PRE TEST 1.-A un varón de 45 años se le detecta, en una revisión rutinaria, una TA de 140/100 que se
confirma en tres visitas posteriores. Su padre tiene hipertensión. La exploración física es normal. Las siguientes pruebas de laboratorio son adecuadas para su valoración, EXCEPTO una:
1) Análisis elemental de orina. 2) Urografía intravenosa. 3) Electrocardiograma. 4) Hematocrito. 5) Creatinina sérica.
2.-Porque se produce la HVI y que importancia tiene. 3.-Porque es necesario buscar soplos vasculares a nivel abdominal. 4. Nos avisa la enfermera porque al tomar la tensión arterial a un hombre de 47 años, que
acudía al ambulatorio por las recetas de su madre, presentaba cifras de 160/100 y a los 15 minutos 164/98. El paciente se encuentra bien, en su historia el último registro es de un catarro hace cuatro años, y no viene reflejado nada llamativo en sus antecedentes personales. ¿Cuál sería la actitud más adecuada?:
• 1) Administrar nifedipino sublingual y actuar en función de la respuesta.• 2) Administrar una tiazida y programar para estudio de su hipertensión arterial.• 3) Programar al menos dos citas para realizar despistaje de hipertensión arterial.• 4) Recomendar dieta hiposódica, ejercicio aeróbico 30 minutos al día, consumo limitado de
alcohol, evitar situaciones estresantes y programar cita para estudiar su hipertensión arterial.• 5) Enviar al servicio de Nefrología para el estudio de su hipertensión arterial.
PRESION ARTERIAL= GASTO CARDIACO RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA
HIPERTENSION ARTERIAL = G.C. AUMENTADO RVS AUMENTADA
GASTO CARDIACO = FRECUENCIA CARDIACA VOLUMEN LATIDO
RESISTENCIA VASCULAR SISTEMCA : L / R4 ( POISEUILLE)
L= LONGITUD DEL VASO
= VISCOCIDAD DE LA SANGRE
R = RADIO DEL VASO
CAUSAS DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
P R I M A R I A SECUNDARIA
(90%) (10%)
ENFERMEDADES MEDICAMENTOS
RIÑON GOTAS NASALES
RENOVASCULAR AMFETAMINAS
FEOCROMOCITOMA NTICONCEPTIVOS
ALDOSTERONISMO PRIMARIO CORTICOIDES
DROGAS ILEGALES
CLASIFICACION DE PRESION ARTERIAL
PRESIÓN ARTERIAL (mmHg) CATEGORIAS
PAS PAD ESC ESH SEC JNC VII
< 120 < 80 Optima Normal
120-129 80-84 Normal Prehipertensión
130-139 85-89 Normal-alta Prehipertensión
140-159 90-99 HTA grado 1 HTA estadio 1
160-179 100-109 HTA grado 2 HTA estadio 2
≥180 ≥110 HTA grado 3 HTA estadio 2
≥140 <90 HTA sistólica aislada
JNC7. JAMA 2003; 289: 2560-2572ESC ESH. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal 2007. 28, 1462-1536
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DIABETES MELLITUS
DAÑO A ORGANO DIANA
SUBCLÍNICO
SINDROMEMETABOLICO
FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR
DAÑO A ORGANO DIANA ESTABLECIDO
RIESGO CARDIOVASCULAR
TOTAL
HVI (ECG o Ecocardiografia)Intima media carotidea >0.9mm
Velocidad Carotida/Femoral >12m/sÍndice PA tobillo/braquial <0.9mm
creatininaDisminución de TFGMicroalbuminuria
ECV.CCIIRC
proteinuria (>300mg/dl).Enfermedad arterial periférica.
Retinopatía avanzada
ESC ESH. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal 2007. 28, 1462-1536
Tabla 5. Sospecha de Hipertensión arterial según situación clínica.6
HIPERTENSION SECUNDARIASituación clínica Posible etiología
Anamnesis
Antecedentes familiares de nefropatía Riñón poliquístico
Nefropatía, infección urinaria, hematuria, abuso de analgésicos
Nefropatía parenquimatosa
Consumo de fármacos/sustancias Anticonceptivos orales, carbenoxolona, gotas nasales, cocaína, anfetaminas, esteroides, AINES, eritropoyetina, ciclosporina
Episodios de transpiración, cefalea, ansiedad y palpitaciones
Feocromocitoma
Episodios de debilidad muscular y tetania Hiperaldosteronismo
Ronquidos y episodios de apnea durante el sueño Apnea del sueño
Examen físico
Fascies características Nefropatia, hipertiroidismo, acromegalia, síndrome de Cushing.
Soplo abdominal Enfermedad renovascular
Estigmas cutáneos de neurofibromatosis Feocromocitoma
Palpación de riñones aumentados de tamaño Riñón poliquístico
Disminución y retraso de los pulsos femorales yreducción de la PA femoral
Coartación de aorta
angiotensinógeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Aldosterona Aumento del tono simpático Libera vasopresina
ECA, Quimasas
Retención de Sodio
Vasoconstricción arteriolar
Hipertensión arterial
Obesidad Estrés Exceso de Sodio Isquemia
Renal
Acromegalia
(Insulina) (Catecoles) (Hormona natriurética)
(Angiotensina)
(Hormona del crecimiento)
ESTIMULANTES DE LA PROLIFERACIÓN Y PRESIÓN
Recambio de Fosfolipidos de la
membrana
Alteraciones genéticas
Factores autocrinos y paracrinos
Aumento de calcio
intracelular
Aumento del intercambio de sodio e hidrógeno
Aumento del pH
Hipertrofia vascular Contracción del
músculo liso
Aumento de la resistencia periférica
Hipertensión
Ley Frank Starling Ley Laplace
Contractilidad
VOLUMEN
SISTOLICO
GASTO CARDIACO
HEART RATE
HEART RATE
Determinantes de la Función Ventricular
Pre-Carga Post-Carga
Frecuencia Cardiaca
• Sinergismo en contraction VI• Integridad de la pared del VI• Competencia Valvular
ACC / AHA
FISIOPATOLOGIA
RVS
Angiotensina II
Adrenalina
Arginina - vasopresina
* Necrosis fibrinoide arteriolar
* Daño endotelial, proliferación celular
* Agregación plaquetaria,adhesividad leucocitaria
* Depósitos de fibrina,producción de radicales libres
* Isquemia renal ( vasoconstricción ,
retención de sodio )
DISNEA
Sensación subjetiva de dificultad respiratoria.(Conciencia de la respiración)
- Ahogo , respiración corta, opresión torácica, Constricción de garganta
- Se origina a partir de interacciones entre factores fisiológicos , psicológicos , sociales y ambientales múltiples, que pueden a su vez inducir respuestas fisiológicas y comportamientos secundarios.
• No confundir con signos Hiperpnea: aumento de frecuencia y profundidad de la respiraciónTaquipnea o polipnea: Ventilación rápida
• Corteza cerebral
• Centro respiratorio (descargas eferentes)
• Músculos respiratorios receptores sensitivos
• Expansión caja torácica Mecanoreceptores
• Volumen pulmonar Receptores en vía aérea Receptores en pulmón: distensión
irritación fibras C
• Ventilación alveolar
• Pa O2 – PaCO2 Quimioreceptores
Disparidad puede deberse a:
de demanda ventilatoria
¯ de capacidad del efector toracopulmonar del umbral de percepción
AnsiedadNeurosis Depresión
• Disnea Aguda Ansiedad,hiperventilación
Asma, Trauma torácico Edema pulmonar,Neumonía Neumotórax espontáneo
• Disnea Crónica• Respiratoria• Cardiovascular• Sistémico: Anemia• Psicógenas/ansiedad• Desentrenamiento
Enfrentamiento del paciente con disnea
• Disnea cardíaca: Ortopnea, DPN, Edema,
Nicturia
• Disnea respiratoriaSibilancias,estacional,estímulos específicos, Tos, expectoración
Enfrentamiento del paciente con disnea
PATOLOGIA VENSOA
• LA IVC DE MIEMBROS INFERIORES ES EL CONJUNTO DE SIGNOS Y SINTOMAS DERIVADOS DE HIPERTENSION VENOSA O A UN MAL FUNCIONAMIENTO VALVULAR.
• ES UN TRASTORNO FRECUENTE QUE AFECTA A 1 DE C/4 INDIVIDUOS.
• MUJERES MAS FRECUENTE QUE LOS HOMBRES 4 a1, DEBIDO A EMBARAZO Y EDAD DEL 1°. ANTICONCEPTIVOS, HABITOS DE LA VIDA, DEPORTES AGRESIVOS, SOL, BAÑOS CALIENTES, PROFESION.
VARICES
• DEFINICION: DILATACION, ALARGAMIENTO, FLEXUOCIDAD, DE LAS VENAS SECUNDARIO A HIPERTENSION VENOSA O A INSUFICIENCIA VALVULAR, EN GENERAL UN 30 %, 2.5% TIENEN ULCERAS.
• CONGENITA O ADQUIRIDA. • INFERIORES MAS ENFASIS EN LAS
SUPERFICIALES SIENDO MAS COMPLICADAS LAS PROFUNDAS.
DESTINO DE UN TROMBO
• EMBOLIZARSE.• AUMENTARSE.• DESTRUIRSE• TUNELIZARSE. EMBOLO: ES EL DESPRENDIMIENTO DE UN
COAGULO. EMBOLO PARADOJICO: EL QUE PASA DEL
CORAZON DERECHO AL IZQUIERDO.
EXAMEN CLINICO DE LAS VARICES
EL Dx SE BASA EN Hx. CLINICA ( SIGNOS Y SINTOMAS ) Y EXAMEN FISICO .
EL Px. CONSULTA POR SIGNOS O SINTOMAS
FUNCIONALES: PESADEZ Y CANSANCIO PIERNAS, AUMENTA CON EL ORTOSTATISMO Y EL CALOR, ALIVIA CON EL DECUBITO,
LA MARCHA Y EL FRIO. HIPERESTESIA, CALAMBRES MUSCULARES, PRURITO QUE INDUCE AL RASCADO.
FISICOS: VARICOSIDADES, EDEMA, PIGMENTACION Y CAMBIOS DE COLOR EN LA PIEL, ULCERAS SUPRAMALEOLARES Y
VARICOFLEBITIS …….