Acude a urgencias varón de 70 años por mal estado general y desorientación. La familia refiere náuseas y escasa ingesta de 6-7 días de evolución.AP de interés: Hiperplasia benigna de próstata. Aunque sin controles médicos en los últimos 5 años.
EF: destaca ligera deshidratación muco-cutánea. PA 100/65 mmHg. FC 80 lpm. Afebril.
Analítica: Crea 7 mg/dl, Urea 400 mg/dl K 5.8 mEq/l Na 138, Ca corregido ligeramente bajo. LDH normal.No anemia. Leucos y plaquetas normales.
Rx tórax: Normal . Sin signos de Iª Cardiaca ni alteraciones en el parénquima pulmonar.
• Ante el fracaso renal. ¿ Cuál sería tu anamnesis a realizar? ¿Qué aspectos interrogarías a la familia?.
• A parte del estado de hidratación, ¿Qué deberías valorar en la exploración física dados sus antecedentes patológicos y fracaso renal?.
• ¿Qué pruebas analíticas ampliarías?. ¿Solicitarías alguna otra prueba complementaria?
• ¿Cuál sería tu tratamiento inicial?
-DETERIORO AGUDO/CRÓNICO/ CRÓNICO AGUDIZADO
-GRADUAR RIFLE
-PRERRENAL /PARENQUIMATOSO/ POSTRENAL-OBSTRUCTIVO
-ETIOLOGÍA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Sdr. Clínico, 2º a múltiples etiologías, en el que aparece deterioro BRUSCO de las funciones renales basales que, a su vez, altera la homeostasis del organismo.
Un descenso de FG, con el consiguiente:
aumento de los productos nitrogenados en sangre: urea, creatinina.
tendencia a hiperK+, acidosis metabólica .
disminución de la diuresis.
• Ante el fracaso renal. ¿ Cuál sería tu anamnesis a realizar?
• A parte del estado de hidratación, ¿Qué deberías valorar en la exploración física dados sus antecedentes patológicos y fracaso renal?
ANAMNESIS:-Tto habitual. Nuevos fármacos ¿?-Nefrotóxicos : 1 comp /8h ibuprofeno desde hace 15 días tras extracción dentaria.Contraste yodado ¿?-Fiebre . Disuria u otro foco de infección …-Diarrea/vómitos ¿?. Sudoración severa sin reposición de liquidos ¿?-RITMO, coloración DE DIURESIS: disminución progresiva de diuresis. Desconocen Sdr prostático ¿? . No macrohematuria ni coluria. No orina mal oliente…-No antecedentes de litiasis ni ITUs repetición. No artralgias ni lesiones cutáneas.-PA habitual: 130/85 mmHg .
EF MINUCIOSA:Estado hidratación: ligera deshidratación muco-cutánea
No Globo vesical
Analítica:
Crea 7 mg/dl, Urea 400 mg/dl K 5.8 mEq/l . Disociación urea/crea (40/1)
Na 138, Ca corregido ligeramente bajo. LDH normal
No anemia . RFA negativos
GSV: Ph 7.21 , Bic st 14, PCO2 28, EB -10 . Acidosis metabólica
Sed or: prot 25, Leucos negativo. Hematíes negativo. ( DD daño glomerular, túbulo-intersticial, vasculitis…) . ( A SER POSIBLE PRE-SV)
Riñones atróficos ¿?
Cr previa ¿?
SVNefrostomía
Deshidratación ¿?
Disminución volumen circulante eficaz ( 3er espacio, ICC…) ¿?
DD ANTE FRA
• No GV, no dilatación ni atrofia renal en eco: descarta causa obstructiva en varón adulto ( AP HBP) y descarta ERC.
• Sed or: inactivo.
• AINEs (hipoperfusión renal) + escasa ingesta por clínica urémica.
IRA pre-renal vs NTA isquémica (P. funcionalidad renal)
• Monitorizar ritmo de diuresis: Oliguria-oligoanuria ( manejo más complejo).
IRA 2ª a AINEs:
IRA hemodinámica: - Es la más frecuente.
- Inhibe la síntesis de PG (Vc A. aferente)
↓el flujo sanguíneo renal y el FG IRA
prerrenal NTA.
IRA por Nefritis Inmuno alérgica.
Nefritis intersticial crónica : 2ª a ingesta crónica ERC.
Alteraciones hidroelectrolíticas: - ATR tipo IV (hipoaldosteronismo
hiporreninémico).
- Retencion de Na+ edemas.
Angiotensinógeno Angiotensina I Angiotensina II
RENINA
ECA
•Vc directa a. Eferente (=FG)•PG intrarrenal y NO.
•↑ reabsorción TP de Na, agua, K, Bicarbonato, Urea, … ( Ur > Cr en plasma).•Aldosterona •ADH oliguria
•Aumento del volumen LEC•↑PA sistémica
HIPOPERFUSIÓN RENAL
Recuerdo fisiopatológico de la nefrona: AUTORREGULACIÓN RENAL
Urea desproporcionada para creatinina: deshidratacion, HDA, Corticoides.
IRA prerrenal:
2 situaciones:
Por descenso del flujo plasmático renal tan severo que supera los mecanismos de autorregulacion renal que desempeñan la angiotensina II y PG. (PAS < 80 mmHg)
Por alteración del mecanismo de autorregulación llevado a cabo por angiotensina II y PG debido a fármacos
(AINEs, IECA, ARA2, ANTAGONISTAS ALDOSTERONICOS…)
Parámetros de funcionalidad renal
<20
EFUr (%) < 35% > 35%
3%
EFNa (%)= Na o/Na p x 100Cr o/Cr p
EF Ur (%)= Ur o/Ur p x 100Cr o/Cr p
Excepción:
FRA PARENQUIMATOSO CON Na o < 20 meq/l y EFNa <1% ( “simula prerrenal”)
Nefropatías por pigmentos endógenos: mioglobina, hemoglobina, bilirrubina…
Nefropatía por contraste yodado.
GN endocapilar o postinfecciosa
Vasculitis de pequeño vaso.
DIFERENCIAS ENTRE DAÑO AGUDO Y CRÓNICO
DAÑO AGUDO DAÑO CRÓNICO
REVERSIBILIDAD Potencialmente reversible Irreversible
TOLERANCIA A UREMIA,ANEMIA Y ACIDOSIS MET.
Mala (instauración aguda) Buena
1ER IÓN EN AUMENTAR K P
PTH Normal Aumentada
TAMAÑO RENAL (ECOGRAFÍA)
Normal Atróficos (excepto DM,PQ,Amiloidosis, TVR)
CAUSA DE MORTALIDAD Infecciosa CV
Tratamiento de la IRA:
1. PREVENCIÓN: en situaciones de riesgo / paciente FRÁGIL: minimizar la exposición a nefrotóxicos (AINEs, ISRAA, ATB nefrotóxicos, contraste yodado !!!!), asegurar adecuado volumen intravascular, evitar hipoTA…
2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO: tratar la CAUSA subyacente (hidratación, suspender tóxicos, eliminar causa obstructiva, inotropos, corticoides, IS...).
3. MEDIDAS DE SOPORTE: CORREGIR TRANSTORNO HIDRO-ELECTROLÍTICO
Corregir la volemia:
CRISTALOIDES (SS 0.9% , Ringer-lactato) +/- CH. Si persiste oligoanuriatras rehidratación valorar forzar diuresis con furosemida.
Si hay sobrecarga de volumen: restricción de sal y agua + diuréticos de asa.
En caso de hipoTA dopamina, noradrenalina para PAM > 60mmHg. (Shock séptico).
3. MEDIDAS DE SOPORTE:
Corregir la ac. Metabólica: con bicarbonato Na+ .Déficit de bicarbonato : EB x10. 1/6M: 1000ml : 6 = 166 mEq/l
1M: 1mEq/ml. Solo por vía central. Si Ph< 7.2
Corregir la hiperpotasemia (ECG): medidas de redistribución del potasio: 50 ml glucosa 50% +7-10 UI insulina rápida en 20-30 min.
Corregir acidosis /salbutamol/resincalcio/seguril
Gluconato cálcico
Corregir la natremia: ajustar fluidoterapia/diuréticos según situación de hidratación.
3. MEDIDAS DE SOPORTE:
Hipocalcemia: aportes de calcio vo, o ev en presencia de clínica o calcio < 7 mg/dl .
Hiperfosforemia: quelantes del fósforo.
Ajustar la dieta a la situación iónica (Na+, K+).
AJUSTAR LA DOSIS DE FÁRMACOS.
4. TERAPIA RENAL SUSTITUTIVA (TRS): Hemodiálisis.
Tratamiento de soporte necesario cuando no hay respuesta al tratamiento conservador o existe una situación de gravedad.
En inestabilidad hemodinámica técnica continua (UCI).
PACIENTES NO
PALIATIVOS
4. TERAPIA RENAL SUSTITUTIVA (TRS): Hemodiálisis.
Indicaciones:
Anuria/oligoanuria de 12-24 h de evolución tras ttoadecudado.
Clínica urémica severa ( convulsiones, encefalopatía, pericarditis…).
Hipervolemia grave que no responde a diuréticos.
Hiperpotasemia y ac metabólica severas refractarias al tto médico.
Top Related