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TRABAJOS DE INVESTIGACIÓN
I. DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN Y TRANSPORTE DE ALIMENTOS
La digestión es el conjunto de mecanismos por los
cuales se produce la degradación de los alimentos y su
transformación en moléculas de tamaño reducido. El
proceso supone una rotura enzimática tanto de glúcidos,
como de proteínas y lípidos, por medio de enzimas de la
saliva, jugo gástrico, jugo pancreático y células de las
vellosidades intestinales. Los lípidos reuieren ademásuna solu!ilización micelar por medio de los ácidos
!iliares de la !ilis.
Los productos finales de la digestión de!en a continuación atravesar la
pared del tu!o digestivo y pasar a la sangre "a!sorción#, para ser
posteriormente distri!uidos a todas las células del organismo. La
a!sorción intestinal se caracteriza por ser un proceso rápido, de tal
forma ue la digestión y a!sorción de una comida compleja pueden
completarse en menos de tres $oras.
%unue en el estómago puede a!sor!erse alco$ol y algún otro tipo
de moléculas "ciertos fármacos del tipo de la aspirina#, sólo lo $acen
en cantidades muy reducidas. Los procesos de a!sorción tienen lugar
fundamentalmente en el intestino delgado y en el intestino grueso. El
principal lugar de a!sorción es el intestino delgado, aunue el agua y
las sales pueden $acerlo tam!ién en el intestino grueso.
II. TRACTO DIGESTIVO: PAPEL DE LA DIGESTIÓN DE CADANUTRIENTE
Digestión y !s"#$ión %e g&'$i%"s
El consumo diario de glúcidos en los países occidentales es de unos &'()
*(( g. +ás del '( se encuentran en forma de almidón, y en menores
proporciones como los disacáridos sacarosa y lactosa y los
monosacáridos glucosa y fructosa.
La digestión de los $idratos de car!ono se inicia por medio de la
ptialina de la saliva, y continúa en el intestino delgado por la acción
de la amilasa pancreática. %m!as actúan so!re los enlaces "a -) #
internos de las moléculas de almidón, dando lugar a la formación demaltosa "dímeros de glucosa#, malto triosa "trímeros de glucosa# y
d t i " ti l t d ifi ió d l l idó #
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0ado ue los glúcidos sólo pueden a!sor!erse en forma de
monosacáridos, los productos de la digestión o los disacáridos de la
dieta tienen ue continuar siendo desintegrados en la mem!rana del
!orde en cepillo, ue contiene diversos tipos de oligosacaridasas
"maltasas, lactasas, sacarasas e isomaltasas o de/trinasas#. La
acción de estas enzimas va a dar lugar a la formación de los
monosacáridos glucosa, galactosa y fructosa.
La a!sorción de los monosacáridos glucosa y galactosa, tiene lugar
por un mecanismo común dependiente de sodio "transporte activo
secundario#, dándose fenómenos de in$i!ición competitiva entre
am!as. 1na vez ue am!os monosacáridos se encuentran
concentrados en el interior celular, pueden ya penetrar, por difusión
facilitada, a través de la mem!rana !asolateral, y dirigirse a la
sangre. % diferencia de la glucosa y la galactosa, la a!sorción de lafructosa se lleva a ca!o mediante un mecanismo de difusión pasiva
y, una vez dentro de la célula, se produce una transformación parcial
en glucosa antes del paso a la sangre.
Digestión y !s"#$ión %e (#"te)ns
La ingestión diaria de proteínas es de apro/imadamente 2()3( g,
siendo sus fuentes principales la carne y los productos lácteos.
%demás de la fuente dietética, una parte importante de las proteínas
ue llegan al intestino proceden tam!ién de las secreciones
digestivas "&'# o la descamación de células epiteliales "&'#.
La digestión de las proteínas se inicia por acción de la pepsina del
estómago, dando lugar a la formación de polipéptidos, oligopéptidos y
algunos aminoácidos. La digestión se continúa en el intestino gracias
a las proteasas del jugo pancreático "tripsina, uimotripsina,
car!o/ipeptidasas, colagenasa y elastasa#, formándose ya
oligopéptidos "4( # y diferentes aminoácidos "2( #.
%l igual ue ocurría con los glúcidos, la digestión se completa a nivel
del !orde en cepillo de las células intestinales o enterocitos. Estoscon tiene una serie de aminopeptidasas orientadas $acia el e/terior
de la mem!rana, ue $idrolizan la mayor parte de los péptidos,
li!erando aminoácidos. 1na peueña parte de los péptidos pueden,
no o!stante, pasar al interior de las células a través de un
transportador ligado a 5)-6 y se $idrolizan a aminoácidos por medio de
peptidasas citoplasmáticas. Los mecanismos de a!sorción de los
aminoácidos son transporte activo secundario acoplado al sodio,
e/istiendo cuatro tipos de transportadores distintos, para los
aminoácidos neutros, !ásicos, ácidos y uno específico para prolina e$idro/iprolina.
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La mayor parte de los productos de la digestión de las proteínas se
a!sor!en en el intestino delgado. %l intestino grueso sólo llegan
peueñas cantidades ue serán cata!olizadas por la flora intestinal.
Es importante señalar ue, aunue en proporciones muy peueñas,
tam!ién es posi!le la a!sorción intestinal de proteínas por
mecanismos de pinocitosis. La importancia nutritiva es mínima, pero
sí puede tener interés al desencadenar una respuesta inmunológica.
Digestión y !s"#$ión %e
&)(i%"sEl consumo diario de lípidos es de unos 7()-(( g. En su mayor parte
son triglicéridos y sólo una peueña porción se encuentra en forma
de lecitinas, ésteres de colesterol o vitaminas liposolu!les.
La solu!ilización sólo es posi!le por incorporación a las micelas de la
!ilis. 8uando la !ilis se mezcla con las gotitas de lípidos en el
intestino, los lípidos se a!sor!en en las micelas y así se mantienen
esta!les pasando de formar parte de gotas cuyo diámetro era de (,'
a - pi, a micelas cuyo diámetro es de a 7 nm "apro/imadamente
-((( veces más peueñas#
La digestión de los lípidos se lleva a ca!o a nivel de intestino delgado
gracias a la presencia de las enzimas lipolíticas del páncreas. La
lipasa pancreática, es la más importante, desdo!la los triglicéridos en
monogliceridos y ácidos grasos9 tam!ién parece e/istir una lipasa
gástrica, capaz de digerir triglicéridos de cadena corta, pero su
actividad es muy reducida. La fosfolipasa disocia las lecitinas en
lisolecitinas y ácidos grasos. La colesterol)éster$idrolasa $idroliza el
colesterol esterificado, originando ácidos grasos y colesterol li!re.
%l mismo tiempo, la lipasa se a!sor!e tam!ién, manteniéndose
l d l á id !ili i t í l li
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pancreática. Entonces se produce la $idrólisis de los triglicéridos,
con formación de monoglicéridos y ácidos grasos, ue se incorporan
a las micelas ya ue los productos de la $idrólisis de los lípidos son
compuestos insolu!les en el medio acuoso intestinal. 1na vez
producida la incorporación a las micelas mi/tas, los productos de la
digestión de los lípidos pueden ya ponerse en contacto con las
microvellosidades y a!sor!erse a través de la mem!rana celular por difusión.
T#ns("#te %e &"s &)(i%"s en sng#e
:uilomicrón 5ntestino 8élulas ;< y otros de
la
=L0L >ígado 8élulas;< y
colesterol deen
L0L
=asos "resto de
=L0L# >ígado 8olesterol co
>0L>ígado e
intestino
>ígado y células con
alto
uso de
colesterol
8olesterol de
co
A!s"#$ión %e g* e i"nes
El agua ue pasa por el intestino delgado, apro/imadamente unos 3
litros diarios "& litros procedentes de la alimentación y unos 2 litros
procedentes de las secreciones digestivas#, se rea!sor!e en más de
un *( en el intestino delgado. El resto lo $ace en el intestino grueso,
de tal modo ue sólo una peueña cantidad, alrededor del - , se
elimina con las $eces. Los desplazamientos del agua tienen lugar por
mecanismos pasivos osmóticos, y se relacionan normalmente con eltransporte de solutos, siguiendo el gradiente osmótico creado por las
sustancias a!sor!idas a la sangre
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El paso del sodio al espacio intercelular produce en éste una solución
$ipertónica ue facilita el arrastre de agua como consecuencia del
gradiente osmótico creado. El agua pasa desde la luz del intestino a
través de las denominadas uniones estrec$a, e/istentes entre las
mem!ranas de células adyacentes "vía paracelular#, o en menor
cuantía, a través del interior celular "vía transcelular#. Las uniones
estrec$as presentan una permea!ilidad decreciente, desde el duodeno$asta el colon, de tal modo ue la participación de la vía paracelular en
el transporte de agua se va reduciendo a medida ue se progresa a lo
largo del intestino. 1na vez en el espacio intercelular, el agua, gracias
al gradiente de presión $idrostática creado, puede pasar a través de la
mem!rana !asal "muc$o más permea!le ue las uniones estrec$as#
$acia los capilares sanguíneos.
El cloro se a!sor!e en duodeno y yeyuno por difusión pasiva siguiendo al
?a6. En el ileon y colon, realiza un cotransporte activo con el ?a 6, y tam!ién
un intercam!io con el !icar!onato.
El potasio difunde a través de canales y al interior celular por la !om!a
?a6@A6.
El calcio, se a!sor!en diariamente de &(( a 4(( mg mediante transporte
activo transcelular, y transporte paracelular pasivo.
El magnesio, se a!sor!e como el calcio
El fosfato, se a!sor!e alrededor del 7' mediante procesos pasivos, y
tam!ién por un mecanismo acoplado al ?a6, utilizando un
cotransportador.
El $ierro, en su forma $emo, penetra en las células intestinales
mediante la formación de vesículas, seguido de digestión enzimática
y li!eración del $ierro li!re ue se com!ina inmediatamente con la
apoferritina para formar ferritina. El $ierro en su forma no $emo, se
li!era de los alimentos y se solu!iliza gracias a la acidez del jugo
gástrico entre otros, lo cual permite el paso de $ierro férrico "Be 666#
a ferroso "Be66#.
%parato digestivo 8orte transversal de tu!o digestivo
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III. ABSORCIÓN DE NUTRIENTES
El proceso de a!sorción de nutrientes se produce principalmente y con una
e/traordinaria eficacia a través de las paredes del intestino delgado, donde
se a!sor!e la mayor parte del agua, alco$ol, azúcares, minerales y
vitaminas $idrosolu!les así como los productos de digestión de proteínas,
grasas e $idratos de car!ono. Las vitaminas liposolu!les se a!sor!en junto
con los ácidos grasos.
La a!sorción puede disminuir nota!lemente si se ingieren sustancias ue
aceleran la velocidad de tránsito intestinal, como la fi!ra dietética ingerida
en grandes cantidades y los la/antes. 5gualmente, la fi!ra y el ácido fítico
pueden reducir la a!sorción de algunos minerales, como el $ierro o el zinc,
por ejemplo. En la enfermedad celíaca "o intolerancia al gluten#, la
destrucción de las vellosidades intestinales puede reducir significativamente
la superficie de a!sorción.
En el intestino grueso, donde se rea!sor!e una importante cantidad de
agua del residuo ue llega del intestino delgado, se almacenan las $eces$asta ser e/cretadas por el ano. Las $eces, además de los componentes no
digeridos de los alimentos contienen gran cantidad de restos celulares
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1na vez a!sor!idos los nutrientes son transportados por la sangre $asta las
células en las ue van a ser utilizados.
Los ácidos grasos ue pasan a la pared intestinal son transformados
inmediatamente en triglicéridos ue serán
transportados $asta la sangre por la linfa. La
grasa puede ser transformada posteriormente en el $ígado y finalmente sedeposita en el tejido adiposo, una importante reserva de grasa y de energía.
Los $idratos de car!ono en forma de monosacáridos pasan a la sangre y
posteriormente al $ígado desde donde pueden ser transportados como
glucosa a todas las células del organismo para ser meta!olizada y producir
energía. La insulina es necesaria para la incorporación de la glucosa a las
células. Los monosacáridos tam!ién pueden ser transformados en
glucógeno, una fuente de energía fácilmente utiliza!le ue se almacena en
el $ígado y en los músculos esueléticos.
Los aminoácidos de las proteínas pasan igualmente a la sangre y de ésta al
$ígado. Costeriormente pueden pasar a la circulación general para formar
parte del pool de aminoácidos, un importante reservorio ue será utilizado
para la síntesis de proteínas estructurales y enzimas. Los aminoácidos en
e/ceso tam!ién pueden ser o/idados para producir energía.
IV. TRANSPORTE DE NUTRIENTES EN TEJIDO SANGU+NEO Y
LIN,A C#!"-i%#t"s
Siste ("#t -e(/ti$".
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En el intestino, la digestión del almidón y de los disacáridos o!tenidos de la
dieta produce monosacáridos, especialmente glucosa. Esta pasa por
transporte activo desde el lumen del intestino delgado $acia el interior de los
capilares sanguíneos e/istentes en las vellosidades intestinales. Los
capilares convergen en vasos más grandes, los cuales, a su vez, convergen
en una vena llamada vena porta $epática, ue lleva los nutrientes $acia el
$ígado.
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P#"te)ns
Las
proteínas se digieren $asta uedar convertidas en aminoácidos. Estos, al
igual ue los monosacáridos, son a!sor!idos por transporte activo y llegan
al $ígado por la vena porta $epática. El $ígado podrá sintetizar con ellos
algunas proteínas, como por ejemplo muc$as de las del plasma sanguíneo9
someterlos a algunos procesamientos, o enviarlos $acia otros órganos. En
todos los órganos las células utilizan aminoácidos para sintetizar las
proteínas ue, continuamente, se están degradando.
i la cantidad de aminoácidos en el organismo supera la necesidad de ellos,
el e/ceso se degrada, principalmente en el $ígado. Esta degradación
involucra la eliminación del grupo amino, ue produce amoníaco. Este es
muy tó/ico, de modo ue no de!e circular en gran cantidad, e
inmediatamente se transforma en urea, ue es un compuesto nitrogenado no
tó/ico, ue se e/creta en la orina. En la misma situación, los aminoácidospueden ser usados como com!usti!les o convertidos en glucógeno o grasa,
pero no pueden ser almacenados como proteínas.
Cor último, si $ace un ayuno prolongado o un ejercicio ue consuma las
reservas del glucógeno, se destruirán proteínas musculares para ue
li!eren sus aminoácidos $acia la sangre y el $ígado pueda formar, a partir
de ellos, nueva glucosa. Esto es necesario porue el cere!ro y los
gló!ulos rojos ocupan casi e/clusivamente glucosa como com!usti!le.
Fastan doce $oras sin consumir car!o$idratos para ue el cuerpo ec$e
mano de las
C!i" %e & $"("si$ión %e & sng#e & (s# ("# e& -)g%".
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proteínas musculares para producir glucosa, y como nadie desea perder
masa muscular, es evidente ue esta situación de!e evitarse.
L)(i%"s
1na vez digeridos los triglicéridos, los ácidos grasos y el glicerol ingresan a lascélulas epiteliales, para lo cual se reuiere de la presencia de sales !iliares. En
estas células son empacados con colesterol, lecitina y proteínas, formando
unas lipoproteínas esféricas denominadas uilomicrones ue pasan a los
capilares linfáticos ue e/isten en el interior de las vellosidades intestinales.
Estos capilares confluyen en vasos mayores, los cuales, a su vez, confluyen
en los conductos torácicos ue desem!ocan en la vena su!clavia izuierda.
%sí pasa el contenido de la linfa a la sangre.
0esde la sangre, las células de distintos tejidos sacan ácidos grasos de las
lipoproteínas para su cata!olismo o para almacenarlos. Esto último ocurreprincipalmente en el tejido adiposo. En él, las grasas almacenadas sirven
como una reserva de com!usti!le, así como tam!ién para aislamiento térmico
y mecánico.
Destin" %e &"s &)(i%"s inge#i%"
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V. BALANCE ENERG0TICO: INGESTA CALÓRICA CON LOSALIMENTOS
En lo ue respecta a la nutrición
$umana se valora la transformación delalimento en nutriente, su
aprovec$amiento por el organismo, el
constante intercam!io de calor con el
medio e/terior y el euili!rio del
!alance energético. in em!argo, la
regulación energética es menos precisa
ue la regulación de otras funciones
fisiológicas "como la temperatura
corporal, presión arterial, glucemia,
etc.# porue no e/iste una necesidad
!iológica para un ajuste inmediato de la
misma, como sí ocurre en las otras
donde e/iste una necesidad para mantener un euili!rio.
El !alance energético representa la ganancia o pérdida neta de
energía de un organismo, y es el resultado de la comparación entre
los ingresos de energía y los egresos de energía representados por el
denominado gasto energético, en el cualG
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Regulación / eficacia metabólica
Cara mantener el !alance energético e/isten & alternativasG
a# %justar el ingreso al consumo. :ue el gasto energético
corresponda a la ingesta energética
!# %justar el consumo al ingreso. i la ingesta energética es superior al
gasto, de!e !uscarse la forma de consumirla por ejemplo
incrementando la actividad física
1Có" se #eg*& e& !&n$e ene#g2ti$"3
El modelo más difundido es el desarrollado por Aeesey conocido comoIset pointJ ue corresponde a los ajustes meta!ólicos ue actúan para
mantener el peso corporal. La única forma para mantener esta!le el
peso corporal es ue e/ista un !alance entre la ingesta y la
eliminación de la energía.
;radicionalmente la ingesta calórica fue considerada como el factor
clave para la regulación del peso. in em!argo, a pesar de dic$o
razonamiento, muc$as veces el incremento o disminución en la ingesta
energética no producen los cam!ios en el peso esperados por los
pacientes o los profesionales. e podría esperar ue para determinadarestricción calórica ocurra un determinado descenso del peso corporal,
sin em!argo la realidad muestra descensos menores a los esperados.
ituación similar ocurre cuando se intenta un aumento en el peso
corporal a partir de la so!re ingesta9 o!servándose nuevamente ue no
se alcanzan las metas esperadas.
E$*$ión %e& B&n$e Ene#g2ti$"
Esta ecuación esta!lece ue el peso corporal se mantendrá constante
cuando la ingesta calórica "la energía uímica potencial de los alimentosingeridos diariamente# es igual al gasto calórico "energía gastada durante el
transcurso del día#.
B&n$e Ene#g2ti$" P"siti4"
e produce cuando se incorporan más calorías ue las gastadas y,
como consecuencia, se produce un aumento de peso, ya ue el e/ceso
de calorías se almacena en forma de grasa en los depósitos del tejido
adiposo corporal. e $a estimado ue por cada 4.'(( calorías ue se
consuman en e/ceso se almacenan en el cuerpo (.' Kg de grasa. En
resumen, se aumenta de peso si ocurre un aumento en la ingesta de
calorías y acumulación de las mismas o una disminución del ejercicio o
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B&n$e Ene#g2ti$" Negti4"
i el consumo total de calorías es menor en relación al gasto el individuo
pierde peso. i el déficit energético es de 4.'(( calorías, se pierden (.' Ag
de peso. La pérdida en peso puede ser causada por un aumento en el
ejercicio físico o una disminución en el consumo de calorías.
O5i%$ión %e & g#s
Costerior a la ingesta de una comida mi/ta se produce un aumento en
la o/idación de $idratos de car!ono y una disminución en la o/idación
de grasas. i se aumentara la ingesta de grasas de esa ingesta
tampoco se modificaría la o/idación de las mismas, es decir,
permanecería disminuida. in em!argo, esta so!realimentación grasa
será depositada como grasa corporal. La circunstancia ue produce
una mayor influencia so!re la o/idación de las grasas es el !alance
energético9 si el mismo es negativo se propicia un aumento en la
o/idación de las grasas.
RESUMEN DEL BALANCE ENERG0TICO
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VI. BOMBA CALORIM0TRICA
Cermite la determinación del poder calorífico
específico de una muestra, llevando a ca!o su
com!ustión en atmósfera de o/ígeno. Cara ello es
necesario conocer la capacidad calorífica del
sistema, la masa de muestra y el incremento de
temperatura ue origina la com!ustión en la celda
de medición del calorímetro. En ocasiones es
necesario corregir el valor de poder calorífico
mediante la determinación de la denominada
energía de e/traños, en la ue intervienen los
medios de ignición, las sustancias au/iliares a la
com!ustión y la formación y disolución de ácidosnítrico y sulfúrico, ue pueden ser cuantificados
mediante valoración o conociendo el análisis
elemental de la muestra.
La !om!a calorimétrica se compone de un recipiente adia!ático ue contiene una
cu!eta metálica con una cantidad conocida de agua ue constituye el am!iente
del calorímetro y lo protege de cam!ios de calor. En el interior se introduce la
cámara de reacción, ue se conoce como !om!a calorimétrica, el cual es un vaso
cilíndrico provisto de una tapa atornillada. En la tapa se encuentran dos válvulas,
una de ellas se emplea para llenar la !om!a con o/ígeno, mientras ue la otra se
utiliza para dar salida a los gases de com!ustión después del ensayo.
En el interior de la !om!a se encuentra la cápsula dentro de la cual se pone un
peso determinado de la sustancia ue se va a uemar y un alam!re de ignición
"aleación de niuel)co!re# el cual sirve para $acer la cone/ión de los electrodos
con la pastilla. La !om!a se llena con o/ígeno por medio de un tu!o fle/i!le y
delgado de co!re, provisto de un manómetro, terminado de un lado en una tuerca
ue se adapta a las a!erturas de llenado de la !om!a, y por el otro por una
!ouilla ue se ajusta a la rosca normal de las !otellas de o/ígeno. e a!re la
!otella y se deja pasar el o/ígeno.
Estudio de com!usti!les sólidos y líuidos
Estudio de e/plosivos y propelentes
Estudios nutricionales y meta!ólicos
Estudio de materiales de des$ec$o
Estudios fundamentales y de valor educacional.
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VII. DI,ERENCIA DEL CONTROL DE LA GLICEMIA ENTRE NEONATO YADULTO
V&"#es $#)ti$"s %e g&*$ei: Decién nacidosG M 4( y N 4(( mg@d
+ujeres adultasG (( mg@dl
=arones adultosG M '( y N (( mg@dl
6 EN ADULTOS
epa cómoG
• Deconocer y tratar el nivel !ajo de azúcar en la sangre "$ipoglucemia#
• Deconocer y tratar el nivel alto de azúcar en la sangre "$iperglucemia#
• Clanear las comidas en función de la dia!etes
• =igilar el azúcar en la sangre "glucemia#
• 8uidarse cuando esté enfermo
• Encontrar, comprar y almacenar los suministros para la dia!etes
• >acerse los c$eueos ue necesita
i toma insulina, tam!ién de!e sa!er cómoG
• %dministrársela usted mismo.
• %justar las dosis de insulina y los alimentos ue come para manejar el nivel
de azúcar en la sangre durante el ejercicio.
;am!ién de!e llevar un estilo de vida saluda!le.
• >aga ejercicio por lo menos 4( minutos al día, ' días a la semana.
• Crue!e a caminar rápido, nadar o !ailar. Escoja una actividad ue disfrute.
iempre consulte con el médico antes de empezar un nuevo plan de
ejercicio.
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• iga su plan de comidas.
;ome los medicamentos de la manera como el médico y el personal de enfermería
lo recomienden.
!6 EN NEONATOS
El diagnóstico de!e ser precoz, antes de la aparición de la clínica, y se !asa en el
control rutinario de la glucemia mediante tiras reactivas en todo neonato con
riesgo de $ipoglucemia
;oda $ipoglucemia neonatal de!e tratarse aunue sea asintomática. En las formas
asintomáticas, leves, puede !astar un suplemento oral de solución de glucosa al
')-( a razón de -( ml@Kg9 si coe/iste patología aguda grave, se prevee una
$ipolucemia prolongada o pro!lemas con la alimentación oral, es preferi!le la
perfusión de suero glucosado. i no e/iste respuesta, aparecen manifestaciones
clínicas compati!les o en los casos más severos, el tratamiento es la
administración continua de glucosa i.v. Cara evitar $iperinsulinismo o efecto re!ote
de!en evitarse !olos de soluciones de glucosa muy concentradas. ?o o!stante, si
es preciso, pueden administrarse de entrada !olos de &(()4(( mg@Kg de glucosa
en forma de . glucosado al -( "&)4 cc@Kg a un ritmo de - cc@minuto#. Estos
!olos de!en ir seguidos de una perfusión de glucosa, inicialmente a un ritmo ue
iguale la tasa de producción de glucosa por el $ígado del neonato"apro/imadamente ' mg@Kg@minuto#. El ritmo de aporte de glucosa puede ir
incrementándose en función de las cifras de glucemia.
8uando la cantidad de glucosa reuerida e/cede de los -& mg@Kg@minuto o la
situación se mantiene en el tiempo más allá de lo razona!le, de!e valorarse la
e/istencia o no de $iperinsulismo asociado. En las circunstancias en ue se
sospec$e un defecto en la síntesis de glucosa "$ipoglucemias no $iperinsulínicas#
puede administrarse $idrocortisona "' mg@Kg@día repartida en dos dosis#9 si no es
suficiente puede ensayarse la administración i.m. o s.c. de glucagón "-(()4((
mcg@dosis#, ue moviliza las reservas de glucógeno y estimula la neoglucogénesis.
En situaciones de $iperinsulinismo puede ser útil la administración oral de
diazó/ido "-( mg@Kg@día# manteniendo un estricto control $emodinámico.
1na vez esta!ilizada la glucemia, el tratamiento de!erá retirarse progresivamente
para evitar $ipoglucemias re!ote.
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Es posi!le ue los !e!és con un nivel !ajo de azúcar en la sangre necesiten
reci!ir alimentaciones e/tras con lec$e materna o lec$e maternizada. Los !e!és
amamantados posi!lemente necesiten reci!ir lec$e maternizada e/tra si la madre
no es capaz de producir suficiente lec$e materna. "La e/presión con la mano y un
masaje pueden ayudar a las madres a e/primir más lec$e#.
El !e!é puede necesitar una solución azucarada administrada a través de una
vena "por vía intravenosa# si es incapaz de alimentarse por vía oral o si el azúcar
en la sangre está muy !ajo
El tratamiento se continuará $asta ue el !e!é pueda mantener los niveles de
azúcar en la sangre. Esto puede tardar $oras o días. Los !e!és ue nacieronprematuros, tienen una infección o ue nacieron con !ajo peso tal vez necesiten
tratamiento durante un período de tiempo más prolongado.
VIII. CONSECUENCIAS DE LA DE,ICIENCIA DE GLUCOSA787,OS,ATODES9IDROGENASA V+A DE LAS PENTOSAS6
La glucosa)7)fosfato des$idrogenasa "
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incapaces de sintetizar nuevas
moléculas proteicas. Cor este motivo,
los reti)culocitos tienen una actividad
enzimática cinco veces mayor ue la
de los gló!ulos rojos senescentes y
de!en ser separados antes de
efectuar la determinación de la
actividad de la enzima.
La deficiencia de la . En presencia de agentes o/idantes, la producción de ?%0C> a través
de la vía >+C se estimula múltiples veces, de modo ue los niveles de ?%0C> y de
se mantienen esta!les. Estos eventos o!edecen ala so!re)e/presión de
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)>. Esto favorece en el $ematíe no sólo un deseuili!rio electrolítico, sino tam!ién la
unión por entrecruzamiento de las mem!ranas y microvesiculización, eventos
acompañados por un aumento en la concentración de calcio en el eritrocito.
La deficiencia de ay otros factores ue influyen
so!re la actividad de la enzima. %sí, en un estudio cuyo o!jetivo era determinar la posi!le
relación entre la actividad de la enzima
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>ipotonía generalizada
+ovimientos coreoatetosicos
%usencia del lenguaje
%usencia del seguimiento al reflejo pupilar a la luz
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I;. BIBLIOGRA,IA
%lemzade$ D, %li H. 0ia!etes mellitus. 5nG Aliegman D+, tanton FB, t.
ipoglucemia del recién nacido.