INTOXICACIONESENPEDIATRIADRA.DANIELAGALLEGUILLOSCAMPO
BECADA1ºPEDIATRIA- URGENCIAHCSBA
Definición: IntoxicaciónUna intoxicación es un evento donde un organismo vivo es expuesto a un químico que afectaadversamente el funcionamientodel organismo.
Publicaciones demedicinainternaUniversidadCatólica 2001,Dra.CarolPérez.�Dr.MiguelMarchese.
http://publicacionesmedicina.uc.cl/TemasMedicinaInterna/intoxicaciones.html
Epidemiología enChileMenoresde5años(50%)
NoIntencional(78.6%)
Ingestión (78.8%)
Medicamentos(49.2%)(>SNC)
LUEGO:Limpiezaà Plaguicidasà Prodcutos industrialesyquímicosà Cosméticos.
EpidemiologíadelasintoxicacionesenChile:unadécadaderegistros,MenaC,Bettini M,CerdaP,ConchaF,ParisE,RevMéd
Chile2004;132:493-499
VÍASDEEXPOSICIÓN
ORALOINGESTIÓN
DÉRMICA OCULAR INHALATORIA
Intoxicacionesenpediatría.Manejogeneral,EnriqueParisM,Rev.chil.pediatr. v.70 n.4 Santiago jul. 1999
FACTORESDEGRAVEDAD
Susceptibilidadpersonal
CantidadAgente
Tipodeexposición
Tiempo
Intoxicacionesenpediatría.Manejogeneral,EnriqueParisM,Rev.chil.pediatr. v.70 n.4 Santiago jul. 1999
MANEJODELPACIENTEINTOXICADOCAB:TRATARPRIMEROALPACIENTE,LUEGOALTOXICO
Intoxicacionesenpediatría.Manejogeneral,EnriqueParisM,Rev.chil.pediatr. v.70 n.4 Santiago jul. 1999
CIRCULACIÓN:
◦ Apoyohemodinámico (barbitúricos, narcóticos,tranquilizantes,ATC,digitálicos)
◦ Hipotensión poraumentodecapacitanciavenosaydisminucióndelretorno, fallamiocárdica
◦ Volumen yDVA(dopamina, NAodubutamina)
VIAAÉREAPERMEABLE:
Lavía aérea debeestarestablesinoloestásedebeintubaral
paciente.
VENTILACIÓN:Asegurarventilaciónenformaadecuadasedebeapoyarla
vendlación (conbolsayoxígeno à VM)
MANEJODELPACIENTEINTOXICADO
Objetivos1. Evitarlaabsorción
2. Favorecerlaadsorcióndeltóxico
3. Favorecerlaeliminacióndeltoxico
4. Antagonizareltóxico
CAB:TRATARPRIMEROALPACIENTE,LUEGOALTOXICO
Intoxicacionesenpediatría.Manejogeneral,EnriqueParisM,Rev.chil.pediatr. v.70 n.4 Santiago jul. 1999
Anamnesisyexamenfísico …NIVELDECONCIENCIA
CANTIDADYTIEMPODEEXPOSICION
HORASDEEVOLUCION
INTENCIONALIDAD
CARACTERISTICASYANTECEDENTESMÓRBIDOSDELPACIENTE
Intoxicacionesenpediatría.Manejogeneral,EnriqueParisM,Rev.chil.pediatr. v.70 n.4 Santiago jul. 1999
TOXINDROMESPermitenunprontoreconocimientodel
tóxico ylainstauraciónde
terapiaapropiada
POLIINGESTA
POLIFARMACIA
COMORBILIADES
EVITARLAABSORCIONDELTÓXICODESCONTAMINACIONDEPIELYMUCOSASLAVADOGÁSTRICOIRRIGACIÓNINTESTINALTOTAL
R.Dalmazzo..Intoxicacion por ingestademedicamentos,Revistamedica.Clin.Condes- 2009;20(6)878- 882]
Guía deIntoxicaciones– CITUC2012,escuela.med.puc.cl/publ/Guiaintoxicaciones/
EVITARLAABSORCIONDELTÓXICODisminuyeentreun30-60%delaabsorción ybiodisponibilidadenlaprimerahora
Hasta12años:1gr/kgAdolescentesyadultos:1-2gr/kg
(FDA)Mínimode240ccdeagua,porcada30gr
Evitaadsorcion detóxicoenIDyestomago
R.Dalmazzo..Intoxicacion por ingestademedicamentos,Revistamedica.Clin.Condes- 2009;20(6)878- 882]
Guía deIntoxicaciones– CITUC2012,escuela.med.puc.cl/publ/Guiaintoxicaciones/
Carbón activadoCONTRAINDICACIONES
ØPreviaaendoscopia
ØRiesgodecompromisodeconcienciaoconvulsiones sinproteccióndevíaaérea.
ØObstrucciónintestinal
POCAUTILIDADvÁcidos
vAlcalis
vEtanol,metanol
vMetales(Fe)
vHidrocarburos
vLitio
vCianuro
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Guía deIntoxicaciones– CITUC2012,escuela.med.puc.cl/publ/Guiaintoxicaciones/
FAVORECERLAELIMINACIONDELTÓXICO
RECOMENDACIONESDEUSO• DROGASDELIBERACIONRETARDADA
• CONCIRCULACIONENTEROHEPÁTICA:BARBITÚRICOS,
CARBAMAZEPINA,DIGITÁLICOS,TEOFILINA.
• PRODUCTOSALTAMENTETÓXICOS
CARBONACTIVADOENMULTIPLESDOSIS“DIALISISGASTROINTESTINAL”
àINCREMENTALAREMOCIÓNDEDROGASQUEYAHANSIDOABDOSRBIDAS
à ABSORBEMEDICAMENTOSYSUSTANCIASEXCRETADASACTIVAMENTEALLUMENINTESTINALOQUEDIFUNDENDEMANERAPASIVA
à GRADIENTEDECONCENTRACIONENTRECIRCULACIONSANGUINEADELTUBODIGESTIVOYELLUMENINTESTINAL
DOSIS0.5GR/KGCADA4HRSPOR24A48HRS
FAVORECERLAELIMINACIONDELTÓXICOFORZARDIURESIS
ACIDIFICARORINA
ALCALINIZARORINA
HEMODIALISIS
HEMOFILTRACION
YANOSEUSA
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FAVORECERLAELIMINACIONDELTÓXICOFORZARDIURESIS
ACIDIFICARORINA
ALCALINIZARORINA
HEMODIALISIS
HEMOFILTRACION
AsegurarpHurinariode7.5a8
Salicilatos,fenobarbital,herbicidas,clorofenoxy
SerealizaconHCO3oCitratodeK(BicarbonatodeNa 3-5mEQ/kgen8hrs,descontarNa)
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FAVORECERLAELIMINACIONDELTÓXICOFORZARDIURESIS
ACIDIFICARORINA
ALCALINIZARORINA
HEMODIALISIS
HEMOFILTRACION
Vol distribución <1L/kg(vascular)
Uniónaproteinas <50%
Solubleenagua
Pesomolecular<500daltons
Alcoholes,salicilatos,etilenglicol,fenobarbital,valproico,litio
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FAVORECERLAELIMINACIONDELTÓXICOFORZARDIURESIS
ACIDIFICARORINA
ALCALINIZARORINA
HEMODIALISIS
HEMOFILTRACION
R.Dalmazzo..Intoxicacion poringestademedicamentos,Revistamedica.Clin.Condes- 2009;20(6)878- 882]
FILTROSCAPACESDEADSORBERMOLECULASLIPOSOLUBLES
INTOXICACIONPORBARBITURICOSYTEOFILINA
Lasangreextraídadelpacienteaunavelocidadde300ml
minutopaseatravésde unacolumnadecarbónactivado,
dondelaspartículas toxicasseadsorbanyluegoreingreseal
paciente
ANTAGONIZARELTÓXICOEn ciertos casos antagonizar el tóxico, pero existenantagonistas sólo paraalgunas substancias.
Deben conocerse y mantenerse a mano en los Serviciosde Urgencia
No usar en forma indiscriminada
Consideracionesacercadeltratamiento delasintoxicacionesagudasen
AtenciónPrimariaR.Bugarín González,P.Galego Feal*,J.L.Fernández
Velo**,A.S.MariñoRozados*** ,Medifam vol.12 no.4 abr. 2002
INTOXICACIONESESPECÍFICAS
INTOXICACIONESPEDIÁTRICAS.MANEJOGENERAL.NUEVASDROGASDEABUSO,Vásquez P,GutiérrezJ.
INTOXICACIONESPEDIÁTRICAS.MANEJOGENERAL.NUEVASDROGASDEABUSO,Vásquez P,GutiérrezJ.
INTOXICACIONESPORPRODUCTOSDEASEO
EXPOSICIONESDEBAJATOXICICIDAD
PUEDENSERMANEJADOSENELDOMICILIOCONSUPERVISIONDELCENTROTOXICOLOGICOODELMEDICOTRATANTEDELPACIENTE
CloroTOXICOCUANDOENCONTACTOCONLASMEMBRANASOMUCOSASLIBERAÁCIDOHIPOCLOROSO,EXTREMADAMENTEIIRRITANTEYQUEPUEDESERCORROSIVA
CONCENTRACION2-5%:IRRITANTE
CLORODEPISCINA30%:CORROSIVO
CLASENUMERO16,CURSODEURGENCIASSOCHIPE2016,Dr.JuanCarlosRíos.
CloroCUADROCLÍNICOIRRITANTES
NAÚSEAS,VÓMITOSESPONTÁNEOSYDOLORABDOMINAL,DESHIDRATACIÓN.ESCUADROCLINICOPASAJEROYLIMITADO
CORROSIVO:CUANDOESMAYOROIGUALA5ML/KG/PESODAÑOCORROSIVODEOROFARINGE,ESÓFAGE,ESTOMÁGO.HEMATEMESIS,HIPERNATREMIA.HIPERCLOREMIA.HIPOTENSIÓN.PUEDENAPARECEREDEMADEGLOTIS.
CLASENUMERO16,CURSODEURGENCIASSOCHIPE2016,Dr.JuanCarlosRíos.
Jabonesydetergentes
•SALDEACIDOSGRASOSFORMADAPORLAREACCIONDEGRASASYACEITESNEUTRALESCONALCALIS(SAPONIFICACION)
Jabón
• SURFACTANTESNOJABONESENCOMBINACIONCONINGREDIENTESINORGÁNICOS(FOSFATOS,SILICATOS,BORATOS,CARBONATOS)
Detergente
CLASENUMERO16,CURSODEURGENCIASSOCHIPE2016,Dr.JuanCarlosRíos.
Jabonesydetergentes:Manejo1.CAB
2. CONTRAINDICADOLAVADOGÁSTRICOYCARBÓNACTIVADO
3.DESCONTAMINARPIELYMUCOSAS
4. EVALUARENBUSCADEIRRITACIÓNYQUEMADURAS
5. EVALUACIÓNPORDERMATOLÓGO,OFTALMÓLOGO.
6. TRATAMIENTO:VÓMITOS,DIARREA,IRRITACIÓNOCULAR,DÉRMICA.
7.OBSERVARSÍNTOMASRESPIRATORIAS(RIESGODEASPIRACIÓN)
8. EXAMENES:ELP,GSV,RXDETÓRAX,SAT02.
CLASENUMERO16,CURSODEURGENCIASSOCHIPE2016,Dr.JuanCarlosRíos.
AntidepresivosTricíclicos (ATC)ABSORCIONGASTROINTESTINAL:RÁPIDA
VOLUMENDEDISTRIBUCIÓN:ALTO
BIODISPONIBILIDAD:30-70%
PEAKPLASMATICO1-6HRS
UNIONAPROTEINAS:ALTA
VIDAMEDIA24– 48HRS
Antidepresivostricíclicos:efectosadversosyventajasdelamonitorización terapéutica ,Vilellaa,DuñoyEscoté,MedClin(Barc)
2002;119(16):620-6
ANTAGONISTA GABAA
ToxicidadA.MECANISMOSRELACIONADOSCONELPACIENTE.◦ -Inicioabruptocondosisterapéuticasaltas
◦ -Unsubgrupo depoblaciónsonmetabolizadores lentos,desarrollandonivelesplasmáticosmásaltoscondosisterapéuticas
◦ -Pacientesconpatologíacardiacaosíndromesconvulsivos tienenmayorsusceptibilidadadosisterapéutica.
B.MECANISMOPORINTERACCIÓNCONDROGAS◦ -Antihistamínicos,antisicóticos
◦ - Medicamentoscombinadosconbenzodiazepinas.
ATC:CuadroClínicoTOXICIDIDADDEBIDOAEFECTOSENMIOCARDIO,SNC,VASCULATURAPERIFERICA
APARECERSEQUEDADDEBOCA,
VISIÓNBORROSA,MIDRIASIS,
RETENCIÓNURINARIA,
AGITACIÓN,HIPERTERMIA,
HIPERREFLEXIA
ARRITMIASGRAVES,
DEPRESIONRESPIRATORIA,
HIPOTENSION,
CONVULSIONES,SHOCKY
COMA
LEVES MODERADAASEVERA
DOSISTÓXICA:10-20MG/KG
Antidepresivostricíclicos:efectosadversosyventajasdelamonitorización terapéutica ,Vilellaa,DuñoyEscoté,MedClin(Barc)
2002;119(16):620-6
AntidepresivosTricíclicosLABORATORIO
NIVELESDEATCNOTIENENUTILIDADCLINICA
GSA,ELP,FXRENALYHEPATICA,ECG.
MONITOREOCARDIACOCONTINUO
TRATAMIENTOCABPREVENCIÓNDELAABSORCIÓN:
LAVADOGÁSTRICOCARBONACTIVADODOSISADICIONALDECARBÓNACTIVADO (MULTIPLES?)
TRATAMIENTOSINTOMATICO:ARRITMIAS:QRSANCHOYDISRITMIASVENTRICULARESUSARBICARBONATODESODIOPARALAALCALINIZACIONSANGUINEA(PH7.44-7.55)
HIPOTENSIÓN
SEDACIÓNYCOMA
CONVULSIONES
Antidepresivostricíclicos:efectosadversosyventajasdelamonitorización terapéutica ,Vilellaa,DuñoyEscoté,MedClin(Barc)
2002;119(16):620-6
Benzodiacepinas(BZD)
MECANISMODETOXICIDAD
vAUMENTALAFRECUENCIADEAPERTURADELCANALDECL
vHIPERPOLARIZALAMEMBRANACELULAR
vINHIBIENDOLAEXCITACIÓNCELULAR
Guía deIntoxicaciones– CITUC2012,escuela.med.puc.cl/publ/Guiaintoxicaciones/
Guía deIntoxicaciones– CITUC2012,escuela.med.puc.cl/publ/Guiaintoxicaciones/
CuadroClínico (BZD)BAJOORDENDETOXICIDAD, (VSCOINGESTAC/OTROSDEPRESORESDELSNCCOMOATC,ETANOLOBARBITURICOS)
ENINGESTASPURASDEBZD:MIDRIASIS,NISTAGMUSYPARÁLISISDIVERGENTE
àMIOSIS,TAQUICARDIAOBRADICARDIA,HIPOTENSIÓN,HIPOTERMIA.
DEPRESIONDELSNCYRESPIRATORIA:SEVERIDAD
Guía deIntoxicaciones– CITUC2012,escuela.med.puc.cl/publ/Guiaintoxicaciones/
ATAXIA,
LETARGIA,
LENGUAJE
CONFUSO
DosisTóxicas (BZD)MENOR:2000MGDEDZPENADULTOSANO
MUERTESPORSOBREDOSISPURASDEBZDMUYRARAS
RIESGODEPARORESPIRATORIO:FLUNITRAZEPAM
NIVELESPLASMÁTICOSDEBZPNOTIENENUTILIDADCLÍNICAPRUEBASDELABORATORIONOESPECIFICAS
LABORATORIO:
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TratamientoCABPREVENCIÓNDELAABSORCIÓN◦ - LAVADOGÁSTRICO
◦ - PACIENTECONGLASGOW<8à INTUBAR
- CARBÓNACTIVADO(M)
TRATAMIENTODEHIPOTENSIÓN– SEDACIÓN- DEPRESIÓNRESPIRATORIA
AUMENTODELAELIMINACIÓN:HEMODIALISISOFORZARDIURESISNOSONEFECTIVAS
ANTIDOTO:FLUMAZENIL,INHIBIDORCOMPETITIVOENLOSRECEPETORESDEBZD,REVIERTERAPIDAMENTEELCOMAYLASEDACIÓN.
Guía deIntoxicaciones– CITUC2012,escuela.med.puc.cl/publ/Guiaintoxicaciones/
Paracetamol
Enel29,3%delospacientes,seconsideróquelaexposición
implicabaunadosishepatotóxica
Adolescentesaumentanriesgo
AÑOS2006-2007:1380CASOS(1.9DIARIO)66%M;34%H
INTENCIONAL48%(>M),NOINTENCIONAL52%
Characterization ofparacetamoloverdose.Report ofapoison information centerinChile.VictoriaBravo1,a,MatíasRománb,Marli Bettini1,c,Patricia Cerda1,c,JuanJoséMieres1,d,Enrique Paris1,Juan CarlosRíos1,Rev.méd.Chile vol.140 no.3 Santiago mar. 2012
TMAX30-45MINUTOS
BIODISPONIBILIDAD90%
VOLUMENDEDISTRIBUCION0.9L/KG
UNIONAPROTEINASPLASMATICAS15%
VIDAMEDIA1-4HRS
ELIMINACION95%HEPATICA(GLUCORONIZACION,
SULFATACION,CYP450ENTREUN5-10%),5%RENAL
MECANISMODETOXICIDAD:GLUTATION
Farmacocinética
Farmacocinética.
Metabolismohepático
ácido
glucurónico
Ácido
mercaptúrico
ácido
sulfúricocisteína
CYP
60%35%
3%
NAPQI
GSH
Dosisterapéutica1-3g/día
Farmacocinética
Metabolismohepático
ácido
glucurónicoácido
sulfúrico cisteína
CYP
GSH
Sobredosis (>4g/día)
NAPQI
Ácido
mercaptúrico
§ EldecrementodelosnivelesdeGlutatión,ocurrendespuésdeunasobredosis
conparacetamol.
§ Silonivelescaendebajodel30%delonormal,laaltareactividaddelNAPQI,
hacequeseincorporeamacromoléculascelularesquecontenganCisteína.
§ LosenlacescovalentesdelaNAPQIcausanecrosishepatocelular sobretodoen
áreacentrolobulares.
§ EnriñóntambiénpuedeocurrirporlapropiaproduccióndeNAPQIporel
CYP450enelparénquimarenal
Mayorcomplicación:
NAPQIINSUFICIENCIA
HEPÁTICA
PARACETAMOL
+Glutatión
MetabolitoGlucoronado
NAPQI Metabolito
Sulfatado
ÁcidoMercaptúrico
Ausencia
Glutatión
DañoHepático Notóxicos
N-AcetilcisteínaTieneelefectodedestoxicar NAPQI
Reponelasreservasdeglutatión
PuedeconjugarsedirectamenteconNAPQI
Acausadesugruposulfidrilo
InclusoconlautilizacióndelCarbónactivado
OcurreextensaabsorcióndeNAC
Porlocualnodebederetrasarsesuadministración
Glutatión
PANCREATITISFALLARENALACIDOSIS
COMPROMISODECONCIENCIAHEMOLISIS
TROMBOCITOPENIA
INTOXICACIÓNPORACETAMINOFÉN,LILIANAC.MANCIPEMD.a,DIANAC.FERNÁNDEZA.MD,rev.fac.med vol.18 no.2 Bogotá July/Dec. 2010
NomogramaRumack-Matthew
Seutilizaparadeterminarelriesgodehepatotoxicidadporparacetamolenrelaciónalnivel
plasmáticoyeltiempotrascurridodesdelaingesta.
Smilkstein MJ,Knapp GL,Kulig KW,Rumack BH.Efficacy oforalN-acetylcysteine inthe treatment ofacetaminophen overdose:analysis ofthe national multicenter study
(1976–1985).NEngl JMed.1988;319(24):1557–1562
Apartirdelascuatrohorastraslaingestaencasodeque
aquellosseencuentrenporencimadelalínea delnomograma:
éstos son150mg/Lalas4horas,y30mg/Lalas12horas.
TratamientoØCAB
ØLAVADOGÁSTRICO
ØCARBÓNACTIVADO
ØNIVELESDEPCT
ØANTIDOTO
ØSOPORTE
ØTRASNPLANTEHEPÁTICO
CARGA140MG/KGMANTENCION70MG/KGCADA4HRSPOR17DOSIS
MUCOLÍTICO10%(NBZ)FLUIMUCIL2%(JARABE)`RECETARIOMAGISTRAL
Paracetamoloverdose:an evidence based flowchart toguide management.Wallaceet,alEmerg Med.J.2002;19(3):202-205
Manejosegún tiempo
Paracetamoloverdose:an evidence based flowchart toguide management.Wallaceet,alEmerg Med.J.2002;19(3):202-205
Intoxicación crónicaNORMOGRAMANOSIRVE
TRATARSOLOSI:
SEDETECTANNIVELESPLASMATICODEPCTEVIDENCIADEDAÑOHEPÁTICO
NACvo mínimo por24horasohastaqueexámenes senormalicen
CLASENUMERO16,CURSODEURGENCIASSOCHIPE2016,Dr.JuanCarlosRíos.
MonóxidodecarbonoCombustión incompletadeloshidrocarburos
Gastoxiconoirritanteinodoro,incoloroqueseabsorbefácilmenteporlospulmones.
Lacantidaddegasabsorbidadependedelaventilaciónminuto,duracióndelaexposiciónylaconcentraciónrelativademonóxidodecarbonoyoxigenoenelambiente.
LamayoríadelCOeseliminadocomotaly<1%seconvierteenCO2.Seuneaproteínas(Hb,mioglobinaycitocromos)y<1%circuladisuelto.
Publicaciones demedicinainternaUniversidadCatólica 2001,Dra.CarolPérez.�Dr.MiguelMarchese.
http://publicacionesmedicina.uc.cl/TemasMedicinaInterna/intoxicaciones.html
CO:Toxina intracelular◦ 1.Hipoxiacelularcausadapor formaciónde COHb
2.>>>>IZQ:delacurvadelaoxihemoglobina
3.Citotoxicidaddirecta:COinterfiereconlautilizaciónmolecular
02yproduccióndeATP
4.COàseuneHBYavariasenzimasCYP-450.
6.Stressoxidativo:aumentocatecolaminasyERO2
7.Activacióndeneutrofilos yperoxidacion lipidica enelcerebro
8.DañoVascular:interaccióndeplaquetasconeldepositode
peroxinitrato.
9.Apoptosis
Publicaciones demedicinainternaUniversidadCatólica 2001,Dra.CarolPérez.�Dr.MiguelMarchese.
http://publicacionesmedicina.uc.cl/TemasMedicinaInterna/intoxicaciones.html
LaafinidaddeHb porCOes200-250vecesmayorqueporO2
Clínica
Publicaciones demedicinainternaUniversidadCatólica 2001,Dra.CarolPérez.�Dr.MiguelMarchese.
http://publicacionesmedicina.uc.cl/TemasMedicinaInterna/intoxicaciones.html
Diagnóstico:SospechaClínicaGlicemia:DDcompromisodeconciencia.
Concentración decarboxi-hemoglobina(COHb):A/V,nosiempresecorrelacionaconclínica.
GSA:cuantificarSat deHb yelgradodeacidosismetabólica(marcadortisular- severidad–necesidaddeo2hiperbárico)
Lactato:marcadordedañotisular.
ECG:Isquemiamiocárdica
Neuroimágen:DD
Publicaciones demedicinainternaUniversidadCatólica 2001,Dra.CarolPérez.�Dr.MiguelMarchese.
http://publicacionesmedicina.uc.cl/TemasMedicinaInterna/intoxicaciones.html
TratamientoUnióndelCOconlaHb esreversible yéstepuedeserdesplazadocondosisaltasdeOxígeno
VidamediadelaCOHb esde4,5hrs conFIO2ambiental,de2,5horasconO2al100%yde25minutosconO2hiperbáricoa3bar
1)OXIGENONORMOBÁRICO:100%víamáscarafacial(sinbolsaderecirculación)x6hrs.
2)OXIGENOHIPERBÁRICO:Reducelaconcentraciónderadicaleslibres,disminuyelaincidenciadesecuelastardía.y acortaríaeltiempoderecuperación.
1. Pérdidadeconcienciatransitoriaopermanente
2. Alteracionesneurológicasycognitivas,
3. Evidenciaelectrocardiográficadeisquemia
miocárdica
4. COHb >20%
5. Embarazo
Publicaciones demedicinainternaUniversidadCatólica 2001,Dra.CarolPérez.�Dr.MiguelMarchese.
http://publicacionesmedicina.uc.cl/TemasMedicinaInterna/intoxicaciones.html
GRACIAS
«Todo es veneno, nada es sin veneno. Solo la dosis hace el veneno»
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