Medicina Interna IIIvins Ruth Tinoco

Dr. Rubén Antúnez

Paro cardiaco colapso cardiovascular muerte súbita cardiaca

RCP

PARO CARDIACO

Interrupción repentina de la función mecánica de

corazón ,por tanto la ausencia de pulso detectable, que

puede ser reversible si hay una intervención rápida,pero

que culminara en la muerte en caso de no hacerlo

El mecanismo eléctrico mas frecuente en producirlo en un

50-80% es la fibrilación ventricular (VF)

Paro cardiaco

Primario • Aparece sin inestabilidad hemodinamica

Secundario• Ocurre en individuos en quienes antes del

paro predomina las anomalías hemodinamicas.

El 20-30% proviene de :Bradiarritmias persistentes intensasAsistoliaActividad eléctrica organizada / asfigmica

El menos frecuente es la taquicardia ventricular

asfigmica sostenida.

La FV se caracteriza por despolarizaciones yrepolarizaciones rápidas y caóticas que hacen que elcorazón tiemble y sea incapaz de bombear sangreeficazmente.

Para que la RCP tenga éxito, se debe realizar en cuantola víctima pierde el conocimiento.

Además,tendrá mas éxito si se realiza una desfibrilacióndurante aprox. los primeros 3-5 min posteriores al colapso.

• La desfibrilación no pone en marcha nuevamente al corazón, sino que detiene momentáneamente la FV y cualquier otra actividad eléctrica cardiaca. Para que los marcapasos naturales reanuden su funcionamiento y produzcan un ritmo electrocardiográfico efectivo.

Manifestaciones clínicasPresión, pesadez, tensión o dolor en el

pecho que dura 5 minutos o másDolor en el pecho que se irradia a los

hombros, los brazos, el cuello, la mandíbula o la espalda.

Palpitaciones, sudor frío o palidez.No todos presentan los síntomas clásicos.

Algunas personas sienten una sensación de ardor, similar a la de una indigestión o a la acidez estomacal

Etiologia Factores funcionales • Alteración del flujo coronario Isquemia transitoriaRe perfusión después de la isquemia

• Estado de bajo gasto cardiaco Insuficiencia cardiacaEstado de choque

• Anomalías metabólicas sistemáticasDesequilibrio de electrolitosHipoxia, acidosis

• Respuestas toxicas

Colapso cardiovascular

Disminución o perdida del flujo sanguíneo cerebral en gradosuficiente para conservar el estado de conciencia, producido porla disfunción aguda del corazón, vasos periféricos ode ambos y que pueden mostrar reversión espontanea conintervención.

• Puede originarse por: Sincope vaso depresor transitorio, recuperación espontanea Bradicardia intensa transitoria no amenaza contra la vida Paro cardiaco**

•

Manifestaciones clinicas

1.Pérdida de pulsos centrales (femoral y carotídeo)

2. Pérdida de latido cardiaco.3. Pérdida de la conciencia.4. Pérdida de movimientos respiratorios

Muerte súbita cardiaca

Causa el 50% de fallecimiento natural por causas

cardiacas en una persona en la que se identificouna cardiopatía o que no había sido detectada.

Subito: una hora o menos

SCD es consecuencia directa del paro cardiaco que , si se atiende de forma inmediata, puede ser reversible.

Factores de riesgo• Edad• Tabaquismo• > concentración de colesterol sérico• Diabetes mellitus• Hipertensión arterial • Hipertrofia ventrículo izquierdo• Concentración de proteína C reactiva

La cardiopatía coronaria ateroesclerótica es laanomalia estructural mas común vinculada enpersonas en etapa media de la vida y edadavanzada en un 80%.

la miocardiopatía hipertrófica ocupa el segundo lugar, y aumenta el riesgo de SCD después de la pubertad.

Entre las causas menos frecuentes:• Valvulopatias cardiacas• Trastornos inflamatorios e infiltrantes del

miocardio: miocarditis viral,sarcoosis,amiloidosis.

Mecanismos de transición a un estado inestable

Isquemia transitoria Alteraciones hemodinámicas e

hidroeléctricoFluctuaciones actividad sistema nerviosoCambios electrofisiológicos por fármacos

Reperfusión (arritmia transitoria)

Estrategia para anticipar y prevenir SCD

PROFILAXIS PRIMARIA• Desfibriladores implantables• Identificar Personas en riesgo• Estrategias preventivas

Prevención secundaria Medidas preventivas para evitar paro cardiaco

repetitivoPrevención terciaria respuestas extrahospitalaria

“Después de un episodio como síndromecoronario agudo, insuficiencia cardiaca, yluego de un paro cardiaco , el máximo riesgode muerte se manifiesta en los primeros 6 a 8meses después.”

Manifestaciones clinicas

Intensificación de :• Angina• Disnea• Palpitaciones• Fatiga fácil

RCP

Valoracion inicial y apoyo basico

• Es un conjunto de maniobras de emergencia, encaminadas a dar soporte vital en caso de parada cardiorespiratoria. Eje. Tras una descarga eléctrica, paro cardíaco o ahogamiento por inmersión.

• SVB: Comprende la regla CAB

Valoracion inicial

OBSERVAR:• Estado de conciencia• Movimientos respiratorios• Color de piel• Presencia o ausencia de pulso de arterias

carótidas o femorales.• *broncoaspiracion

APOYO VITAL BASICO: REGLA CAB• C:Compresiones torácicas Para proporcionar

masaje cardíaco. valoración del pulso.

• A: Airway Apertura vía aérea. mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea.

• B: Breathing BUENA respiración. Para proporcionar ventilación de ser necesario.

D: Defibrillation con un DEA en caso de que el ritmo cardíaco sea una FV o una TV sin pulso.

RCP DE ALTA CALIDAD

• Iniciar compresiones antes de 10 segundos después de iniciado el paro..

• Compresiones fuertes y rápidas.• Permitir una expansión torácica completa• Minimizar las interrupciones • Realizar ventilaciones eficaces• Evitar una ventilación excesiva

Guia de la AHA para RCP 20101. Una frecuencia de compresiones al menos

100/min.30 COMPRESIONES – 2 VENTILACIONES

1. COMPRESIONES CARDIOTOTÁCICAS: mantienen la sangre oxigenada circulandohasta que se pueda restablecer la respiración

yel latido cardiaco en forma efectiva.

• RESPIRACIONES: proporciona oxígeno a los pulmones de la víctima.

2. Profundidad de al menos 5 cm en adultos y niños.4 cm en lactantes

3. Permitir una descompresión torácica completa, minimizar las interrupciones entre compresiones y evitar ventilación excesiva

Soporte Vital Cardíaco Avanzado

• Restauración de la circulación espontánea– Pulso y presión arterial• Aumento repentino y sostenido de PETCO2

(normalmente ≥ 40 mm Hg)• Ondas de presión arterial espontánea con

monitorización intraarterial• Energía de descarga– Bifásica: recomendación del fabricante (120-200 J); si se

desconoce este dato, usar el valor máximo disponible. • La segunda dosis y las dosis sucesivas deberán ser

equivalentes, y se puede considerar el uso de dosis mayores.

– Monofásica: 360 J

MonoMonofásica: 360 J; 1 descarga seguida de RCPfásica: 360 J; 1 descarga seguida de RCP

DEA: Desfibrilador Externo Automático• Abrir y encender el equipo:– (algunos se encienden automáticamente al abrirlos, y empiezan a

entregar instrucciones en forma oral, otros accionar el botón "ON")• Pegar los Parches al Pecho desnudo del Paciente (según el dibujo).• Conectar los parches al equipo.• Pedir a todos que se alejen y procurar que nadie toque a la victima,

mientras el DEA analiza el ritmo cardiaco del paciente, el DEA dirá: – "Analizando el ritmo cardiaco, por favor no toque a la victima”

• En caso de Requerir un descarga, el DEA dirá: – "se requiere dar una descarga, cargando"... • pasaran unos segundos mientras el equipo se carga...

– "De una descarga" mientras se ilumina el botón de descarga• Antes de apretar el botón de descarga debe procurar que nadie este

tocando a la victima• Tras la descarga, comenzar las compresiones torácicas RCP.• No quite los parches, el DEA volverá a evaluar al paciente en 2 minutos.• En el caso de que el DEA no recomiende dar una descarga, dirá: – "no se recomienda dar una descarga, comience con las compresiones”.

Soporte Vital Cardíaco Avanzado

• Tratamiento farmacológico– Dosis IV/IO de adrenalina (epinefrina): • 1 m g cada 3- 5 minutos.

– Dosis IV/IO de vasopresina: • 40 unidades pueden reemplazar a la

primera o segunda dosis de epinefrina– Dosis IV/IO de amiodarona: • Primera dosis: bolo de 300 mg. Segunda

dosis: 150 mg.

Soporte Vital Cardíaco Avanzado

• Dispositivo avanzado para la vía aérea– Intubación endotraqueal o dispositivo avanzado

para la vía aérea supraglótico• Onda de capnografía para confirmar y monitorizar

la colocación del tubo endotraqueal• 8-10 ventilaciones por minuto con compresiones

torácicas continuas.• Causas reversibles – Hipovolemia; Hipoxia; Ion hidrógeno (acidosis);

Hipocalemia/hipercalemia; Hipotermia; Neumotórax a tensión; Taponamiento cardíaco; Toxinas; Trombosis pulmonar; Trombosis coronaria.

ABORDAJE DE VÍA ENDOVENOSA

Preferentemente vena antecubital .

Emplear los medicamentos por emboladas de 20 ml de suero diluyente para favorecer su entrada a la circulación.

ASISTENCIA MEDICAMENTOSA

El arsenal de medicamentos para la reanimación es extenso , sólo mencionaremos los de uso más frecuente:

ADRENALINA

ATROPINA

LIDOCAINA } Pueden usarse por vía endovenosa o a través del tubo endotraqueal, en este último caso deben duplucarse o triplicarse las dosis

BICARBONATO DE SODIO

GRACIAS