Dra. Mara Pareja Vsquez
Universidad de San Martn de PorresFacultad de Odontologa Periodoncia IITemaInmunologa periodontal
OBJETIVO Reconocer los mecanismos especficos e inespecficos bsicos de defensa periodontal.
En inmunologa se estudia los componentes y mecanismos de defensa del organismo que tienen por objeto mantener la homeostasis.
Qu estudia la inmunologa?
HOMEOSTASISagresin de bacteriasresistencia del husped agresin de bacteriasagresin de bacteriasresistencia del husped resistencia del husped agresin de bacteriasresistencia del husped SALUDBascones A, Gonzlez Moles MA. Mecanismos inmunolgicos de las enfermedades periodontales y periimplantarias. Av Periodon Implantol. 2003; 15, 3: 121-138. ENFERMEDADENFERMEDADENFERMEDAD
DEFINICIONES CONCEPTUALESInmunidad. Describe el estado de tener suficientes defensas biolgicas para evitar la infeccin, enfermedad, u otra invasin biolgica no deseada.
Sistema inmunitario .- Conjunto de mecanismos que protegen al organismo de infecciones por medio de la identificacin y eliminacin de agentes patgenos.
http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Immunity_es.svg
Inmunidad innata El sistema innato est presente desde el nacimiento y protege a un individuo de patgenos sin importar si se ha expuesto o no a una infeccin.
Inmunidad innataSus componentes NO SON ESPECFICOS actan como:
Antes de que puedan causar la enfermedad. Barreras Eliminadores de patgenos
SALIVADESCAMACIN EPITELIALBARRERA EPITELIALFLUIDO CREVICULARMECANISMOS DE DEFENSA PRIMARIA DefensaOrgnica
La inflamacin se considera una cadena compleja de eventos que se desarrollan cuando el organismo recibe la agresin.
INFLAMACINCaracterstica clnicasRuborEdema.Calor.DolorPrdida de funcin
Cambios que se producen en la inflamacin la InflamacinLiberacin deMediadores inflamatoriosVasodilatacinIncremento del Flujo SanguineoQuimiotaxisCelularExtravasacin Del FluidoPermeabilidadMetabolismo CelularElevado
RuborTumorDolorCalorSignos/sntomasLiberacion de MediadoresSolublesVasodilatacinIncremento del FluidoSanguneoExtravasacin delFluido (permeabilidad)QuimiotaxisMetabolismo Celular Elevado
INFLAMACION
RuborTumorDolorCalorLiberacion de MediadoresSolublesVasodilatacinIncremento del FluidoSanguneoExtravasacin delFluido (permeabilidad)QuimiotaxisMetabolismo Celular Elevado
INFLAMACIONSignos/Sntomas
RuborTumorDolorCalorLiberacion de MediadoresSolublesVasodilatacinIncremento del FluidoSanguneoExtravasacin delFluido (permeabilidad)QuimiotaxisMetabolismo Celular Elevado
INFLAMACIONSignos/Sntomas
RuborTumorDolorCalorSignos/SntomasLiberacion de MediadoresSolublesVasodilatacinIncremento del FluidoSanguneoExtravasacin delFluido (permeabilidad)QuimiotaxisMetabolismo Celular ElevadoINFLAMACION
INFLAMACION
La inflamacin aguda es una respuesta organizada de los tejidos frente a cuerpos extraos de cualquier naturaleza, que son destruidos o neutralizados por Neutrfilos que migran hacia los tejidos desde los vasos sanguneos locales.
Es inespecfica y evoluciona siempre de la misma manera, independientemente de cul sea el factor que la haya desencadenado.
Las enfermedades periodontales son procesos inflamatorios de origen infecciosoEl agente etiolgico principal son los microorganismos de la placa bacteriana Localizadas en el surco gingival
La clula fagoctica se inmoviliza gracias al fenmeno de quimiotaxis, se dirige a la clula blanco , la reconoce, se adhiere a ella y la incorpora en el nombre de fagosoma.
El fagocito destruye la noxa en el fagosoma por medio del proceso de degranulacin, el cual consiste en liberacin de elementos contenidos en la vesculas lisosomales. En algunas ocasiones, el fagocito fracasa en su intento de destruirlo.
MEDIADORES INFLAMATORIOS.- Interleucinas (IL 1 , IL6)
Factor de necrosis tumoral alfa y beta
Prostaglandinas (Pg E)
CITOCINASProtenas solubles.Iniciacin y mantenimiento de la respuesta inmune e inflamatoria.Son numerosas y forman una red activa que regulan la respuesta del husped.InterleucinasComunicacin entre leucocitos y otras clulas
PROSTAGLANDINASDerivadas del acido araquidnico.Mediadores importantes del mecanismo de inflamacin.Citocinas pro-inflamatoriasMacrfagosOtras clulas PGE2osteoclastosProceso de destruccin seaVasodilatadores potente.Inductores de citocinasAumentada en Gingivitis.Aumentada en periodos de progresin de la enfermedad.
MACRFAGOSIL1IL6FNT PMNPROSTAGLANDINAS E2
FLUJOHIPOXIAENVEJECIMIENTO DE LA PLACENTAADHESION PMNNutricin del fetoBAJO PESOBACTERIAS
ENDOTELIOCOAGULACINPARTO PREMATUROCONTRACCIONES UTERINASENDOTOXINASMecanismos que sugieren la relacin de la enfermedad periodontal con los partos prematuros y el nacimiento con bajo peso MECANISMO N 1 IRRIGACIN
2. RESPUESTA INMUNE ESPECFICA (Adaptativa) MECANISMOS INMUNOLGICOS DE LOS TEJIDOS PERIODONTALES Los patgenos periodontales han demostrado capacidad para colonizar y sobrevivir en el medio subgingival y afectar a los tejidos de soporte de los dientes , desarrollando con esto una respuesta inmunolgica especfica.
LA RESPUESTA INMUNE ESPECFICAEs la reaccin del husped ante la presencia de un elemento extrao. Tiene tres caractersticas que la distinguen:
1.- Especificidad,2.- Heterogeneidad, 3.- Memoria.
RESPUESTA INMUNE ESPECFICA ANTGENO
Las clulas comprometidas en el funcionamiento del sistema inmune reaccionan de una manera altamente discriminatoria ante la presencia de un elemento extrao.
HOSPEDERO (constitucin gentica, edad, otros)PROPIEDADES DEL ELEMENTO EXTRAO (tamao, estructura, naturaleza qumica, cantidad)El resultado final depende de:
El elemento extrao capaz de desencadenar la reaccin inmunolgica se conoce con el nombre de inmungeno o antgeno.
En ocasiones especiales no hay respuestas por parte del husped y en estos casos se habla de tolerancia inmunolgica .
La respuesta inmunolgica tiene tres funciones: Defensa Homeostasis Vigilancia.
FACTORES QUE MODIFICAN LA RESPUESTA INMUNE:
Genticos La edadMetablicos Ambientales Anatmicos Fisiolgicos Microbianos.
* Factor genticoEl factor gentico influye notablemente tanto sobre la bacteria como sobre el husped, en la respuesta inmunolgica.
La bacteria posee un alto grado de variabilidad y adaptacin para aumentar sus supervivencia .
Igualmente el husped acta tratando de neutralizar estos procesos a travs de respuestas complejas.
RESUMENInmunologa del periodonto.SalivaFluido gingivalDescamacin epitelialIntegridad del epitelio gingivalProduccin local de anticuerposFlora normal.Migracin de PMN y otros.Leucocitos en el rea dentogingival.
LOS LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES - Son las primeras clulas en reaccionar frente a la agresin.
- Dichas clulas son sustituidas por linfocitos, plastocitos y macrfagos, mastocitos, eosinfilos y basfilos tambin participan en la respuesta inmune.
COMO ACTAN LAS BACTERIAS SOBRE LOS TEJIDOS PERIODONTALES
Las bacterias eluden la primera primera lnea de defensa inhibiendo la quimiotaxis de los PMN (creando sustancias para que stos no las detecten) e inhiben la fagocitosis.
El organismo prepara su segunda lnea de defensa que es ms intensa y ms destructiva.
Empiezan a liberar sustancias como las citoquinas, mediadores de la inflamacin, factores de crecimiento y prosta-glandinas
MAPA CONCEPTUALLa placa bacteriana es fundamental para el proceso de enfermedad