UNIVERSIDAD CENTRAL DEL
ECUADORFACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
MEDICINACATEDRA DE PATOLOGÍA
NEUMONÍA Y TUBERCULOSIS
• Rodríguez Errais María Dolores• Rodríguez Valencia Valeria Monserrath
P2
Neumonía
Neumonía Aguda extrahospitalaria
Neumonía atípica extrahospitalaria
Neumonía hospitalaria
Neumonía por aspiraciónNeumonía Crónica
Neumonía necrosante y
absceso pulmonar
Neumonía en anfitrión
inmunodeprimido
SÍNDROMES NEUMÓNICOS
• es la infección del parénquima pulmonar
• se produce por deterioro de los mecanismos defensivos locales, o la resistencia general del anfitrión
Neumonía
• enfermedades crónicas• deficiencias inmunitarias• tratamiento con
inmunodepresores• leucopenia.
Los factores que repercuten
sobre la resistencia en general son:
Los procedimientos defensivos locales del pulmón pueden sufrir interferencia de
elementos como:
- Abolición o reducción del reflejo tusígeno
- Lesión del aparato mucociliar
Acumulación de secreciones
-Interferencia con la acción fagocítica o bactericida de los macrófagos alveolares
-Congestión y edema pulmonar.
Neumonías Agudas Extrahospitalarias
Pueden ser de origen Bacteriano o vírico
Los alveolos se llenan de un exudado inflamatorio que causa consolidación
La forma de la neumonía depende:Del agente, reacción del anfitrión, amplitud de la afectación
Los factores predisponentes: Enfermedades crónicas, EPOC, inmunodeficiencias, disminución de la actividad esplénica.
Streptococcus Pneumoniae
Es el principal agente Causal
Diagnóstico con Tinción de
Gram
Diagnóstico en
hemocultivo es mas
específico pero menos
sensible
Forma parte de la flora
normal en el 20%
Haem
ofilu
s Infl
uenz
ae
Gramnegativo polimorfo
Forma: Encapsulada 5% y no encapsulada 95%
Antibiótico es la Hemocina
La consolidación puede ser lobulillar, focal o afectar a todo el lóbulo
Pueden producir: otitis media, sinusitis, bronconeumonía
Meningitis supurativa en niños menores de 5 años
Conjuntivitis purulenta
Adultos: septicemia, endocarditis, colecistitis
Moraxella Catarrhalis
Neumonía en ancianos
Segunda causa de exacerbaciones en EPOC
Produce Otitis media
STAPHYLOCOCCUS AUREUS Causa importante de
Neumonía bacteriana en niños y adultos posterior a
una infección vírica
Forman empiemas y abscesos pulmonares
Klebsiella Pneumoniae Neumonía
habitual por gramnegativos
En personas desnutridas (alcohólicos
crónicos)
Esputo espeso y gelatinoso
LEGIONELLA PNEUMOPHILA
Enfermedad de los legionarios • Epidemias esporádicas de
neumonía
Produce fiebre de Pontiac
Afecta a personas predispuestas por:• Cardiopatías• Nefropatías• Enfermedades
Inmunitarias• Transplantes
Morfología
Neumonía Lobular
4 fases
Congestión, Hepatización roja, H. gris y resolución
Bronconeumonía Lobulillar
Consolidación irregular
Neumonía Lobular
Congestión
Pulmón con aspecto pesado,
encharcado, rojizo, Hiperemia
vascular
Hepatización Roja
Exudado de neutrófilos, eritrocitos y
fibrina
Hepatización Gris
Desintegración de eritrocitos y
exudado fibrinopurulento
Resolución
Exudado experimenta
digestión enzimática
Neumonía aguda.Los capilares septales congestionados y el gran exudado de los neutrófilos hacia los alvéolos corresponden a la hepatización roja incipiente.Aún no se han formado las redes de fibrina.
Neumonía organizativa avanzada que presenta la transformación de los exudados en masas fibromixoides con abundantesinfiltrados de macrófagos y fibroblastos.
COMPLICACIONES DE LA NEUMONÍA
1.Destrucción tisular y necrosis (Absceso Pulmonar)
2.Propagación de la infección a la cavidad pleural ( Empiema)
3.Bacteriemia ( endocarditis, artritis supurativa o meningitis)
EVOLUCIÓN CLÍNICA
Los síntomas más comunes son:• Fiebre alta• Tos con expectoración
mucopurulenta• Escalofríos• RX: radioopaco
Neumonías atípicas Extrahospitalarias
Enfermedad respiratoria febril aguda
Cambios focales en tabiques alveolares y intersticio del órgano
Ausencia de signos de consolidación
Principal Agente Mycoplasma Pneumoniae
Virus de la gripe A y B, virus sincitiales,
adenovirus, rinovirus
Factores que favorecen su extensión:• Edad extrema• Desnutrición • Alcoholismo
MorfologíaPuede invadir lóbulos de manera bilateral o unilateral
Zonas afectadas de color rojo azulado y congestionadas
Pleuras lisas
Los tabiques alveolares están ensanchados y edematosos con infiltrados mononucleares
Evolución Clínica
Se cofunde con infección de vías respiratorias altas
Fiebre, cefalea, mialgia y dolor en ext. inferiores
Mortalidad de 1%
Infecciones Gripales
El genoma del virus de la gripe esta formado por 8
hélices de ARN
El virus posee Hemaglutininas y neurominidasas
Variación antigénica menor:• Mutaciones en las
hemoglutininas y neurominidasas
Variación antigénica Mayor• Hemoglutininas y
neurominidasas sustituidas por recombinación de segmentos del ARN
La eliminación de la infección gripal primaria se
da por :
-Linfocitos T citotóxicos que eliminan células
infectadas -La proteína antigripal MX1 que activa los macrófagos
MorfologíaHiperemia y tumefacción de la mucosa
Infiltrado de la submucosa
Hiperproducción de moco
Metaneumovirus humano MNV
Es un paramoxivirus
Infecciones de las vías respiratorias altas y bajas.
Bronquiolitis
Produceniños en la primera infancia
ancianos
pacientes inmuno-deprimidos
Afecta a:
Síndrome Respiratorio Agudo Grave
Entre 2002 y 2003 existieron 8000 casos con 774
fallecidos
Período de incubación de 2-10
días
Tos seca, malestar general, mialgias,
fiebre y escalofríos
Tercera parte de los pacientes mejora
Pueden evolucionar a una neumopatía grave con disnea,
taquipnea y pleuritis
10% fallecen
Neumonía Intrahoospitalaria
Frecuente en pacientes con una enfermedad grave
Inmunodeprimidos
Sometidos a un tratamiento antibiótico prolongado
Los principales agentes:Bacilos
GramnegativosPseudomonas
Staphylococcus Aureus
Neumonía por Aspiración
Se da en pacientes
debilitados que aspiran
contenido gástrico
En parte se da por el efecto químico del
ácido gástrico
Agentes aerobios y anaerobios
Carácter Necrosante
Absceso PulmonarProceso
supurativo en el pulmón
Necrosis del tejido
Se puede producir por:
Intervenciones quirúrgicas
sobre la faringe
Sepsis dental Bronquiectasias
Etiología y PatogeniaLos agentes más
comunes:
Los microbios llegan por:
Cuando no se puede determinar
la causa
• S. Aureus• estreptococos anaerobios,
aerobios• gramnegativos
• Aspiración de material infeccioso• Antecedentes de una infección
pulmonar primaria• Embolia séptica• Neoplasias• Otros
• Se llama Abscesos pulmonares criptógenos primarios
Morfología Pueden medir desde
milímetros hasta 5-6 cm
Pueden afectar a cualquier parte del
pulmón
Los abscesos debidos a aspiración son mas
comunes en el lóbulo derecho
La infección interrumpida abre espacios grandes, fétidos, de color negro versoso “gangrena del
pulmón”
El cambio histológico es la destrucción purulenta
del parénquima pulmonar
Evolución Clínica Tos, fiebre, esputo sanguíneo o purulento
maloliente
Acropaquias aparecen después de unas semanas
Confirma con radiografía
En personas mayores se debe descartar un carcinoma
Complicaciones: Extensión en la cavidad pleural, Abscesos cerebrales, Meningitis,
Émbolos sépticos
TUBERCULOSIS
Epidemiología
Pobreza
• Albergues• Prisión Hacinamiento
• VIH-SIDA• Diabetes Mellitus• Linfoma de Hodgkin• E. Pulmonar crónica
(silicosis)• Insuficiencia renal crónica• Alcoholismo • Inmunosupresión
Enfermedades debilitantes
crónicas
Factores de Riesgo
Afecta a 1,700 millones de individuos en todo el mundo
8-10 millones nuevos casos
1,6 millones de muertes cada año
Falsos negativos
Falsos positivos
Infecciones víricas
Sarcoidosis, Linfoma de Hodgkin
Malnutrición Inmunosupresión
Enf tuberculosa activa aplastante
Infección por mycobacterias atípicas
Vacunación previa de BCG
La infección conduce al desarrollo de
hipersensibilidad retardada
Se detecta por la PRUEBA CUTÁNEA DE TUBERCULINA
48-72 h
PATOGENIA
M. tuberculosis ingresa a los macrófagos por
endocitosis
Receptor de manosa se une al
Lipoarabinomanano
Inhibe las señales del Ca2+
Bloquea la formación del fagolisosoma
El polimorfismo del gen NRAMP1
Se replica dentro del fagosoma
La mayoría de personas son asintomáticas o tienen una leve
enfermedad de tipo gripal
Permite la progresión de la enfermedad por
respuesta inmunitaria ineficaz
TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA (0-3 SEMANAS)
Inhiben el crecimiento microbiano limitando la disponibilidad de iones
NRAMP1Bombea los cationes
fuera del lisosoma
Proteína de los endosomas y lisosomas
TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA (>3 SEMANAS)
inicia una respuesta de linfocitos TH 1
LTH1 producen IFN γ que permite contener la
infección
Los macrófagos activados también secretan TNF que
promueve el reclutamiento de
monocitos
Se unen para formar Células
gigantes
Activa a los macrófagos que se diferencian en Histocitos epiteloides
Las células T-NK que reconocen los antígenos lipídicos micobacterianos también producen IFN γ
Estimula la expresión de iNOS
IFN γ
Estimula la formación del fagolisosoma
CARACTERÍSTICAS CLÍNICASTUBERCULOSIS
PRIMARIAEs la forma de la enfermedad que se desarrolla en una
persona no expuesta previamente y por ello no sensibilizada.
Ancianos y personas intensamente inmunodepremidos
Pierden su inmunidad frente a M. tuberculosis, y pueden desarrollar tuberculosis primaria más de una vez.
Se asemeja a una neumonía
bacteriana aguda
Consolidación del lóbulo medio e
inferior
Adenopatía hiliarDerrame pleural
La diseminación hematógena
puede dar
Meningitis tuberculosa y
Tuberculosis miliar
CARACTERÍSTICAS CLÍNICASTUBERCULOSIS SECUNDARIA
Es el patrón de enfermedad que se observa en un anfitrión previamente sensibilizado.
Afecta al vértice de los lóbulos superiores
Cavitación
Síntomas sistémi-cos: anorexia, pérdida de peso
Fiebre baja y remitente
Sudoración nocturna
Tos
Expectoración al inicio mucoide luego purulenta
Hemoptisis
Dolor pleurítico
Deriva de una reactivación o de una reinfección
DIAGNÓSTICOAntecedentes Hallazgos
físicosHallazgos
radiológicosIdentificación de bacilos
tuberculosos
Tinción con técnicas ácidorresistentes
Los cultivos convencionales
requieren 10 semanas.
Los cultivos líquidos 2 semanas.
PCR Diagnóstico más rápido pero solo
identifica 10 organismos en la
muestra
Personas con inmunosupresión
menos grave
Recuento de linfocitos T CD4+ > 300 célucas/mm3
Tuberculosis secundaria habitual (enfermedad apical con cavitación)
Personas con inmunosupresión
avanzada
Recuento de linfocitos T CD4+ < 200 célucas/mm3
Cuadro clínico que recuerda a la tuberculosis
primaria progresiva
Todos los estadios de infección por VIH se asocian a un riesgo aumentado de tuberculosis
El uso de TARGA (tto antirretrovírico de gran
actividad) reduce el riego de tuberculosis
Características atípicas de tuberculosis VIH +
Depende del recuento de CD4
Aumento de falsos negativos en frotis de esputo y pruebas
de tuberculina
MORFOLOGÍA
TUBERCULOSIS PRIMARIA
Comienza en los pulmones
Parte inferior del lób. superior o parte superior del lób. inferior cerca de
la pleura
Foco de Ghon: área de inflamación gris
blanquecina 1-1,15 cm con consolidación
Bacilos se drenan a los ganglios que también se caseifican. Complejo de
Ghon
Se produce diseminación hematógena y linfática
que 95% se controla
El Complejo de Ghon se fibrosa y calcifica
«Complejo de Ranke» detectable
radiológicamente
Tubérculo característico
Caseificación rodeada de
células epiteloides
gigantes multinucleadas
Granuloma tuberculoso sin caseificación central En individuos inmunodeprimidos se observan láminas de macrófagos espumosos repletos de micobacterias
TUBERCULOSIS SECUNDARIA
Áreas blanco grisáceas a amarillas
En inmunocompetentes
se encapsulan y fibrosan
Dejando cicatrices fibrocálcias
Lesión inicial es un foco de consolidación <2 cm a 1-2 cm de la
pleura apical
TUBERCULOSIS PULMONAR PROGRESIVA
La lesión apical se
expande al pulmón
adyacente
Erosiona los
bronquios y vasos
provocando hemoptisis
Evacua el centro
caseosos y forma
cavidad irregular poco
tabicada
El tto adecuado detiene el proceso
Se produce curación por fibrosis que alteran la
arquitectura pulmonar
ENFERMEDAD PULMONAR MILIAR
Los bacilos entran a la sangre venosa y circulan de nuevo
hacia el pulmón
Son lesiones individuales microscópicas o focos de
consolidación <2 mm
Diseminados por todo el parénquima
En la tuberculosis pulmonar progresiva está afectaba y
puede desarrollarse:
Empiema tuberculoso o pleuritis fibrosa obliterante
Diseminan por conductos linfáticos o
por el material infecciosos
expectorado
El revestimiento mucoso con lesiones
granulomatosas microscópicas
TUBERCULOSIS ENDOBRONQUIAL, ENDOTRAQUEAL Y LARÍNGEA
TUBERCULOSIS MILIAR SISTÉMICA
Aparece cuando los bacilos se diseminan a través del sistema arterial
Es más prominente en el hígado, bazo, médula ósea, suprarrenales, meninges, riñones, Trompas de Falopio y epidídimos
TUBERCULOSIS AISLADASembrados por vía hematógena y puede ser de manifestación inicial
Meninges (meningitis tuberculosa)
Riñones (tuberculosis renal)Suprarrenales (anteriormente una causa importante de Enf de Addison)
Huesos (osteomielitis) Trompas de Falopio (salpingitis)
Vértebras (Enf de Pott)
Los abscesos fríos paravertebrales pueden manifestarse como una masa abdominal o pélvica
LINFADENITIS TUBERCULOSIS INTESTINAL
Generalmente en la región cervical «Escrófula»
En VIH (–) es unifocal y localizada
En VIH (+) es multifocal síntomas sistémicos y
afectación de otros órganos
Leche contaminada no
pausterizada
Tragar material expectorado
infeccioso en enf pulmonar avanzada
Se localizan en agregados
linfoideos de la I. delgado y grueso
Sufren inflamación, ulceración, en
especial el íleon
COMPLEJO MYCOBACTERIUM AVIUM-INTRACELLULARE
COMPLEJO MYCOBACTERIUM AVIUM-INTRACELLULARE
Frecuente en: suelo,
agua, polvo, animales
domésticos
SIDA
Linfocitos T CD4+ (<60
células/mm3)Frec
uent
e en
Alcanza niveles: 104 organismos/ ml de sangre y 106 organismos/g tejido)
Estados febriles, con sudoración nocturna profusa y pérdida de peso
En personas VIH(-) infectan el pulmones ocasionando tos
productiva, fiebre y pérdida de peso
Morfología• Abundantes bacilos en
macrófagos• Pueden causar aumento de
tamaño el ganglios linfáticos, bazo, e hígado o localizarse en pulmones
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