Fisiología Cardíaca y
Electrocardiograma
Organización y Función
•Corazón, vasos y sangre.
•Suplir demandas del organismo.
Anatomía macroscópica del corazón
• Músculo cardiaco contrae y relaja rítmicamente automatismo
Potenciales de acción cardiacos:•El corazón consta con dos tipos de células:
•a.- Células contráctiles: provocan la contracción y generan fuerza o presión. Ley Frank-Starling.
•b.- Células de conducción: células especializadas, propagan los potenciales de acción sobre el miocardio.
Ciclo cardíaco mecánico
•Sístole mecánica•Diástole mecánica
Circuito P/V
Volúmenes
•- Volumen expulsivo: 70-90 ml.
•- Volumen ventricular telediastólico: aprox.140 ml.
•- Volumen ventricular telesistólico: 70-50 ml.
Gasto Cardiaco
•Es el volumen total de sangre expulsado por unidad de tiempo.
GC = FC x Volumen sistólico
GC=70 lat/min x 70 ml = 4900 ml/min
Factores modifican GC
•Precarga y Poscarga
Sistema conducción
Valores NormalesFrecuencias de disparo del nodo sinusal y marcapasos latentes:
•nodo sinusal:70-80 impulsos/minuto.
•nodo auriculoventricular: 40-60 impulsos/minuto.
•haz de His-Purkinje: 15-20 impulsos/minuto
Diferencias potenciales acción
Nodo sinusal Célula cardiaca
PA células musculares
Electrocardiograma•El ECG es un medio por el cual se registra
la actividad eléctrica del corazón in situ.
Componentes ECG
Métodos utilizadosTriangulo de Einthoven Derivaciones Wilson
Derivaciones del ECG
• D. Plano Frontal: Arriba-abajo e izquierda-derecha.
• I: (+)b. izq. Y (-) b. der.
• II: (-)b. der. Y (+)p. izq. (sup.der. a pta ventriculos)
• III: (+)p. izq. Y (-)b.der.(auricula izq. a pta
ventriculos)
• aVR, aVL, aVF
• D. Plano Horizontal: Izquierda-derecha y anterior-posterior.
• V1: 4º eic, línea paraesternal derecha.
• V2: 4º eic, línea paraesternal izquierda.
• V3: entre V2 y V4• V4: 5º eic, línea
medioclavicular.• V5: 5º eic, línea axilar
anterior• V6: 5º eic, línea axilar media.
Registro
ECG Normal•ONDAS:
•P: despolarización auricular, duración 0.1 seg, amplitud < 0,2 mv.
•QRS: despolarización ventricular, su duración normal es de 0.08 a 0.1 seg. Amplitud 1,2 mv.
•T: repolarización ventricular.
Intervalos
•P-R: desde inicio de la P al inicio del QRS. Representa el tiempo que tarda el estímulo desde que activa las aurículas hasta que empieza a despolarizar los ventrículos. 0.12-0.2 seg.
•Q-T: Despolarización ventricular. 0,35 seg.
Interpretación Normal•Ritmo Sinusal: onda P seguida complejo
QRS
•Frecuencia cardiaca:
Interpretación Normal
•Amplitud y duración onda P
•Complejo QRS
•Intervalos P-R y Q-T
Principales alteracionesCrecimiento de cavidades
•Aurícula Derecha: Aumento voltaje onda P sin afectar su duración.
•Aurícula Izquierda: Aumento en su duración.
•Mixta: Aumenta amplitud y duración.
Crecimiento ventricular: Queda reflejado en el aumento del voltaje del QRS
Principales alteraciones
•Bloqueo de rama: impulso a través del miocardio, ensanchamiento QRS.
Principales alteraciones
Isquemia: Alteración repolarización afectando onda T.•Se registrará como ondas T negativas 0 como ondas T positivas y en punta.
Principales alteraciones
Arritmias Supraventriculares •Taquicardia Sinusal:: frecuencia superior a 100 lpm.
•Bradicardia sinusal: frecuencia inferior a 60 lpm.
•Fibrilación auricular: se debe a una actividad eléctrica caótica a nivel auricular, que se traduce en una respuesta ventricular.
Principales alteraciones
Arritmias ventriculares: •Extrasístole ventricular: QRS ancho latido adelantado, no precedido de onda P, pausa compensadora completa. •Taquicardia Ventricular: 3 ó más extrasístoles ventriculares consecutivas a una frecuencia mayor de 100 lpm.
Principales alteraciones
•Fibrilación ventricular: línea de base ondulante con múltiples formas y tamaños que traduce una actividad ventricular desorganizada e ineficaz.
Principales alteraciones
•Bloqueo Sinoauricular: Ausencia o retraso onda P.
Principales alteraciones
Marcapasos:Lo característico del marcapasos es la existencia de una espícula que aparecerá previa a la P, al QRS ó a ambos.
Principales alteraciones
Bibliografía• Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski y Brian P. Betensky. Mecanismos
de las arritmias cardiacas. Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174–185
• Christian Hamm, Stephan Willems. El Electrocardiograma, su interpretacion practica. 3ª ED. España. Panamericana. 2010
• Matthew N. Levy, Bruce M. Koeppen, Bruce A. Stanton. Fisiología. 4ª Ed. Madrid. Elsevier. 2006
• Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. 15ª ED. Barcelona: Elsevier; 2004
• Charles Fisch: Electrocardigrafía; Braunwald: Tratado de Cardiología (5ªedición); vol I, cap.
• 4; pag 115-164
• Escuela Medicina UC. http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/mec-231_Clases/mec-231_Cardiol/Cardio3_02.html
• Texas Heart Institute. http://texasheart.org/HIC/Anatomy_Esp/anato_sp.cfm
GRACIAS