Dr. Alejandro Lepetic
Médico Infectólogo
Director investigación clínica y Asuntos Médicos Vacunas – Cono Sur GSK
Miembro de la comisión de vacunas de la SADI
Fiebres Hemorrágicas Virales UDH – 20 de Noviembre de 2013
UDH – 2013 – A. Lepetic
Fiebres hemorrágicas virales: Etiología
Arenaviridae
• Fiebre Lassa
• Complejo Tacaribe
• Asociados clínicamente a FHV: FH Argentina (Virus Junín); FH Boliviana (Virus Machupo) , FH Venezolana (Virus Guanarito)
• No asociados clínicamente a FHV: Tacaribe(Trinidad); Anaparí (Brasil); Pichinde (Colombia); Tamiani (Florida), Latino (Bolivia); Paraná (Uruguay)
• Asociado a cuadro clínico: virus Savia (FHB) Brasil
Flaviviridae
• Dengue virus (DEN 1 – 2 – 3 – 4 – (5?)
• Fiebre amarilla
Filoviridae
• Virus Marburg
• Fiebre Ébola
Fiebre Lassa
Epidemiología
Endémica en África del Oeste pero casos han sido descriptos en viajeros en sus
países de residencia
– Primeramente descripta en Nigeria (3 enfermeras desarrollaron la enfermedad
sucesivamente)
– Brotes IH en Nigeria, Liberia y Sierra Leona; casos en Guinea; encuestas serológicas
(en todo África del Oeste incluyendo Senegal)
Característicamente se diferencia de otros arenavirus por su capacidad de
transmisión interhumana
Reservorio viral: roedor del género Mastomys (amplia distribución en África sub-
sahara) [ infecciones asintomáticas con excreción crónica del virus]
– especies idenfifcadas con infección con Lassavirus: Mastomys huberti y Mastomys
erythroleucus
– Especies infectadas con virus LASSA –like
Transmisión continua pero brotes epidémicos intrahospitalarias con patrón
estacional de enero a abril (estación seca)
Todas las edades por igual; sexo: 1:1
Transmisión
20 casos leves por cada caso hospitalizado (aparentemente > riesgo en raza
blanca)
Es muy frecuente que ocurran casos en personal de la salud por exposición a
las secreciones y fluidos de los pacientes (caso índice)
Transmisión:
– A. en áreas endémicas: contacto directo con roedores o aerosoles
– B. en epidemias: contacto con pacientes infectados; accidentes punzo-cortantes;
aerosoles generados en la atención
– Casos terciarios y cuaternarios son menos frecuentes que los casos secundarios
Campañas de control de roedores han mostrado reducción de 4 veces los
casos en humanos (S. Leona)
Características clínicas
Incubación: 3 a 16 días (7-12 días
usual)
Durante el periodo de incubación el
paciente transmite a otros pacientes
.En el hombre, hay grados variables
de necrosis con variable respuesta
inflamatoria: hepática, en bazo y en
glándula adrenal:
– el daño histológico hepático no es
suficiente para explicar la severidad de
la enfermedad
A diferencia de los modelos en el
mono rhesus, típicamente hay
ausencia de vasculitis pulmonar,
signos de arteritis sistémica y/o
miositis
Casos severos y fatales han sido
descriptos también en niños
Casos fatales:
15-25 % de los casos hospitalizados
5-10%
casos severos con compromiso multisistémico
Asintomáticos o leves
(90-95%)
Cuadro clínico en pacientes febriles hospitalizados
por fiebre Lassa (Sierra Leona)
0 10 20 30 40 50 60 70 80
Dolor retroesternal
Dolor de garganta
Dolor de espada
Tos
Dolor abdominal
Vómitos
Diarrea
Conjuntivitis
Edema facial
Proteinuria
Manifestaciones hemorrágicas
%
2
1
3
J Infect Dis 1987; 155:445
Fiebre + 1-2-3:
VPP 70% para casos confirmados
por Laboratorio
Características clínicas: fiebre Lassa
En niños el cuadro es más proteiforme con cuadros severos que se manifiestan
con edema generalizado, distensión abdominal y sangrado generalizado.
Factores predictores de mortalidad y sobrevida:
– Nivel de TGO > 150 UI/l
– Carga viral expresada por al menos 103 /TCID50/ml
La evolución de los casos severos lleva al desenlace falta durante la 2da
semana: hipotensión con vasoconstricción periférica, edemas, oliguria, edemas
(facial, pulmonar, pleural, ascitis – 3er espacio)
Micropetequiado y microhemorragias en mucosas (leak-vascular)
Sordera por daño en el nervio auditivo (Uni o bilateral) 1:3 hospitalizados
Complicaciones: pericarditis 3-5%; uveitis y orquitis
78% vs 83%
respect.
Diagnóstico
Aislamiento viral (7-10 días): hisopados faríngeos
Serodiagnóstico: IFA o ELISA IgG e IgM (rápido y sensible)
– 75% al momento de la admisión (8.5 días)
Antigenemia (mal pronóstico)
Diagnóstico molecular (PCR)
Tratamiento
Plasma inmune: no es efectivo en la fiebre Lassa (en casos muy severos como
terapia adjuvante de los antivirales)
Ribavirina endovenosa:
– redujo la mortalidad de un 55 a un 5% en los pacientes con criterios de severidad
(TGO elevada > 150)
– Mejoró la sobrevida en todos los pacientes
– Carga 30 mg/kg seguido de una infusión de 15mg/kg cada 6 hs por 4 días reduciendo
la dosis a 7.5mg/kg cada 8 hs hasta alcanzar el día 10
Profilaxis con ribavirina oral en pacientes expuestos por accidentes punzo-
cortantes o contactos de alto riesgo 5mg/kg cada 8 hs por 2 a 3 semanas
Fiebre Hemorrágica Argentina
Fiebre Hemorrágica Argentina
Enfermedad infecciosa aguda de etiología viral
y de curso potencialmente
grave.
Ocasiona una endotelitis
cutáneo-mucosa y plurivisceral que se reflejan en un síndrome
hemático y urinario
característico
Su agente causal es el
virus Junín (un ARN virus)
identificado en 1958
Conocida como “Mal de los rastrojos”,
“Enfermedad de O´Higgins”,
gripón, Fiebre hemorrágica epidémica.
Fiebre Hemorrágica Argentina (F.H.A.)
Típicamente afecta a la pampa húmeda
siendo las provincias más afectadas:
Córdoba, Buenos Aires, Santa Fe y La
Pampa.
El área endémica se ha extendido
desde 1958 de 16.000 km2 a 150.000
km2, con una población en riesgo de
cerca de 3,5 millones
Incidencia: oscila de 1 caso por 100.000
habitantes a 350 casos por 100.000
habitantes
Estacional (Otoño).
FHA – grupos de riesgo
Prácticas agrícola-ganaderas
Residentes en áreas
endémicas:
niños
mujeres residentes
Cazadores
Contacto en laboratorio
¿En dónde se encuentra el virus de la F.H.A.?
Algunos roedores silvestres
(principalmente del Género Calomys)
constituyen su reservorio natural.
El virus ocasiona al roedor una infección crónica sin síntomas
aparentes.
El virus está presente en saliva, orina y en la
sangre del roedor.
Fuente: Instituto Dr. Julio Maiztegui
F.H.A.
Principales reservorios (por género y especie)
Calomys musculinus
Calomys laucha
Akodon azarae
Mus musculus
<y<Hábitat: terraplenes, borde de caminos, campos cultivados, líneas de
alambrado, molinos, tanques, aguadas, sector periurbano
¿Cómo se produce la infección de las personas con
F.H.A?
La principal ruta de transmisión es la vía aérea (inhalatoria); secundariamente (contacto piel/mucosas bucofaringea – respiratoria).
El virus eliminado por el roedor en las excretas forma aerosoles y se disemina
Cuando se desarrollan actividades en áreas infestadas por los roedores: áreas luego de la cosecha, terraplenes del ferrocarril existe mayor posibilidad de contraer la enfermedad.
0
500
1000
1500
2000
2500
3000
3500
4000
58
59
60
61
62
63
64
65
66
67
68
69
70
71
72
73
74
75
76
77
78
79
80
Fuente: SINAVE
F.H.A.: Distribución anual de casos comparando 2
períodos consecutivos [1958- 1980] y [1980-2001]
Año
0
500
1000
1500
2000
2500
3000
3500
4000
80
81
8
2
83
8
4
85
86
8
7
88
8
9
90
9
1
92
93
94
95
96
9
7
98
99
0
1
0
100
200
300
400
500
600
700
800
900
80
81
82
83
84
85
86
87
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89
90
91
92
93
94
95
96
97
98
99
0
1
Fuente: SINAVE
F.H.A.: Distribución anual de casos
Argentina 1980- 2001
Año
Introducción vacuna Candid 1
Bs.As.
Total 0
50
100
150
200
250
300
Bs.As.
Córdoba
Santa Fe
Total
Fuente: SINAVE
F.H.A.: Distribución anual de casos
Argentina 1994- 2001
Año
Fuente: SINAVE
F.H.A.: Distribución por Provincia 2000-2001
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
200
Bs.As. Santa Fe Córdoba
76
184
7
F.H.A.
Epidemiología (Prov. de Bs. As. por Zonas)
2000
2001
0
10
20
30
40
2000
2001
Aspectos del medioambiente que influyen en
los brotes de F.H.A.
Supervivencia del roedor relacionada con las temperaturas ambientales.
Abundancia de vegetales y sus semillas.
Disminución del número de predadores naturales.
Urbanización no planificada (urbanismo desordenado)
Avance del hombre sobre el hábitat del roedor favorece el contacto.
F.H.A: Principales características clínicas a
considerar en el diagnóstico
Entolelíitis cutáneo-mucosa.
Alteraciones hematológicas
Afectación renal.
Compromiso cardiovascular.
Disfunción neurológica.
F.H.A
Características clínicas iniciales
Período de incubación de 6 a 14 días.
Comienzo insidioso en el 95% de los enfermos con
empeoramiento progresivo:
–Decaimiento con cefalea y fiebre a lo que se agregan
mialgias, artralgias, dolor retro-orbitario y lumbalgia.
–Se agregan epigastralgia, mareos, nauseas y vómitos
(cuadro abdominal), rara vez diarrea.
–Puede haber alguna manifestación de sangrado leve
(petequias).
–La ausencia de manifestaciones respiratorias altas es útil
para el diagnóstico diferencial !!!.
F.H.A – Cronología (1)
Características clínicas en la primera semana
Suele aparecer un exantema en la cara anterior del tórax, tronco y
cuello y adenomegalias (precoz) latero y retro-cervicales -axilares
Aparecen “petequias” en la región axilar y cara interna de los brazos en
pequeños ramilletes.
Los ojos toman un aspecto típico (inyección esclero-conjuntival con
respeto de la zona periquerática)
Aparece una línea rojiza marcada en las encías “ribete gingival”, la
lengua está seca y saburral y hay sangrados gingivales.
La garganta está muy enrojecida y aparecen manchas rojas pequeñas
en el paladar.
El pulso es lento y la presión sanguínea baja.
Puede haber deshidratación y disminución de la producción de orina.
Facie típica de ebrio matinal con eritema facial leve con fondo pálido,
edema sub-palpebral leve y expresión de adormilamiento)
F.H.A (cronología 2)
Características en la segunda semana
Al finalizar la primera semana comienza la etapa de alteración
neurológica:
–Irritabilidad, somnolencia, incoordinación motriz, disminución del tono
muscular, temblor fino en los dedos y sensación de dolor en la piel.
Las mujeres con frecuencia presentan pérdidas ginecológicas.
Durante la segunda semana, el 70-80% mejoran y el 20 al 30%
restante presentan signos y/o síntomas de severidad:
–Shock, hemorragias severas (pulmonar, gastrointestinal, piel,
urinaria), alteración del estado de conciencia, convulsiones, coma (la
mortalidad es tan alta como 90%)
F.H.A - Convalecencia
Evolución lenta.
Dura 1 a 2 meses.
Decaimiento, alopecia / caída transitoria del cabello,
depresión, irritabilidad, hipoacusia, alteraciones de la
memoria.
En los pacientes tratados con plasma de convaleciente,
10% desarrollan alteraciones neurológicas tardías que
son reversibles.
Formas clínicas
LEVES
Tífica común
Tífica vacular (predominio hemorrágico – cutáneo-mucoso)
Tífica nerviosa
GRAVES
Hemorrágica
Meningoencefalítica
Mixta
INAPARENTES
F.H.A
Características clínicas
Análisis de 27/180 casos (15% del total) ocurridos entre
1999- 2002, Rosario, Santa Fe.
Masculino: 19; femenino: 9.
Edad media: 29.6 años (rango: 16-68).
Vacunación previa: 0%.
Mayor incidencia: otoño.
Foco epidemiológico detectado: 24/27 (88%).
Tiempo entre inicio de los síntomas y la consulta promedio:
6,5 días.
Fuente: Viola M., Detarsio F., Mocarbel N y col. Hospital Pcial de Rosario, Argentina.
F.H.A
Características clínicas
Fiebre – Hipotensión - Aumento de la frecuencia respiratoria
Enrojecimiento en fauces y síndrome pseudogripal (26/27)
Ojos inyectados (rojizos) (22/27)
Dolor detrás de los ojos (18/27)
Ganglios inflamados (17/27)
Ribete rojizo en encías (ribete gingival) 16/27)
Náuseas y vómitos (12/27)
Mal aliento (11/27)
Temblor en la lengua y fiebre (10/27)
Sangrados en piel (axilas) (8/27)
Aumento del tamaño del hígado (6/27)
Síntomas neurológicos (2/27)
Fuente: Viola M., Detarsio F., Mocarbel N y col. Hospital Pcial de Rosario, Argentina.
F.H.A
Manifestaciones hemorrágicas
Se observaron en 10/27 (37%) de los pacientes:
– En piel (axilar).
– En boca (paladar, encías).
– Nasal.
– Digestiva (melena: materia fecal negra por sangre digerida).
Fuente: Viola M., Detarsio F., Mocarbel N y col. Hospital Pcial de Rosario, Argentina.
F.H.A. Factores pronósticos
Consulta tardía
Tratamiento tardío e inadecuado (retraso diagnóstico).
Aumento de la CPK (enzimas musculares) y de las enzimas del hígado.
Mortalidad: 1/27 (baja en esta serie!)
Fuente: Viola M., Detarsio F., Mocarbel N y col. Hospital Central de Rosario,
Santa Fe, Argentina (1999-2002)
F.H.A. Hallazgos de laboratorio
Análisis generales:
• Plaquetopenia (más precoz -4 al 5to día) y leucopenia (más tardía y revierte antes entre 6to y 8vo día)
• Eritrosedimentación normal.
• ↑ enzimas hepáticas (TGO y TGP).
• ↑ enzimas musculares (LDH y CPK).
• Alteración del sedimento de orina (células redondas de Milani).
Serología ELISA IgM /IgG o neutralización
PCR para detección viral
Fuente: Viola M., Detarsio F., Mocarbel N y col. Hospital Central de Rosario,
Santa Fe, Argentina (1999-2002)
F.H.A.
Tratamiento
Plasma humano de convaleciente (precoz): redujo la mortalidad
global inicial del 50% a menos del 1% cuando se inicia dentro de
los primeros 4 días (no más de 7días):
– 200-300 cm3 EV equivalentes a 3.000-4.000 Unidades terapéuticas/Kg peso y
repetir a las 24-48hs (s/evolución)
Tratamiento de sostén (redujo la mortalidad inicial del 50% al
30%).
–Asistencia respiratoria mecánica (para mejorar la oxigenación).
–Transfusión de plaquetas (acorde a criterios por sangrado): raro
–Drogas vasopresoras (para mejorar la presión arterial).
F.H.A.
Prevención
Control de los roedores y
medidas para reducir el
contacto con los mismos y sus
excretas.
Vacunación cepa vacunal Candid 1 (virus vivo atenuado)
•Primer estudio 300 voluntarios en Argentina y en EEUU.
•Entre 1988 y 1990 estudio prospectivo, al azar, doble ciego, en el área de mayor incidencia de FHA en Santa Fe.
•Esquema: única dosis
•Eficacia vacunal: 95.5%.
Actualmente, vacunación extendida a población
residente en área endémica. Efectividad alta:
98%.
A 8 años, 92% tenían
anticuerpos protectores (muestra n=633).
FHA - Prevención
Educación de la población en riesgo + vacunación
Fiebre Hemorrágica Dengue
(FD – FHD y SSD)
DENGUE -Generalidades
El dengue es una enfermedad infecciosa de etiología viral
Los virus del complejo dengue como el virus de la fiebre amarilla son arbovirus y forman parte de la familia flaviviridae.
Se reconocen 4 serotipos: 1, 2, 3 y 4. Todos circulan actualmente en América.
Son transmitidos al hombre por la picadura de mosquitos infectados del género Aedes.
DENGUE -Características del virus
Es un virus ARN.
Cada serotipo comparte antígenos de superficie con otros flavivirus y con el complejo dengue (DEN1,2,3 y 4)
El virión consta de 3 proteínas estructurales (C de la nucleocápside o core, M de la membrana y E de la envoltura y 5 proteínas no estructurales (NS1, 2 , 3 , 4 y 5)
La glicoproteína E estimula la formación de Ac. neutralizantes, la reacción de hemoaglutinación e interviene en los procesos de fusión celular
La NS1 se expresa en la superficie de las células infectadas. Otras NS intervienen en la replicación.
DENGUE- Epidemiología mundial
Constituye un problema emergente de salud pública
Por su frecuencia es la más importante de las
enfermedades virales transmitidas por artrópodos
20 millones de personas por año adquieren la infección
Se estima que cada año ocurren alrededor de 24.000
muertes por FHD y SSD en el mundo
Fuente: OMS
Áreas infestadas con A.aegypti y áreas con
transmisión de Virus Dengue
Impacto del calentamiento global en la transmisión
del dengue
DENGUE- Epidemiología en América
Epidemias de dengue clásico en el Caribe y en Centroamérica entre 1960 y 1980
Casos esporádicos de FHD y SSD hasta 1981
La primera epidemia de FHD y SSD ocurrió en Cuba en1981
La primera epidemia de FHD y SSD en territorio continental ocurrió en Venezuela en l989
Progresiva extensión del dengue hacia el sur del continente durante los 90
En l998 ocurre un brote en la Argentina en el NOA
Dengue
Dengue
DENGUE-Características del vector I
El mosquito Aedes aegypti es el principal vector del
dengue en América.
Es una especie cosmopolita preferentemente de
distribución tropical y subtropical.
Se lo encuentra hasta la isoterma de 10º C que
corresponde a los 35 º latitud norte y sur en invierno y
hasta los 45º de latitud norte en verano.
Su densidad disminuye con la altura por encima de los
1000 metros pero ha sido encontrado por encima de los
2200 metros.
DENGUE- características del vector II
Tiene hábitos domiciliarios y peridomiciliarios.
Dentro de las casas habita en lugares oscuros y
tranquilos.
Las superficies de reposo preferidas son: paredes,
muebles, objetos colgantes y mosquiteros.
Debido a su estrecha relación con el hombre es un
mosquito preferentemente urbano.
DENGUE - Características del vector III
El mosquito hembra se alimenta de sangre de donde
obtiene las proteínas que necesita para la ovipostura.
Es muy insistente en el ataque y su mayor actividad es
diurna.
En general se considera que el radio de vuelo es escaso
entre 100 y 200 metros
Su ciclo de desarrollo requiere de la presencia de agua
relativamente limpia preferentemente contenida en
recipientes.
DENGUE- Características del vector IV
En cada ovipostura la hembra deposita cientos de huevos.
Entre oviposturas, la hembra suele alimentarse más de
una vez lo que incrementa el riesgo de transmisión.
Se ha documentado la trasmisión vertical del virus a la
descendencia: trasmisión transovárica.
En 48 – 72 hs los huevos completan el desarrollo
embrionario y adquieren resistencia al desecado (hasta 1
año).
Aedes aegypti – estadios de desarrollo
LARVAS
PUPAS
HUEVOS Tras la eclosión de
los huevos y luego
de pasar por 4
estadios larvarios, la
larva se transforma
en pupa y en un
promedio de 21 días
(rango de 5 días a
varias semanas) se
desarrollan los
mosquitos adultos.
Aedes aegypti
El Aedes aegypti es
fácilmente reconocible por
la presencia de rayas
blancas en las patas y en
el tórax
DENGUE -Características de los vectores- V
En América, el Aedes aegypti
es el principal vector urbano
En América, Aedes albopictus es
un vector potencial. La especie fue
introducida desde Asia en
neumáticos importados y se
extendió por todo el continente.
Sus hábitos son urbanos y
periurbanos siendo más difícil su
erradicación y control.
Transmisión del virus del dengue por Aedes aegypti
Viremia Viremia
Período de
incubación
extrínseca
Días 0 5 8 12 16 20 24 28
Humano 1 Humano 2
El mosquito se alimenta /
adquiere el virus
El mosquito se realimenta /
transmite el virus
Período de
incubación
intrínseca
Enfermedad Enfermedad
DENGUE- Hipótesis de la patogenia de la FHD y
el SSD
Mayor virulencia de la cepa (Cepas asiáticas)
Coinfecciones con otros virus (Ej.: DEN 2 con Influenza)
Parasitosis pre-existente con altos niveles de
Inmunoglobulina IgE
Infección secuencial e inmunoaplificación o
amplificación dependiente de anticuerpos (ADA)
–mayor riesgo cuando la infección secundaria es por DEN 2 ó 3.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL DENGUE
Asintomático Sintomático
Fiebre indiferenciada
(síndrome viral) Dengue clásico Fiebre hemorrágica Dengue
• Fiebre
• Erupción
• Ausencia de signos o
síntomas en vías aéreas
superiores
• Fiebre alta
• Cefalea intensa
• Dolor retroocular
• Mialgias
• Artralgias
• Petequias
• Epistaxis
Dengue clásico
con hemorragias
Signos anteriores más:
• Hto. (hemoconcentración) >20%
• Hto al hidratar al pacientes >20%
• Derrame pleural/Ascitis
• TA estrechamiento presión
del pulso
• Plaquetopenia <100.000
• Sangrado
Sin choque Con choque
DENGUE - Pilares del diagnóstico
Criterio epidemiológico
Criterio clínico
–Signos y síntomas compatibles
–Secuencia y cronología
Criterio de laboratorio
DENGUE - definición de caso sospechoso
Enfermedad febril aguda en la que se observan dos o más
de los siguientes signos o síntomas:
–Cefalea
–Dolor retro-orbitario
–Mialgias
–Artralgias
–Erupción
–Manifestaciones hemorrágicas
DENGUE- Manifestaciones de sangrado
Hemorragias espontáneas
–Gingivorragia
–Epistaxis
–Petequias – equimosis - hematomas
–Metrorragia
–Hematemesis
–Melena
–Hematuria
Prueba del torniquete positiva
Dengue clásico con hemorragias y FHD
Un cuadro de dengue clásico puede ir acompañado de
manifestaciones hemorrágicas sin constituir por ello
en una FHD!
Un cuadro de FHD siempre tiene
manifestaciones hemorrágicas
sin constituir por ello un SSD!
Hemorragias subconjuntivales
Hemorragias subconjuntivales
Exantema petequial (obsérvese el signo de
vitropresión)
La tendencia al sangrado puede ponerse de manifiesto por el test del lazo.
Paciente con exantema y test del lazo positivo [obsérvese
el pliegue del codo poniendo de manifiesto la tendencia al
sangrado]
DENGUE - Casos ambulatorios - Tratamiento
Mantener una adecuada hidratación por boca preferentemente con SRO
Administrar antitérmicos por vía oral: No prescribir aspirina
Instruir al paciente y a los familiares para consultar precozmente ante la aparición de síntomas de alarma.
Observación clínica y extremar el alerta entre los días 3 y 6.
DENGUE - Signos de alarma
Dolor abdominal continuo o intenso.
Vómitos persistentes y abundantes.
Agitación o letargo.
Descenso brusco de la temperatura
– a veces hipotermia, asociado a debilidad extrema y/o
lipotimia.
La presencia de los signos/síntomas de alarma entre el 3 ro y 6to día deben ser monitoreados en los
pacientes con dengue clásico. Su presencia puede indicar la evolución hacia un cuadro de FHD/SSD
Deben internarse los pacientes con Dengue?
Durante una epidemia de dengue es fundamental
la orientación de los pacientes y establecer una
adecuado manejo de los criterios de internación
DENGUE -Criterios de internación:
Signos o síntomas de sangrado
Test del lazo positivo
Presencia de signos de alarma
Paciente con signos de shock
DENGUE - Criterios de egreso
Ausencia de fiebre en las últimas 48 hs
Mejoría clínica
Hematocrito estable
Haber transcurrido 72 hs después de la recuperación del cuadro de shock
Recuento de plaquetas en aumento y siempre > 50.000 mm3
Ausencia disnea secundaria a derrame pleural o ascitis
El alta precoz puede llevar a la descompensación del
paciente. Deben chequearse estos criterios de alta
de internación. El aumento de la plaquetas es
indicador de la fase de recuperación del paciente!
Dengue
Pilares del diagnóstico
Criterio epidemiológico: estuvo en un área donde hay dengue y/o vive en un área infestada por Aedes aegypti.
Criterio clínico:
–Signos y síntomas compatibles.
–Secuencia y cronología.
Criterio de laboratorio: análisis.
DENGUE - Métodos complementarios
Laboratorio general:
hematocrito y recuento de plaquetas seriado, recuento de leucocitos y fórmula, hepatograma, proteinograma, función renal, estado ácido base, ionograma sérico y urinario, coagulograma, gasometría, siempre acorde al estado clínico.
Estudios especiales para el diagnóstico diferencial según la etapa clínica
–Radiografía de tórax
–Ecocardiografía: ecocardiograma, ecopleura y ecografía abdominal.
DENGUE - Diagnóstico diferencial
(siempre tener en cuenta la epidemiología)
•Sepsis
•Meningococcemia
•Influenza
•Hantavirus
•Leptospirosis
•Fiebre tifoidea
•Malaria
Fiebres hemorrágicas
Eruptivas
Escarlatina
Fiebre amarilla
PTI
Púrpura de Scholëim-Henoch
PTT
Kawasaki
DENGUE - Técnicas serológicas
Inhibición de la hemoaglutinación
Fijación de complemento
Neutralización
Elisa (IgM MAC-ELISA y UMELISA)
Elisa (IgG)
DENGUE - MAC-ELISA y UMELISA (IgM)
Útil a partir del quinto día de evolución.
Alta sensibilidad (al 5to día: 80%; entre el 6to y 10mo: 93%;luego: 99%)
Alta especificidad.
Persiste 60 a 90 días.
Bajo costo.
Fácil interpretación.
Tiempo de procesamiento corto.
Temperatura, positividad del virus e IgM
anti-dengue, por día de fiebre
IgM anti-dengue Temperatura media máxima Virus
Adaptado de la Figura 1 en Vaughn et al., J Infect Dis, 1997;
176:322-30.
Día de defervesencia
0
20
40
60
80
100
Po
sit
ivid
ad
(%
) p
ara
vir
us
-4 -3 -2 -1 0 1 2 3 4 5 6
39.5
39.0
38.5
38.0
37.5
37.0
Tem
pera
tura
(g
rad
os C
els
ius)
IgM
co
ntr
a d
en
gu
e (
un
ida
de
s E
IA)
300
150
0
75
225
DENGUE -Confirmación de laboratorio
Aislamiento del virus en sangre o tejidos
Detección de antígenos en tejidos:
–IF o inmunohistoquímica
Detección de material genético
–Hibridización de DNA o PCR
Estudios serológicos
–Cuadruplicación de títulos o seroconversión
DENGUE- Notificación de los casos
Caso sospechoso
–Cumple criterio epidemiológico y clínico
Caso probable
–Caso sospechoso con serología reactiva
(IgM (+) por ELISA ó IgG (+) > 1:1280 por IH)
Caso confirmado
–Caso probable con diagnóstico de certeza
(aislamiento viral; PCR (+); detección de antígeno; seroconversión)
DENGUE - Criterios diagnósticos de FHD
y SSD
Todo caso sospechoso que cumpla los siguientes criterios clínicos:
–Sangrado activo o test del lazo positivo
–Trombocitopenia (< 100.000 mm3)
–Signos de extravasación capilar
–Hemoconcentración:
– Hto 20% ó Hto/Hb > 3.5
–Ascitis, derrame pleural o pericárdico –TAS < 90 mmHg o TAD < 20 mmHg, oliguria,
disminución de la perfusión tisular (SSD).
DENGUE Cadena de transmisión
Reservorio Viral
Susceptible Agente
transmisor
Personas sin anticuerpos específicos
contra el serotipo de virus circulante
Aedes aegypti u
otras especies
Personas infectadas
en etapa de viremia
Factores macrodeterminantes de epidemias I
•Ambiente social
•Alta densidad de población
•Urbanización no planificada
•Viviendas y desagües inadecuados
•Recipientes con agua sin tapa
•Recolección de residuos deficitaria
•Bajo aprovisionamiento de agua
•Almacenamiento de agua en la casa >7días
Factores macrodeterminantes de epidemias II
•Ambiente físico
•Latitudes entre los 35º N y 35º S
•Humedad relativa moderada o alta
•Altitud < 2.200 metros
•Temperatura entre 15 y 40ºC
Factores microdeterminantes de epidemias I
•Dependientes del vector
•Abundancia y focos de proliferación
•Edad y densidad de hembras adultas
•Disponibilidad de huéspedes
•Frecuencia de alimentación
•Características de la cepa
•Capacidad vectorial
Factores microdeterminantes de epidemias II
•Dependientes del paciente
•Estado de inmunidad
•Presencia de anticuerpos heterotípicos
•Sexo y edad
•Enfermedades crónicas
•Nutrición
•Factores genéticos
Factores microdeterminantes de epidemias III
•Dependientes del virus
•Patogenicidad o virulencia
•Nivel de viremia
•Tipo de secuencia de los serotipos
•Variación genética
DENGUE Intervenciones posibles
Enfermo de dengue
Susceptible Aedes aegypti
Vacunas (en desarrollo)
Barreras (Repelentes)
Erradicación del
mosquito
(Posible pero difícil)
Aislamiento (Poco probable)
Tratamiento específico (No
hay)
DENGUE: Actividades de vigilancia según
la situación epidemiológica
Aedes aegypti
Circulación
viral
Estado del
programa
Tipo de vigilancia
Vector Enfermedad
Erradicado Ausente Vigilancia ++ --
Bajo
(<0.1%)
Ausente Erradicación ++ --
Medio (0.1a
5%)
Ausente Control ++ ++
Alto
(> 5%)
Ausente Control + ++
Endémica Control + +++
Aumentando Alerta + +++
Epidémica Emergencia + ++
DENGUE- Indices entomológicos
Índice de viviendas
casas infestadas / casas inspeccionadas x 100
Índice de recipientes
recipientes (+) / recipientes inspeccionados x 100
Índice de Breteau
recipientes (+) / casas inspeccionadas x 100
Foto 30
Fiebre Amarilla
Fiebre amarilla: situación epidemiológica
La fiebre amarilla es una enfermedad viral aguda causada por un virus
del género flavivirus de la familia Togaviridae, caracterizada por
presentar signos típicos: ictericia, hemorragias y afección renal
Anualmente son reportados:1000 –
3000 (WHO)
Muertes estimadas: 30,000
Casos estimados: 200,000
Áreas endémicas de Fiebre Amarilla
Es una enfermedad endémica en África y Sudamérica y reemergente en varias
regiones donde se describen 2 ciclos de transmisión diferentes: selvático y
urbano
Áreas de riesgo en Argentina
Brote reciente en Argentina (Misiones/Corrientes) con re-emergencia
tras haber tenido el último caso rural en 1967
Fiebre amarilla: reservorio
Reservorio del virus: diferentes especies de
simios
En América: monos Aluatta caraya
Diferentes vectores según el ciclo de
transmisión: selvática-rural: Haemagogus spp
(en América) y Aedes spp en África;
transmiten el virus entre los animales
El hombre puede interceptar dicho ciclo de
transmisión
Aedes aegypti , interviene en el ciclo urbano
Recientes epizootias en monos y detección
de Hemagogus infectados en el Estado de Río
Grande Do Sul, en marzo de 2001, seguido
de casos en humanos luego de más de 30
años sin casos señalan una amenaza
potencial de urbanización en las Américas
Ciclos de transmisión
Fiebre amarilla: formas clínicas
Infección subclínica o
inaparente
Infección sintomática
Leve – moderada
80 - 90%
Grave
“forma clásica” 10 – 20%
En población no inmune:
hasta el 20%
En población semi-inmune: hasta el 5% Fulminante:
mortalidad 50-60%
Fiebre amarilla: forma clásica
Período de incubación: 3 a 6 días
Fase inicial: 1 a 3 días
–Inicio súbito con fiebre, cefalea, escalofríos, dolor
lumbar, náuseas (epigastralgia), inyección conjuntival,
mialgias y postración [coincide con la viremia]
–Fase de remisión aparente: horas a 1 día
–Descenso transitorio de la fiebre
Fase de intoxicación: 3 a 10 días
–Aparición de la tríada característica: ictericia –
hemorragias [vómito negro] - oliguria
–Evolución con shock, encefalopatía y miocardiopatía
Fiebre Amarilla: cronopatograma
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Anticuerpos
Hemorragias
Ictericia
Oliguria
Albuminuria
Viremia
Mialgias
Cefalea
Fiebre
Muerte
Días de evolución
Síntomas entre el
7-10° día
en el 25-
40% de
los
enfermos
graves
Fiebre amarilla: definiciones de caso
Caso sospechoso
• Toda enfermedad febril de inicio brusco a la cual se le agregan signos de sangrado dentro de las primeras 2 semanas de evolución o que provoca la muerte dentro de las 3 semanas del inicio de los síntomas
Caso confirmado
• Todo caso sospechoso confirmado por laboratorio o ligado a un caso confirmado o a un brote epidémico
Epidemia: un caso confirmado
Fiebre amarilla: diagnósticos diferenciales
Dengue
Malaria
Fiebre tifoidea
Influenza
Leptospirosis
Rickettsiosis
Otras arbovirosis
Hepatitis virales (hepatitis
fulminante)
Meningococcemia/sepsis
Hantavirus
Fiebres hemorrágicas
–Filovirus
–Ébola
–Marburg
–Arenavirus
–FHB (Virus Machupo)
–FHV (Virus Guanarito)
–FHA (Virus Junín)
–FHB (Virus Sabia)
Leucopenia inicial (seguido de leucocitosis)
Trombocitopenia Uremia y
creatininemia ↑
↑ de TGO, TGP y bilirrubina
directa Albuminuria Acidosis láctica
KPTT prolongado
Tiempo de protrombina
alargado Anemia variable
Fiebre amarilla: laboratorio
Aislamiento viral [3 – 5 días]
–Inoculación en líneas celulares o animales
–Biopsia hepática en fallecidos (vigilancia)
Diagnóstico serológico
–Cuadruplicación de títulos IgG (IH; FC; ELISA; NT): 2 semanas
–Detección de IgM ELISA
Biología molecular
–PCR
Histopatología
–Técnicas hematoxilina-eosina y otras ( 6 criterios)
–Detección de antígenos
Fiebre amarilla: diagnóstico virológico
1. Corpúsculos de Councilman
4. Micro-esteatosis
5. Necrosis de la zona media
2. Ausencia de colapso reticular
3. Escasa respuesta
inflamatoria
6. Ausencia de hemorragias
Criterios histológicos en la biopsia hepática
Vacuna Antiamarílica: características
Constitución: virus vivos atenuados (cepa 17D).
Ruta de administración: subcutánea.
Dosis: no varía con la edad (0,5 ml).
Estabilidad: 1 hora post-reconstitución del liofilizado.
Esquema: única dosis.
Refuerzos: cada 10 años (reglamento sanitario
internacional) (?)
– reciente revisión por el SAGE (OMS): única dosis de por
vida
Vacuna Antiamarílica: inmunogenicidad
Altamente inmunogénica.
La respuesta inmune comienza al 6to día y se completa al
10mo día.
Seroconversión en inmunocompetentes: > 95%.
Eficacia: 100%.
Los anticuerpos persisten más de 35 años.
Fiebre Amarilla: respuesta inmune post-vacunación
0
20
40
60
80
100
120
0 4 8 12 16 y más días
Ac.Neutr. Ac.IH IgG
% inhibición en placas (PFU) Título IH
Vacuna Antiamarílica: reactogenicidad
Locales: infrecuentes
Sistémicas: generalmente leves
–Fiebre, cefalea y mialgias 5 a 15 días post-vacunación.
–10% (leve – moderado) dura entre 24 y 72 hs.
–1% requiere consulta médica y afecta la actividad
–Encefalitis: en menores de 4 meses (riesgo potencial en
HIC): estimación 1 caso en 35 millones de dosis
–Síndrome de falla multiorgánica diseminación
viscerotrópica (en > 63 años).
Vacuna Antiamarílica: Indicaciones
Huéspedes inmunocompetentes:
Quienes viven en áreas endémicas
Personas que viajan a áreas endémicas fuera de zonas
urbanas aunque el área no reporte casos (OMS)
Quienes visitan áreas con infección activa
Trabajadores de laboratorio con el virus
Por requerimientos legales (recordar eximiciones)
Vacuna Antiamarílica: uso pediátrico
Menor de 4 meses: contraindicación absoluta
Entre los 4 y 6 meses: sólo en situaciones de muy alto riesgo
(consultar a expertos)
Entre los 6 y 8 meses: en situación de epidemia cuando el viaje no
puede ser pospuesto y no es posible una adecuada protección anti-
mosquitos o por requerimiento sanitario
Desde los 9 meses: cuando viven o visitan áreas infectadas o viajan
fuera de zonas urbanas en áreas endémicas.
Vacuna Antiamarílica: contraindicaciones
Absolutas
Menores de 4 meses.
Reacción anafiláctica por la vacuna o sus componentes.
Alergia mayor al huevos
Niños entre los 4 y 6 meses.
HIC: timectomizados por timomas/tumor mediastínico
Miastenia gravis
Embarazo (OMS: a partir del 6to mes).
Vacuna Antiamarílica: precauciones y
consideraciones especiales
En pacientes con infección por HIV sintomáticos, linfomas, leucemias,
terapia con corticoides en dosis inmunosupresoras por más de 2
semanas, tumores diseminados, bajo quimioterapia o radioterapia:
– Evaluar riego-beneficio y recordar < inmunogenicidad.
– Leucemia en remisión y 3 meses de finalizada la QT.
– Corticoides: 3 meses luego de suspender dosis inmunosupresora
– No hay contraindicación para vacunar a los familiares
En personas mayores de edad por riesgo de diseminación
viscerotrópica
Vacuna Antiamarílica
Interacciones
Interfiere con:
–Triple viral y VZ: juntas o separadas por 1 mes.
–PPD: juntos o separados por 4 – 6 semanas.
–Transfusiones y plasma: separadas 8 semanas ?.
No interfiere con:
– Inmunoglobulinas
Controversias con:
–Antipoliomielítica oral: no se considera riesgo
–Fiebre tifoidea: cepa Ty21a
–Cólera: cepa CVD 103HgR vs. vacuna inactiva (intervalo 3 semanas)
Inmunización Antiamarílica
Requerimientos
La vacuna Antiamarílica es la única que puede ser exigida según la
ley sanitaria internacional.
La legislación nacional de cada país determina cuando y a quién
solicita el certificado.
La validez del certificado es de 10 años.
La vacuna otorga protección a partir del décimo día post-
vacunación; en vacunados previamente, a partir del día de su
aplicación.
Recomendaciones revisadas en 2013
Preguntas…
Muchas gracias por la atención!
Hantavirus
Enfermedades asociadas
En América:
– Síndrome pulmonar por Hantavirus (SPH)
En Europa y Asia:
– Fiebre hemorrágica con síndrome renal (HFRS).
En América encontramos el síndrome pulmonar por Hantavirus que es una enfermedad emergente, causada por un patógeno emergente.
¿Qué es el síndrome pulmonar por hantavirus
(SPH)?
Hantavirus del Nuevo Mundo
¿En dónde se encuentra este virus?
Algunos roedores silvestres son los huéspedes y reservorios naturales
El virus ocasiona al roedor una infección crónica sin síntomas aparentes.
El virus es eliminado a través de la saliva y excretas: heces y orina.
Ratón colilargo
(Oligoryzomys longicaudatus)
¿Cómo se propaga el Hantavirus entre los roedores?
Se transmite intraespecie (género y especie-específico).
Ocurre durante el apareamiento y en encuentros de lucha luego del destete.
Las hembras pueden transmitirlo a sus crías.
El virus se disemina por la sangre del roedor y luego de esta etapa (que dura entre 7 y 10 días) invade prácticamente todos sus tejidos.
¿Cómo se infectan las personas con
Hantavirus? (I)
¿Cómo se infectan las personas con Hantavirus? (I) La principal ruta de transmisión es la vía aérea.
El virus eliminado por el roedor en las excretas se aerosoliza.
Luego de la expulsión de la orina hay un alto grado de virus aerosolizado
en el ambiente.
Cuando se desarrollan actividades en espacios cerrados infestados con
roedores, es elevada la posibilidad de contraer la enfermedad.
El virus persiste en ambientes cerrados durante horas a días.
Los desinfectantes de uso doméstico y la luz ultravioleta de la radiación
solar inactivan al virus.
¿Cómo se infectan las personas con Hantavirus? (II)
Se desconoce el riesgo real de contagio a través del
contacto de partículas contaminadas por nariz, boca y
ojos.
La transmisión de persona a persona es infrecuente.
(Sólo fue establecida en Argentina con el virus Andes en
el sur (1996) y recientemente en la región central.
No hay evidencia de transmisión de la mujer
embarazada a su hijo.
No hay evidencia de transmisión por alimentos, ropas o
picaduras de insectos.
¿Cómo se infectan las personas con
Hantavirus? (III)
Pequeñas grietas en la piel pueden facilitar el contagio.
Las mordeduras de roedores pueden constituir una vía infrecuente de
infección.
Hantavirus
Casos Acumulados Reportados a OPS al 4/00
0
50
100
150
200
250
300
280
238
106
45 44 29
12 7 1
Casos
Año Número de casos Mortalidad
1989 1
1990 0
1991 2
1992 5
1993 14
1994 10
1995 10 80%
1996 41
1997 50
1998 68
1999 82 27,2%
2000 67
2001 77
2002 88
Hantavirus
Distribución Anual de Casos en Argentina
TOTAL 515
1989
1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
Casos 1 0 2 5 14 10 10 41 50 67 81 67 77 88
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Fuente: SINAVE
Hantavirus: Distribución anual de casos
Argentina 1989-2002
Programa de Vigilancia
Año
Genotipo Región Reservorio
Andes Sur Oligoryzomys longicaudatus
Lechiguanas Central Oligoryzomys flavescens
Pergamino Central Akodon azarae
Maciel Central Necromys benefactus
HU39694 Central Desconocido
Oran Norte Oligoryzomys longicaudatus
Bermejo Norte Oligoryzomys chacoensis
Fuente: Instituto Dr. Julio Maiztegui
Hantavirus
Epidemiología en Argentina
Aspectos del medioambiente que influyen en los
brotes de Hantavirus
Los inviernos con temperaturas más altas de lo
habitual hacen que los roedores tengan mayor
supervivencia.
La abundancia de vegetales y sus semillas, que sirven
de alimento a los roedores favorecen su proliferación.
La disminución del número de predadores (búhos,
lechuzas, zorros, felinos) por caza indiscriminada o
urbanización favorece el aumento de roedores.
El avance del hombre sobre el hábitat del roedor
favorece el contacto.
Hantavirus en Argentina
Epidemiología
Edad: 1 a 71 años (promedio: 33); 72% de los casos
afectaron a personas de entre 10 y 40 años.
El 79% de los casos preponderó en el sexo masculino.
Los casos se concentraron en tres regiones:
• NOA (Salta, Jujuy) 52,4%
• Centro (Entre Ríos, Santa Fe, Bs. As.) 35,4%
• Sur (Chubut, Río Negro, Neuquén) 12,2%
En nuestro país: Salta, Buenos Aires y Jujuy son las provincias más afectadas.
Fuente: SINAVE
Hantavirus: Distribución por Región Argentina
1997-2001
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
Norte Centro Sur
176
129
38
Hantavirus en Argentina
Epidemiología (Prov. de Bs. As. por zonas)
1997 1998
1999 2000
2001
0
10
20
30
40 1997
1998
1999
2000
2001
Hantavirus e Incidencia anual
Patrón estacional:
–octubre-febrero (región central).
–octubre-mayo (NOA).
–septiembre-noviembre y abril-mayo (sur).
En Argentina la distribución anual de los casos
suele mostrar dos picos estacionales:
–OTOÑO
–PRIMAVERA
0
5
10
15
20
25
30 E
ner.
Fe
b.
Mar.
Abr.
May.
Jun.
Jul.
Agos.
Sept.
Oct.
Nov.
Dic
.
Centro
NOA
Región Andina
Expresada según Nº de casos
Fuente: Ministerio de Salud y Acción Social
Distribución estacional del Hantavirus
Argentina 1989-1999
Hantavirus en Argentina
Epidemiología
Reducción progresiva de la mortalidad
Mortalidad actual:
• Región Norte 19%
• Región Sur 21%
• Región del Centro 28%
Las actividades en áreas rurales (desmonte)
incrementan el riesgo de su adquisición aunque se han
notificados casos en áreas urbanas y suburbanas.
1995 1996 1997 1998 1999
Casos 10 43 50 67 81
Fallecidos 8 21 12 15 22
Curados 2 22 38 52 59
Letalidad 80 49 24 22 27
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
Casos notificados (n) y letalidad (%)
Fuente: SINAVE
Mortalidad por Hantavirus
Argentina 1995-1999
Fuente: Dr. Bolpe (Reunión Anual sobre FHA, Río Cuarto, Córdoba, 2001
Hantavirus
Distribución por área de adquisición
11%
30%
59%
Urbano Suburbano Rural
Hantavirus Tipo de exposición
En 70 casos confirmados en EEUU:
Exposición peri domiciliaría 69% (48/70)
Exposición profesional y peri domiciliaría 19% (13/70)
Exposición recreacional y peri domiciliaria 9% (6/70)
Exposición profesional 4% (3/70)
Ingreso / limpieza de estructuras infestadas 9% (6/70)
con roedores.
Fuente: Armstrong L.R.et al.,. JID 1995; 172
Hantavirus Especies de roedores en campo y peridomicilio
Capturas en campo Capturas en peridomicilio
(n=233) (n=252)
Calomys musculinus 14.2% 17.4%
Calomys laucha 9.9% 5.9%
Akodon azarae 52.3% 44.4%
Oligoryzomys flavescens 23.6% 31.3%
Fuente: Dr. Jorge Bolpe (Dto. De Zoonosis Rurales de Azul,
Argentina)
Hantavirus
¿Cuáles son los síntomas?
Fiebre y escalofríos 100%
Mialgias 79 %
Náuseas y vómitos 64%
Tos 64%
Cefalea 57%
Dolor abdominal 43%
Disnea 29%
Hantavirus
Síntomas asociados
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Fiebre
Escalofríos
Dolor Musc.
Nauseas
Vómitos
Tos
Cefalea
Dolor Abd.
Falta de aire
Este, 29 Axis Title
Este
Hantavirus
Síntomas no asociados
Angina con placas.
Catarro nasal.
Dolor de oído.
Conjuntivitis.
Dolor en puntada en el pulmón.
Hantavirus
¿Cuáles son las etapas de la enfermedad?
Período de incubación: 5 a 45 días.
Período de estado:
– Fase febril pseudogripal (0 al 5º día).
– Fase de compromiso respiratorio y alteración cardiovascular (del 5º al 12º día).
Convalecencia: semanas a meses.
Hantavirus
Diagnóstico
Métodos complementarios
Síntomas
y signos Epidemiología
Hantavirus: ¿Cuándo consultar?
En caso de alta sospecha:
• Internación
• Tratamiento precoz y adecuado
Deberá efectuarse:
• Examen médico
• Estudios de laboratorio
• Radiografía de pulmón
En caso de baja sospecha:
• Observación médica
• Contemplar otros diagnósticos
SE DEBE CONSULTAR AL SISTEMA DE SALUD DE INMEDIATO
Si Ud. tiene:
• Fiebre de más de 3 días
• Dolores musculares y de cabeza
• Riesgo epidemiológico
Bacterias Virus Ambientales
Leptospirosis Influenza Paraquat
Mycoplasma Parainfluenza Fosfeno
Peste Coronavirus SARS Dióxido de
Turalemia Adenovirus Nitrógeno
Legionella Parvovirus Fosgeno
Chlamydias Coxsackie
Brucella VSR
Fiebre Q Fiebres hemorrágicas Otros:
Fiebre de las Flavivirus (dengue) Metalfumes
Montañas Rocallosas Polymer fumes
Neumococo “Toxic oil
Meningococo syndrome”
Hantavirus
Diagnóstico diferencial del SDRA
Hantavirus
¿Cómo prevenirnos? (I)
A los roedores se le deberá disminuir la disponibilidad
de alimentos, posibilidades de ingreso y sitios
potenciales para anidar en el interior de la vivienda y
sus alrededores:
–Utilizar malla de acero o cemento para sellar, aislar o
cubrir todos los orificios >0,5 cm de la vivienda.
–Almacenar alimentos (incluido el de las mascotas) en
recipientes a prueba de roedores (plástico grueso o
metálicos con tapa hermética).
Hantavirus
¿Cómo prevenirnos ? (II)
No dejar alimentos para perros y gatos en recipientes al
aire libre.
Desechar la basura en contenedores con tapa ubicados a
más de 30 cm de profundidad.
Lavar los platos y utensilios de cocina inmediatamente
después de utilizarlos. Eliminar todo alimento
derramado.
Cortar el pasto, malezas y arbustos en un radio de 35 m
de las viviendas. Colocar trampas de resorte automáticas
para roedores dentro del área.
Hantavirus
Recomendaciones para la limpieza
de áreas contaminadas por roedores (I)
Para eliminar el virus que podría estar suspendido en
el aire deberá ventilar los ambientes abriendo puertas
y ventanas durante 30 minutos (mínimo). Si es posible
utilizar extractor.
No permanecer en el área durante la aireación.
Evitar la limpieza en seco para no levantar polvo. No
sacudir alfombras o tapetes. Limpiarlas con
desinfectantes o con espumas limpia alfombras.
Colocar tramperas y cubrir las aberturas para evitar el
ingreso de roedores.
Hantavirus
Recomendaciones para la limpieza
de áreas contaminadas por roedores (II)
Desinfectar cajones, armarios y otros muebles con
agua, detergente y un desinfectante (siempre que
sean superficies que lo permitan).
Si hay nidos dentro de los muebles y no se pueden
limpiar con agua y desinfectantes estos deben ser
quemados.
Lavar la ropa y cortinas con agua caliente y
detergente, usando guantes de goma y secar al sol.
Hantavirus
Recomendaciones para la eliminación de roedores
Para remover los roedores, usar guantes de goma y
barbijos con filtros HEPA.
Humedecer los cuerpos con lavandina, descartarlos
en doble bolsa plástica sellada y luego enterrarlos a
60 cm de la superficie o quemarlos.
Antes de sacarse los guantes, lavarlos con alguna
solución desinfectante (un pocillo de café de solución
lavandina por cada 10 litros de agua).
Dejar trampas y desinfectarlas semanalmente.
Precauciones para limpieza de casas de
pacientes que han padecido Hantavirus o
construcciones infestadas
El personal debe usar overol, botas y guantes de goma,
antiparras y barbijo de tres capas.
Luego de su uso este equipo debe ser desinfectada con
agua, jabón y lavandina.
Los materiales que se descarten deben quemarse o
enterrarse.
Si una persona ha estado limpiando un lugar con alto nivel
de infestación por roedores o donde hubo un enfermo de
Hantavirus, y presenta fiebre debe contactar a un médico
de inmediato.
Precauciones para los trabajadores que tienen
riesgo de exponerse a roedores
Informar y educar a todo el personal sobre las
precauciones que deben tener para evitar la enfermedad y
sobre sus síntomas para que consulten precozmente.
Si presentaran fiebre dentro de los 45 días de haber estado
en un área de riego, deben contactar de inmediato a un
médico.
Cuando se manipulan roedores o sus trampas se debe
usar barbijos y guantes de goma. Luego lavar los guantes
como se describió anteriormente.
Las trampas deben ser desinfectadas con la solución de
lavandina y los roedores se deben eliminar como se
describió antes.
Hantavirus
Precauciones para acampantes
Evitar el contacto con roedores y sus madrigueras y no
perturbar sus refugios.
No habitar refugios ni viviendas hasta que no se hayan
limpiado correctamente.
No dormir cerca de las áreas en donde se sospeche alto
nivel de infestación con roedores.
Utilizar carpas con piso y tratar de usar catres para dormir
a 30 cm por sobre el nivel del piso.
Enterrar la basura o quemarla y no dejar comida al alcance
de los roedores.
Preguntas…
Muchas gracias por la atención!
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