INSUFICIENCIA CARDIACACONGESTIVA (ICC)
KAREN BOHORQUEZKELVER BADILLO
ENFERMERIA
La ICC es el motivomás frecuente dehospitalización y
reingreso yrepresenta la
tercera causa demuerte
cardiovascular.
La ICC esfundamentalmenteuna enfermedad de
ancianos, la edadmedia de los
pacientes con ICCen América latina es
de 74 años.
La ICC se acompañade deterioro físico,funcional, mental y
social, con unempeoramientosignificativo de la
calidad de vida
La disnea y eledema en
miembros inferioresson los dos criterios
más usados en eldiagnóstico de ICC
Asociación Americana deCardiología
La OMS
Se define insuficiencia cardiacacongestiva como la alteraciónestructural y funcional delcorazón que incapacita alventrículo en su llenado ocapacidad de eyección.
define la insuficiencia cardiacacongestiva o Cor Pulmonalecomo la hipertrofia delventrículo derecho resultantede una enfermedad que afectala función o estructura delpulmón.
para el diagnóstico ytratamiento de la ICC existeuna serie de puntos clave enel manejo diagnóstico depacientes con ICC:
para el diagnóstico ytratamiento de la ICC existeuna serie de puntos clave enel manejo diagnóstico depacientes con ICC:
Diagnóstico segúncriterios clínicos
Diagnóstico segúncriterios clínicos
Evaluación de laintensidad de los
síntomas
Evaluación de laintensidad de los
síntomas
Establecerpatologías
subyacentes ycoadyuvantes.
Establecerpatologías
subyacentes ycoadyuvantes.
Identificar factoresdescompensadores
de lasexacerbaciones.
Identificar factoresdescompensadores
de lasexacerbaciones.
Limitación alejercicio /
Retención delíquidos
Limitación alejercicio /
Retención delíquidos
estratificación de ladisnea Según los criteriosde la asociación DeNueva York
clase cuatro el paciente que hacedisnea con el aseo personal
clase tres con menos del ejerciciocotidiano o caminar en plano
clase dos con el ejercicio cotidianoo subir dos pisos
clase uno en la que aparece ladisnea con ejercicio fuerte
Sociedad Europea deCardiología
1. Síntomas de IC (en reposoo con ejercicio): disnea,edema, fatiga.
2. Evidencia de disfuncióncardiaca (preferiblementepor ecocardiografía), sistólicao diastólica (en reposo), y encasos dudosos.
3. Mejoría con tratamientopara IC.
Critérios de Framingham para diagnóstico de ICC
Criterios Mayores Criterios Menores
Disnea paroxística nocturna Edema en piernas
Ortopnea Tos nocturna
Ingurgitación yugular Disnea de esfuerzo
Crepitantes Hepatomegalia
Tercer tono Derrame pleura
Cardiomegalia radiológica FC >120
Edema pulmonarradiológico
Pérdida de más de 4,5 kgtras 5 días de tratamiento
Clasificación según la NYHA
Clase Síntomas
I Sin limitaciones en la actividad física.
II La actividad física habitual causadisnea, cansancio o palpitaciones.
III Gran limitación en la actividad física.Sin síntomas en reposo, perocualquier actividad física provoca lossíntomas.
IV Incapacidad para realizar actividadfísica, síntomas incluso en reposo.
(valoración de la capacidadfuncional del enfermo desde un punto de vista clínico)
Clasificación de la ACC /AHA
Estadio Cardiopatíaestructural
Síntomas
A NO(riesgo deIC)
NO
B SI NO
C SI SI
D SI IC refractaria
ACC: American College of Cardiology.AHA: American Health Association.
En la última revisión de lasguías clínicas del ACC/AHA
se propuso una clasificaciónde los pacientes en base al
riesgo de desarrollar IC en 4grupos.
Los grupos A y B sonpacientes asintomáticos, el
primero sin alteracionesestructurales cardiacas y el
segundo con ella
el grupo C son pacientessintomáticos con patología
estructural cardiaca
El grupo D pacientes ensituación de enfermedad
avanzada o terminal.
la causa más comúnde insuficiencia
cardíaca esla arteriopatia
coronaria
La hipertensiónarterial que no esté
bien controlada
Cardiopatía Congénita-Ataque cardíaco-
Valvulopatía cardíaca–Miocarditis- arritmias
Cardiacas
Función CardiacaFunción Cardiaca
Mediada por el sistemaNervioso vegetativo
Mediada por el sistemaNervioso vegetativo
Mecanismosintrínsecos deLa regulación
cardiaca
Mecanismosintrínsecos deLa regulación
cardiaca
Regulacióndel gastocardiaco
Determina lacantidad de
sangreexpulsada
1) Contractilidad2) Precarga3) Post-carga4) FC
1) Contractilidad2) Precarga3) Post-carga4) FC
Volumeneyección o
Volumensistólico
Volumeneyección o
Volumensistólico
Gasto cardiacoinsuficiente
Gasto cardiacoinsuficiente
Incapacidad deBombear
sangre
Incapacidad deBombear
sangre
Puede serpor dificultad
Puede serpor dificultad
1) Eyección: IC sistólica2) Llenado: IC diastólica1) Eyección: IC sistólica2) Llenado: IC diastólica
Alteraciones delretículo
Sarcoplasmatico
Alteraciones delretículo
Sarcoplasmatico
Modulaciónintracelular del
calcio
Modulaciónintracelular del
calcio
InsuficienteContractibilidad
Cardiaca
InsuficienteContractibilidad
Cardiaca
DisfunciónSistólicaSistólica
DiastólicaDiastólica
Decremento en el numero demiocitos o disminución de la
función contráctil
Decremento en el numero demiocitos o disminución de la
función contráctil
Afectaeyección
Afectaeyección
Pobre relajación del miocardioAfecta el llenado ventricular
Pobre relajación del miocardioAfecta el llenado ventricular
Disminución dela presión
arterial
Disminución dela presión
arterial
Activa elSRAA
Activa elSRAA
ActivaciónNeurohormonal
ActivaciónNeurohormonal
Alt. Neuronaendocrina
Alt. Neuronaendocrina
El SRAALa vasopresina y los
peptidos nutriutericos
El SRAALa vasopresina y los
peptidos nutriutericos
Alteran el balance entreAlteran el balance entre
GASTOCARDIACO
GASTOCARDIACO
RESISTENCIAPERIFERICA
RESISTENCIAPERIFERICA
SISTEMAADRENERGICO
Dism. Funciónmiocárdica
Dism. Funciónmiocárdica
Aum. actividadsimpática
Aum. actividadsimpática
EstimulaEl SRAAEstimulaEl SRAA
ANG IIALDOS
Median efectosadversos como:
• Daño endotelial-vascular
• Incremento deradicales oxidativos
• Efecto mitogeno enmiocitos cardiacos
• Daño endotelial-vascular
• Incremento deradicales oxidativos
• Efecto mitogeno enmiocitos cardiacos
• Aumento FC• Amento de la
contractibilidadcardiaca
• Aumento FC• Amento de la
contractibilidadcardiaca
Papel del Ca enMiocitos Cardiacos
Papel del Ca enMiocitos Cardiacos
La contracciónes disparada
por el Ca
La contracciónes disparada
por el Ca
Ingresa en la fase IIo de meseta en el
potencial de laacción
Ingresa en la fase IIo de meseta en el
potencial de laacción
RemodelaciónCardiaca a
RemodelaciónCardiaca a
Responsables
• Angiotensina II• Aldosterona• Vasopresina• Citoquinas
Electrocardiograma
• la presencia de cambios isquémicos o necróticos• alteraciones del ritmo• hipertrofia de cavidades• patrones de sobrecarga
Radiografía de tórax • Valora el tamaño y forma del corazón, vasculaturapulmonar y otras estructuras torácicas
• edema agudo de pulmón
Laboratorio • enzimas cardiacas (troponina, CPK)• gasometría arterial• hemograma y pruebas de función tiroidea
ecocardiografía • masa ventricular• la fracción de eyección• Existencia de alteraciones segmentarias y de la
contractilidad• presencia o ausencia de enfermedades valvulares y
del pericardio.
IECAS tratamiento de primera línea,independientemente del estado
sintomático, ya que pueden reducirsíntomas, mejorar la calidad de vida y
disminuir tanto los ingresoshospitalarios, como la tasa de
mortalidad.
ARAII Deben utilizarse en pacientescon disfunción ventricular izquierda e
intolerancia a IECAs
Betabloqueantes Deben utilizarse enpacientes con disfunción ventricularizquierda tratados con diuréticos eIECAS, independientemente de que
tengan síntomas o no
Diuréticos del asa y tiazidas Suindicación es el tratamiento de los
síntomas de congestión y retenciónhidrosalina, ya que no tienen efecto
sobre el pronóstico de la enfermedad
Digoxina. Reduce los reingresoshospitalarios y retrasa el
empeoramiento clínico de pacientesen ritmo sinusal con IC severa tratados
con IECAs, betabloqueantes ydiuréticos, y en cualquier clase
funcional de pacientes en fibrilaciónauricular.
La presencia de insuficienciamitral (InsM) en pacientes con IC
complica grandemente laevolución, y debe ser
especialmente tenida en cuenta.
puede existir insuficienciatricuspídea (IT)
Estas regurgitacionesventrículo-atriales son
fácilmente diagnosticablescon el Ecocardiograma
Doppler-color, además deesto edema pulmonar,
insuficiencia cardiaca totalque conlleva un colapso
circulatorio.
1. Atender la esfera Psicológica padres y pacientes
2. Fisioterapia Respiratoria manteniendo el paciente en posición semifowler , ejercitandolas extremidades.
3. Realizar examen físico evaluando periódicamente la aparición de los signos y síntomasde la enfermedad.
4. Mantener las vías aéreas permeables.
5. Monitorear y observar estrictamente los signos vitales (como frecuencia cardíaca,respiratoria y tensión arterial).
6. Valorar cambios respiratorios que son signos de mal pronóstico.
7. Registrar balance hidromineral estricto, pesando al paciente diariamente y restringir loslíquidos.
8. Evitar la sedación excesiva, para detectar fluctuaciones de la conciencia y trastornosrespiratorios.
9. Ofrecer alimentos con buena presencia, rico en calorías e hiposódica.
10. Realizar aseo de cavidades, mantener la piel seca y limpia para evitar ulceras porpresión.
11. Cumplimiento estricto de la terapéutica medicamentosa.
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