VASOS SANGUÍNEOS Y CORAZÓN
PROCESOS VASCULARES Mayor causa de morbilidad y mortalidad que ninguna otra clase de enfermedades
humanas.
Manifestaciones clínicas a través de dos mecanismos:
Estrechamiento u obstrucción completa de la luz vascular, de forma progresiva (aterosclerosis) o bruscamente (trombosis).
Causando isquemia
Debilidad de las paredes vasculares, seguida de dilatación o rotura.
VASCULARIZACIÓN NORMAL. Arterias: Sus paredes son generalmente mas gruesas que las de las venas.
El espesor de la pared arterial disminuye conforme lo hace el calibre del vaso.
Venas: diámetro total mayor, luz mas amplia y pared mas delgada
TRES CLASES DE ARTERIAS:
a) Arterias gruesas o elásticas (aorta, arterias inominadas, subclavia, carótida común, iliaca y pulmonar).
b) Arterias de mediano tamaño o musculares (arterias coronarias, renales), llamadas también arterias distributivas
c) Arterias pequeñas (<2 mm diámetro), se encuentra en el interior de los tejidos y órganos.
ELEMENTOS BÁSICOS PARED VASCULAR
Células endoteliales
Fibras musculares lisas
Matriz extracelular (colágeno y proteoglucanos).
Dispuestos en capas concéntricas:
Intima (adyacente a la luz)
Media
Adventicia (capa externa)
EN ARTERIAS NORMALES…
Capa intima células endoteliales de revestimiento, cantidad mínima tej. Conj. Subendotelial.
- se separa de la media por: lamina elástica interna.
Capas de fibras musculares lisas próximas a la luz se nutren principalmente del oxigeno, proceso facilitado por las fenestraciones que tiene la membrana elástica interna
Hay pequeñas arteriolas que desde el exterior perforan a la membrana elástica externa y sus ramas riegan la mitad o los dos tercios externos de la media.
Estos vasos se llaman vasa vasorum (vasos de los vasos)
Por fuera de la capa media, esta la adventicia
Capa envolvente de tej. Conjuntivo que contiene fibras nerviosas
y vasa vasorum dispersos
Dependiendo la necesidad mecánica o metabólica; la cantidad y la disposición de los elementos estructurales variaran a lo largo del árbol arterial.
Arterias elásticas Ej. la aorta, la media tiene muchas fibras elasticas, dispuestas en capas compactas.
Esto le permite que se distienda durante la sístole y acumule parte de la energía del latido cardiaco.
En medio de las contracciones cardiacas, durante la fase diastólica del ciclo cardiaco, la fuerza elástica de la pared vascular impulsa la sangre hacia el sistema vascular periférico.
Arterias musculares media formada por fibras musculares lisas, dispuestas circularmente o en espiral, solo hay elastina en las membrana interna y externa.
Arterias musculares y arteriolasriego sanguineo regional y TA, se regulan por las varaciones del tamaño de la luz:
Arterias musculares y arteriolas riego sanguineo regional y TA, se regulan por las varaciones del tamaño de la luz:
Vasoconstriccion: fibras musculares lisas se contraen
Vasodilatacion: fibras musculares lisas se relajan.
Controlado por SNA
ARTERIOLAS Ramas arteriales mas pequeñas
10-20mm diametro
Contracción de la musculatura lisa de la media arteriolar, modifica el diámetro de la luz vascular.
Se regula la TA en circulacion general
Pequeños cambios en el tamaño de la luz de los pequeños vasos son capaces de acarrear una fuerte reduccion del riego sanguineo.
Fisiologicamente, puntos principales de resistencia al flujo sanguineo, siendo responsables de una intensa disminucion de la presion y la velocidad de la sangre, asi como del paso de un flujo pulsatil a una corriente continua.
LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS.
Arterias elásticas y muscularesaterosclerosis
Pequeñas arterias musculares y arteriolas hipertension
CAPILARES
Tienen aprox. diametro de los hematies (7-8mm)
Gran superficie de seccion
Flujo sanguineolento
Revestidos por celulas epiteliales
Se apoyan en una delgada membrana basal.
Carecen de capa media
Lugar ideal adaptado para que se produscan rapidos intercambios de sustancias difusibles
entre la sangre y los tejidos.
Capilares de musculo, corazón, pulmones, piel y SN, tienen una capa endotelial continua.
Glandulas endocrinas, glomerulos renales, vasos del tubo digestivo endotelio tiene fenestraciones que permiten un transporte de moleculas de mayor tamaño y de liquidos.
Algunos capilares (sinusoides) tienen un endotelio discontinuo y una membrana basal parcial o ausente.
Lo que favorece el paso de células a través de sus paredes.
Ej. Hígado, bazo y medula ósea
VÉNULAS POSCAPILARES La sangre pasa a través de ellas cuando retorna al corazón desde los lechos capilares.
Después pasa a través de vénulas colectoras a las venas de pequeño, mediano y grueso calibre.
Lugar importante de intercambio entre la luz vascular y los tejidos circundantes.
En muchas formas de inflamación, escape de líquidos y exudación de leucocitos se producen preferentemente aquí.
VENAS
Vasos de gran calibre
Paredes finas membrana elástica interna mal definida y una media.
2/3 sangre circulación gral se aloja en venas.
Tienen poco sostén
Predispuestas a dilataciones, y compresiones irregulares, se invaden
por procesos tumorales e inflamatorios.
LINFÁTICOS
Conductos pared fina
Revestida de epitelio
No contienen células sanguíneas
Actúan como: sistema de drenaje
Vía importante para la propagación de enfermedades
CÉLULAS PARED VASCULAR Y SU RESPUESTA A LAS LESIONES.
Células endoteliales y células musculares lisas.
Principales componentes de las paredes de los vasos sanguíneos.
Desempeñan papel importante en patologia vascular.
CÉLULAS ENDOTELIALES
Forman el endotelio.
Forma alargada y poligonal
Poseen muchas vesículas de pinocitosis
Únicas que contienen cuerpos de Weibel-Palade
Organelas donde se almacena factor de von Willebrand
Integridad estructural y funcional importante para la homeostasis de las paredes vasculares y función circulatoria.
FUNCION ENDOTELIO VASCULAR
1. Membrana semipermeable
2. Regula trombosis, trombolisis y adhesion plaquetaria
3. Modulan el tono vascular y riego sanguíneo
4. Metabolizan ciertas hormonas
5. Regulan reacciones inmunitarias e inflamatorias
6. Modifican lipoproteinas de la pared arterial
7. Regulan crecimiento de otras celuas. (fibras musculares lisas.
Lesión endotelial esencial para que aparezcan:
Aterosclerosis
Efectos vasculares de la hipertensión
ALTERACIONES FUNCIONALES Y ACTIVACIÓN DEL ENDOTELIO
Disfuncion endotelial
Alteracion potencialmente reversibles del estado funcional de las células.
Indican existencia de respuestas reversibles rapidas.
Ej. Inducidas por histamina, serotonina, que producen:
aumento de la permeabilidad vascular
Inhiben la liberacion de oxido nitrico
Activación endotelial
Alteración en expresión de los genes y síntesis de proteínas
Pueden tardar horas e incluso días en aparecer.
Proceso esencial en la patogenia de las enfermedades vasculares.
Porque favorecen lesión vascular.
Citocinas y sustancias de origen bacteriano original la activacion endotelial.
Responsables de:
Lesiones inflamatorias y shock séptico
Estrés hemodinámicos y de los lípidos esenciales en aterosclerosis.
Productos finales de glucosilacion avanzada
CÉLULAS MUSCULARES LISAS DE LOS VASOS
Aspecto fusiforme
Un solo núcleo alargado
Se parecen a los fibroblastos
Funcion contractil mediada por filamentos citoplasmaticos que contienen actina y miosina.
Varias funciones:
Vasoconstriccion y dilatacion
Sintesis de colageno, elastina y proteoglucanos.
Elaboracion de factores de crecimiento y citocinas
Posibilidad de emigrar a la intima y proliferar.
Estructura importante en la reparación vascular normal
Importante en procesos patológicos, como aterosclerosis.
Capacidad migratoria y proliferativa regulada por:
Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)
Factor de crecimiento fibroblastico basico (bFGF)
IL-1
Inhibidores:
Heparan sulfatos
Oxido nítrico/factor relajador derivado del endotelio (NO/EDRF)
Interferón - (IFN- -)
Factor de transformación de crecimiento β (TGF- β ).
ENGROSAMIENTO DE LA INTIMA
Lesiones vasculares estimulan crecimiento de las células musculares lisas
Para su reparación se forma una neointima:
1. Emigración células musculares lisas desde media a la intima
2. Multiplicación células de la intima
3. Síntesis y deposito de matriz extracelular.
Durante proceso curativo las células musculares lisas:
Emigran desde la media a la intima
Pierden su poder contráctil
Aumentan su capacidad para multiplicarse
Sintetizan mas moléculas de la matriz extracelular.
Respuestas curativas exageradas
Engrosamiento de la intima
Estenosis u oclusión de vasos sanguíneos
pequeños y de mediano tamaño
ENFERMEDADES VASCULARES
Afectan principalmente arterias
Problema con mayor prevalencia: aterosclerosis
ALTERACIONES CONGÉNITAS
Principales:
Aneurisma sacular o del desarrollo (afectan vasos cerebrales)
Aneurismas o fistulas arteriovenosas
Aneurisma arteria cerebral media derecha
ANEURISMA O FÍSTULA ARTERIOVENOSA
Conexión anormal entre una arteria y una vena
Debido a:
Defectos de desarrollo
Rotura aneurisma arterial en la vena adyacente
Lesiones penetrantes
Necrosis inflamatoria de los vasos colindantes
Lesiones raras y pequeñas
Importancia clínica por establecer un cortocircuito de la sangre desde el lado arterial al venoso, obligando al corazón a bombear mas sangre de lo habitual, provocando en ocasiones insuficiencia cardiaca con gasto elevado
Existen fistulas arteriovenosas creadas intencionalmente que sirven de acceso a la circulación para la hemodialisis a largo plazo..
ANEURISMA SACULAR
Tipo mas frecuente de aneurisma intracraneal
Rotura de aneurisma sacular4to lugar entre trastornos cerebrovasculares mas frecuentes.
Aneurisma aterosclerotico (fusiformes)afecta arteria basilar
Patogenia *no se conoce
Tabaquismo e hipertensionfactores predisponentes
Morfología:Divertículo de paredes finas ubicado enPolígono de Willis o en vasos que tiene suOrigen en el.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntomas aneurisma no roto
Perdida de sensibilidadPupilas dilatadasDiplopíaCefalea localizada Síntomas aneurisma roto
Cefalea intensa súbitaNauseas y vomitoRigidez del cuelloFotofobia
DIAGNOSTICO
Resonancia magnéticaTomografía computarizadaAngiografía por tomografía computarizada (ATC)
TRATAMIENTO
*Clipaje (mas utlizado)*Embolizacion con espirales coiling
ATEROSCLEROSIS Engrosamiento y endurecimiento de las arterias
Afecta arterias de mediano y gran calibre
Proceso inflamatorio crónico
Lesión básica placa de ateroma
CorazonCoronariasCerebroCarotidas, vertebrales, cerebralesExtremidades infIliacas y femorales
MANIFESTACIONES CLINICAS
IAM, sindrome coronario agudo, muerte subitaAccidente cerebrovascular agudo ACVAAccidente isquemico transitorio AITClaudicacion intermitenteIsquemia aguda miembros inferiores.
FACTORES DE RIESGODIAGNOSTICO
Pruebas de imagen
EcografiaTomografia computarizada TCPruebas disfuncion endotelialResonancia magnetica
ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA
Elevación de la TA afecta funcionamiento y estructura de los vasos sanguíneos.
Arterias musculares y arteriolas
Afecta mas a personas raza negra
90-95% causas idiopática
5-10%secundarias
Regulación TA
CardiovascularEndocrinoNeurológicoRenalH2Oy Na
HTAElevación valores tensionalespor encima de los aceptadoscomo normales.
Enfermedad HipertensivaSx constituido por signos y síntomas derivado de HTA
RelacionadaTabaquismoDiabetesObesidadSedentarismoEstrésDislipidemia
Diagnóstico
Medición retirada de cifras TAMonitoreo ambulatorio de TA
Laboratorio
ECGRadiografía de tóraxHemogramaGlucemia Urea Creatinina, uricemiaColesterol totalHDL
VASCULITIS
Inflamación de vasos sanguíneos de cualquier calibre y territorio vascular
Determina deterioro u obstrucción al flujo desangre y
daño a la integridad de la pared vascular.
ClínicaExpresión de isquemia a lostejidos irrigados por los vasos comprometidos, fiebre,baja de peso y compromiso estado general que acompañan a la inflamación sistémica.
Patogenia1. Noxa directa sobre el
vaso por algún agente.2. Procesos inflamatorios
dirigidos sobre algún componente de la pared vascular.
3. Compromiso secundario a proceso inflamatorio no relacionado directamente a los vasos.
CLASIFICACION
Las primarias son aquellas en que la vasculitis es la única expresión de esa enfermedad, las secundarias son aquellas que se asocian a otra entidad nosológica.
Exámenes laboratorio
1. Hemograma-VHS anemia, plaquetas y VHS elevada.
2. Perfil bioquímico: evaluar compromiso renal, hepático y muscular
3. Creatinina para evaluación de función renal y sedimento de orina para presencia de proteinuria e inflamación glomerular.
4. CPK: compromiso inflamatorio muscular
5. Rx Tórax: infiltrados o nodulos pulmonares.
Histopatología
1. Biopsia del tejido u órgano comprometido.
piel, nervio sural, vía aérea superior (fosas nasales y paranasales), riñón.
Tratamiento Esteroidal en dosis altas
VOprednisona 0.5-1 mg /kg peso/día
ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES ( DE LA TEMPORAL)
Inflamación granulomatosa que afecta a vasos de mediano y gran calibre
Arteria oftalmica y vertebral
Ancianos ↑ 50 años
EE.UU, EuropaNorteamerica < Mediterraneo
MORFOLOGIA
Engrosamiento nodular de la intima
Inflamación granulomatosaLesiones inflamatorias
intercaladasCélulas gigantes
PATOGENIA
*No esclarecido
Liberación
TNF
Respuesta inmune por LT
CONTINUA ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES (DE LA TEMPORAL)
CLINICA
SÍNTOMAS
FiebreCefaleaCansancioAdelgazamientoDolor facialDolor a la palpación
DIAGNOSTICO
Biopsia→2-3cmConfirmacion histologica
TRATAMIENTO
CorticoesteriodesTratamiento contra TNF
ARTERITIS DE TAKAYASU
Vasculitis granulomatosa que afecta a vasos de mediado y gran calibre
En aorta principalmente. Tmb arteria coronaria, pulmonar, renal
(Enf. Sin pulso)
↓ 50 años80-90% MujeresInicio ÷10-40 añosMORFOLOGIA
Engrosamiento irregular→Hiperplasia de la intimaInfliltrado momonuclear →AdeventiciaInflamacion granulomatosa → necrosisCicatrización colagena
PATOGENIA
*Desconocida
CONTINUA ARTERITIS DE TAKAYASU
CLINICA
SINTOMAS
CansancioAdelgazamientoFiebre
↓PulsoDefecto visualHemorragia retinianaCeguera
Fasetempra
na
FaseInflamaci
on vascular activa
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO SEGÚN ACR*
*American College of Rheumatology
1) Comienzo antes 40 años2) Claudicación 3) ↓del pulso4) Diferencia de presión mayor a 10 mmHg entre ambos miembros superiores5) Soplo sobre las arterias subclavias o la aorta6) Anormalidades en la arteriografía: estrechamiento u oclusión de la aorta o sus ramas
PANARTERITIS NUDOSA
Vasculitis de arterias musculares de pequeño y mediano calibre
Afectación vasos renales y viscerales
Adultos jóvenes4-10 x millon de habitantes♂ 2: 1 ♀
SE PUEDE PRESENTAR DE 3 MANERAS
PAN idiopáticaFormas cutáneasPAN asociada a hepatitis → 30% hepatitis B
MORFOLOGIA
Inflamación aguda → necrosis fibrinoide
Provoca
Debilitamiento de pared
Provoca
Aneurismas
CONTINUA PANARTERITIS NUDOSA
CLINICA
SINTOMAS
FibreAdelgazamientoHipertensiónDolor abdominalMelenamialgias
Daño arteria renal
Daños GI
TRATAMIENTO
CorticoesteriodesCiclofosfamida
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Cardiopatia No.1 en niños
Lactantes y niños < 40 años (80%)
Predileccion arteria coronaria
(Sx ganglionar mucocutaneo)
AneurismasIAM
MORFOLOGIA
Inflamación transpariealNecrosis fibriniode
PATOGENIA
*Dudosa
Reaccion de hipersensibilidad
x LT
↑Citocinas
Activación
Macrófagos y LB
Formación
Autoanticuerpos
CONTINUA ENFERMEDAD DE KAWASAKI
CLINICA
SINTOMAS
• Erosion oral y conjuntival• Eritemal palmar y plantar• Exantema descamativo• Edema de manos y pies• Adenopatia cervical
POLIANGITIS VASCULO MICROSCOPICA
Vasculitis necrosante, afecta arteriolas, capilares y vénulas.
Puede afectar: -Piel
-Mucosas
-Encéfalo
-Corazón
-Tubo digestivo
-Riñón
-Musculo
Vasculitis por hipersensibili
dad
oVasculitis
leucocitoclosica
90% Px→ glomerulonefritis necrosanteCapilaritis pulmorar
MORFOLOGIA
Necrosis fibrinoide en la mediaInfiltrado de neutrófilos→ Vasculitis leucocitoplastica
PATOGENIA
1) ↑ Complejos Ag-AcDebido
Micoorganismosfarmacos
Deposito de inmunocomplejos
2) ↑ ANCA*
*Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos
CLINICA
SINTOMAS
HemoptisisHematuriaProteinuriaDebilidad muscularPurpura cutánea palpable
TRATAMIENTO CiclofosfamidaCorticoesteriodes
SINDROME DE CHURG-STRAUS
Vasculitis necrosante de vasos de pequeño calibre
MORFOLOGIA
Necrosis fibrionoiodeInfiltrado eosinofilos
CLINICA
Purpura palpableHemorragia digestivaGlomerulosclerosis focal y segmetariaMiocardiopaia → 60%
↑↓→←
ENFERMEDAD DE WEGENER Vasculitis necrosante
Triada: 1) granuloma necrosante 2) vasculitis necrosante 3) Glomerulonefritis necrosante
Forma
Limitada
Aparato Resp.
Sistemica
Ojos, piel corazón
MORFOLOGIA
Lesiones: Sinusitis con granulomasLesiones ulcerosas en nariz, paladar, faringeGlomerulonefritis necrosante focal y segmentaria
PATOGENIA
Reacción de hipersensiblidad LTPor inhalación de: agente infeccioso o ambiental
↑ 40 años♂ > ♀
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
CLINICA
MANIFESTACIONES
Neumonia c/infiltrado nodularSinusitis cronica→ 90%Ulcera en nasofaringe→ 75%Nefropatia→ 80%
SIGNOS Y SINTOMAS
• Exantema• Mialgia• Fiebre• Mononeuritis o
polineuritis
TRATAMIENTO
CiclofosfamidaAntagonisfa de TNF
TROMBOANGITIS OBLITERANTE
Inflamación aguda y crónica segmentaria y trombosante de arterias de pequeño y mediano calibre
Afecta: arteria radial y tibial
(Enf. De Buerger)
Casi exclusivamente en fumadores<35 años
MORFOLOGIA
Inflamacion aguda y crónicaTrombosis de la luzTrombo c/abcesos
PATOGENIA
• Toxicidad sobre células endoteliales
• Hipersensibilidad a inyección ID de extracto de tabaco
CONTINUA TROMBOANGITIS OBLITERANTE
CLINICA
Flebitis nodular superficialSensibilidad al frio tipo RaynoudUlceras crónicas en dedos de pie y mano
Abandonar el cigarro dismuye futuros ataque
FENOMENO DE RAUYNAUD
Vasoconstricción exagerada de arterias, arteriolas digitales →causa→ cianosis paroxística
CLINICA
1. Fenomeno primario de Raynaud
2. Fenomeo de secundario de Raynaud
-Vasoconstriccion exagerada en frio o estrés emocional-Engrosamiento de la intima-Atrofia piel, TCS y musculo
FaseAvansa
da
-Insuficiencia vascular en extremidades
VENAS Y LINFATICOS
VARICES VENOSAS
Venas tortuosas y con dilatación anormal Debido ↑presión intraluminar
♂10-20% ♀ 25-30%↑ embarazoTendencia familiar
Extremidadesinferiores
CLINICA
Dilatación varicosa → Conseciencias
Dolor Estas
is
Congestion
Edema
Trombos
Cambios isquémicos → Ulceras→ mala cicatrizacion
ProvocaUlcera
varicosa cronica
TROMBOFLEBITIS Y FLEBOTROMBOSIS
Trombosis e inflamación venosa
90% vasos profundos
Infecciones peritoneales
Como PeritonitisApendicitisCuadro trombofilico
Forman
Trombosis deVena porta
Trombosis venosa profunda
Factorpredispone
nte
Inmovilización
CLINICA
SIGNOS Y SINTOMAS
Edema distalCianosisDilatacacion venas superficialesHipersensibilidad a la palpaciónEritemaDolor
*Embolia pulmonar: grave complicación
LINFANGITIS
Inflamacion aguaca por diseminación bacteriana
Streptococcus B hemolítico grupo A
MORFOLOGIA
-Vasos linfáticos dilatados-Llenos de exudado por neutrófilo y monocito-Extensión a tejido perilinfatico
CLINICA
Lineas subcutáneas dolorosas rojas↑ tamaño de ganglios regionales
LINFEDEMA
Linfedema
primarioTipo
Linfedema congénito simple
Linfedema congénito hereditario familiar
Provoca
Agenesia o hipoplasia linfatica
Linfedemasecundario
Bloqueo de un vasoQue era normal
Tumor malignoFibrosis post-irradiaciónFilariasTrombosisCicatrizacion post-inflamatoria
TUMORES BENIGNOS
Y PROCESOS SEUDOTUMORALES
HEMANGIOMAS: CAPILAR
Mas habitual
Tipo fresa o juvenil
Localizacion
Piel
TCS
Mucosa oral y labios
Hígado, riñón
↑↓→←
1-200 nacimientosCrecimiento rápidoRemite a los 7 años
75-90%
MORFOLOGIA
Color → Rojo vivoSuperficie → Apalanada Capilares encapsulados muy delgadosRevestidos por epitelio pavimentoso
HEMANGIOMAS: CAVERNOSO
Constituido por conducto capilar
Mal delimitado
Afecta estructuras produndas
Provoca obstrucción → lleva a → necrosis → operacion
MORFOLOGIA
Masa blanda y esponjosaDiametro→ 1-2cmColor → rojo azuladoBien delimitadoNo encapsulado
HEMANGIOMAS: PIOGENO
Color → Rojo
Forma → nodular
Crecimiento rápido
Localizacion: piel, mucosa oral y gingival
1/3 por tramumatismo
MORFOLOGIA*Granuloma gravídico
Incidencia: 1%Localizacion: encíasDesaparece después de embarazoSi no resección
LINFANGIOMAS: SIMPLE (CAPILAR)
Linfangiomas: equivalentes a hemangiomas vasos sanguíneos
o Compuesto por conducto linfático
o Tamaño: 1-2 cmo Condicto revestido x endotelio
Localizacion
Cabeza
Cuello
TCS
LINFANGIOMA: CAVERNOSO ( HIGROMA QUÍSTICO)
Incidencia → Niños
Asociadodo → Sx de Turner
Localizacion
Cuello
Axila
peritoneo
MORFOLOGIA
Tamaño → hasta 15 cmLinfatico revestido x endotelioSeparados por TCNo encapsulado
TUMORES GLOMICOS ( GLOMAGIOMAS)
Neoplasia benigna
Muy dolorsa
Localizacion: dedos, debajo de uñas de las manos
Deriva de células glomicas
MORFOLOGIA
Forma: nodularConsistencia: duraPoco elevadoColor: rojo azuladoTamaño: <1cm
ECTASIA VASCULAR: NEVO FLAMEO
Ectasia vascular: dilatación local de vasos preexistentes
Proceso conformado por lo “antojos” corrientes
Más frecuenteso Localizacion: cabeza y ecuello Color: rosa claro o morado intenso Retrocede con el tiempi
Mancha de vino de Oporto
NiñosEngrosamiento superficie subcutáneaNo desaparece
ECTASIA VASCULAR: TELANGECTASIA ARCNIFORME
No neoplásica
Forma: similar a una araña
Arterias y arteriolas dilatadas
Localizacion: cara, cuello y torax superior
Asociacion: estados hiperetrogenicos
Telangectasia: para designar anomalías congénitas o de vasos ya formados que crean una masa roja aislada
ANGIOMATOSIS BACILAR
Proliferación vascular por infección oportunista
Ubicación: piel, hueso, encéfalo
Bacilos gram negativos
Familia
Bartonella
Enf. Por arañaso de gato
Quintana
henselae
Fiebre de las trincheras
MORFOLOGIA
Nodulos y papulas rojasProliferacion de capilaresAtipia nucleas y mitosis
TUMORES DE GRADO INTERMEDIO(BORDERLINE])
SACORMA DE KAPOSI
CLASICO O EUROPEO
En ancianos de Europa occidental
Asociado a un 2do cáncer
Placas cutáneas
Color rojo o modaro
Localizacion: extremidad inferior.
Limitado a piel y TCS
Asintomatico
LINFADENOPATICO (AFRICANO O ENDEMICO)
Niños bontues africanosNo tiene relación con HIVLesión cutánea escasaExtensión probable a vísceras
CONTINUA SARCOMA DE KAPOSI
ASOCIADO A TRANSPLANTES
Transplante de viscera → inmunosupresión
Muy maligno
Afectasion: ganglionar, mucosa y visceral
ASOCIADO AL SIDA (EPIDEMICO)
Descubiero en homosexuales ♂Incidencia < 1%Afectacion: ganglios y víscerasTratamiento: antirretrovirico
CONTINUA SARCOMA DE KAPOSI
PATOGENIA
Herpesvirus asociado a SK
Transmisión sexual
Para su progresión necesi cofactor → HIV
Las citosinas de LT infectados
Crean medio proliferativo p/ HPSK
Inhibe p53
MORFOLOGIA
Etapa 1-maculas-color rojo-espacios vasculares dilatados
Etapa 2-Placas elevadas-Violceas-Más grandes-Conductos vasculares irregulares
Etapa 3-Lesion en forma nodular-En dermis y TCS-Hemorragia evidente
CONTINUA SARCOMA DE KAPOSI
CLINICA
Mayoria asintomático
TRATAMIENTORescciónRadioterapiaQuimioterapia → SK linfadenopatico
TUMORES MALIGNOS
ANGIOSARCOMA
Neoplasia endotelial benigna
Similiar a hemangioma
Afecta: piel, mama. Higado
incidencia→adultos mayores
Sin predilección por sexo
MORFOLOGIA
Forma → nodularLesiones multiplesColor → rojoAsintomatico Bien delimitado
Masa carnosaColor rojo caneloBorde mezclado con células vecinas
TIEMpO
*Muy agresivo30% sobrevive a 5 años
HEMANGIOPERICITOMA Deriva del pericito
Poco frecuente
Masa indolora
Crecimiento lento
Localizacion principal → extremidad inf.
→ retroperitoneo
Recidiva tras resección
↑50% hace metástasis → via → hematógena → Pulmón
→ Hueso
→ Higado
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