
• Cuando existe perdida súbita, temporal y reversible de la normal actividad tónica del laberinto y de sus conexiones centrales.
• Vértigo de origen vascular: episodios isquémicos transitorios, duran pocos minutos mientras las patologías periféricas laberínticas duran horas.
• Si hay presencia de Sx de neurología realizar RM
• Se puede acompañar con cefalea o migraña.
• Los + FC en este tipo de presentación clínica son los Sd periféricos (Enf. de Menierevestibular o vestibulopatia recurrente periférica).
La mas frecuente de todas
• Se presenta por una excitación transitoria de las vías vestibulares inducida por cambios posicionales.
• Las pruebas posicionales permiten identificar la cauda del vértigo postural.
• La etiología mas FC frecuente es el vértigo postural paroxístico benigno causado por partículas flotantes (otoconias) en el canal semicircular posterior o lateral.
• El nistagmus inducido es característicamente periférico.
• Diferenciar el vértigo periférico (laberintico) del vértigo causado por una lesión en el SNC.
• Se realiza mediante buena historia clínica y examen otoneurologico
a) Enfermedad de Meniereb) Vértigo postural paroxístico benigno c) Dehiscencia del canal semicircular superiord) Laberintitis virale) Laberintitis toxicaf) Laberintitis serosag) Laberintitis supurativa agudah) Fistula laberínticai) Traumaj) Sífilisk) Síndrome de Coganl) Desequilibrio del envejecimiento:
– Cupulolitiasis– Desequilibrio ampular– Desequilibrio macular
• Sd consistente en vértigo episódico, acufenos e hipoacusia fluctuante.
• Se caracteriza por periodos de actividad y remisión, duración variable e impredecible.
EPIDEMIOLOGIA:Aparece entre la 3ª o 4ta década de la vida.Afecta a ambos sexos.30 a 50% de los pacientes desarrollan enf bilateral.Incidencia es baja.
SINTOMASPresión en el oído afectadoVértigo agudoAcufeno intensoSx vegetativos: nauseas, vómitos, diaforesisPuede presentar caída súbita sin previo aviso, episodio conocido como crisis otoliticas de Tumarkim
Duración: varia entre 20 min a 4 horas
La evolución de la enfermedad es progresiva
Respecto a la audición, los pacientes presentan intolerancia a los sonidos intensos y en ocasiones tienen la sensación de percibir tonos diferentes en el oído comprometido.
Se desconoce la etiología de la enfermedad
DIAGNOSTICO• De exclusión y se basa en el cuadro clínico.• Evidencia Audiometría de una hipoacusia neurosensorial coclear.• Alteraciones en la electrococleografía• Signo característico de Hidrops endolinfático • Presencia de hiporreflexia laberintica.• RM de la fosa posterior
Según el committee on Hearing and Equilibrium de la Academia Americana de otorrinolaringología la enf de Meniere depende de un Dx esencialmente Clinico:
1. Enfermedad de Meniere Posible• Vértigo episódico sin hipoacusia neurosensorial (HNS)documentada.• HNS fluctuante o persistente sin episodios definidos.
2. Enfermedad de Meniere Probable• Un episodio definido de vértigo• HNS documentada en una ocasión• Tinnitus y plenitud aural
3. Enfermedad de Meniere definitiva• Dos o mas episodios de vertigo > d 20´• HNS documentada en mas de una ocasión• Tinnitus y plenitud aural
• TRATAMIENTOManejo conservador
Control de enfermedades de base
Restringir consumo de cafeina y alcohol
Medicamentos
flunarizina 5-10mg/dia
dehinhidrinota 50-150mg/dia
Diazepam 10-20mg/dia IV crisis muy severas
Betahistina
En pacientes que falla la terapia farmacológica inicial se debe administrar Gentamicina intratimpanica en una dosis semanal de 40mg
con permanente monitoreo audiometrico.
Vértigo Postural Paroxístico Benigno (VPPB)
• Forma más frecuente de vértigo postural.
• Entre los 45 y 65 años
• Asociado a :
FISIOPATOLOGIA
• El nistagmus posicional inducido es debido a las conexiones excitatorias del canal semicircular posterior y las neuronas oculomotoras.
CUADRO CLINICO
• Vértigo ocurre abruptamente, con fcia alacostarse.
• Sensación de Vértigo rotacional ydesequilibrio es momentánea ( 5 – 10 seg )
• Nauseas y vomito mayor duración.
• Sx desencadenados por mov. Bruscos de lacabeza.
• Se pueden presentar exacerbacionesespontaneas.
• Para el canalsemicircular derechoanormal la fase rápidadel nistagmus tiene uncomponente rotatorioantihorario.
• Para el canalsemicircular posteriorizq. Con canalitiasis, lafase rápida el nistagmusrotatorio es horaria.
TRATAMIENTO
SINDROME DE DEHISCENCIA DEL CANAL SEMICIRCULAR SUPERIOR.
• Se caracteriza por Sx vertiginosos inducidos porsonidos intensos ( fenómeno de Tullio) y/ocambios en la presión endocraneana, debido auna dehiscencia osea del canal semicircularsuperior.
• Los ptes presentan un nistagmo vertical rotatoriocon componente lento al canal semicircularsuperior.
• Presenta signo de Weber lateralizado al oidoafectado.
SINDROME DE DEHISCENCIA DEL CANAL SEMICIRCULAR SUPERIOR.
• Audiometría muestra una hipoacusiaconductiva en frecuencias graves.
• Los timpanogramas son normales y los reflejosestapediales están presentes.
FISIOPATOLOGIA
La dehisencia ósea del CSS crea una “tercera ventana móvil”
dentro del oido interno, lo que va a interferir con el normal
funcionamiento del laberinto y sus ventanas
Cuando hay un CSS dehisente, los cambios de presión en el vestíbulo genera un flujo de fluido desde el
vestíbulo hacia la dehisencia, generándose la deflexión de la
cúpula del CSS.
La presión positiva en el conducto auditivo externo, las maniobras de
Valsalva con nariz ocluida y el sonido de alta intensidad
determinan un movimiento de la endolinfa que produce una
deflexión ampulífuga de la Cúpula.
Esta desviación causa un aumento en el rango de descarga del nervio vestibular aferente que inerva el CSS, produciendose un nistagmo
vertical-rotatorio.
DIAGNOSTICO
• Ante la sospecha del SDCSS se confirmamediante TAC de hueso temporal de altaresolución.
• En estos ptes el VEMP ( potencial vestibularmiogénico evocado) está alterado.
TRATAMIENTO
• Aconsejar a estos ptes que eviten estímulos desencadenantes del vértigo.
• Si no mejora se recomienda cx. Via abordaje de fosa media el cierre de la dehiscencia con un injerto de facia, musculo y tabla ósea.
LABERINTITIS VIRAL AGUDA
• Su cuadro cursa con: Aparición súbita de vértigo intenso, nauseas y vomito cuya duración oscila entre pocos días y de 2 a 3 semanas.
• Previo existe un cuadro viral respiratorio
• No sx auditivos.
• Ptes jovenes.
• Se puede presentar en forma Epidemica.
LABERINTITIS VIRAL AGUDA
• Se observa una lesión laberíntica destructiva.
• Nistagmo espontaneo intenso ( III grado ) por hiporreflexia o arreflexia vestibular en las pruebas caloricas y tendencia a caer del lado afectado.
• En ocasiones se debe hospitalizar al pte.
TRATAMIENTO
• Sedantes laberinticos como elDEMENHIDRINATO y en supresoresvestibulares tipo Diacepam. No mantener lasedación por largos periodos. Se debe insistiral pte una pronta deambulación acompañada,según la tolerancia.
LABERINTITIS TOXICA
Vestibulotoxicidad producida pormedicamentos.
• Quinina
TRATAMIENTO
• Preventivo
• Descontinuar el agente causal ante su posible ototoxicidad.
• Cuando se utilizan drogas potencialmente ototoxicas, los ptes deberan ser evaluados con cuidado, audiologica y vestibularmente.
• . LABERINTITIS SEROSA
Inflamaciónaséptica deloído interno.
Por trauma oinfeccionesvecinas.
Se observadespués de unprocedimientootológico, ej:Estapedectomía.Se puedeasociar aproblemas deoido medio
El cuadro clinicoes tipicamenteperiferico, sincompromisoauditivo.
Episodiocompletamentereversible ysiempre
LABERINTITIS SUPURATIVA AGUDA
• Se presenta como secuela de la otomastoiditiscrónica supurativa.
• Sx de forma súbita: Vértigo intenso,nistagmos, nauseas y vómito.
• Nistagmo presenta un componente rápidohacia el oído afectado en las primeras horas,luego la infección progresa cambia dedirección al oído sano.
NEURONITIS VESTIBULAR
• Sx agudos vértigo severo y vómito, de varios dias de duración con intervalos de sensación de desequilibrio.
• El cuadro clínico empeora con los mov. De la cabeza.
• De etiologia desconocida pero se ha observado cambios degenerativos en el ganglio de Scarpa y en el nervio vestibular, relacionado con procesos virales.
NEURONITIS VESTIBULAR
• Examenes otoscópico y audiométrico son normales y las pruebas vestibulares muestran respuesta calorica disminuida o ausente del lado comprometido.
• El TTO es sx con sedantes laberinticos.
FISTULA LABERINTICA
• Otitis Media Cronica supurativa colesteatomatosa podra erosionar el laberinto oseo y producir una fistula laberintica.
CARACTERISTICAS
Comienzo Duración y Evolución
Audición Acúfenos Mx Adicionales
Vértigo central
Gradual Variable, Pero rara vez continuo
No se altera Ausentes Habitualmente, con otros defectos del tronco encefálico: disartria, ataxia, defectos motores y sensitivos cruzados
CAUSAS
INFLAMATORIAS
-Meningitis
-Absceso cerebral
-Encefalitis
Neuronitis vestibular
TRAUMATICAS
- Trauma Craneoencefalico
VASCULARES
-insuficiencia vertebrobasilar
-Migraña vertebrobasilar
-Síndrome Wallenberg
-Vertigo Posicional Incapacitante
-Trombosis de arteria auditiva externa.
NEOPLASIAS
-Supratentoriales
-infratentoriales
.Cerebelo
.Angulo pontocerebeloso(neurinoma del
acústico, meningioma)
-Quistes aracnoideos
SISTEMICAS
-Toxinas(metales, alcohol).
- Esclerosis múltiple.
MALFORMACIONES CONGENITAS
- (Arnold Chiairi).
“Schwannomavestibular”
Meningiomas, colesteatomas
primario.
Neurofibromas de V, VII, IX
par.
Metastasis
Lesiones no tumorales
(quistes subaracnoideo
).
TUMORES DE FOSA POSTERIOR
NEURINOMA DEL ACUSTICO
Siempre descartar ante el vertigo
80-90% de lesiones tumorales
Se originan del VII par.
Proviene de division vestibular y celulas de
Schwann.
+en mujeres 35-60 años. (niños y mayores de 70)
Hipoacusia neurosensorial que compromete frecuencias altas.
Hipoacusia súbita
Tinitus
Vertigo, mareos, desequilibrio
De creciemiento lento.
TODO PACIENTE CON HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL ASIMETRICA SIN CAUSA CLARA, REALIZAR RM CON GADOLINIUM PARA DESCARTAR.
LESIONES VASCULARES
MIGRAÑA VERTEBROBASILAR:
sindrome migrañoso con vertigo severo. Disartria, ataxia, parestesias, diplopía, alteraciones del campo visual.
Ayuda mucho historia familiar de migraña.
INSUFICIENCIA VASCULAR:
VERTEBROBASILARMayores de 60
años.
Puede iniciar con vertigo posicional con transtornos
visuales, disfagia, disartria.
Hipoacusia neurosensorial
simétrica bilateral, con frecuencias
altas.
ROBO DE SUBCLAVIA.
La arteria presenta oclusión proximal al origen de la vertebral.
Puede estar soplo supraclavicular diferencia de presion sistólica en ambos brazos.
Vertigo postural incapacitante
Vertigo posicional severo sin hipoacusia.
Hay sintomas en cualquier posicion de la cabeza
No responde a sedantes laberínticos ni ejercicios posturales.
Sintomas como otalgia, tinitus, neuralgia del trigemino, espasmos faciales.
Causado por las asas vasculares de la arteria cerebelosa anteroinferioren la fosa posterior que comprime el VII par.
En RM se observa compresiones vasculares. Tto: descompresion quirurgica
TRATAMIENTO FARMACOLOGICOPaciente con sintomas vertiginosos agudos (vertigo rotacional, lateropulsion, sintomasvagales) se recomienda:
SINTOMAS LEVES O MODERADOS:
Dimenhidrato 50mg VO 3/dia o asociado a
Flunarizina 5-10mg Dia.
SINTOMAS SEVEROS:
Dimenhidrato IV con diazepam 10mg lento en 30 min. Solo en fase aguda (24-
48 horas). Asociar antieméticos con acción
central antiserotoninergicos(ondansetron 4-8 mg IV
c/8h.
• Anticolinergicos: Atropina(inhibe los núcleos vestibulares).indicados en vertigo agudo.
• Antidepresivos: Fluoxetina. Inhibe captura de serotinina en nucleosvestibulares. Indicado si está asociado con depresion y ansiedad.
• Betahistina: Bloqueo especifico H3. incrementa liberacion de H1 (vasodilatacion y permeabilidad vascular de oído interno ) en vertigorecurrente y enf. Meniere.
• Benzodiazepinas: diazepam, lorazepam. En Vertigo severo asociado con ansiedad e insomnio.
• Cinarizina, Flunarizina. Disminucion de excitabilidad vestibular. Modifica neurotransmision en vias vestibulares. En vertigo recurrente y migrañoso.
• Nimodipino, Ginkgo biloba: vasodilatarores, calcioantagonistas. En vertigo migrañoso y de la tercera edad.
LOS MÁS UTILIZADOS
EJERCICIOS DE REHABILITACION