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 ANTICONCEPCION DE EMERGENCIA 

2 CONDICIONES:1)Primeras 72 h postcoito.2)Test de embarazo negativo.

Levonorgestrel (Norlevo, Pontinor) 1 envase de 2 comprimidos,1 comp c/12 h

 APENDICITIS AGUDA CLÍNICA: Aparece dolor abdominal de carácter cólicogeneralmente, que comienza a nivel periumbilicar yposteriormente se desplaza a FID acompañado de náuseas,vómitos y alteraciones del tránsito intestinal(estreñimiento, diarrea). Febrícula, signos de irritaciónperitoneal y tacto rectal doloroso.

 ANALÍTICA: Leucocitosis.

RX ABDOMEN: Asa centinela, apendicolito.

 ARRITMIAS

Taquicardia sinusal: Tratar la causa desencadenante +betabloqueantes o ansiolíticos.Taquicardia supraventricular paroxística: QRS estrecho y p

ausente o anómala.Maniobras vagales (Valsalva, masaje del seno)Adenosina iv (1 amp de 6 mg) en bolos cada 1-2 min

(3-6-12 y 12 mg). No en asma ni EPOCSi falla: amiodarona (Trangorex) Pauta FA

Fibrilación auricularFlutter: Amiodarona pauta FA

 ASCITIS

ETIOLOGÍA Cirrosis, neoplasias, ICC, pancreatitis, neuropatía, TB.Signos que orientan hacia la causa de la ascitis:  Edemas en MMII: enf hepática y/o cardiaca.   Ictericia: hepatopatía crónica.   Eritema palmar, ginecomastia, arañas vasculares ehipertrofia parotídea: etilismo.   IVY y soplos: ICC, pericarditis constrictiva.   Anemia en cirrosis y tumores.   Pancitopenia en HT portal.  Leucocitosis en peritonitis.  Coagulación: en la cirrosis hay disminución TQ y/oplaquetopenia. 

PARACENTESIS y el estudio de LA si es el primer episodio deascitis, si se sospecha infección (fiebre y leucocitosis) yen encefalopatía hepática (descartar infección del LA comocausa)

o  1 tubo para BQ: glu, proteínas, ADA, colesterol,

amilasa, alfafetoproteína.o  1 tubo para AP: recuento y fórmula leucocitaria,citologia.o  1 tubo para micro: Gram, Z-N y cultivo.o  2 frascos hemocultivos: aerobios y anaerobios.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO•  Trasudado: (proteínas<2,5-3 g/dl = grad>1,1) 

1.  HT portal: cirrosis (<500 leucos/mm3 />50% linfoc) 2.  IC derecha 3.  Hipoalbuminemia (sd nefrótico) 

4.  PBE (>500 leuco/mm3 / >50% PMN) •  Exudado: (proteínas >2,5-3 g/dl = grad <1,1) 

1.  Neoplasia (<500 leucos/mm3 (>70% linf))2.  PB secundaria (>10000 leucos/mm3 (>50% PMN))3.  TB (>500 leucos/mm3 (>70% linfoc))4.  Pancreática (leucos variables.

TRATAMIENTO (El objetivo es perder de 300-500 ml/día (1 litrosi edemas) y una excreción de sodio mayor que la ingesta)

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o  K<5,5: 10-20 mEq/l o  K<3,5: 20-30 mEq/l 

Antibioterapia precoz si sospecha de infección. SNG si bajo nivel de conciencia y/o ileo paralítico. Clexane 40 sc c/24 h. Oxigenoterapia. Antieméticos si vómitos. 

Tener en cuenta que con el tratamiento primero se resuelve lahiperglucemia, segundo la acidosis y por último la cetonuria.Una vez corregida la acidosis y la deshidratación podemospasar a una pauta de insulina según glucemia capilar con cadasuero o en cada ingesta.

CISTITIS

CLÍNICA  Sd miccional bajo (disuria, polaquiuria, tenesmo, dolorsuprapúbico, fiebre <38º y, ocasionalmente, hematuria.

DIAGNÓSTICOOrina: elemental + sedimento = piuria y/o bacteriuria.La ausencia de bacteriuria hace poco probable la ITU.Otros signos: cilindros leucocitarios, hematuria,proteinuria, nitritos +.

TRATAMIENTOPauta corta de 3 días: Augmentine 500 vo c/8h.Pauta larga de 7 días en recidivas, diabéticos, anomalías

TU, varones o sonda permanente.

COLANGITISETIOLOGÍA  Secundaria a obstrucción: coledocolitiasis 80%

Estenosis 20%Fundamentalmente ocasionada con G-: E-Coli

CLÍNICA 

Triada de Charcot: fiebre 85% + ictericia 75% con bil total5-9 mg/dl + dolor abdominal 60%Si + confusión mental y shock: Péntada de Reynolds.

TRATAMIENTOIdem colecistitis (si en 24-48 h no mejora: descompresión dela vía biliar con CPRE)

COLECISTITIS AGUDA 

CLÍNICA 

√ Antecedentes de cólico biliar 75%.√ Dolor en HCD irradiado a escápula derecha con defensa yperitonismo localizado con Murphy positivo; puede acompañarsede náuseas y vómitos.√ Ictericia 10%.DIAGNÓSTICO•  Hemograma: leucocitosis con desviación izquierda.•  BQ: aumento de bil total hasta 4 mg/dl (10%) GOT y GPT(10%) y puede que la amilasa y FA.

•  Actividad protrombina.•  Elemental y sedimento de orina.•  RX tórax y abdomen.•  ECO abdominal.TRATAMIENTODieta absoluta. Sonda nasogástrica si: íleo paralítico secundarios o dolor

abdominal severo. Reposición hidroelectrolítica. Analgesia: idem cólico renal. 

Si fiebre moderada antibioterapia empírica:Piperacilina/Tazobactam (Tazocel) 1 vial 4/0,5 g c/8h ócefotaxima iv (1-2 g c/6h). Interconsulta a CGD:

•  Cirugía en las primeras 48 h •  Urgente si es: alitiásica, enfisematosa o complicada(perforación o absceso perivesical) 

CÓLICO BILIAR/COLEDOCOLITIASIS

 

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 CLÍNICA √ Dolor HCK, puede que irradiado a epigastrio o espalda,constante e intenso y que se puede acompañar de náuseas yvómitos, generalmente biliosos.√ Afebril, no hay ictericia.DIAGNÓSTICO

•  Hemograma con fórmula y BQ con amilasa, todas ellasnormales.

•  La ECO abdominal no está indicada de URG a no ser quecoexistan fiebre, ictericia o dolor resistente a laanalgesia.

TRATAMIENTO2 amp iv en 100 cc salino de Buscapina compositum (manejo

similar al cólico renal) 

CÓLICO RENAL

DIAGNÓSTICO

•  Analítica básica.•  Orina: mostrará microhematuria y cristaluria.•  ECO si: dilatación renal por RX, dolor >48 h a pesar detratamiento correcto, infección urinaria (fiebre,leucocitosis, bacteriuria)

TRATAMIENTONolotil 2 g iv (=1 amp) o Ketorolaco (Torradlo) 30-60 mg iv

(1-2 amp) Valium (5-10 mg) iv (10 mg cada ampolla) 

Si no responde Adolonta (Tramadol) 1 amp de 100 mg iv,Volantina (meperidina) 50 mg iv (=1/2 amp de 100 mg) y otraen 30 min. Útil en embarazo. TRATAMIENTO AMBULATORIONolotil 1 o 2 caps c/6-8h (575 mg/caps) Valium: 1 comp de 10 mg c/12-24 h Si infección Ciprofloxacino 1 comp de 500 mg vo c/12 h

(EFE, Baycip) 

OJO, si cólico bilateral PENSAR EN ANEURISMA DE AORTA  ABDOMINAL!!!!!!!!!!!

COMPRESIÓN MEDULAR, SD DE

Es una urgencia absoluta. Los tumores que la producen conmayor frecuencia son pulmón, mama y próstata.

CLÍNICA √ Dolor: aumenta selectivamente a la presión de las apófisisespinosa; es característico que empeores con el decúbito y

mejore con la sedestación (al contrario que la patologíadiscal)√ Debilidad motora (paraparesia o tetraparesia)√ Alteraciones sensitivas. También es frecuente observaralteración de los reflejos osteotendinosos (hiperreflexia,clonus, Babinsky)√ Alteraciones esfinterianas (suelen ser las más tardías y seasocian a mal pronóstico)

TRATAMIENTODebe iniciarse con la sospecha, sin esperar pruebascomplementarias.Dexametasona bolo entre 40 y 100 mg iv en 100 cc de salino

a pasar en 10 min, seguido de 32 mg iv c/8h.Protección gástrica pautadaControl de la glucemia

CONJUNTIVITIS VÍRICA CLÍNICA √ Sensación de cuerpo extraño√ Lagrimeo, eritema, fotofobia, adenopatía preauricular.TRATAMIENTOCompresas fríasAINEs tópicos: Voltarén colirio 2 gotas c/8hColirio antibiótico: Oftalmowell 1 gotas c/4 h.

 

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CONVULSIONES

ETIOLOGÍA 1.  Abandono o cambio de medicación.2.  Enfermedades cerebrovasculares.3.  Alcoholismo (deprivacioón)4.  Trauma.5.  Sobredosis.

 MEDIDAS GENERALES

•  Decubito lateral.•  Tubo orofaríngeo.•  GSA (posible hipoxia.•  TAC si se sospecha causa neurológica o signos focales.•  Glucemia capilar.TRATAMIENTOSi hipoglucemisa: 1 o 2 amp iv Glucosmón R-50 + 1 vial

tiamina iv (Benerva 100 mg amp)Valium iv (1 amp de 10 mg) a 2 mg/min hasta que ceda crisis

o vía rectal (Stesolid enemas de 10 mg)

DEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA 

CLÍNICA √   Abstinencia menor: temblores, ansiedad leve, cefalea,sudoración, palpitaciones, insomnio. 6-36 horas desde laúltima ingesta. √ Convulsiones: tónico-clónic, status epiléptico (raro. 6-48h desde última ingesta. √   Alucinosis alcohólica: alucinaciones visuales,ocasionalmente auditivas o tactiles. 12-48 horas desde laúltima ingesta. √ Delirium tremens: delirio, taquicardia, HTA, agitación,fiebre, sudoración. 48-96 horas desde la última ingesta. 

TRATAMIENTODieta absoluta y vigilar posible aspiración.Clormetiazol (Distraneurine) hasta 10 cáps/día repartidas

en 3-4 tomas.Valium amp 10 mg iv; si es necesario, repetir a las 2 horas

y luego cada 4 h.Tiamina (Benerva) 200 o 300 g iv c/día (100 mg/amp)1000 cc glucosado 5% + 1500 cc salino + 40 mEQ ClK

DERRAME PLEURAL

ETIOLOGÍA 1.  Trasudados: 

a.  ICCb.  Cirrosis con ascitis.c.  TEP.d.  Sd nefrótico.

2. 

Exudados: a.  Infeccioso.b.  Neoplasias.c.  Patología abdominal: rotura esófagopancreatitis, cirugía abdominal.

CLÍNICA √ Disnea. √ Dolor torácico pleurítico. 

 

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√ Tos seca. √ Matidez a la percusión. √ Disminución del murmullo vesicular. Roce pleural.CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE EXUDADOS Y TRASUDADOS

•  Proteínas LP/Proteínas S >0,5. •  LDH en LP/ LDH S > 0,6 •  LDH en LP >2/3 del límite superior de la normalidad de laLDH del suero. 

 ALGUNOS DERRAMES PLEURALESo Insuficiencia cardiaca:

Causa más frecuente de derramepleural. Es un trasudado. No precisa de toracocentesis salvosi el derrame no es bilateral, hay fiebre o dolor pleurítico. o Paraneumónico: es la causa más frecuente de exudado. Si pH<7,2 hay alto riesgo de evolución hacia empiema; pH >7,1, LDH<1000. No hay gérmenes. Predominio de PMN >10.000. o Empiema: Colocar tubo de drenaje 

•  pH <7,10 •  Presencia de pus •  Gérmenes 

•  Predominio de PMN (>50.000) o Tuberculoso: Linfocitos >50%, Glu>60, ADA > 70. o  Neoplásico: los más frecuentes son secundarios a Capulmonar, mama y linfoma. Causa más frecuente de derramesanguinolento. o Reumatoideo: suele ser unilateral y predominantementederecho, glu < 30, predominio linfocítico, pH bajo y aumentode LDH. o Quilotórax: secundario a traumatismos o linfomas. Aspectolechoso. TG > 100mg/dl. 

o Pseudoquilotórax: también aspecto lechoso; secundarios aartritis reumatoide, tuberculosis. Colesterol > 250 mg/dl. 

  Elevación de amilasa: pancreatitis, roturaesofágica, neoplasias.   Sanguinolento: Neo, traumático o TEP. 

DISECCIÓN AÓRTICA 

Suele presentarse en pacientes de edad avanzada con HTA delarga evolución que acude por dolor torácico intenso ypersistente.

CLÍNICA √ Dolor en puñalada cuya localización depende del punto dondese halle la disección, acompañado de aspecto de shock (sudorfrío, palidez, mareo…); diferencias de pulsos arterialesentre MMSS y MMII, soplo de insuficiencia aórtica en la

auscultación, HTA o hta si taponamiento cardiaco.√ Puede aparecer fiebre, leucocitosis, elevación de la VSG.DIAGNÓSTICO

•  Se confirma con Ecocardio (transesofágica) y/o TAChelicoidal.

TRATAMIENTOEl objetivo es disminuir la presión arterial (100-120) y la

contractilidad cardiaca con nitroprusiato y un betabloqueante

(propanolol o labetolol). 

DISNEA (EPOC REAGUDIZADO)

DIAGNÓSTICO

•  Hemograma.•  GSA.•  RX tórax.•  ECO.• Si fiebre: hemocultivos.

TRATAMIENTO URGENCIASO2 AL 24-28%. Cabecera elevada. Ventolin nebulizado durante 6h. Atrovent nebulizado/ 6h (10 min después) Urbason (0,5 mg/kg o 40 mg) iv / 6 h. Omeprazol 20 mg oral/día 40 mg iv/día. 

 

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 Si fiebre: Augmentine (1g/8h) (2 viales de 500 mg), Tavanic (1 comp 500 mg/12-24h) Si signos de neumonía en RX + leucocitosis : Cefotaxima 2g

iv/8h + Claritromicina 500 mg iv/12h. 

TRATAMIENTO AMBULATORIOVentolin 2 inh/6h.Atrovent 2 inh/6hPulmicort 2 inh/12h (Budesonida)Tavanic : 1 comp/24 h (o cada 12)

DISNEA (FALLO CARDIACO)DIAGNÓSTICO•  ECG •  RX tórax. •  Analítica básica. •  Gasometría. TRATAMIENTOCabecera elevada y piernas colgando.

Control diuresis.O2 al 35-40% para pO2>60.2 amp Seguril iv (1 amp/6h) (20 mg/amp)1 comp Capoten (1 comp/8h) (25 mg/comp)Si FA: Digoxina 0,5 mg iv (=1 amp 0,50 mg) en 100 cc salino

a pasar en 20 min. Luego 0,25 mg/6h hasta 1,5 g/día.Si dolor: Solinitrina (0,8 g nitroglicerina sublingual).

DIVERTICULITIS: Cuadro similar a laapendicitis pero localizado en FII.

DOLOR ABDOMINAL

En pacientes con dolor abdominal en edad fértil descartar unacomplicación obstétrica.NO ES RARO QUE LAS NEUMONÍAS BASALES Y LOS INFARTOS DEMIOCARDIO INFERIORES CURSEN CON DOLOR ABDOMINAL.

√ Localización:   HCD: neumonía, pleuritis, ulcus duodenal, colecistitis,pancreatitis, pielonefritis.  HCI: gastritis, perforación ulcus gastroduodenal, rotura

bazo, aneurisma disecante, pancreatitis, pielonefritis.  EPIGASTRIO: úlcera péptica, apendicitis, pancreatitis,esofagitis, coronariopatía.  PERIUMBILICAL: aneurisma aórtico, obstrucción intestinal,diverticulitis, pancreatitis, ulcus duodenal, hernia inguinalestrangulada, isquemia mesentérica, cetoacidosis diabética.  FID: apendicitis, Meckel, diverticulitis cecal, quisteovárico, adenitis mesentérica, ectópico, hernia estrangulada.  FII: diverticulitis, perforación colon, ectópico, quiste,EII.

√ Irradiación:•  ESÓFAGO: cuello, mandíbula, brazo o espalda. •  ESTÓMAGO: HCI y espalda. •  ULCUS DUODENAL: HCD y espalda. •  PÁNCREAS: en cinturón y espalda. •  HÍGADO Y VÍAS BILIARES: hombro derecho y pared posteriortórax. 

√  Auscultación:o Soplos: aneurisma Ao. o Borborigmos: GEA. o Aumento de ruidos o sonido metálico: obstrucciónintestinal. o Disminución o abolición peristaltismo: peritonitis. 

 

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√  Agravantes y atenuantes:  El dolor peritoneal se agrava con el movimiento, lainspiración profunda y la tos.   El alivio con la inclinación hacia delante sugiere origenpancreático. 

√  Vómitos: los vómitos precoces sugieren causa médica y lostardíos obstrucción abdominal.

√ Fiebre: por encima de 39ºC es rara en los procesosquirúrgicos que cursan con dolor abdominal agudo.

TRATAMIENTO MÉDICODieta absoluta. Reposición hidroelectrolítica adecuada. SNG en caso de sospecha de obstrucción intestinal,

pancreatitis y colecistitis aguda. Ante la sospecha de sepsis de origen abdominal:

antibioterapia de amplio espectro (aerobio+anaerobio).Evitar la administración de analgésicos hasta que el

diagnóstico sea definitivo o se haya decidido la realizaciónde una laparotomía exploradora. 

DOLOR TORÁCICO

ETIOLOGÍA 1.  CARDIOVASCULAR: isquémico (angor, IAM), valvulopatía,disección Ao, miocarditis, pericarditis.2.  PULMONAR: neumotórax, pleuritis, neumonía.3.  DIGESTIVO: ulcus, gastritis, RGE, hernia de hiato.4.  OSTEOMUSCULAR: patología condrocostal, contracturasmusculares, fracturas costales.

5.  NEUROLÓGICAS: neuralgia por compresión, herpes zoster.6.  PSICÓGENO: hiperventilación

CARACTERÍSTICAS1.  ISQUÉMICO:•  Opresión •  Localización precordial •  Irradiación retroesternal, mandíb, epig, brazos. 

•  Empeora con el esfuerzo, decúbito, ingesta copiosa, estrés. • Mejora con nitritos y reposo. •  Síncomas vagales, síncope y diarrea. 

•  ECG y enzimas. 2.  PLEURÍTICO:

•  Punzante •  Localización retroesternal o costal. •  Puede irradiar hacia el cuello. •  Empeora con la tos, respiración y movimientos. •  Fiebre y disnea si neumonía. •  RX tórax. 3.  PERICÁRDICO:

•  Opresivo o punzante. •  Localización retroesternal o precordial •  Irradiación a cuello u hombros. •  Empeora con la tos, respiración, deglución y rotacióntronco. •  Mejora con la inclinación hacia delante. •  Fiebre, IAM previo. •  ECG: elevación difusa ST (todas las derivaciones) 4.  ESOFÁGICO:

•  Urente u opresivo. •  Localización retroesternal y epigástrico. •  Irradiación a cuello o brazo izquierdo. •  Empeora con la ingesta, AAS, alcohol, bebidas frías yestrés. •  Mejora con antiácidos y nitritos •  Pirosis, regurgitación 5.   MUSCULOESQUELÉTICO:•  Punzante. •  Localización precordial •  Empeora con los movimientos. Se reproduce con lamovilización y la palpación. •  Mejora con reposo y analgesia. 

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o Mientras permanece taponada analgesia con paracetamol oibuprofeno.

o Retirar taponamiento en 72 h en Otorrino.Avisar a otorrino si epistaxis recidivantes o anemizante o

si fuese necesario taponamiento posterior.

ESCROTO AGUDO

TORSIÓN TESTICULAR   <20 años.  Afebril. Aparición brusca del dolor.

  No clínica miccional.  Teste ascendido, horizontalizado.  Náuseas/vómitos frecuentes.  Abolición reflejo cremastérico.  Sedimento normalORQUIEPIDIDIMINIS  >20 años.  Fiebre (+60%)  Inicio insidioso.  Clínica miccional en el 75%.  Posición testicular normal.  Náuseas y vómitos infrecuentes.  Signo Prehn.  Sedimento patológico en el 70% (leucocituria)Tratamiento de la torsión testicular:Quirúrgico Voltarén 1 comp 50 mg/8h vo. 

En ocasiones puede intentarse la detorsión manual, rotandoel testículo hacia fuera en un eje vertical, si esta maniobraaumenta el dolor se intentará en dirección opuesta. 

ESTREÑIMIENTO

Asociar siempre laxantes cuando se inicie tratamiento conmórficos.Abundante hidratación.Laxantes:

o  Plantaben 1 o 2 sobres por la mañana con1 o 2 vasos de agua.o  Duphalac solución a razón de 1-2cucharadas c/8h (regular para conseguir unadeposición al día)

o  Movicol

: muy efectivo para ladesimpactación fecal. Diluir 6 sobres en 1 l deagua. Se puede repetir a las 24h.

Enemas de limpieza: si los laxantes no son efectivos.

 

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FARINGOAMIGDALITISParacetamol Gelocatil comp 650 mg/6-8hSi fiebre, placas y/o adenopatías cervicales:

amoxicilina/clavulánico 500 mg/8h.

FIBRILACIÓN AURICULAR EN URGENCIAS

Permanente o crónica:Valorar la necesidad de fármacos para controlar la FC: 

  Digoxina 0,5 mg iv y después 0,25 mg iv/6h hasta un máximode 1,25 mg   Antagonistas del Ca o betabloqueantes. Anticoagulación crónica: 

  >75 años.   Insuficiencia cardiaca.   FEV1<35%.   HTA   Enfermedad valvular reumática.   Prótesis valvulares   Trombo persistente con ECOcardio.   Antecedentes de tromboembolismo. Menores 75 años y sin factores de riesgo: Antiagregación. Menores 60 años y sin patología cardiaca: antiagregación o

nada. 

Paroxística o permanente:1.  <48 horas: cardioversión eléctrica o farmacológica Primera opción: si no hay cardiopatía estructural fármacos

Ic (encainida, flecainida, propafenona): 150 mg iv de

Flecainida (=1 amp) a pasar en 30 min. Si no revierte repetirdosis. Si existe cardiopatía estructural: Amiodarona Trangorex 300

mg (=2 amp) iv en 100 ml glucosado 5% a pasar en 30 min. Sino revierte perfusión con 4 amp en 250 cc glucosado a pasaren 12-24 h. Vigilar TA. 

2.  >48 horas o indeterminada:

Enfoque clásico: anticoagulación durante 3-4 semanas, luegocardioversión y anticoagulación otras 4 semanas. 

Cardioversión guiada por ECO transesofágico si no haytrombos auriculares: no es preciso anticoagulación previaparo sí la anticoagulación posterior. 

PREVENCIÓN SECUNDARIA: FA + EMBOLISMOSFármaco más eficaz: amiodarona. Anticoagulación según los criterios. 

Recordar que la eficacia de la cardioversión es baja si:largo tiempo de evolución (>6 meses) o aurículas dilatadas(>5 cm)

FIBROMIALGIA 

CLÍNICA √ Dolores musculoesqueléticos generalizados exacerbados porejercicio físico, que persisten en reposo y en ocasiones seacompañan de alteraciones del sueño, tensión emocional yrigidez matinal de gran situación que suelen mejorar ensituaciones que disminuyen el estrés. √ Ausencia de alteraciones analíticas, radiográficas o de

otras pruebas. √ Palpación dolorosa en 11 de los 18 puntos gatillo. TRATAMIENTOAINE Sertralina Aremis o Besitran 1 o 2 comp 50 mg vo por las

mañanas. Trankimazin comp 0,5 mg al acostarse. 

FIEBRE EN NEUTROPÉNICOTratamiento precoz antes de conocer la etiología. Es criteriode ingreso.Aislamiento del paciente.Lavados corporales con un antiséptico (clorhexidina).Enjuagues orales con un colutorio antiséptico (hexetidina

+/- nistatina)

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 Acidosis respiratoria crónica: Cambio pH=0,003*(pCO2-40) Alcalosis respiratoria aguda: Cambio pH=0,008*(40-pCO2)

 Alcalosis respiratoria crónica: Cambio pH=0,017*(40-pCO2)

GASTROENTERITIS

Si es leve no precisa de estudios complementarios:Rehidratación oral y medidas generales:

 Evitar ingesta de leche y derivados de la cafeína. Si dolor abdominal: paracetamol 500 o 650 mg. Rehidratación con Sueroral (sobres) 1 sobre/1 litro

de agua. Máximo 1 litro/hora durante 4 o 7 horasAntidiarreicos… NO darlos si fiebre o heces sanguinolentas.o Fortasec (loperamida cáps 2 mg). Inicialmente 2cápsulas y luego 1 cápsula con cada deposición hasta unmáximo de 6 cápsulas al día.

HEMATURIA Diferenciar de uretrorragia (salida de sangre a través del

meato sin relación con la micción)Puede ser debida a un proceso tumoral subyacente del tacto

urinario (hematuria en 30% de los renales, 60% de losureterales y 85% de los vesicales)

Toda hematuria asintomática, intensa y con coágulos serásugestiva de la existencia de un proceso tumoral.

HISTORIA CLÍNICA -Traumatismos recientes.-Fármacos: anticoagulantes, rifampicina.-Ejercicio intenso.

HIPERGLUCEMIA, PAUTA 

151-200mg/dl ..... 4U 301-350mg/dl......10U201-250mg/dl ..... 6U 351-400mg/dl......12U251-300mg/dl ..... 8U

Glucemia menor de 60 o mayor de 400 avisar.Si glucemia mayor de 500mg/dl: perfusión de 50 U de

insulina rápida en 500 cc salino a 60 ml/h y glucemia capilarhoraria. Cuando la glucemia alcance valores <300 la insulinasc y se administrará con glucosados al 5% pautados cada 6horas según glucemias.

Actrapid : inicio en 20-60 min, pico 1-3 h, duración 6-8 h

HIPERPOTASEMIA 

Las alteraciones ECG determinan la gravedad clínica: ondasT picudas, BAV de 1º grado, depresión del ST y ensanchamientodel QRS y del PR.

Leve (5,5-6,5 mEq/l)Resinas de intercambio iónico (Resincalcio) 20 g

(bote polvo 400 g), 4 cucharadas vo disueltas en 200 cc de

 

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agua cada 8 h o por vía rectal en forma de enemas de 50-100 gen 200 cc agua cada 6-8 horas.

Dieta sin frutas ni zumos. Moderado (6,5-7,5 mEq/l)

12 U Actrapid  en 500 ml glucosado 10% a pasar en30-60 min. 

Furosemida 3 amp iv en bolo. Bicarbonato sódico 1M iv a dosis de 1 mEq/kg en 30-

60 min. Hiperpotasemia tóxica (>7,5 mEq/l o alteraciones ECG)

Gluconato cálcico 10% 1 amp iv en 100 ml glucosado5% a pasar en 10-15 min. Puede repetirse la dosis a los 10

min si no efecto (su efecto dura una hora) Taras la pauta previa se utilizan 12 U Actrapid +glucosado. 

Salbutamol nebulizado. 

HIPO

ETIOLOGIA 1. Distensión gástrica 2. Irritación diafragmática (muy frecuente en el IAM) 3. Irritación del nervio frénico 4. Infección o tumor cerebral 

TRATAMIENTODistensión gástricaAlmagato (Almax forte sobres 1,5 g, 1 sobre 1-3 h

después de las comidas o a demanda)Metoclopramida (Primperan 1 comp 10 mg o 2 cucharadas vo

antes de cada comida)Tumor cerebral

CorticoidesInfecciónAntibióticos

Supresión central del reflejo del hipo:Hospital. Clorpromacina 25-50 mg iv/im. Para minimizar

efecto hipotensivo expandir volumen 500-1000 cc. Ambulatorio: Clorpromacina (Largactil) 10-25 mg vo 3 a 4

veces/día (comp 25 mg) 

HIPOPOTASEMIA 

CLÍNICA √  Calambres, mialgias. √  Arritmias, aplanamiento onda T, depresión ST, onda U 

DIAGNÓSTICO

•  Analítica, ECG, GS ETIOLOGÍA 

1. Baja ingesta: alcoholismo, desnutrición, falta K en

sueros, malabsorción. 2. Movimientos intracelulares K: alcalosis, insulina,betaadrenérgicos. 

3. Pérdidas extrarrenales (K urinario <15): quemaduras,diarreas. 

4. Pérdidas renales (K urinario>30) diuréticos TRATAMIENTO

No usar soluciones glucosazas dado que estimulan laliberación de insulina empeorando la hipopotasemia. K iv a 10mEq/hora.

CONSIDERACIONESPor cada mEq/l que baje de 3 se produce déf de 200-400 mEqLa reposición de K no debe superar los 100-150 mEq/díaLa concentración de K en cada suero no debe ser mayor de

30 mEq/500cc y el ritmo de infusión no mayor de 20 mEq/hora.

HIPOGLUCEMIAS

ETIOLOGÍA 1. La mayoría aparecen en DM tratados con insulina o ADO. 2. Dieta inadecuada (baja ingesta, omisión de una comida) 3. Exceso de ejercicio físico. 4. Aumento de la vida media de los hipoglucemiantes por

insuficiencia renal 5. Hiperinsulinismo endógeno (insulinota, fármacos) 

 

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CLÍNICA √  Adrenérgica: sudoración, palpitaciones, ansiedad,

temblor, hambre. √  Neuroglucopenia: cefalea, fatiga, confusión, signos

focales simulando un ictus. 

TRATAMIENTOConsciente: 1 vaso de agua con 1-2 azucarillos (10-20 g) Inconsciente o no tolera vo: 1 o 2 amp Glucosmon  R-50 

(=10 g glu/amp) iv y vía con glucosado al 10%. Si no es posible canalizar una vía periférica se puede

administrar 1 mg de glucagón im o sc (=1 amp) y después

sueros glucosados 10%. Para el seguimiento de estos pacientes es necesariocontrol por tira reactiva de glucemia, hasta normalización,alrededor de 120 mg/dl, posteriormente cada 4-6 h hasta 24 h. 

Tras remontar al paciente se continúa con glucosado al5-10% hasta que se pueda reanudar alimentación oral. 

Si la hipoglucemia es secundaria a ADOs hay que seguircon sueros glucosados entre 12 y 24 horas (tener en cuenta lavida media) 

En situaciones excepcionales, si tras 1000 cc de

solución glucosaza hipertónica no se controla la cifra deglucemia se pueden agregar 100 mg de hidrocortisona y 1 mg deglucagón a cada litro de solución. 

Si la hipoglucemia es secundaria a Sulfonilureas esimportante saber cuál es el fármaco casual, conocer su vidamedia (suele estar entre 4 y 24 horas) y observar al pacienteentre 2 y 3 veces ésta. 

La hipoglucemia puede reaparecer pasado el efecto de laglucosa iv si persiste la causa o la medicaciónhipoglucemiante. El paciente deberá ingerir hidrato decarbono de absorción más sostenida (pan, leche, fruta) 

HOMBRO DOLOROSO

Dolor mecánico: Rigidez matutina <30 minMejora con el reposo

Dolor inflamatorio: Rigidez matutina >30 minNo mejora con reposo, interfiere con el

sueño.Origen intrínseco en la propia articulación:

  Dolor a la palpación   Limitación de la movilidad   Aumenta el dolor con la movilización 

Cuando el origen es extrínseco la movilidad del hombro esnormal y no dolorosa.

 Artritis  Tumefacción   Dolor interlínea (lateral o apóf coracoides)   Disminución global movilidad 

PeriartritisDisminución movilidad suele afectar abd y rotación

interna.

TRATAMIENTOReposo. AINEs. Indometacina 50 mg/8h (Inacid ) cáps 25 mg. 

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vómitos y diarrea y con una exploración abdominal anodina. Sepuede acompañar de una discreta leucocitosis y un ligero

déficit de bases, pudiendo ser normal la Rx de abdomen. En lafase tardía e irreversible, el dolor aumenta en intensidad,apareciendo defensa e irritación peritoneal a la exploración,hemorragia digestiva y estado de shock. En la analíticaencontraremos leucocitosis, acidosis metabólica,hiperamilasemia, hemoconcentración y elevación de la CPK.

√  Trombosis arterial (30%): Dolor se instaura de forma másinsidiosa y la afectación intestinal es más difusa, teniendopeor pronóstico.

TRATAMIENTOQuirúrgico.Médico:

Reequilibrio hidroelectrolítico: perfusión decristaloides.

Antibióticos: metronidazol a dosis de 500 mg c/8h ivy Gentamicina a dosis de 5 mg/kg c/24 h.

Anticoagulación con heparina en perfusión.Control de la acidosis metabólica: gasometrías

seriadas, perfusión de HCO3 250 cc 1/6 M a pasar en 2 horas

si pH <7,2 o HCO3 <20 mEq.Colocación SNG.Antiácido: Ranitidina 50 mg c/8h iv.

 MENINGITIS

ETIOLOGÍA 1. Adultos: neumococo, meningococo.2. Ancianos: neumococo, BGN, listeria.3. Traumatismos: neumococo.4. Inmunodeprimidos. BGN, listeria.

CLÍNICA 

√ Cefalea.√ Fiebre.√ Signos meníngeos: rigidez de nuca, Kernig y Brudzinski.

√ Petequias, equimosis (meningococo).√ Trast conciencia: desde confusión al coma.√ Signos focales, convulsiones.

DIAGNÓSTICO

•  Buscar foco séptico: otomastoiditis, endocarditis…•  Rx senos paranasales si sospecha de sinusitis.•  Punción lumbar salvo signos de afectación intracraneal

(edema de papila, afectación pares craneales, signos defocalidad o disminución de nivel de conciencia) en cuyo casose contraindica.

LCR ASPECTO CÉL/mm3 PROT GLU NORMAL Claro <5 MN 15-45 >50 M. Bact. Turbio >1000 PMN 100-1000 Muy baja M. vírica Claro <300 MN 40-100 Normal M. TB Variable <300 MN 60-700 Baja M.

carcinomatosaVariable <300 MN y

atípicas60-200 Baja

 M. fúngica Variable <500 MN 100-700 BajaHem. Subaracn Xantocróm. G.rojos 50-1000 N/B

TRATAMIENTOSueroterapia.Antitérmicos y analgésicos.Gastroprotección.

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EXPLORACIÓN FÍSICA 

•  Cicatrices previas, distensión abdominal, deshidratación.•  Dolor a la palpación (blando y depresible).•  Timpanismo a la percusión.•  Auscultación: antes de las 24-48 h hay aumento de los

ruidos hidroaéreos, ruidos metálicos y borborismo. Despuéssilencio abdominal.

•  Tacto rectal: normal, salvo fecalota, tumor o cuerpoexraño.

DIAGNÓSTICO

•  GSA: descartar acidosis que indicaría estrangulación.•  Rx tórax y abdomen en bipedestación.

TRATAMIENTODieta absoluta, reposición hidroelectrolítica y SNG

(cama a 45º) con aspiración continua suave.En caso de fecalota: fragmentación digital y extracción

manual y/o enema (muy útil el lubricante urológico en noalérgicos a Procaína).

En caso de hernia inguinales reducción solo si <6-8 h yno enrojecimiento cutáneo. Contraindicado en herniascrurales.

OPIOIDES, MANEJO EN URGENCIAS

10 MG DE MORFINA EQUIVALEN A:

◊  130 mg de codeína.◊  80-100 mg de meperidina.◊  5 mg de heroína.◊  10 mg de metadona.◊  0,1 mg de fentanilo.◊  120 mg de dihidrocodeína.◊  100 mg de tramadol.

OPIOIDES MENORES

Codeína:Duración: 4 h.Dosis inicio: 30 mg/4h.Dosis máxima: 60 mg/4h.

DHC liberación retardada.Duración: 8-12 h.Dosis inicio: 60 mg/12 h.Dosis máxima: 120 mg/8h.

Tramadol.Duración: 4-6 h.Dosisi inicio: 50 mg/6-8 h.Dosis máxima: 100 mg/6h.

Efectos secundarios: estreñimiento, náuseas, vómitos y mareo(asociar antieméticos y laxantes).

La asociación de 500 mg de paracetamol + 30 mg de codeínahace que mejore el techo analgésico del no opioide.

OPIOIDES MAYORES La principal característica es carecer de techo farmacológico(no tiene dosis máxima).

 Morfina Forma oral sólida de liberación inmediata Sevredol:administrada cada 4 h:

  Alivio del dolor intenso que requiere tratamiento conopioides.

  Titulación de dosis al inicio del tratamiento con

morfina.  Tratamiento de rescate en casos de episodios de dolor

durante el tratamiento con morfina de liberación controlada.

Forma oral sólida de liberación lenta (MST continus):administrado cada 12 h. En un paciente que esté tomandoopioides menores a dosis máximas y no se consiga alivioadecuado del dolor lo indicado sería suspender estos fármacos

 

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e iniciar tratamiento con morfina, haciendo la conversión. Sepauta la forma oral lenta de morvina cada 12 h dejando para

los rescates de los episodios de dolor la morfina deliberación inmediata (1 comp de 10-20 mg cada 4 horas hastacontrol adecuado del dolor): si el dolor se ha controlado porejemplo con 40 mg de Sevredol además de la morfina previapautada, se suman estos 40 mg y se pauta en forma oral lentacada 12 h volviendo a dejar Sevredol para los rescates.

Forma parenteral (iv, im o sc) Cloruro mórfico: dosificacióncada 4 h. Cuando un paciente está en tratamiento oral, ladosis que le correspondería iv sería un tercio de la oral.

Cloruro morfico Duración: 3-5 horas.Dosis recomendada: 5 mg/4h (iv/sc); 0,05 mg/kg-h en infusióncontinua.

Sevredol:Duración: 4h.Dosis recomendada: sin límite.

MST continus:

Duración: 8-12h.Dosis recomendada: 30 mg/12h.

Fentanilo transd:

Duración: días.Dosis recomendada: 30 mcg/72h.

Meperidina:

Duración: 6-8h.Dosis recomendada: 100 mg/6-8h.

Fentanilo:Potencia analgésica 80-100 veces superior a la morfina; suuso se reduce al control del dolor crónico intenso enpacientes sintomáticamente estables. Los parchestransdérmicos tardan unas 10-15 h en alcanzar un nivel deanalgesia y si se retira el parche sigue liberando fentanilo17 horas más.

ORQUIEPIDIDIMITIS

DIAGNÓSTICO•  Analítica. •  Orina con sedimento. 

TRATAMIENTO Aplicación local de frío.1 comp 50 mg Voltarén c/8h vo.<35 años: 1 vial de 250 mg Ceftriaxona (Rocefalin) im

dosis única + 1 caps vo 100 mg/1 2h de doxiciclina(Vibracina) durante 14 días.

>35 años: 500 mg/12h vo ciprofloxaciono 14 días (EFG,Baycip 500 mg comp)

OTITIS

Externa:Calor loca.Aceoto plus o Cetraxal plus 

(fluocinolona+ciprofloxacino): 4-6 gotas/8h a 7-8 días.

 Media: igual sinusitis.

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  Analgésicos si dolor retroauricular intenso.Pauta descendente de corticoides: Prednisona (Dacortin)

1mg/kg-día durante 5 dáis. Luego pauta descendente durante 10días.Protección gástrica con omeprazol 1 com vo/24h.

PIELONEFRITIS

CLÍNICA 

√  Fiebre brusca 38-40ºC.

√  Escalofríos.

√  Dolor fosa renal (a veces irradiado a hipogastrio o atracto urinario inferior).

√  Náuseas, vómitos, diarrea, mialgias o cefalea.DIAGNÓSTICO 

•  Orina (sedimento y urocultivo) y hemocultivo.•  Analítica.•  Rx simple y ECO.

TRATAMIENTOAntitérmico.

Hidratación oral o iv (500 cc salino a pasar en 6h).Ambulatorio: 1 comp ciprofloxacino 500 mg vo/12 horas 14

días.Hospitalario: Ceftriaxona (Rocefalim) 2 gr iv/24 h o

Augmentine iv 1 gr/8h.

FACTORES DE RIESGO  Varón  >65 años.  Uropatía obstructiva.  Insuficiencia renal.  Transplante.

PROSTATITIS

CLÍNICA  √  Fiebre <38ºC.

√  Escalofríos.

√  Malestar general.

√  Síntomas irritativos y obstrucivos.√  Síntomas urinarios y molestias zona perineal.

√  Tacto rectal doloroso.

DIAGNÓSTICO

•  Analítica.•  Orina.

TRATAMIENTO 

Medidas físicas: hidratación, ablandadores de las heces,baño de asiento.Idem orquiepididimitis también según la edad.

 

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QUEMADURAS

1ºgrado: epidérmica:√  Piel eritematosa, no exudativa, no ampollas.

√  Dolor, hipersensibilidad.

√  Curación completa en 1 semana, sin cicatriz.

2ºgrado a: dermis superficial:

√  Eritema, exudación, ampollas. √  Dolor intenso, hipersensibilidad al pinchazo. √  Curación completa en 3 semansa, sin cicatriz. 

2ºgrado b: dermis profunda:

√  Alternan zonas induradas, blanquecinas y violáceas;puede haber ampollas. 

√  Poco dolor; zonas anestésicas; tracción sin resistenciade pelos. 

√  Curación en >3 semanas, cicatriz. 

3ºgrado: subdérmica:

√  Blanco nacarado o carbonáceo. 

√  Anestesia. √  Curación mediante injertos cutáneos. 

TRATAMIENTO Ambulatorio en 1º grado, 2º grado <10% superficie corporal,3º grado <2% superficie corporal.

Nolotil vo.Profilaxis antitetánica.Lavado con suero fisiológico y Betadine.Desbridamiento de ampollas que provoquen mucha tensión

y/o dolor (dejando la piel de la ampolla cubriendo la zonaquemada) pero no extirpar ampollas pequeñas.

Cura diaria con sulfadiacina argéntica y oclusión nocompresiva.

RETENCIÓN AGUDA DE ORINA 

ETIOLOGÍA 1. HPB (más frec)2. Cálculos.3. Estenosis uretra.4. Mujer5. Factores genitales

CLÍNICA 

√  Intenso dolor en hipogastrio.

√  Necesidad imperiosa de orinar.

√  Síntomas vagales (en ocasiones).

TRATAMIENTOSondaje + evacuación fraccionada con pinzamiento

intermitente.Tratamiento de la ITU si la hubiese.Remitir al paciente sondado a consultas externas URO en

las siguientes 24 horas con profilaxis antibiótica.Si no emisión de orina hay que valorara:o  incorrecta colocación sonda (comprobar con lavado de

sonda con jeringa 50cc)o  causa nefrológica: BQ cn urea, Cr e iones.o  ECO urológica: localiza obstrucción y descarta

hidronefrosis.

 

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SÍNCOPE

 Vasovagal:Tras un prodomo de segundos de debilidad, náuseas, palidez ysudoración sobreviene una pérdida de conciencia de variosminutos (sin periodo confunsional) durante el cual puedeexistir incontinencia y sacudidas de extremidades (clonías).También existe el síncope por hipersensibilidad del senocarotídeo y el síncope de reflejo visceral (tusígeno,miccional, por defecación, etc.) No precisa tratamiento.

 Neurológico.La causa más frecuente son las crisis comiciales. Orientanhacia epilepsia:

1) La presencia de aura.2) Existencia de fase postcrítica (cansancio o somnolencia)3) La cianosis y la mordedura lingual.4) La relajación de esfínteres y las clonías pueden existir

en otros síncopes.5) Los ictus suelen acompañarse de signos focales.

Cardiovascular1) Las arritmias son la causa más frecuente.2) Síncope de esfuerzo en estenosis aórtica y

miocardiopatía hipertrófica.3) TEP masivo.4) Disección aórtica.

 Metabólica/farmalógica:1) Hipoglucemia.2) Diuréticos y vasodilatadores.

Psicógena 1) Hiperventilación2) Trastornos conversivos

DIAGNÓSTICO•  ECG: lo más importante. •  Analítica (hipoglucemia). 

•  TAC si sospecha de disección Ao o hemorragia cerebral. 

SINUSITIS AGUDA  Paracetamol Gelocatil comp 650 mg/6-8h.Amoxi/Clav 875 mg comp/8h.

 

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

  Apertura ocular Respuesta verbal Respuesta motora6 Obedece órdenes5 Orientado Localiza dolor4 Espontánea Confuso Retira al dolor3 Órdenes Inapropiada Flexiona2 Estímulo doloroso Incomprensible Extiende1 No respuesta No respuesta No respuesta

Riesgo bajo de lesión intracraneal

  Glasgow 15: no precisan exploraciones complementarias.Alta y completar en su domicilio un periodo de observacióndurante 24-48h acompañado de adulto responsable explicándolesignos de alarma. 

  Glasgow 14: observación en urgencias durante 6h.SiGlasgow 15 actuación similar a grupo anterior. 

Riesgo moderado de lesión intracraneal  Glasgow 13 o mantenido a las 6h de 14.  Pérdida conciencia >15 min, amnesia postraumática >15

min.  Vómitos persistentes, sd vestibular, etc…  Solicitar TAC craneal (con ventana ósea si sospecha de

fractura) +/- Rx cervical +/- Rx cráneo.

 Alta con vigilancia domiciliaria durante 48h si cumplen:

◊  TAC craneal normal.◊  Glasgow 14 al alta.◊  Acompañado de adulto responsable y con posibilidad de

volver al hospital si lo precisa.

◊  Si no se cumplen criterios anteriores consulta aneurocirugía.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

FACTORES PREDISPONENTES1. Más del 90% de los casos TVP de MMII (aunque sólo

sintomáticos 1/3 de los casos).2. Otros: enfermedad maligna, ACOs (especialmente mujeres

jóvenes fumadoras), lupus, embarazo y parto, cirugía, ICC,IAM, endocarditis, etc…CLÍNICA 

√  Disnea (80-90%)

√  Dolor torácico pleurítico (70%)

√  Sensación subjetiva gravedad.

√  Tos (50%)

√  Síncope, IVY, hta.

√  Taquipnea

√  Cianosis

√  Sudoración

√  Palpitaciones (30%)

√  SOC

√  Fiebre

√ Flebitis√  Crepitantes

√  HemoptisisDIAGNÓSTICO

•  Estudio de coagulación con Dímero D (elevado por encimade 500 ng/ml)

•  Gasometría arterial: incremento de grad alv-art de O2. Elhallazgo más frecuente es la hipoxemia e hipocapnia (lahipoxemia severa sugiere shunt dcha-izda por foramen ovalpermeable).

•  Rx tórax: suele ser inespecífica. Puede aparecerelevación de un hemidiafragma, atelectasia laminares, derramepleural pequeño, oligohemia, joroba de Hampton, terminaciónabrupta de un vaso (Westermark), en caso de embolismo coninfarto (poco frecuente) puede observarse consolidación depredominio periférico con opacidad.

•  ECG: taquicardia sinusal, descenso de ST y alteracionesinespecíficos, patrón S1QmTm; bloqueo incompleto de rama

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ÚLCERA PÉPTICA PERFORADA  

CLÍNICA √ Dolor abdominal brusco en epigastrio con irradiación al

resto del abdomen.

√ Antecedente de enfermaedad ulcerosa.√ HDA (10%)

DIAGNÓSTICO•  Analítica: leucocitosis con desviación izquierda; pueden

aumentar las cifras de amilasa al doble o triple de su valornormal.

•  RX tórax en bipedestación: gas libre intraperitonealdebajo del diafragma. Si no es posible se hará en decubitolateral izquierdo con rayo horizontal.

URETRITIS

CLÍNICA 

√ Disuria.√ Prurito uretral.√ Exudado

TRATAMIENTOIdem orquiepididimitis jóvenes (doxiciclina solo 7 días)

URGENCIA HIPERTENSIVA 

Captopril (EFG, Capoten): 1 comp de 25 mg vo (mejor quesublingual). Repetir en 30 min. Mantenimiento: 25 o 50 mg/6-

8h. No debe utilizarse en pacientes con sospecha de HTArenovascular moderada-severa (Cr>2)Nifedipino (Adalat retard ): 1 comp 20 mg /12h.

 VACUNA ANTITETÁNICA 

LIMPIA SUCIA  Menos 5 años Nada Nada

Entre 5 y 10 años Nada 1 dosis Toxoide Vacuna más 10 años

o no vacunado1 dosis toxoide 1 dosis toxoide +

IG Vacunaciónincompleta

Completar pauta Completar pauta +IG

 No vacunación odesconocida

3 dosis toxoide 3 dosis toxoide +IG

 VARICORRAGIA 

Compresión del punto sangrante.Punto de transfixión con material reabsorbible.Elevar el miembro al menos 48 h.

 VÉRTIGO

PERIFÉRICO CENTRALComienzo/Intensidad Brusco/Fuerte Insidioso/VariableCortejo vegetativo Intenso Escaso Manif. Auditivas Presentes Ausentes

Focalidad No SiPruebas cerebelosas Normales Alteradas

 Nistagmo Horizontal VariableRomberg Hacia el lado de

la lesiónVariable

Unterberger Hacia el lado dela lesión

Variable

 Valsalva No modifica elvértigo

Aparece vértigo

√ Síntomas vegetativos: náuseas, vómitos, sudoración.√ Manifestaciones auditivas: hipoacusia, acúfenos, otorrea.

 

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Siempre que la exploración neurológica sea anormal(nistagmusvertical, focalidad neurológica asociada) es obligatorio

realizar un TAC craneal.

 VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO (VPPB): Es la causa más frecuente. Suele aparecer alrededor de

los 30 años y en la mayoría de las ocasiones no se conoce lacausa.

 Episodios breves de vértigo (menos de 30 seg) con loscambios de posición, siendo muy típicos los cambiosposturales en la cama y al mirar hacia arriba.

ENFERMEDAD DE MENIERE (HYDROPS ENDOLINFÁTICO) Hipoacusia fluctuante, acúfenos, vértigo y sensación de

plenitud nural.  El vértigo alcanza su máxima intensidad en minutos y

disminuye en horas.  El acúfeno puede persistir entre los episodios y suele

ser el primer síntoma en aparecer. 

 NEURONITIS VESTIBULAR  Vértigo de comienzo brusco de menos de 7 días de duración

y de probable etiología viral que afecta al nerviovestibular.

 Puede haber antecedente de síndrome catarral. No cursa con hipoacusia ni otra sintomatología otológica.

LABERINTITIS Vértigo de similar características al de la neuronitas en

el contexto de una infección otológica con hipoacusia. Si erosión de la cápsula laberíntica como en el

colesteatoma aparece signo de la fístula (se desencadenavértigo con nistagmo al presionar sobre el trago o introducirpresión positiva en el CAE)

PATOLOGÍA CERVICAL No es un vértigo central propiamente. Entran en esta

categoría aquellos trastornos del equilibrio de escasaduración, secundarios a una torsión del cuello y que seacompañan normalmente de contractura muscular cervical.

TRATAMIENTOReposo absoluto en cama y ambiente apropiado (evitar

ruidos y luces intensas)Tratamiento en urgencias:  Dogmatil (sulpirede) 2 comp 50 mg o 1 amp 100 mg a

pasar en 20 minutos. Torecan (tietilperazina) 10 mg vía rectal (10 mg/sup) Si vómitos: 1 amp metoclopramida ( primperan) 10 mg/amp Sedantes centrales: Diazepam 1 comp/8h; si intenso ½

amp c/8h.Tratamiento ambulatorio:  Dogmatil 1 comp/8h Torecan 1 sup/8 h 1 o 2 días.

 Tratamiento entre crisis: Betahistidina (Serc) 1 compc/8h.

Estos fármacos deben retirarse progresivamente y no deben deadministrarse más de dos semanas ya que pueden retrasar losmecanismos de compensación.