Guía Exarmed 4ª edicioncardiovascular Medicina preventiva y
diagnóstico oportuno en Cardiología Casos clínicos en
Cardiología
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PERLAS
La superficie del corazón que se proyecta sobre el diafragma
corresponde en su mayor parte al ventrículo izquierdo (también se
le llama cara inferior o posteroinferior).
1. Generalidades de Cardiología
ANATOMÍA
INTRODUCCIÓN
El sistema cardiovascular está formado por un bomba central, el
corazón, y un sistema de distribución que irriga y drena a los
tejidos (arterias y venas, respectivamente). El corazón está
localizado en el tórax, específicamente en el mediastino
anterior.
El corazón se encuentra formado por un “corazón derecho” (aurícula
y ventrículo derechos) y un “corazón izquierdo”. El corazón derecho
se encarga de bombear sangre por medio de las arterias pulmonares
hacia la red vascular del pulmón (circulación menor). El “corazón
izquierdo” (aurícula y ventrículo izquierdos) bombea sangre por
medio de la aorta hacia todo el organismo humano (circulación
mayor).
El drenaje venoso de todo el organismo (sangre desoxigenada) se
realiza a través de las venas cavas (superior e inferior) hacia el
corazón derecho. El drenaje pulmonar (sangre oxigenada) se realiza
a través de las venas pulmonares hacia el corazón izquierdo.
ANATOMÍA CARDIACA
El corazón está formado por dos serosas y una capa muscular. La
serosa que recubre la superficie interna se denomina endocardio,
mientras que la externa es el pericardio (saco que contiene al
corazón). La capa muscular se encuentra entre ambas serosas y se
denomina miocardio.
La forma del corazón puede ser comparada con la de una pirámide
(una base, un vértice y tres caras). La base del corazón tiene
localización posterosuperior derecha, y corresponde a las
superficies auriculares. El vértice o ápex tiene localización
anteroinferior izquierda y está formado por el ventrículo
izquierdo. La cara que se proyecta sobre el diafragma corresponde
en su mayor parte a la superficie ventricular izquierda (también se
le llama cara inferior o posteroinferior). La cara que se apoya
sobre la superficie torácica anterior corresponde en su mayor parte
a la superficie ventricular derecha y al septum. Finalmente, la
cara lateral izquierda está formada por la superficie ventricular
izquierda.
El corazón está formado por cuatro cavidades (dos aurículas y dos
ventrículos) los cuales pueden precisarse exteriormente por la
presencia de cisuras o surcos. La limitación entre las aurículas y
ventrículos visible exteriormente se llama surco
auriculoventricular. La separación de los ventrículos visible
exteriormente se realiza por el surco interventricular anterior (en
la cara anterior) y posterior (en la cara diafragmática). La unión
entre el surco auriculoventricular y el interventricular posterior
se denomina la cruz del corazón.
AURÍCULA DERECHA Y VÁLVULA TRICUSPÍDEA
Esta aurícula se localiza en la base del corazón (hacia atrás y a
la derecha). Esta cavidad es la encargada de recibir el drenaje
sanguíneo sistémico a través de las venas cavas superior e
inferior, y del mismo corazón a través del seno venoso. Estos tres
sistemas venosos desembocan en una región posterior y lisa de la
aurícula (porción sinusal); dicha región se encuentra limitada en
su pared libre por una saliente muscular denominada crista
terminalis, que va del borde anterior al borde derecho de la vena
cava superior e inferior, respectivamente. La vena cava inferior
está provista de una válvula semilunar incompleta (válvula de
Eustaquio) que impide parcialmente el reflujo de sangre.
CARDIOLOGÍA Conceptos Básicos d...
El tracto de salida se encuentra en ventrículo derecho. Este tracto
puede estrecharse por hipertrofia muscular congénita (tetralogía de
Fallot) o adquirida (comunicación interventricular) y constituir
una variedad de estenosis pulmonar de tipo “infundibular”.
La banda moderadora es una estructura muscular del ventrículo
derecho que conecta el septum interventricular con la pared libre
del ventrículo derecho (contiene a la rama derecha del haz de
His).
(válvula de Eustaquio) que impide parcialmente el reflujo de
sangre.
La aurícula derecha es de pared muscular delgada, debido a que su
función contráctil es escasa. En la región anterosuperior se
encuentra la orejuela derecha (una evaginación triangular). La
aurícula derecha se comunica con el ventrículo derecho a través de
la válvula tricuspídea, y se separa de la aurícula izquierda por el
septum interauricular, cuya porción posteroinferior es delgada y
fibrosa (foramen ovale, que es un remanente embriológico del ostium
secundum), y el resto es en su mayoría muscular.
La válvula tricuspídea representa la comunicación entre la aurícula
derecha y el ventrículo derecho. Cada valva está unida al
ventrículo derecho por una cuerda tendinosa que se inserta en los
músculos papilares. Existe una valva inferior, cerca del diafragma;
una segunda valva medial, próxima al tabique interventricular, y
una tercera válvula, de disposición anterior.
VENTRÍCULO DERECHO Y VÁLVULA PULMONAR
El ventrículo derecho recibe sangre proveniente de la aurícula a
través de la válvula tricuspídea. Anatómicamente se puede dividir
en dos partes: a) un tracto de entrada, situado por debajo de la
válvula tricuspídea y b) un tracto de salida, que es un infundíbulo
oblicuo hacia arriba y a la izquierda que conduce hacia la arteria
pulmonar. Ambos tractos se hallan separados por una formación
muscular denominada cresta supraventricular. También existe una
segunda estructura muscular, denominada banda moderadora, la cual
conecta el septum interventricular con la pared libre del
ventrículo derecho; esta formación lleva los estímulos eléctricos
de la rama derecha del haz de His hacia la red de Purkinje.
Este ventrículo se comunica con la arteria pulmonar por medio de la
válvula pulmonar. Encima de cada valva hay una especie de nicho o
dilatación que se denomina seno de Valsalva, así como un pequeño
nódulo hacia la parte media de su borde libre. La inserción de la
arteria pulmonar, en forma de tejido fibroso, se pierde entre las
fibras musculares del ventrículo; la dirección que toma la arteria
pulmonar es hacia arriba y luego hacia la izquierda.
AURÍCULA IZQUIERDA Y VÁLVULA MITRAL
Esta aurícula se encuentra en un íntimo contacto con la aorta
descendente, el esófago y la columna vertebral al ser la cámara del
corazón con la posición más posterior.
La aurícula izquierda es de menor tamaño que la derecha. Esta
aurícula recibe la sangre proveniente del pulmón a través de las
venas pulmonares por su cara posterior, dos de ellas cerca del
tabique interauricular y las otras dos alejadas hacia la izquierda.
Al igual que la aurícula derecha, la izquierda presenta una
evaginación u orejuela. A diferencia de su contraparte derecha,
esta aurícula es lisa y carece de crista terminalis. Se comunica
con el ventrículo izquierdo por medio de la válvula mitral.
La válvula mitral se dispone, al igual que la tricuspídea, unida a
cuerdas tendinosas y músculos papilares; una de las válvulas es
anterior y estrechamente relacionada con la aorta, por lo que se
denomina valva aórtica de la mitral, y la otra está situada
lateralmente y hacia atrás. Cada músculo papilar, uno
anteroizquierdo y otro posteroderecho, controla las mitades
adyacentes de cada valva.
VENTRÍCULO IZQUIERDO Y VÁLVULA AÓRTICA
El ventrículo izquierdo recibe la sangre proveniente de la aurícula
izquierda a través de la válvula mitral y la envía hacia la aorta,
por medio de la válvula aórtica. Este ventrículo tiene paredes
mucho más gruesas que el derecho. Anatómicamente el septum
interventricular se considera parte intrínseca del ventrículo
izquierdo en su totalidad; por su superficie izquierda el septum es
liso en sus dos tercios superiores; las paredes restantes tienen
trabéculas carnosas no entrelazadas. Por la forma de la cavidad
ventricular izquierda (circular), sus cámaras de entrada y salida
no son definidas morfológicamente y no se puede identificar una
división tan clara como en el ventrículo derecho.
La válvula aórtica se encuentra formada por tres valvas, de manera
similar a la pulmonar. La aorta al nacer se dirige en forma oblicua
hacia arriba, atrás y a la derecha.
CARDIOLOGÍA Angina estable
CARDIOLOGÍA Valvulopatía Mitral
El nodo auriculoventricular es una estructura diseñada para
enlentecer el impulso eléctrico proveniente del nodo sinusal y las
aurículas, permitiendo que primero se realice la contracción de las
aurículas y posteriormente la ventricular.
El sistema de conducción ventricular izquierdo está formado por
tres partes: a) una parte media, la cual viaja por el septum
interventricular en la porción del ventrículo izquierdo; b) una
división izquierda anterosuperior, y c) una división izquierda
posterosuperior (complejo QRS del electrocardiograma).
El miocardio está formado por tres tipos de células: 1) las de tipo
muscular (contracción); las de tipo “marcapasos” (creación de
impulsos eléctricos), y las de conducción (transmisión del impulso
eléctrico).
La despolarización del miocito aumenta las concentraciones
intracelulares de calcio, lo cual favorece la unión de la actina y
la miosina.
La aorta al nacer se dirige en forma oblicua hacia arriba, atrás y
a la derecha.
SISTEMA DE CONDUCCIÓN
El nodo sinusal se localiza en la porción superior de la aurícula
derecha. Esta estructura se encuentra provista con la habilidad de
despolarizar espontáneamente entre sesenta a noventa veces cada
minuto en condiciones fisiológicas.
La electricidad producida por este nodo se transmite a toda la
aurícula derecha y posteriormente a la aurícula izquierda. Este
impulso eléctrico se detiene cuando alcanza al nodo
auriculoventricular, el cual se localiza en la porción inferior de
la aurícula derecha. La secuencia de la despolarización y la
localización y el tamaño de las aurículas determinan las
características de las fuerzas eléctricas creadas por la onda P del
electrocardiograma.
El nodo auriculoventricular se localiza en la porción inferior de
la aurícula derecha. Esta estructura está diseñada para enlentecer
el impulso eléctrico proveniente del nodo sinusal y las aurículas.
El haz de His nace de esta estructura y se encarga de conectarla
con el sistema de conducción de los ventrículos.
El sistema de conducción ventricular izquierdo está formado por
tres partes: a) una parte media, la cual viaja por el septum
interventricular en la porción del ventrículo izquierdo; b) una
división izquierda anterosuperior, y c) una división izquierda
posterosuperior. Estas subdivisiones se encargan de la
despolarización de diferentes partes del ventrículo. Estos tres
sistemas de conducción explican los tres vectores eléctricos que se
representan en el electrocardiograma con un complejo QRS.
El sistema de conducción ventricular derecha no es tan amplio como
el del ventrículo izquierdo, pero se distribuye en todo el
ventrículo derecho. Las terminaciones de este sistema de conducción
se denominan fibras de Purkinje, las cuales conectan los sistemas
de conducción de ambos ventrículos con los miocitos que producen
las fuerzas eléctricas que se representan en el
electrocardiograma.
FISIOLOGÍA
INTRODUCCIÓN
Como se describió anteriormente, el sistema cardiovascular está
formado por el corazón y dos sistemas vasculares: la circulación
sistémica y la pulmonar. El corazón bombea sangre a través de dos
sistemas vasculares, uno de baja presión o circulación pulmonar, en
el cual ocurre el intercambio gaseoso, y la circulación sistémica,
la cual se encarga de distribuir el aporte sanguíneo a los órganos
individuales, supliendo la demanda metabólica de los tejidos. A
continuación se repasarán los conceptos básicos fisiológicos
cardiovasculares.
EL CORAZÓN
El corazón está formado por cuatro cámaras, divididas en un
“corazón derecho” y un “corazón izquierdo”, cada uno con una
aurícula y un ventrículo. La aurícula actúa como un reservorio para
la sangre venosa, con una pequeña acción de bomba para apoyar el
llenado de los ventrículos. En contraste, los ventrículos son la
“verdadera” bomba para expulsar la sangre hacia la circulación
pulmonar (ventrículo derecho) y sistémica (ventrículo izquierdo).
El ventrículo izquierdo es de forma cónica y maneja presiones mucho
mayores que el ventrículo derecho, por tal motivo su pared es mucho
más gruesa y muscular. El miocardio, el cual conforma estas
estructuras, consiste en células musculares, las cuales se contraen
espontáneamente; células tipo “marcapasos”; y células de
conducción, las cuales tienen función especializada.
Existen cuatro válvulas que se encargan de dirigir la sangre en un
solo sentido, de aurículas
El potencial de reposo transmembrana se mantiene estable en las
fibras no automáticas; en cambio en aquellas dotadas de automatismo
el potencial de reposo no es estable y se eleva paulatinamente
hasta llegar al umbral de despolarización.
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Existen cuatro válvulas que se encargan de dirigir la sangre en un
solo sentido, de aurículas a ventrículos (válvulas tricuspídea y
mitral), y hacia la circulación arterial (válvulas pulmonar y
aórtica).
ELECTROFISIOLOGÍA DEL CORAZÓN
Introducción
La contracción miocárdica se produce por un cambio en el voltaje a
través de la membrana celular (despolarización), el cual conduce a
un potencial de acción. Aunque la contracción puede ocurrir de
manera espontánea, ésta normalmente se realiza en respuesta a un
impulso eléctrico bien coordinado. Este impulso inicia en el nodo
sinoauricular, el cual es una colección de células miocárdicas tipo
“marcapasos” localizadas en la unión entre la aurícula derecha y la
vena cava superior. Estas células especializadas despolarizan
espontáneamente y ocasionan una onda de contracción que atraviesa a
las aurículas. Posterior a la contracción auricular, el impulso
sufre un retraso en el nodo auriculoventricular, localizado en la
pared septal de la aurícula derecha. Desde aquí, el impulso es
conducido por las fibras de His-Purkinje, las cuales permiten que
la conducción sea nuevamente rápida a través de sus ramas derecha e
izquierda, causando casi una despolarización simultánea de ambos
ventrículos, aproximadamente 0.2 segundos después del inicio del
primer impulso en el nodo sinoauricular.
La despolarización de la membrana celular miocárdica origina un
gran incremento en la concentración de calcio dentro de la misma
célula, lo cual origina la contracción por medio de la unión del
calcio a dos proteínas, la actina y la miosina.
Potencial de acción
Las células cardiacas se hallan polarizadas, es decir, exhiben una
diferencia de potencial entre los compartimentos intracelular y
extracelular, siendo en el primero negativo respecto al segundo.
Esta diferencia de potencial durante la diástole eléctrica se
denomina potencial de reposo transmembrana y su valor varía según
el tipo de célula o tejido a que corresponde (−90 mV para las
fibras auriculares, ventriculares y del sistema His-Purkinje; −70
mV para fibras del nódulo sinusal y nodo auriculoventricular). El
potencial de reposo transmembrana se mantiene estable en las fibras
no automáticas; en cambio en aquellas dotadas de automatismo el
potencial de reposo no es estable y se eleva paulatinamente hasta
llegar al umbral de despolarización. El potencial umbral es el
valor del potencial transmembrana a partir del cual se genera un
potencial de acción. En las fibras no automáticas éste es alcanzado
por flujos electrotónicos propagados desde una célula cercana
despolarizada. En cambio, en las células automáticas (“marcapasos”)
el potencial umbral puede alcanzarse por la despolarización
diastólica espontánea de sus fibras. De esta forma el potencial de
acción corresponde a las variaciones del potencial transmembrana
durante el proceso de despolarización- repolarización.
Este potencial de acción está compuesto por varias fases (Figura
1-1-1). La fase ascendente del potencial de acción se denomina fase
0 y corresponde a la despolarización de la membrana. La
repolarización inicial se denomina fase 1, la cual se continúa con
una meseta, o fase 2. La fase 3 lleva el potencial transmembrana a
los niveles de reposo. La fase 4 es el potencial diastólico o
también llamado potencial de reposo (en las células musculares este
potencial de reposo es “isoeléctrico”, es decir, plano; mientras
que en las células automáticas, el potencial de reposo es
ascendente).
Las variaciones de potencial que ocurren durante el potencial de
acción se deben al paso de iones en uno y otro sentidos a través de
la membrana celular. Las corrientes iónicas pueden ser
despolarizantes o repolarizantes. En el primer caso habrá un flujo
neto
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repolarizantes. En el primer caso habrá un flujo neto de cargas
positivas al interior de las células; en el segundo habrá una
salida de cargas positivas al medio extracelular. La membrana de la
célula cardiaca en un estado de reposo es altamente permeable al
sodio; sin embargo, también en este estado se encuentra activa una
bomba de sodiopotasio que utiliza ATP, la cual expulsa átomos de
sodio del interior de la célula e introduce potasio a ésta. El
resultado neto de esta bomba es una alta concentración de potasio
en el interior celular y una baja de sodio, mientras que en el
exterior celular
ocurre lo opuesto. De la misma manera, durante un estado de reposo
celular, la cantidad de calcio extracelular es mucho mayor que la
que existe en el interior de la célula.
En un estado de reposo, el interior de las células cardiacas
miocárdicas (con excepción de las de tipo “marcapasos” del nodo
sinusal y del nodo auriculoventricular) es de aproximadamente −80 a
−90 mV, con respecto al medio extracelular. Este potencial de
reposo transmembrana es determinado en su mayoría por la diferencia
de concentraciones de potasio entre los dos lados de la membrana
celular. Este estado de reposo termina cuando se desplazan iones a
través de la membrana celular originando una despolarización
transitoria, la cual es el potencial de acción. Esta serie de
eventos ocurre de manera distinta dependiendo del tipo de célula
cardiaca de que se trate:
• Células del haz de His y de Purkinje: estas células tienen un
potencial de acción de cinco fases. En primer lugar ocurre una fase
de despolarización rápida, o fase 0, la cual se crea por la entrada
de sodio a las células miocárdicas, seguida de una segunda
corriente lenta de entrada de calcio. Posteriormente la célula
comienza a repolarizarse, es decir, a volver a su estado de
negatividad eléctrica en el interior celular, y esto ocurre durante
las fases 1, 2 y 3. La fase 4 es el potencial de reposo.
A continuación se describen las principales corrientes que ocurren
durante el potencial de acción:
a. Corrientes de sodio: el canal de sodio es un canal activado por
cambios de voltaje y la corriente de sodio es la principal
responsable de la fase de despolarización (fase 0) del potencial de
acción.
b. Corrientes de potasio: existen varias corrientes de potasio en
la célula miocárdica, de éstas hay dos que ameritan comentarse.
Existe una corriente de potasio hacia el exterior de la célula que
ocurre en la fase de meseta, o fase 2, y la fase 3 del potencial de
acción de las fibras rápidas y que contribuye a la repolarización
en forma importante. La otra corriente de potasio es la que
determina un ingreso neto de este ion al interior de la célula,
creando con ello el potencial de reposo y la despolarización
diastólica de la fase 4 del potencial de acción, que en conjunto
con el flujo de sodio pasivo al interior de la célula, que ocurre
en la diástole eléctrica, van a determinar el grado de
automaticidad.
c. Canales de sodio-calcio: una vez que se llega al potencial
umbral por el ingreso neto de cargas positivas determinadas por los
iones de Na+ y K+ en la diástole eléctrica, el ingreso de sodio y
calcio comanda la fase 0 de despolarización de las fibras lentas a
diferencia de la entrada de sodio que ocurre en las fibras
rápidas.
Periodos refractarios de las fibras cardiacas
Durante gran parte del potencial de acción la fibra no es
excitable. A esto se le denomina fase de refractariedad. El periodo
refractario absoluto de la fibra corresponde a un estado de
inexcitabilidad total. Este estado existe durante las fases 0, 1, 2
y en parte de la fase 3, en las fibras rápidas. Periodo refractario
efectivo: a partir de un valor de potencial de membrana de −55 mv
la fibra recupera parcialmente su excitabilidad, lo que se
demuestra al estimular la fibra con corrientes supraumbrales. Las
respuestas generadas no son propagadas. El periodo refractario
relativo es aquel en el cual las fibras sólo son excitables con
corrientes supraumbrales, pero generan respuestas propagadas. El
periodo refractario total termina con el retorno de la
excitabilidad completa después de la fase supernormal.
CICLO CARDIACO
Figura 1-1-2. Relación entre los eventos eléctricos y mecánicos en
el ciclo cardiaco.
La relación entre los eventos eléctricos y mecánicos en el ciclo
cardiaco se ejemplifica en la Figura 1-1- 2. Se puede observar que
existe un ciclo similar en ambos lados del corazón, pero las
presiones en el ventrículo derecho y en la arteria pulmonar son
menores que las observadas en el ventrículo izquierdo y la aorta.
La sístole se refiere a la contracción cardiaca, mientras que la
diástole se refiere a la relajación. Tanto la contracción como la
relajación pueden ser isométricas, cuando ocurren cambios en la
presión intraventricular sin cambios en la longitud de la fibra
muscular.
El ciclo inicia cuando ocurre una despolarización en el nodo
sinoauricular, lo cual lleva a una contracción auricular. Hasta
este momento el flujo sanguíneo que va hacia los ventrículos ha
sido transportado de manera pasiva, pero la contracción auricular
incrementa este llenado en una forma activa en 20 a 30%. La sístole
ventricular origina el cierre de las válvulas auriculoventriculares
(primer ruido), y dicha contracción es isométrica hasta que las
presiones intraventriculares son suficientes para abrir las
válvulas pulmonares y aórticas, cuando la fase de eyección
comienza.
El volumen de sangre expulsado se conoce como volumen latido. Al
final de esta primera fase inicia la relajación ventricular, y las
válvulas aórtica y pulmonar se cierran (segundo ruido). Después de
la contracción isométrica las presiones ventriculares disminuyen
hasta ser menores que las de las aurículas. Esto lleva a la
abertura de las válvulas auriculoventriculares y al inicio del
llenado ventricular diastólico. El ciclo completo se repite una vez
que otro impulso es enviado desde el nodo sinoauricular.
En el electrocardiograma, que mide los cambios en el
potencial/voltaje causado por corrientes eléctricas generadas por
el miocardio, la onda P refleja la despolarización auricular, el
complejo QRS la despolarización, y la onda T ejemplifica a la
repolarización ventricular.
CIRCULACIÓN CORONARIA
El flujo sanguíneo miocárdico es proporcionado por las arterias
coronarias derecha e izquierda, las cuales se distribuyen sobre la
superficie del corazón, generando ramas hacia el endocardio. El
drenaje venoso se realiza a través del seno coronario venoso hacia
la aurícula derecha, pero una proporción pequeña de sangre se
dirige directamente en el ventrículo a través de las venas de
Tebesio hacia la circulación sistémica (sangre no oxigenada).
El consumo miocárdico de oxígeno es mayor que el del músculo
esquelético (65% del oxígeno arterial es extraído, en comparación
con 25% de las células musculares esqueléticas). Por lo tanto un
incremento en la demanda metabólica miocárdica debe ser
correspondido por un incremento en el flujo coronario. Esta es una
respuesta local, mediada por cambios en el tono arterial coronario,
con una pequeña intervención del sistema nervioso autonómico.
Es importante establecer que el flujo coronario ocurre en su
mayoría durante la diástole, debido a que durante la sístole los
vasos sanguíneos dentro del miocardio se comprimen. El incremento
en la frecuencia cardiaca, el cual reduce el tiempo de llenado
diastólico, puede reducir el flujo coronario y originar isquemia en
ciertos pacientes con estenosis coronarias. En la insuficiencia
cardiaca el ventrículo es incapaz de expulsar su contenido
adecuadamente por lo que el volumen intraventricular y su presión
son mayores que lo normal. Durante la diástole esta presión es
transmitida hacia la pared ventricular, lo cual reduce el flujo
coronario, especialmente en los vasos endocárdicos.
GASTO CARDIACO
El gasto cardiaco es el producto de la frecuencia cardiaca y el
volumen latido.
Gasto cardiaco = (frecuencia cardiaca) (volumen latido)
Para un hombre de 70 kg y con valores normales de frecuencia
cardiaca (70 latidos/min) y volumen latido (70 mL), tendría un
gasto cardiaco de 5 L/min.
El índice cardiaco es el gasto cardiaco por metro cuadrado de
superficie corporal (los
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Figura 1-1-3. Gráfica que ejemplifica a la ley de Starling. Las
curvas A y B ilustran la elevación en el gasto cardiaco con el
incremento en el volumen al final de la diástole (precarga) en un
corazón normal. Es importante tomar en cuenta que con un aumento en
la contractilidad se incrementa también el gasto cardiaco para el
mismo volumen al final de la diástole. En el corazón con enfermedad
(C y D) el gasto cardiaco se ve reducido, y disminuye aún más si el
volumen ventricular al final de la diástole aumenta a niveles muy
elevados (insuficiencia cardiaca).
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Figura 1-1-4. Se muestra una serie de curvas de Starling con
diferente grado de poscarga, demostrando una caída en el volumen
latido conforme ésta se incrementa.
El índice cardiaco es el gasto cardiaco por metro cuadrado de
superficie corporal (los valores normales son entre 2.5 y 4
L/min/m2).
La frecuencia cardiaca está determinada por la velocidad de las
despolarizaciones espontáneas del nodo sinoauricular, pero ésta
puede ser modificada por el sistema nervioso autónomo. El nervio
vago actúa sobre los receptores muscarínicos para disminuir la
frecuencia cardiaca, mientras que las fibras simpáticas estimulan a
los receptores beta adrenérgicos para incrementar a la frecuencia
cardiaca.
El volumen latido es determinado por tres factores: a) la precarga,
b) la poscarga y c) la contractilidad.
a) La precarga es el volumen ventricular al final de la diástole.
Un aumento en la precarga conduce a un incremento en el volumen
latido. La precarga es principalmente dependiente del retorno
venoso. El retorno venoso, a su vez, se ve influenciado por cambios
en la posición, la presión intratorácica, el volumen sanguíneo y el
balance de la constricción y dilatación (tono) del sistema venoso.
La relación entre el volumen ventricular al final de la diástole y
el volumen latido se conoce como ley de Starling del corazón, la
cual establece que la energía de contracción del músculo es
directamente proporcional a la longitud inicial de la fibra
muscular. Esta relación se encuentra graficada en la Figura 1- 1-3.
Conforme el volumen al final de la diástole se incrementa, las
fibras miocárdicas se estiran con una longitud aún mayor y, según
la ley de Starling, la energía de contracción y el volumen latido
también aumentarán hasta un punto de “sobreestiramiento” en donde
el volumen latido disminuirá (como sucede en el miocardio
insuficiente). Todo esto hará que el gasto cardiaco también aumente
o disminuya en paralelo al volumen latido, siempre y cuando no
exista un cambio en la frecuencia cardiaca. Las curvas de la Figura
1-1-3 muestran la eficacia del corazón en diferentes estados de
contractilidad, desde el corazón normal hasta el choque
cardiogénico; esto último es una condición en la que el corazón
está tan dañado por algún estado patológico que el gasto cardiaco
es incapaz de mantener las demandas del resto del organismo. En las
curvas también se muestran diferentes grados de aumento en la
actividad física, los cuales requieren un aumento correspondiente
del gasto cardiaco.
b) La poscarga es la resistencia a la expulsión ventricular. Esto
es originado por la resistencia vascular sistémica, la cual es
determinada por el diámetro de las arteriolas y los esfínteres
precapilares; mientras menor sea el diámetro de los vasos
arteriolares, mayor será la resistencia vascular. El nivel de la
resistencia sistémica vascular es controlado por el sistema
simpático, el cual se encarga de controlar el tono de la pared
muscular de las arteriolas, y por lo tanto su diámetro. La
resistencia se mide en dinas • segundo/cm-5. En la Figura 1-1-4 se
muestra una serie de curvas de Starling con diferente grado de
poscarga, demostrando una caída en el volumen latido conforme ésta
se incrementa.
c) La contractilidad describe la habilidad del miocardio para
contraerse en ausencia de cualquier cambio en la precarga o
poscarga. En otras palabras, es el “poder” del músculo cardiaco.
La
influencia más importante sobre la contractilidad es el sistema
nervioso simpático. Los receptores beta adrenérgicos son
estimulados por la liberación de noradrenalina de las terminaciones
nerviosas, lo cual aumenta la contractilidad. Un efecto similar
puede ser observado al administrar fármacos de tipo
simpaticomiméticos, digoxina y calcio. La contractilidad se ve
reducida por factores como la acidosis, isquemia miocárdica, y el
uso
contractilidad se ve reducida por factores como la acidosis,
isquemia miocárdica, y el uso de agentes betabloqueadores
adrenérgicos y antiarrítmicos.
LA CIRCULACIÓN SISTÉMICA
Los vasos sanguíneos sistémicos se dividen en arterias, arteriolas,
capilares y venas. Las arterias proporcionan sangre a los órganos a
altas presiones, mientras que las arteriolas son vasos más pequeños
con paredes musculares que permiten el control directo del flujo a
través de cada lecho capilar. Los capilares consisten en una simple
capa de células endoteliales, que permite el intercambio de
nutrientes entre la sangre y los tejidos. Las venas regresan la
sangre desde los lechos capilares hasta el corazón, y contienen
alrededor de 70% del volumen circulante, en contraste con 15% del
sistema arterial. Las venas actúan como un reservorio, y el tono
venoso es importante en la manutención del retorno venoso hacia el
corazón; por ejemplo, en casos de hemorragia severa, la
estimulación simpática origina venoconstricción, y esto desplaza
volumen venoso hacia la circulación arterial.
Flujo sanguíneo
La relación entre el flujo y la presión se encuentra ejemplificada
por la fórmula de Hagen- Poisseuille, la cual establece que la
velocidad de flujo en un tubo es proporcional a la siguiente
fórmula:
Velocidad de flujo = (presión)(radio) (longitud)(viscosidad)
En vasos en los que el flujo es pulsátil más que continuo, y la
viscosidad varía conforme la velocidad de flujo, la fórmula no es
estrictamente aplicable pero refleja un punto importante: cambios
pequeños en el radio resultarán en grandes cambios en la velocidad
de flujo. Tanto en arteriolas como en capilares los cambios en la
velocidad de flujo se deben a cambios en su tono, y por lo tanto en
su radio.
Control de la presión arterial
La presión arterial sistémica se controla estrictamente para
mantener una adecuada perfusión tisular. La presión arterial media
toma en cuenta el flujo sanguíneo pulsátil en las arterias, y es la
mejor medida de presión de perfusión a un órgano. La presión de
perfusión se define según la siguiente fórmula:
Presión arterial media = presión arterial diastólica + ( presión de
pulso ) 3
Se debe recordar que la presión de pulso es la diferencia entre la
presión arterial sistólica y diastólica. También se debe tomar en
cuenta que la presión arterial media es el producto del gasto
cardiaco y la resistencia vascular periférica:
Presión arterial media = gasto cardiaco)(resistencia vascular
sistémica)
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Figura 1-1-5. Pulso venoso yugular.
periférica, y un incremento en la frecuencia cardiaca, lo cual es
una respuesta normal, ya que de esta forma se trata de mantener a
la presión sistólica, aunque la presión de pulso se reduce por
vasoconstricción.
SEMIOLOGÍA
PULSO
Pulsos arteriales
Durante la exploración de los pulsos se evaluará su frecuencia,
regularidad, volumen y características. En algunas ocasiones
ciertos tipos de pulsos son específicos de algunas condiciones
cardiovasculares.
a. Pulso irregularmente irregular. Se observa en la fibrilación
auricular y la taquicardia auricular de focos múltiples.
b. Pulso de ascenso abrupto y rápido colapso. Se encuentra en la
insuficiencia aórtica. c. Pulso bisferiens. Es un pulso de doble
impulso que se halla en pacientes con estenosis
aórtica en combinación con la insuficiencia aórtica. d. Pulsus
parvus et tardus. La traducción significa pulso débil y retrasado,
el cual es
característico de la estenosis aórtica. e. Pulsus alternans. Es la
presencia de un pulso de fuerte intensidad, seguido de uno
débil. Este pulso se encuentra en pacientes con disfunción severa
del ventrículo izquierdo.
f. Pulsus paradoxus. Es la presencia de un pulso que disminuye
considerablemente su intensidad durante la inspiración. Ocurre en
el taponamiento cardiaco, constricción pericárdica y obstrucción
grave de las vías aéreas
Pulso venoso yugular
Las venas yugulares se notan en mayor o menor grado según el largo
del cuello, el grosor del panículo adiposo y la presión venosa.
Normalmente, en una persona reclinada en la cama, las venas se ven
algo ingurgitadas, llegando hasta la mitad del cuello. En la
inspiración, se colapsan (presión negativa intratorácica), y en la
espiración, al toser o pujar, se ingurgitan. En pacientes
deshidratados están colapsadas y en una insuficiencia cardiaca que
compromete al ventrículo derecho están ingurgitadas, e incluso se
palpan tensas. Las venas yugulares externas son las que se ven con
más facilidad; las internas, que se ubican por debajo del músculo
esternocleidomastoideo, en la práctica no se distinguen.
Para observar el pulso venoso conviene que el paciente esté
semisentado, en un ángulo de 45º respecto al plano horizontal
(totalmente acostado se ven más ingurgitadas, y sentado o de pie se
notan menos). En la vena se distinguen unas leves oscilaciones
relacionadas con el ciclo cardiaco. Para lograr una mejor visión
conviene que el cuello esté despejado y la cabeza girada hacia el
lado opuesto. Una luz tangencial ayuda a distinguir mejor. Es
frecuente que estas ondas sean difíciles de notar o sencillamente
no se vean.
Se distinguen fundamentalmente dos ondas, la “a” y la “v”.
La primera, la onda “a”, ocurre justo antes de la sístole, y se
debe a la contracción de la aurícula derecha al vaciarse en el
ventrículo derecho. El colapso de la vena después de la onda “a” es
el descenso “x” y se debe a la relajación de la aurícula. La onda
“v” ocurre durante la sístole, cuando la válvula tricúspide está
cerrada mientras el ventrículo derecho se contrae. En ese momento
la aurícula derecha se está llenando pasivamente con la sangre que
viene desde las venas cavas superior e inferior. El colapso que se
observa después de la onda “v” se denomina descenso “y”, que
corresponde al momento que se abre la válvula tricuspídea y la
sangre pasa de la aurícula al ventrículo (Figura 1- 1-5).
Con registros muy finos se describe una pequeña muesca ubicada en
el descenso de la onda “a”, que se ha llamado la onda “c”,
atribuida al cierre de la válvula tricuspídea al comenzar la
se ha llamado la onda “c”, atribuida al cierre de la válvula
tricuspídea al comenzar la sístole, pero no es posible de ver a
simple vista.
De acuerdo con lo anterior, la secuencia de las ondas del pulso
venoso yugular son:
la onda “a”, que ocurre antes de la sístole (dato mnemotécnico:
contracción auricular). y la onda “v”, que ocurre durante la
sístole (dato mnemotécnico: llene venoso).
Para diferenciar si la onda que uno está viendo es antes o durante
la sístole, conviene estar palpando un pulso arterial, como el
radial o el carotídeo del lado opuesto. La onda “a” antecede al
pulso arterial y la “v” coincide con él. El descenso “x” sigue a la
onda “a” y el descenso “y”, a la onda “v”.
En condiciones patológicas estas ondas presentan alteraciones, que
pueden ser:
1. Onda “a” grande en cuadros de hipertensión pulmonar, o estenosis
de la válvula pulmonar o tricúspide, por la resistencia que
encuentra la aurícula derecha para vaciarse al ventrículo.
2. Onda “v” gigante en caso de una insuficiencia tricuspídea,
debido al reflujo de sangre que ocurre durante la sístole.
3. Ausencia de onda “a” en caso de existir una fibrilación
auricular. 4. Un caso especial, que es muy difícil de distinguir,
es la pericarditis constrictiva en que
el descenso de la onda “y” es muy brusco, para luego ascender
debido a la poca distensibilidad del ventrículo.
INSPECCIÓN
Se observa la pared del tórax para detectar cicatrices y
tumoraciones, y el latido de la punta (contracción visible del
ventrículo izquierdo durante la sístole). Es necesario inspeccionar
para localizar cicatrices (p. ej., de cirugía de revascularización
cardiaca o la implantación de una caja de marcapasos).
El latido de la punta se observa como un movimiento de aleteo de un
área pequeña torácica entre dos costillas. Este movimiento se
origina por el “empuje” del ápex ventricular izquierdo durante el
comienzo de la sístole cardiaca (también llamado punto de máximo
impulso). Su posición normal es el quinto espacio intercostal
izquierdo, a 1 cm internamente de la línea medioclavicular. Se
desplaza lateralmente en caso de crecimiento ventricular derecho, e
inferolateralmente en caso de crecimiento ventricular izquierdo. En
casos de hipertrofia ventricular derecha se observará un
levantamiento paraesternal izquierdo.
PALPACIÓN CARDIACA
La palpación se realiza para evaluar 1) el latido de la punta, 2)
frémitos (socios palpables), 3) otros impulsos y 4) dolor a la
palpación.
Se iniciará por contar el número de espacios intercostales hasta
que sea palpable el choque de la punta. La posición del latido de
la punta se define como el punto más externo e inferior, en el cual
los dedos que palpan se elevan con cada sístole. Un latido de la
punta desplazado de forma lateral y/o hacia abajo indica
cardiomegalia. En otras ocasiones este desplazamiento puede ser
secundario a una deformación de la pared torácica o una alteración
del pulmón o la pleura.
Alteraciones en el latido de la punta
a) Latido de la punta de doble impulso. Se palpan dos impulsos
distintos con cada sístole, y es característico de la
cardiomiopatía hipertrófica.
b) Latido de la punta hiperdinámico (por carga de presión). Es un
impulso fuerte y sostenido que ocurre con la estenosis aórtica o la
hipertensión.
c) Latido de la punta hipercinético (por carga de volumen
diastólico). Es un impulso coordinado que se siente sobre un área
más grande de lo normal en el precordio, y suele ser resultado de
la dilatación del ventrículo izquierdo, como sucede en la
insuficiencia aórtica.
d) Latido de la punta discinético. Es un latido incoordinado y
grande, por lo general secundario a un infarto miocárdico.
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Figura 1-1-6. Focos de auscultación cardiaca.
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Figura 1-1-7. Relación de las ondas del electrocardiograma con la
cronología de los ruidos cardiacos. (R: ruido.)
e) Latido de punta de golpe ligero. Corresponde a un levantamiento
en la región correspondiente al foco mitral (quinto espacio
intercostal izquierdo y la línea medioclavicular
ipsolateral).
Es posible la palpación de flujos turbulentos (frémito), los mismos
que originan los soplos en la auscultación. Los frémitos apicales
se detectan con facilidad en el paciente en decúbito lateral
izquierdo. La presencia de un frémito indica la existencia de una
anormalidad importante del corazón.
Con el paciente en posición supina se palpa toda el área precordial
con la palma de la mano. Debe descartarse la existencia de dolor
precordial a la palpación con la punta de los dedos (p. ej., en
osteocondritis o neuralgias). Se buscarán intencionadamente
movimientos pulsátiles (p. ej., el choque de la punta [vide
infra]), vibraciones valvulares palpables, frémitos, ritmo de
galope diastólico, roces pericárdicos palpables.
AUSCULTACIÓN CARDIACA
Introducción
Los sonidos cardiacos son el resultado de movimientos valvulares y
flujos sanguíneos. Los focos o área cardiaca de auscultación se
describen a continuación (Figura 1-1-6):
a) Foco aórtico: se encuentra en el segundo espacio intercostal
derecho, anexo al borde esternal.
b) Foco pulmonar: se ubica en el segundo espacio intercostal
izquierdo, anexo al borde esternal.
c) Foco tricuspídeo: está al nivel de la quinta articulación
condrocostal izquierda.
d) Foco mitral: se encuentra en la intersección del quinto espacio
intercostal izquierdo y la línea medioclavicular ipsilateral.
e) Área esternoclavicular: está por encima del esternón y su unión
con ambas clavículas. En esta área se puede explorar el arco
aórtico y la arteria pulmonar, los cuales se encuentran
inmediatamente inferiores, en el primer espacio intercostal
izquierdo.
f) Área ventricular derecha: se halla desde el tercer espacio
intercostal hasta el extremo distal del esternón, sobre el lado
derecho del tórax, en la región donde el ventrículo derecho se
encuentra adosado a la caja torácica.
g) Segundo foco aórtico (Erb): se ubica en el área ventricular
derecha, a nivel del tercer espacio intercostal izquierdo.
Representa a las válvulas aórtica y pulmonar y es de gran utilidad
al examinar pacientes con insuficiencia aórtica.
h) Otras áreas: existe el área del mesocardio y la
epigástrica.
Ruidos cardiacos
En cada ciclo cardiaco normal se pueden escuchar dos ruidos
correspondientes a los cierres valvulares (las aberturas valvulares
normales deben ser silenciosas). Entre el primer y el segundo
ruidos existe una breve pausa (primer silencio o pequeño silencio),
y entre el segundo y el primer ruidos del siguiente ciclo se
escucha una pausa de mayor duración (segundo silencio o gran
silencio). La cronología de los ruidos cardiacos respecto al
electrocardiograma puede observarse en la Figura 1-1-7.
Primer ruido (R1) Este ruido es el resultado del cierre simultáneo
de las válvulas auriculoventriculares (mitral y
las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricuspídea) y marca
el inicio de la sístole ventricular. El primer ruido cardiaco es de
tono bajo y de mayor duración que el segundo ruido (se percibe como
un dom). Su mayor intensidad es en la punta cardiaca y puede
auscultarse casi simultáneamente con la palpación del choque del
pulso carotídeo. El pequeño silencio es un espacio de índole
sistólica; por lo que todo ruido sobreañadido en esa pausa será
sistólico.
Segundo ruido (R2) Este ruido es producido por el cierre simultáneo
de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) al inicio de la
diástole ventricular. Es de tono más alto y más corto que el primer
ruido (se percibe como un lop). Su mayor intensidad es en los focos
de la base. En adultos normales es posible percibir un
desdoblamiento (percepción por separado del componente aórtico y
del pulmonar) al final de la inspiración. La pausa entre este ruido
y el R1 del siguiente latido representa un espacio diastólico, y
todos los sonidos sobreañadidos por ende serán diastólicos.
Tercer ruido cardiaco (R3) Se produce inmediatamente después del
segundo ruido. Se origina por las vibraciones de la pared
ventricular al ser impactadas por la corriente de sangre que entra
durante el llenado ventricular rápido. Puede escucharse con mayor
facilidad mediante la campana del estetoscopio. En niños y jóvenes
se ausculta frecuentemente a nivel de la punta y desaparece por lo
general después de los 25 años de edad. Cuando aparece en edades
más tardías se considera patológico, lo cual indica la existencia
de una insuficiencia ventricular, sobrecarga de volumen, o estados
de alto gasto cardiaco (p. ej., fiebre o anemia); de esta forma se
podrá auscultar un ritmo de tres tiempo (ritmo de galope)
Cuarto ruido cardiaco (R4) El cuarto ruido cardiaco representa la
contracción auricular durante la diástole tardía. De manera similar
al R3, el R4 es un sonido de baja frecuencia que se aus-culta más
fácilmente en el ápex con la campana del estetoscopio. La presencia
de este ruido nunca se considera normal, y se asocia con
condiciones en las que los ventrículos presentan disminución de su
distensibilidad (p. ej., infarto miocárdico o hipertrofia
ventricular izquierda).
Desdoblamiento del primer ruido cardiaco Normalmente se cierra
primero la válvula mitral y después la tricuspídea debido a que el
ventrículo izquierdo se activa antes. El tiempo entre ambos eventos
es tan pequeño (0.1 a 0.2 s) que a la auscultación el primer ruido
se percibe como único. Las condiciones más frecuentes en que se
desdobla el primer ruido son: a) bloqueo completo de la rama
derecha del haz de His, b) enfermedad de Ebstein y c) chasquido
protosistólico aórtico o pulmonar.
Desdoblamiento del segundo ruido cardiaco El segundo ruido cardiaco
está compuesto por un componente aórtico (A2) y uno pulmonar (P2).
De manera normal, en primer lugar sucede el cierre de la válvula
aórtica, y por lo tanto el A2, y en segundo lugar el cierre de la
válvula pulmonar, y por lo tanto el P2. Normalmente ambos
componentes son identificados como uno solo. Esta diferencia
cronológica es aún mayor durante la inspiración debido a un
incremento en la capacitancia del lecho vascular pulmonar. Un
aumento en este desdoblamiento, pero que mantiene sus variaciones
mediante la respiración, puede suceder en pacientes con bloqueo de
rama derecha, insuficiencia ventricular derecha grave, o
hipertensión pulmonar intensa debido al retraso en el vaciamiento
del ventrículo derecho. En otros pacientes el desdoblamiento será
de características fijas, es decir, no variará durante la
respiración (desdoblamiento fijo del R2), y es característico de la
comunicación interauricular. Existe una tercera variante de
desdoblamiento, que es el desdoblamiento paradójico del R2, el cual
se origina por un componente aórtico tan retrasado que sucede
después del cierre de las válvulas pulmonares, y es disminuido
durante la inspiración. El desdoblamiento paradójico es frecuente
en pacientes con bloqueo de rama izquierda, persistencia del
conducto arterioso y estenosis aórtica grave, representando un
retraso en el vaciamiento del ventrículo izquierdo (como en el
bloqueo de rama izquierda o en la estenosis aórtica) o un cierre
prematuro de la válvula pulmonar (como en la persistencia del
conducto arterioso).
Anormalidades de los ruidos cardiacos En el Cuadro 1-1-1 se
encuentran las anormalidades más frecuentes en los ruidos cardiacos
así como su significado clínico.
Cuadro 1-1-1. Anormalidades en los ruidos cardiacos y su asociación
clinicopatológica
Ruido cardiaco Condición patológica asociada
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Figura 1-1-8. Representación gráfica de los principales soplos
patológicos cardiacos.
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Ruido cardiaco Condición patológica asociada
Primer ruido aumentado en intensidad Estenosis mitral
Variabilidad en la intensidad del primer ruido Fibrilación
auricular, disociación auriculoventricular
Segundo ruido cardiaco aumentado en intensidad Hipertensión
Desdoblamiento fijo del segundo ruido cardiaco Comunicación
interauricular
Desdoblamiento paradójico del segundo ruido cardiaco
Bloqueo de rama izquierda, estenosis aórtica grave, persistencia
del conducto arterioso
Desdoblamiento amplio del segundo ruido cardiaco con variaciones
respiratorias
Bloqueo de rama derecha
Chasquido mesosistólico Prolapso de la válvula mitral
Chasquido de abertura mitral Estenosis mitral
Frote pericárdico Pericarditis constrictiva
Otros ruidos cardiacos En algunas ocasiones se puede distinguir un
chasquido de abertura mitral, el cual se describe como un ruido de
alta tonalidad que ocurre en la estenosis mitral a una distancia
variable después del R2. Este ruido es originado por la abertura
súbita de la válvula mitral y va seguido del soplo diastólico de
estenosis mitral. Se es cucha mejor colocando el diafragma del
estetoscopio en la parte inferior del borde izquierdo del esternón.
El uso del término chasquido de abertura implica el diagnóstico de
estenosis mitral.
El chasquido de eyección sistólica es un ruido sistólico temprano
de alta tonalidad que se encuentra en el área aórtica o pulmonar y
puede ocurrir en casos de estenosis aórtica o pulmonar congénita en
la que la válvula permanece movible; va acompañado del soplo
sistólico de expulsión de la estenosis aórtica o pulmonar.
El chasquido mesosistólico es un ruido de alta tonalidad de
localización sistólica y de mayor intensidad en el foco mitral. Es
un hallazgo común. Puede ir seguido de un soplo sistólico. El
chasquido puede presentarse por el prolapso de una o ambas hojuelas
de la válvula mitral redundantes durante la sístole.
Soplos cardiacos
Los soplos son ruidos que aparecen en relación con el ciclo
cardiaco en la región precordial o en su vecindad. Evidencian
enfermedad valvular cardiaca, aunque en algunas ocasiones pueden
ser fisiológicos. Se producen por la turbulencia de flujo (la
aparición y el grado de turbulencia dependen de la velocidad y la
viscosidad de la sangre, y del tipo y configuración del obstáculo
que surja en la corriente sanguínea).
Figura 1-1-9. Epicentro de los principales soplos cardiacos
patológicos. (CIA: comunicación interauricular; CIV: comunicación
interventricular; PCA: persistencia del conducto arterioso.)
La evaluación de un soplo comprende la descripción de ocho
características: a) Intensidad. Se puede utilizar la escala de 6
grados: 1) muy débil, apenas audible; 2) débil, audible sólo en
silencio; 3) moderado, claramente audible; 4) intenso; 5) muy
intenso, se asocia con frémito y puede oírse con el estetoscopio
parcialmente alejado del pecho; 6) de intensidad máxima, se oye aun
sin el estetoscopio. La intensidad también incluye la forma en que
un soplo varía en el tiempo: a) in crescendo o creciente, b)
decrescendo, c) in crescendo-decrescendo o romboidal o en
diamante.
b) Tono. Pueden ser de tono alto o agudo, o de tono grave y
bajo.
c) Timbre. Se describen como suaves o aspirativos, soplantes,
rasposos o ásperos, en maquinaria, a chorro de vapor, música,
etcétera.
d) Momento. De acuerdo a si el soplo ocurre en sístole y/o
diástole.
e) Duración. Se clasifican según la duración en a) holodiastólico
(todo el espacio del gran silencio entre R1 y R2; b) protosistólico
y protodiastólico (ocurren de manera temprana durante la sístole y
la diástole, respectivamente); c) mesosistólico o de eyección
(comienza después del R1, con pico en mesosístole y termina antes
de oírse el R2; d) mesodiastólico (ocurre en medio de la diástole);
e) telesistólico (se oye parte del pequeño silencio y el soplo
comienza inmediatamente antes de oírse el segundo ruido, tardío en
la sístole); f) Telediastólico o presistólico (ocurre en la
diástole, inmediatamente antes del R1 del siguiente ciclo).
f) Foco en donde se oye más intensamente.
g) Irradiaciones. Éstas son correspondientes a la dirección del
flujo de la sangre.
h) Modificaciones. Las modificaciones son respecto a la
respiración, ejercicio, tratamiento, etcétera.
Es importante mencionar que los eventos aórticos son mejor
identificados con el paciente inclinado hacia delante y al final de
la espiración; los eventos mitrales se escuchan mejor con el
paciente en decúbito lateral izquierdo durante la espiración; los
eventos del corazón derecho (a excepción del chasquido de eyección
pulmonar) son más intensos durante la inspiración; los eventos del
corazón izquierdo son más intensos durante la espiración. En la
Figura 1-1-8 se observa la representación gráfica de los
principales soplos cardiacos patológicos; en la Figura 1-1-9 se
encuentran graficados los epicentros de los principales soplos
cardiacos.
En el Cuadro 1-1-2 se describen las características a la
auscultación de los principales soplos cardiacos.
Cuadro 1-1-2. Auscultación de las principales valvulopatías en
Cardiología
Primer ruido Segundo ruido
Estenosis aórtica
Chasquido de abertura posterior al S1; S4
Soplo eyectivo en rombo, de predominio mesosistólico con
irradiación a cuello; el soplo disminuye con empuñamiento y aumenta
al levantar las extremidades inferiores y posterior a la maniobra
de Valsalva
Parvus et tardus
S2 disminuido en intensidad
Soplo diastólico en decrescendo. En casos graves existe soplo de
Austin-Flint (de tono grave que se produce por un deterioro de la
abertura de la valva anterior de la válvula mitral, frente al
chorro aórtico de regurgitación)
Pulso saltón o bisferiens con irradiación hacia el ápex
Estenosis mitral
S1 aumentado en intensidad
Aumento de intensidad de S2 con desdoblamiento en caso de
hipertensión pulmonar secundaria
Chasquido de abertura mitral
En algunas ocasiones disminuido
S3 en casos graves
Soplo holosistólico que irradia a la axila; el soplo aumenta con el
empuñamiento y disminuye con la inspiración y la maniobra de
Valsalva
Latido del ápex aumentado en amplitud
Estenosis pulmonar
Chasquido de eyección pulmonar; presencia de S4
Soplo mesosistólico, sin irradiaciones; el soplo se acentúa durante
la inspiración y a la elevación pasiva de los miembros inferiores;
el soplo disminuye durante la espiración
Latido del ventrículo derecho sostenido y aumentado en
intensidad
Insuficiencia tricuspídea
Presencia de S3 en el borde esternal izquierdo
Soplo holosistólico que aumenta con la inspiración y la elevación
pasiva de los miembros inferiores, y disminuye durante la
espiración
Onda “v” gigante del pulso venoso yugular
Latido ventricular derecho sostenido y aumentado en intensidad;
pulso hepático
S1: primer ruido cardiaco; S2: segundo ruido cardiaco; S3: tercer
ruido cardiaco; S4: cuarto ruido cardiaco; A2: componente aórtico
del segundo ruido cardiaco; P2: componente pulmonar del segundo
ruido cardiaco.
Frotes pericárdicos
Los frotes de fricción pericárdicos son de calidad "rasposa"; y
varían durante la respiración. El frote pericárdico consta de tres
componentes, de los cuales uno o dos son identificados: a)
componente sistólico auricular; b) componente sistólico
ventricular, y c) componente diastólico ventricular.
Lectura recomendada
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cardiovascular Medicina preventiva y diagnóstico oportuno en
Cardiología Casos clínicos en Cardiología
TV
PERLAS
Las obstrucciones coronarias que más frecuentemente producen angina
durante el ejercicio son aquellas que reducen la luz del vaso en
más de 70%.
En el dolor de pecho de tipo isquémico es frecuente que el paciente
se presione con el puño cerrado para indicar una localización de
tipo subesternal.
En la angina de pecho se libera ácido láctico, el cual
2. Angina estable
INTRODUCCIÓN
Este síndrome es secundario a una isquemia miocárdica transitoria,
principalmente debido a un proceso obstructivo de las arterias
coronarias (las manifestaciones clínicas aparecen por lo regular
cuando existe una estenosis mayor a 70%). La presentación clásica
es la de un paciente que refiere una “molestia” torácica, la cual
es descrita como opresiva y, en muy raras ocasiones, como dolor. Al
solicitar al paciente que localice el dolor, presiona el esternón
con el puño cerrado para indicar una localización de tipo
subesternal (signo de Levine). Esta molestia se describe con un
patrón crescendo-decrescendo, una duración típica de 2 a 5 min
(recordar que si el episodio es de mayor duración es probable que
se trate de una angina inestable o un infarto miocárdico [síndrome
coronario agudo]), y puede irradiar hacia el hombro izquierdo,
ambos brazos, mandíbula, espalda y/o epigastrio. Estos episodios de
angina son desencadenados típicamente por el ejercicio o por estrés
emocional, y desaparece con el reposo y la nitroglicerina. En el
Cuadro 1-2-1 se describe la clasificación de la angina según sus
características clínicas.
Cuadro 1-2-1. Clasificación de la angina
Angina típica (angina definitiva)
Molestia torácica subesternal de intensidad y duración típica (el
paciente ya lleva tiempo con este tipo de ataques que permanecen
con características similares) Se desencadena con el ejercicio o el
estrés emocional Desaparece con el reposo o nitroglicerina
La duración típica es de 3 a 15 min.
Angina inestable Pacientes con angina estable previa:
Aumento en la intesidad o duración con respecto a los cuadros
previos El evento ocurre en reposo o con una actividad física menor
a la usual La angina requiere más tiempo de reposo o mayor dosis de
nitroglicerina para desaparecer
Angina atípica (probable angina)
Cuenta con dos de los criterios de la angina típica El dolor es más
que todo pleurítico, agudo, lancinante. Más frecuente en mujeres,
diabéticos y ancianos
Dolor torácico no cardiaco (posible
angina)
Cuenta con uno o ningún de los criterios de la angina típica
Angina inestable Pacientes con angina estable
previa:
Primeras dos semanas de un episodio de primera vez de angina Dolor
prolongado en reposo
FISIOPATOGENIA
Conforme se instala la enfermedad ateroesclerosa coronaria existe
un crecimiento excéntrico de la placa, pero sin compromiso inicial
de la luz vascular. En esta etapa la coronariografía o la prueba de
esfuerzo resultará negativa y la enfermedad arterial coronaria
será
ácido láctico, el cual produce dolor y vasodilatación.
El consumo de oxígeno por el miocardio está determinado por el
cronotropismo, inotropismo y la tensión de la pared.
El principal factor de riesgo para la cardiopatía isquémica es la
ateroesclerosis.
La prueba de esfuerzo es el primer estudio que debe realizarse en
pacientes con angina estable.
La prueba de
esfuerzo resultará negativa y la enfermedad arterial coronaria será
desapercibida. Una vez más, avanzado el proceso ateroesclerótico,
la placa continúa su crecimiento hacia el lumen coronario,
resultando en obstrucción, y como consecuencia en angina.
Cuando las arterias coronarias son normales éstas se encargan de la
regulación del flujo sanguíneo en respuesta a los cambios en el
consumo miocárdico de oxígeno. Cuando las demandas miocárdicas se
hallan incrementadas (p. ej., durante el ejercicio), las arterias
coronarias aumentarán su diámetro para proveer un adecuado flujo
hacia el miocardio hiperactivo. Este tipo de autorregulación a
nivel de las arteriolas requiere la presencia de un endotelio
vascular sin alteraciones. Esta vasodilatación es mediada a través
de metabolitos como la adenosina, acidosis, disminución en la
presión parcial de oxígeno, y elevación en los niveles de dióxido
de carbono, entre otros. Cuando las estenosis coronarias son
mayores a 70%, el flujo coronario disminuye en 90% a pesar de
existir una máxima vasodilatación coronaria. Durante situaciones
que aumentan las demandas miocárdicas de oxígeno, las arteriolas
coronarias no pueden aumentar aún más su grado de vasodilatación,
lo cual concluye en una limitación del flujo arterial en relación a
las necesidades miocárdicas. Las estenosis mayores a 90% pueden
originar isquemia aun en reposo.
En algunas ocasiones los pacientes con enfermedad valvular aórtica
o cardiomiopatía hipertrófica pueden presentar sintomatología
anginosa en ausencia de una obstrucción coronaria.
CUADRO CLÍNICO
Excluyendo a la presentación clínica del cuadro an ginoso
previamente descrito en la introducción de este capítulo, en estos
pacientes la exploración física es relativamente normal. Existen
ciertas condiciones asociadas que deben hacer sospechar la
presencia de enfermedad arterial coronaria, como hipertensión (p.
ej., alteraciones en la retina), hiperlipidemia (p. ej., xantomas)
y alteraciones vasculares (p. ej., disminución de los pulsos en las
extremidades inferiores, soplos vasculares). A la exploración
física cardiaca no se encuentran alteraciones, a excepción de los
pacientes con antecedente de algún infarto (signos de disfunción
ventricular izquierda: tercer ruido cardiaco, presión venosa
yugular aumentada, edema pulmonar, etcétera). En algunos pacientes
puede ser evidente un soplo de insuficiencia mitral durante los
episodios de angina, como resultado de la disfunción de los
músculos papilares secundaria a isquemia.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de angina se puede realizar fácilmente mediante una
historia clínica. Los estudios de gabinete y laboratorio existentes
tienen la principal función de confirmar el diagnóstico, en
especial cuando éste es confuso.
En aproximadamente la mitad de los pacientes con angina estable
crónica el electrocardiograma en reposo es normal, o tan sólo
presenta cambios inespecíficos en el segmento ST, ondas Q,
alteraciones de la conducción y complejos ventriculares prematuros,
principalmente en aquellos con antecedente de infarto.
Los estudios diagnósticos dirigidos a la detección de la enfermedad
arterial coronaria están diseñados para realizarse principalmente
en pacientes con angina y factores mayores de riesgo
cardiovascular. En la actualidad se prefiere iniciar con los
estudios menos invasivos.
PRUEBAS DE ESFUERZO
La prueba de esfuerzo se considera positiva cuando existe una
depresión del segmento ST = 1 mm, o 2 mm en caso de que existan
anormalidades de la repolarización, en más de cinco
derivaciones.
El procedimiento diagnóstico más sensible para determinar
cardiopatía isquémica es la prueba de esfuerzo en banda.
El estándar de oro para la detección de enfermedad arterial
coronaria de tipo obstructivo es la coronariografía.
Indicaciones de coronariografía: a) Sintomatología refractaria. b)
Prueba de esfuerzo anormal. c) Sintomatología que se presenta con
esfuerzos leves. d) Defectos de movilidad ventricular. e) Múltiples
defectos de perfusión. f) Dolor atípico o resultados
inconclusos.
El tratamiento sintomático se logrará a través de la disminución
del consumo miocárdico de oxígeno (terapia farmacológica) o a
través del aumento del flujo coronario (tratamiento farmacológico o
revascularización percutánea o quirúrgica).
predictores de eventos clínicos adversos).
Prueba de esfuerzo en banda sin fin
Para poder realizarse, el paciente debe contar inicialmente con un
electrocardiograma normal, sin bloqueos de rama ni marcapasos. Se
considera como una prueba positiva la depresión del segmento ST ≥ 1
mm, o 2 mm en caso de anormalidades en la repolarización, en más de
cinco derivaciones. Adicionalmente se registran cambios en la
presión arterial (hipotensión), arritmias cardiacas y frecuencia
arterial, los cuales tienen valor pronóstico. Es el procedimiento
más sensible para determinar la presencia de cardiopatía
isquémica.
Ecocardiograma de esfuerzo
Consiste en la realización de un ecocardiograma bidimensional
inmediatamente después de un esfuerzo físico. La positividad de la
prueba se basa en la presencia de uno o más segmentos con
anormalidades en la movilidad parietal (hipocinesia, discinesia,
acinesia), de dilatación ventricular o ambas.
Ecocardiograma con estimulación con dobutamina
Se realiza en pacientes con incapacidad para realizar ejercicio, ya
sea con o sin electrocardiograma normal, al mismo tiempo que se
administra dobutamina. Es positiva cuando existe anormalidad en la
movilidad del ventrículo izquierdo, o empeoramiento de una zona con
alteraciones ya existentes, así como dilatación ventricular
izquierda.
Otras pruebas de esfuerzo
Entre otras se encuentran la prueba de esfuerzo cuantificada, la
perfusión por tomografía computada con emisión de fotones (SPECT)
con análisis cuantitativo.
CORONARIOGRAFÍA
Actualmente se considera el estándar de oro para realizar el
diagnóstico de enfermedad coronaria obstructiva, a pesar de que
puede pasar por alto la presencia de placa extraluminal. Las
indicaciones incluyen sintomatología refractaria, prueba de
esfuerzo anormal y particularmente con alto grado de isquemia (más
de 1 mm de depresión del segmento ST); isquemia con leve esfuerzo;
defectos de la movilidad de gran tamaño o múltiples; defectos de
perfusión importantes. Dolor atípico o resultados inconclusos
también suelen ser indicación de angiografía.
BIOMARCADORES
Niveles elevados de proteína C de alta sensibilidad y péptido
natriurétrico cerebral han demostrado ser predictores importantes
en cuanto a pronóstico en pacientes con angina estable o enfermedad
arterial coronaria asintomática. Sin embargo, es necesaria más
evidencia.
TRATAMIENTO
El tratamiento sintomático se logrará a través de la disminución
del consumo miocárdico de oxígeno (terapia farmacológica) o a
través del aumento del flujo coronario (tratamiento farmacológico o
revascularización percutánea o quirúrgica). Se deberán evitar todas
aquellas situaciones que puedan aumentar las demandas energéticas
del miocardio (p. ej., anemia, fiebre, taquicardia, tirotoxicosis,
infecciones). También se debe enfocar parte del tratamiento a la
reducción de los factores de riesgo (p. ej. control de los niveles
de colesterol, hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo, pérdida
de peso, hábitos dietéticos, ejercicio regular).
Ninguno de los antianginosos ha demostrado reducir la mortalidad.
Su principal efecto se basa en aumento de tolerancia al ejercicio
sin padecer angina.
El propranolol es útil para el tratamiento de la angina de pecho
porque disminuye la demanda miocárdica de oxígeno.
Las estatinas han demostrado capacidad de originar regresión de la
placa ateroesclerosa y estabilizarla.
La revascularización no disminuye la tasa de infarto o de
mortalidad.
(antiisquémicos) y vasculoprotectores. La mayoría de estos fármacos
sólo detiene la progresión, y muy pocos son capaces de causar
regresión del proceso ateroescleroso. Parte importante del
tratamiento son los cambios en el estilo de vida y la
revascularización.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Antianginosos
En este grupo se encuentran los nitratos, bloqueadores de los
receptores beta adrenérgicos y antagonistas de los canales de
calcio. Aunque no mejoran la mortalidad ni evitan los infartos,
aumentan la capacidad del paciente al ejercicio. A pesar de que la
evidencia demuestra que los tres grupos poseen la misma
efectividad, se prefiere iniciar con bloqueadores beta adrenérgicos
ya que reducen la mortalidad después de un IAM, aunque esto no está
comprobado en cardiopatía isquémica crónica.
a) Betabloqueadores adrenérgicos: disminuyen el consumo miocárdico
de oxígeno a través de su efecto en la presión arterial,
contractilidad y frecuencia cardiaca. Se deben utilizar con cuidado
en pacientes con depresión, diabetes, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, espasmo vasocoronario, disfunción
eréctil.
b) Bloqueadores de los canales de calcio: aumentan el flujo
coronario y disminuyen el consumo de oxígeno. El uso de verapamil y
diltiazem se debe utilizar con cuidado en pacientes con fracción de
eyección del ventrículo izquierdo menor a 30% o con disfunción
sinusal o nodal.
c) Nitratos: son vasodilatadores venosos, aunque también tienen
cierto efecto coronario. Al disminuir la precarga también
disminuyen el trabajo cardiaco. En su forma sublingual actúan tan
rápido como en 5 a 10 min. Se debe evitar su uso en conjunto con
inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (sildenafil, tadalafil,
vardenafil).
Es posible utilizar terapia dual en casos refractarios, aunque la
terapia triple no se recomiendada.
Protectores vasculares
a) Aspirina: reduce la morbimortilidad con dosis de 81 a 150
mg/día.
b) Estatinas: reducen la tasa de eventos coronarios y la mortalidad
en este grupo de pacientes. También disminuye la frecuencia con la
que se presenta la angina. La meta es lograr un nivel ≤ 100 mg/dL
de colesterol LDL y ≤ 70 mg/dL en pacientes de muy alto riesgo
(diabéticos, multivasculares, múltiples factores de riesgo). A
dosis elevadas puede causar regresión de la placa (atorvastatina 80
mg/día).
c) Clopidogrel: en los pacientes a los cuales se les ha realizado
intervencionismo coronario.
d) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: en
pacientes de muy alto riesgo: diabéticos, insuficiencia renal
crónica, infarto previo, disminución de la función ventricular,
mayor a 55 años.
REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA
La revascularización incluye la angioplastia o la cirugía de
derivación cardiaca. En aquellos pacientes con angina persistente a
pesar del tratamiento farmacológico, o en el caso de pacientes de
alto riesgo identificados por las pruebas de esfuerzo, se deberá
realizar una coronariografía diagnóstica para definir la anatomía y
la posibilidad de revascularización. Se ha demostrado que ninguna
de las dos técnicas disminuye la tasa de mortalidad ni de infartos,
por lo que sólo están indicadas en pacientes en los que la angina
causa deterioro de la calidad de vida a pesar de medicación
óptima.
ANGINA DE PRINZMETAL
Este tipo de angina ocurre principalmente en reposo y se asocia con
elevaciones del segmento ST en el electrocardiograma. La angina de
Prinzmetal se origina por un espasmo de las arterias coronarias
produciendo una oclusión total coronaria. Entre los principales
factores de riesgo para desarrollar este tipo de angina se
encuentran el tabaquismo y el consumo de cocaína.
Este tipo de pacientes son, en general, de menor edad que el
clásico sujeto con angina estable. La angina suele aparecer en
reposo, a diferencia de la angina estable, la cual aparece durante
actividades físicas. A diferencia de la clásica depresión del
segmento ST del paciente con angina estable, en los individuos con
angina de Prinzmetal existe una elevación del segmento ST. Es común
encontrar en estos pacientes infartos miocárdicos y arritmias
secundarias al vasoespasmo coronario.
El diagnóstico definitivo se realiza mediante la visualización de
un espasmo coronario, con la concomitante isquemia, durante un
estudio angiográfico. En pacientes con sospecha de angina de
Prinzmetal se puede administrar acetilcolina o ergonovina
intracoronaria para inducir espasmo.
En cuanto al tratamiento, los ataques agudos pueden ser controlados
mediante nitratos de corta acción, y la prevención, mediante
nitratos de larga duración o calcioantagonistas (principalmente,
nifedipino).
Lectura recomendada
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coronary artery disease. Ther Umsch. 2009 Apr;66(4):231-40.
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cardiovascular Medicina preventiva y diagnóstico oportuno en
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Figura 1-3-1. Electrocardiograma donde se demuestra elevación
característica de infarto miocárdico agudo con elevación del
segmento ST en las derivaciones II, III y aVF (flechas).
En un infarto miocárdico agudo, el tamaño de la zona necrosada es
directamente proporcional al tiempo que tarda la oclusión en
desaparecer.
Existen placas ateroescleróticas con mayor susceptibilidad a la
rotura (placa vulnerable o inestable), las cuales se caracterizan
por tener un centro lipídico de gran tamaño, cubierto por una
delgada capa de tejido fibroso.
La conversión de fibrinógeno a fibrina es catalizada por la
trombina.
La conversión de plasminógeno a plasmina es realizada por el
activador tisular del plasminógeno, en su forma natural o
administrada como fibrinolítico (estreptocinasa, alteplasa,
reteplasa, tenecteplasa).
3. SICA I: infarto agudo miocárdico con elevación del segmento ST
(IAM CESST)
INTRODUCCIÓN
El infarto miocárdico agudo tiene su origen en la fractura o
erosión de una placa ateroesclerótica en las arterias coronarias,
lo cual inicia la cascada de la coagulación culminando en la
formación de un trombo coronario oclusivo. Cuando la oclusión
persiste, la manifestación electrocardiográfica será una elevación
del segmento ST en las derivaciones correspondientes a
las áreas cardiacas afectadas (Figura 1-3-1). La oclusión coronaria
inicia una onda de necrosis miocárdica que se extiende desde el
endocardio y en dirección hacia el epicardio; el tamaño de la zona
infartada es directamente proporcional al tiempo que tarda la
oclusión en desaparecer. Por esta &u