SODIOALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS:
HIPERNATREMIA
Eduardo Ricardo Cano Luján
METABOLISMO DEL SODIO
• Na+ es el catión extracelular mas abundante del organismo
• El 30% se encuentra en forma fija (hueso cartílago y tejido conectivo)
• El 70% en forma libre, del cual 68% esta en el extracelular, y el 2% en el intracelular.
NA FORMAFIJALEC
LIC
METABOLISMO DEL SODIO• Riñón principal regulador del metabolismo de sodio
• Adulto ingiere 150 mEq con la dieta diaria. El riñón excreta 140 mEq por día, por el sudor se excreta 5 meq por día y por las heces 5 mEq por día. En total se excreta igual cantidad que lo que se ingiere.
VALORES NORMALES DE SODIO
• Los valores plasmaticos normales de sodio van entre 135 a 145 mEq/ml
Osmolaridad (mOsm/Kg)
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GLUCOSA-------
------- 18
BUN--------
2.8
2XSODIO
+POTASIO
OSMOLARIDAD
SÉRICA
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.
HIPERNATREMIA•
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.
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HIPERNATREMIAETIOLOGÍA
Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas
HIPERNATREMIA:• Hipernatremia hipovolémica (déficit agua > déficit de
sodio):
Disminución de ingestaPérdidas extrarrenales: quemaduras, diarrea, vómito, fístulas.
Perdidas renales: diuresis osmótica, diuréticos, diuresis posobstructiva, enfermedad renal.
• Hipernatremia hipervolémica (ganancia de sodio > ganancia de agua)
Uso de Soluciones hipertónicaInfusión de bicarbonato de sodioSíndrome de Cushing.
• Hipernatremia isovolémica (Pérdidas de Agua)Pérdidas extrarrenales: pérdidas insensibles por hiperventilaciónDiabetes insípida nefrogénica o central
Farreras-Rozman: Medicina Interna, 14ª Edición. Ediciones Harcourt S.A. 2000
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HipernatremiaCUADRO CLINICO
• Disminución de la conciencia.• Irritabilidad.• Convulsiones.• Déficits focales neurológicos.• Espasticidad muscular.• Signos de depleción de volumen.• Fiebre.• Nauseas y vómitos• Respiración dificultosa.• Sed
Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas
Manifestaciones:• Principalmente abarcan a la perdida de LE y deshidratación
celular.• Sed-> síntoma temprano• Producción de orina disminuye y la osmolalidad de la orina
aumenta debido a mecanismos conservadores renales.• Elevación de la temperatura, color rojizo y eritematosa.• Volumen vascular bajo, pulso rápido y filiforme y T/A
decreciente.• Piel y membranas mucosas se secan y saliva y lágrimas
disminuyen; Boca seca y pegajosa; lengua aspecto áspero y fisurado.
• SNC: disminución de los reflejos, agitación, cefalea e inquietud; si la Hipernatremia continua puede producir coma y/o convulsiones
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SÍNDROME DE CONN
La secreción excesiva de aldosterona provoca la depleción de potasio, retención de sodio, disminución de la actividad de la renina plasmática e hipertensión.
HIPERNATREMIADIAGNÓSTICO:a. Historia clínica y examen físico completo
• Investigando sobre pérdida de líquidos, soluciones administradas, historia de cirugías hipofisiarias reciente o antigua
• Lista de medicamentosb. Determinación de los electrolitos séricos, BUN,
creatinina, glucemia, ECG, Rx de tórax, c. Osmolaridad plasmática (>290 mosm/kg)d. Osmolaridad urinaria (<100 mosm/kg que la
plasmática en diabetes insípida)e. Concentración urinaria de Na
• <20meq/l hipernatremia hipovolémica (perdida extrarrenal)
• >20meq/l Hipernatremia hipovolemica (perdida renal) o hipervolemia por Ganancia de Sodio
TRATAMIENTO Reponer volumen.
Determinar la causa de la hipernatremia.
Hipernatremia aguda se disminuye a razón de 1mEq/L.
En la crónica debe se de 0.5 mEq/L para prevenir el edema cerebral y las convulsiones.
Reducir la concentración de
Na 10-12 mmol/L/día.
Administrar agua vía oral.
IV administrar Sol. Dextrosa 5%.La corrección rápida origina convulsiones y
secuelas neurológicas
graves.
Hipernatremia aguda se puede corregir rápido por que no hay presencia de
osmolesidiogenicos en células
cerebrales, pero puede ser causa de hipervolemiay
EAP.
TRATAMIENTO PARA:
• DIABETES INSÍPIDA CENTRAL:5-10 U de Vasopresina acuosa, Vía IM o SC c/4-
6h.PoliuriaClorpropamida (250-500mg/dia)Clofibrato (500mg/dia)Carbamazepina (400-600mg/dia)
• DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA:Dieta hipoproteica e hiposódicaDiuréticos Tiazídicos (Hidroclorotiazida [25-50
mg/dia])
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CORRECCIÓN DEL DÉFICIT DE AGUA
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ES IMPORTANTE SABER:
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REHIDRATACIÓNHipernatremia con hipovolemia: En estos casos
se emplearán soluciones, que serán isotónicas (Suero Salino al 0,9%) en un primer lugar, hasta que desaparezcan los signos de deshidratación, y a continuación se emplearán soluciones hipotónicas (suero salino al 0,45% o glucosado al 5%) hasta la corrección total de la hipernatremia.
Hipernatremia sin hipovolemia: En estos casos se empleará exclusivamente agua por vía oral; o bien, cuando no sea posible, se empleará Suero Glucosa al 5% por vía parenteral
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HIPERNATREMIATRATAMIENTO
1) Elegir las soluciones más adecuadas
2) Determinar la velocidad de infusión de estas soluciones.
- 2.1.) Hipernatremia aguda: Debe corregirse de forma rápida, en período de pocas horas.
- 2.2.) Hipernatremia crónica: Debe hacerse de forma más gradual (podemos producir edema cerebral). No menos 48 hrs.
La velocidad recomendada de reducción de la hipernatremia es de 2 mEq/hora.No exceder el ritmo de corrección de 12 mEq/l/día.
3) Control del paciente:Los controles se realizarán el primer día cada 6-8 horas, luego cada 12 horas y finalmente cada 24 horas según la evolución del paciente.Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.
Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas
Bibliografía:
• Porth, Carol Mattson “Fisiopatología: salud-enfermedad, un enfoque conceptual”, pag. 753-756, 762-766, 7ª ed. 4ªreimp., Buenos Aires: Médica Panamericana.
• Pizarro T., Daniel , Saba S., Roma “Alteraciones Hidroelectrolíticas Y Ácido–base Más Frecuentes En El Paciente Con Diarrea”, Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. V.62 n.1 México ene./feb. 2005
• http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_24.pdf• Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw
Hill.
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