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EL FUMADOR PASIVO Y SU

SALUD

Escuela Bloomberg de Salud Pública de la Universidad de Johns Hopkins

Instituto para el Control Global del Tabaco

Baltimore, MD. EEUU

______________

Organización Panamericana de la Salud

¿Cuáles son los riesgos del consumo de tabaco?

• El consumo de tabaco produce– cáncer– enfermedades cardiovasculares– enfermedades crónicas del pulmón– efectos adversos en el desarrollo– úlcera péptica

Informe del Cirujano General de Estados Unidos, 1982 Agencia International para la Investigación sobre Cancer, 2002

Riesgos del consumo de tabaco: cáncer

• orofaringe

• laringe

• esófago

• pulmón

• cervix

• leucemia aguda

• estómago

• páncreas

• vejiga

• riñón

• hígado

El consumo de tabaco causa cáncer de:

Informe del Cirujano General de Estados Unidos, 1989.

Los riesgos del consumo de tabaco: enfermedad crónica

El consumo de tabaco causa:

• Enfermedad cardiovascular– infarto

– enfermedad coronaria (EC)

– aneurismo aortico

– enfermedad arteroesclerotica vascular periférica

• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Los riesgos del consumo de tabaco:efectos adversos sobre el desarrollo

“Fumar durante el embarazo presenta riesgos especiales al desarrollo del

feto y es una causa importante de bajo peso al nacer y de mortalidad infantil.”

Informe de 1989 del Cirujano General de los Estados Unidos

¿Qué significa fumar pasivamente?

• Exposición involuntaria de no-fumadores al humo de tabaco ambiental (HTA)– también conocido como fumar

involuntariamente

• HTA – la mezcla de humo lateral y humo principal exhalado en el aire

HTA es una combinación de humo lateral con humo principal exhalado

Humo Lateral (HL)

• humo que se origina del cigarrillo encendido

• contribuyente principal de HTA

Humo Principal Exhalado (HP)

• Humo exhalado por el fumador

¿Qué contiene el HTA?

El HL y el HP, precursores del HTA, contienen:

• Más de 4.000 compuestos

• Más de 50 carcinógenos

• Otros irritantes, tóxicos y mutágenos

¿Qué contiene el HTA?

Irritantes y tóxicos:

• Amoníaco

• Formaldehído

• Monóxido de carbono

• Nicotina

• Tolueno

• Dióxido de nitrógeno

• Cianuro hidrógeno

• Acroleína

• Acetaldehído

Carcinógenos:

• Benzopireno

• 2-Naftilamina

• 4- Aminobifenil

• Benceno

• Clorhidrato de vinilo

• Arsénico

• Cromo

• Polonio-210

Tipos de carcinógenos en el humo de tabaco

• Hidrocarbonos aromáticos polinucleares– Ej. Benzopireno

• Nitrosaminas específicas del tabaco– Ej. N-Nitrosonornicotina

• Aminas aromáticas– Ej. 4-Aminobifenil, 2-Naftilamina

• Otros compuestos orgánicos– Ej. Benceno, Vinil cloruro

• Radionucleótido– Ej. Polonio-210

Hoffman y Hoffman, 1997.

¿Cómo se puede medir la exposición al HTA?

• Midiendo la concentración de los constituyentes del HTA en ambientes cerrados– nicotina aerotransportada, partículas

suspendidas respirables, solanesol

• Encuestas y cuestionarios

• Monitores personales de partículas o nicotina

• Biomarcadores en la saliva, orina, sangre y pelo– por ej: nicotina, cotinina, proteína y productos

químicos agregados al ADN

¿Dónde ocurre la exposición al HTA?

• Hogar– padres fumadores a hijos no-fumadores

– cónyuges fumadores a cónyuges no-fumadores

• Lugares públicos– oficinas

– tabernas, restaurantes

• Vehículos– automóviles

– transporte público

¿Plantea un riesgo para la salud la exposición al HTA?

Sí.• Se han encontrado irritantes, tóxicos y carcinógenos

similares en el HL y HP

• Los estudios realizados hasta la fecha indican que a cualquier nivel de exposición el HTA implica un riesgo para la salud (no existe una dosis umbral)

• Los biomarcadores del humo de tabaco, tales como la cotinina, muestran que los no fumadores absorben el HTA

• Los estudios epidemiológicos proporcionan evidencia de que el HTA causa enfermedades en los niños y adultos

Efectos adversos por exposición a HTA

Efectos en la salud CG 1984

CG 1986

EPA 1992

CalEPA1997

RU 1998

OMS 1999

AIICa 2002

Alta prevalencia de condiciones respiratorias

Si/a Si/a Si/c Si/c Si/c Si/c

Disminución en la función pulmonar

Si/a Si/a Si/a Si/a Si/c

Alta frecuencia de bronquitis, pulmonía

Si/a Si/a Si/a Si/c Si/c

Aumento de tos crónica, flema Si/a Si/c

Alta frecuencia de efusión del oído medio

Si/a Si/c Si/c Si/c Si/c

Alta severidad de síntomas y episodios de asma

Si/c Si/c Si/c

Factor de riesgo para desarrollo de asma

Si/a Si/c

Factor de riesgo para Síndrome de Muerte Súbita del Lactante

Si/c Si/a Si/c

Factor de riesgo para cáncer del pulmón en adultos

Si/c Si/c Si/c Si/c N/A Si/c

Factor de riesgo para enfermedades del corazón en adultos

Si/c Si/c Si/a

Si/a = asociaciónSi/c = causa

aAgencia Internacional para la Investigación de Cáncer

Efectos de la exposición al HTA sobre la salud de los niños

• Síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL)

• Enfermedades respiratorias agudas

• Síntomas respiratorios crónicos

• Reducción del crecimiento de la función pulmonar

• Asma y agravamiento de los síntomas asmáticos

• Enfermedades agudas y crónicas del oído medio

Efectos de la exposición al HTA sobre la salud de los adultos

Establecidas

• Cáncer de pulmón

• Síntomas respiratorios

• Enfermedad cardiovascular

• Agravamiento del asma

Potenciales

• Reducción de la función pulmonar

• Otros cánceres

Efectos del Humo de Tabaco Ambiental

Sobre la Salud de los niños

Los niños pueden estar expuestos al humo del tabaco antes y después del parto

• Los niños están expuestos al humo del tabaco si:– la madre es fumadora activa durante el embarazo

– la madre es fumadora pasiva durante el embarazo

– el niño vive con fumadores y está expuesto al HTA

Metabolitos de carcinógenos específicos del tabaco en la orina de recién nacidos

Fig. 1. Análisis para 4-metilnitrosamino)- 1-(3-piridil)-1-butanol(NNAL) y su glucuronida (NNAL-Gluc) en la orina de recién nacidos se llevó acabo usando cromatografía con detección por Analisador de Energía Termal (AET), un detector selectivo de nitrosamina. La figura preseneta un cromatograma de la orina de un recién nacido de madre fumadora. Los picos identificados son iso-NNAL-TMS, el trimethilsilil ether del estándard interno iso-NNAL, and NNALTMS, el trimethilsilil ether de NNAL. NNAL se emitió de NNAL-Glucbihidrolisis con b-glucuronidasa. La velocidad de la gráfica se cambió entre los 20 y 25 minutos.

Midiendo la exposición al HTA en recién nacidos

Lackman et al., JNCI 1999

Metabolitos de carcigenos tabaco-específicos presente en la orina de recien nacidos

Fig. 2. Muestras de orina analisadas por cromatografia-tandem de gas espectrometro de masa. Cromogramas representan el 4- metilnitrosamino)- 1-(3-piridil)-1-butanol (NNAL)-glucuronide fracciones de la orina de recien nacidos de madres fumadoras (A) o no-fumadoras (B). Los picos identificados son iso-NNAL-TMS, el trimetilsilil eter del estandard interno iso-NNAL, y NNAL-TMS, el trimetilsilileter de NNAL. NNAL fue emitido por NNAL-glucuronide por hidrolisis con glucuronidasa. Los paneles superiores de A y B demuestran reaccion selectiva de masa-a-carga (m/z) 282132. Los paneles inferiores de A y B demuestran seguimiento de reaccion selectiva de m/z 282162. E+04 7.0684 7.068 × 104, etc.

Midiendo la exposición de recién nacidos al HTA

Lackman et al., JNCI 1999

Síndromede Muerte

Súbita del Lactante

(SMSL)

HTA y SMSL: antecedentes

• Los factores de riesgo para el SMSL incluyen:– madres fumadoras activas

• el riesgo aumenta con el aumento del consumo materno de tabaco durante el embarazo

– prematurez y bajo peso al nacer• los dos asociados al consumo materno de tabaco

• El HTA promueve la irritación directa de las vías aéreas y las infecciones respiratorias

• La exposición a la nicotina puede alterar la respuesta que un bebé tiene a la hipoxia

Tabaquismo materno y SMSL:estudio de caso-control en Nueva Zelanda

Relación dosis-respuesta:El aumento del consumo de tabaco por la parte de la madre aumenta la frecuencia del SMSL

*Categoría de referencia para no fumar =1

1,9

2,6

5,1

1

10

1-9 cig/día 10–19 cig/día >20 cig/día

Fumado materno durante las últimas dos semanas

razó

n d

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bili

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es*

Mitchell y cols., 1991.

35.3 5.1

2.43.6

22.7

1

10

100

HTA y SMSL: estudio de caso-control en los Estados Unidos

• Evaluación extensiva de la exposición al HTA:incluyó madre, padre, otros adultos que viven en el hogar, encargados de guarderías infantiles y proximidad al recién nacido

• Relación dosis-respuesta:el aumento del consumo de tabaco en el hogar aumenta la frecuencia del SMSL

Klonoff-Cohen y cols., 1995.

*Categoría de referencia para no fumar = 1

1 2 3 1–10 11–20 >20

Número de fumadores Total de consumo de tabaco en el hogar (cig/día)

razó

n d

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osi

bil

idad

es*

Meta-análisis: una herramienta para entender el riesgo de la exposición al HTA

• El meta-análisis combina los hallazgos de estudios individuales

• Los estudios combinados aumentan el poder estadístico y permiten evaluar las variaciones entre estudios

• La técnica se usa ampliamente para evaluar la evidencia biomédica

HTA y riesgo de SMSL: meta-análisis

Enfoque• Anderson y Cook

combinaron todos los estudios realizados hasta 1997

• Consideraron estudios sobre el uso de tabaco de ambos padres y el SMSL

• Usaron modelos de efectos fijos y al azar para combinar los datos

Evidencia• 29 estudios de caso-

control

• 10 estudios de cohortes

Anderson y Cook, 1997.

HTA y riesgo de SMSL: meta-análisis

Exposición al HTA RP combinadas (IC de 95%)

Fumado materno prenatal

(sin ajustar) 2,8 (2,5–3,1)

(ajustado) 2,1 (1,8–2,4)

Tabaqusimo materno postnatal 1,9 (1,6–2,4)

Anderson y Cook, 1997.

0.1

1

10

HTA y SMSL: tabaquismo materno postnatal

1 Bergman (1976)2 McGlashan (1989)3 Engleberts (1991)4 Schoendorf (1992)5 Mitchell (1993)6 Klonoff-Cohen (1995)7 Blair (1996)8 Ponsonby (1995)

razón de posibilidades (IC de 95%) – efecto del fumado materno postnatal

1 2 3 4 5 6 7 8

Anderson y Cook, Thorax 1997; 52:1003-1009.

razó

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bili

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es *

HTA y SMSL: consumo paterno de tabaco

1 Bergman (1976)2 Klonoff-Cohen (1995)3 Nicholl (1992)4 Blair (1996)5 Mitchell (1993)6 Engleberts (1991)

razón de posibilidades (IC de 95% ) – efectos del fumado paterno

0.1

1

10

1 2 3 4 5 6

Anderson y Cook, Thorax 1997; 52: 1003-1009.

razó

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bili

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es*

HTA y riesgos de SMSL: conclusión

“El síndrome de muerte súbita, causa principal de muerte post-neonatal en el primer año de vida, está

asociado a la exposición al humo de tabaco ambiental. La asociación se considera como una

de causa y efecto”.

Comité Científico del Reino Unido sobre Tabaco y Salud, 1998

“Existe….suficiente evidencia de que la exposición postnatal del bebé al HTA es un factor de riesgo

independiente del SMSL”.

Agencia de Protección Ambiental de California, 1997

EnfermedadesRespiratorias

Agudas(ERA) en niños

HTA y ERA: antecedentes

• Las partículas del HTA son pequeñas y pueden penetrar las vías aéreas y los alvéolos del pulmón

• Los componentes gaseosos del HTA pueden afectar adversamente las defensas pulmonares

• El HTA puede aumentar la severidad de las ERA mediante la irritación e inflamación del pulmón

1,001,001,001,001,00

1,00

2,30

1,141,21

2,63

1,911,33

2,96

1,551,50

4,80

1,97

1,75

0

5

10

15

20

25

30

35

40

Hombres Mujeres <3.0 kg >3.0 kg Amamantamiento Artificial

Ninguno

1–19 cig/día

>20 cigs/día

Sexo Peso Alimentación

Chen y cols., Int J Epidemiol 1998; 17: 348-355.Con permiso de Oxford University Press.

Den

sid

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c id

enci

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(p

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año

)

45

Hospitalización por enfermedades respiratorias vs. consumo de cigarrillos en la familia

• Índice de exposición = paterno y otros miembros fumadores de la familia• Relación significativa de dosis-respuesta entre la exposición pasiva al humo y hospitalizaciones por enfermedades respiratorias

HTA y ERA: estudio de cohorte en Shanghai

HTA y riesgo de ERA: meta-análisis

Enfoque• Strachan y Cook

combinaron estudios realizados hasta 1997

• Consideraron estudios sobre el fumado paterno y ERA en los niños

• Usaron el modelo de efectos al azar para combinar los datos

Evidencia• 10 estudios de caso-

control

• 21 estudios de cohortes

• 2 ensayos controlados

• 5 estudios transversales

Strachan y Cook, 1997.

HTA y riesgo de ERA: meta-análisis

Exposición al HTA RP combinadas (IC de 95%)

Uno de los padres fuma 1,6 (1,4–1,7)

Sólo la madre fuma 1,7 (1,6–1,9)

Otros fumadores en el hogar 1,3 (1,2–1,4)


0.1

1

10

HTA y ERA: meta-análisis

1 Ferris (1985)2 Fergusson (1985)3 Chen (1988)4 Forastiere (1992)5 Fergusson (1985)6 Chen (1988)7 Lucas (1990)8 Ogston (1987)9 Ekwo (1983)10 Taylor (1987)11 Reese (1992)12 Jin (1993)13 Victora (1994)14 Rylander (1995)15 Ogston (1985)16 Chen (1994)

razón de posibilidades (IC de 95%) – efectos del fumado de otros miembros del hogar aparte de la madre vs. ninguno de los padres fumadores

Strachan y Cook, Thorax 1997; 52: 905-914.Con permiso de BMJ Publishing Group.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

Co

mb

inad

osRaz

ón

de

po

sib

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ades

HTA y ERA: resumen

• El riesgo de ERA es mayor en los niños cuyos padres fuman que en aquellos cuyos padres no fuman

• El riesgo de ERA por exposición al HTA es mayor en el primer año de vida, y permanece alto hasta alrededor de los 3 años

• Existen efectos directos de la exposición de los niños pequeños al HTA sobre su salud respiratoria, independientemente de la exposición in útero al humo de tabaco

• El riesgo de ERA aumenta con el aumento de la exposición al HTA (relación de dosis-respuesta)

HTA y riesgo de ERA: conclusión

“La exposición al HTA en los niños menores, particularmente los recién nacidos de ambos padres fumadores

está causalmente vinculada a un aumento en el riesgo de infecciones del

sistema respiratorio bajo”.

Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos, 1992

SíntomasRespiratorios

Crónicos en niños

HTA y síntomas respiratorios crónicos: antecedentes

• Los síntomas respiratorios comunes en la niñez incluyen:– tos

– producción de esputo o flema

– silbido asmático

• La exposición al HTA puede aumentar el riesgo de síntomas causando irritación o inflamación del pulmón

HTA y síntomas respiratorios crónicos:estudio de cohorte en Seis Ciudades

Diseño

• Estudio longitudinal

• 10.000 escolares entre 6–11 años de seis ciudades de los Estados Unidos

• Exposición al HTA y síntomas respiratorios (tos, silbido asmático) evaluados por un cuestionario a los padres

Resultados

• Aumento de la tos persistente y el silbido asmático en niños de padres fumadores

• Aumento en la frecuencia de los síntomas según el número de cigarrillos fumados por la madre

Ware y cols., 1984.

Ware y cols ., 1984.

Riesgo de síntomas respiratorios por consumo diario de cigarrillos

HTA y síntomas respiratorios crónicos:

estudio de cohorte en Seis Ciudades

2

3

4

razó

n d

e p

osi

bil

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es

1

1–5 6–15 16–25 26–35 36–45 >46Consumo diario de cigarrillos

(número de cigarrillos al día fumados por la madre)

tos

silbido asmático

HTA y síntomas respiratorios crónicos:estudio transversal en Israel

Diseño

• Encuesta transversal

• 8.200 niños en segundo y quinto grado en tres ciudades de Israel

• Exposición al HTA y síntomas respiratorios (tos, silbido asmático) evaluados a través de cuestionarios a los padres

Resultados

• Aumento de los síntomas respiratorios en niños de padres fumadores

• Aumento linear en los riesgos de síntomas respiratorios según el número de padres fumadores

Goren y Hellman, 1991.

HTA y síntomas respiratorios crónicos:estudio transversal en Israel

0

10

20

30

40

50 Ambos padres no-fumadores

Uno de los padres es fumador

Ambos padres fumadores

Tos con resfrío

Tos con esputo

Tos con silbido

asmático

Silbido asmático

sin esputo

Silbido asmático

con dificultades respiratorias

Po

rcen

taje

Goren y Hellman, 1991.

Frecuencia de síntomas respiratorios entre niños escolares enrelación al hábito de fumar de ambos padres

HTA y síntomas respiratorios crónicos: meta-análisis

Enfoque• Cook y Strachan

combinaron 60 estudios realizados hasta 1997

• Consideraron estudios sobre el consumo de tabaco de ambos padres y la frecuencia de asma y síntomas respiratorios

• Usaron un modelo de efectos al azar para combinar las relaciones probabilísticas

Evidencia• 25 estudios de asma

• 41 estudios de silbido asmático

• 34 estudios de tos crónica

• 7 estudios de flema crónica

• 6 estudios de disnea

Cook y Strachan, 1997.

HTA y síntomas respiratorios crónicos: meta-análisis

Síntoma RP combinado* (IC de 95%)

Asma 1,2 (1,1–1,3)

Silbido asmático 1,2 (1,2–1,3)

Tos crónica 1,4 (1,3–1,5)

Flema crónica 1,4 (1,1–1,6)

*Cualquiera de los padres fuma


1 Lebowitz (1976)2 Schilling (1977)3 Weiss (1980)4 Dodge (1982)5 Schenker (1983)6 Goren (1986)7 Strachan (1986)8 Strachan (1988)9 Dekker (1991)10 Shaw (1994)11 Goren (1995)12 Moyes (1995) 6 años13 Moyes (1995) 13 años14 Wright (1996)15 Austin (1997)16 Leung (1997)

razón de posibilidades (IC de 95% ) – efecto si cualquiera de los padres fuma

HTA y silbido asmático en niños: meta-análisis

Continúa en la próxima diapositiva0.1

1

10

Cook y Strachan. Thorax 1997; 52: 1081-1094.Con permiso de BMJ Publishing Group.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

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0.1

1

10 17 Kasuga (1979)18 Ware (1984)19 Burchfiel (1986)20 Somerville (1988)21 Hoscin (1989)22 Dijkatra (1990)23 Henry (1991)24 Chinn (1991)25 Halliday (1993)26 Brabin (1994)27 Volkmer (1995)28 Cuijpers (1995)29 Peters (1996)30 Selcuk (1997)

HTA y silbido asmático en niños: meta-análisis (continuación)



17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30

To

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HTA y silbido asmático en niños: meta-análisis (combinado)



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1

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es

HTA y tos en niños: meta-análisis

0.1

1

10

1 Norman-Taylor (1972)2 Colley (1974)3 Lebowitz (1976)4 Schilling (1977)5 Weiss (1980)6 Dodge (1982)7 Schenker (1983)8 Ekwo (1983)9 Goren (1986)10 Park (1986)11 Strachan (1986)12 Strachan (1988)13 Andrae (1988)14 Moyes (1995) 6 años15 Moyes (1995) 13 años16 Goren (1995)17 Ninan (1995)18 Wright (1996)19 Austin (1997)20 Charlton (1984)


Continúa en la próxima diapositivaCook y Strachan. Thorax 1997; 52: 1081-1094.

Con permiso de BMJ Publishing Group.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

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es

HTA y tos en niños: meta-análisis (continuación)

0.1

1

1021 Bland (1978)22 Ware (1984)23 Burchfiel (1986)24 Somerville (1988)25 Hoscin (1989)26 Dijkstra (1990)27 Chinn (1991)28 Forastiere (1992)29 Cuijpers (1995)30 Zejda (1996)



21 22 23 24 25 26 27 28 29 30

To

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HTA y tos en niños: meta-análisis (combinado)

Razón de posibilidades (IC de 95% ) – efecto si cualquiera de los padres fuma


0.1

1

10

Raz

ón

de

po

sib

ilid

ades

HTA y síntomas respiratorios crónicos en la niñez: conclusiones

“Existe suficiente evidencia de que la exposición al HTA en el hogar tiene

una asociación causal con los síntomas respiratorios crónicos (tos,

flema o silbido asmático) en los niños, particularmente en los recién nacidos

y los menores”.


Asma en los niños

HTA y asma en la niñez: antecedentes

• El consumo materno de tabaco durante el embarazo puede afectar el crecimiento de los pulmones y su capacidad de reacción

• El HTA aumenta la hiper sensibilidad de las vías aéreas

• La exposición al HTA puede aumentar el riesgo de atopia en la niñez

• La exposición al HTA predispone a los niños a un aumento en el riesgo de infecciones respiratorias bajas

HTA y el asma en la niñez

• Estudio transversal de 94 niños de 7–17 años con historia médica de asma

• Relación dosis-respuesta presente en todas las variables de resultados: síntomas de asma, función pulmonar y grado de reacción de las vías aéreas

Murray y Morrison, J Allergy Clin Immunol, 1986; 77: 575-81.

No-fumadora Fumadora

Severidad del asma Reducción de la función pulmonar

10

5

0Madre Madre

100

80

60

40

20

0 No-fumadora Fumadora

Madre

168421

0,50,25

0,1250,060,03

0

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20 H

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Aumento de la reactividad bronquial

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(%)

HTA y asma en la niñez: meta-análisis

Enfoque• Cook y Strachan


• Consideraron estudios sobre el consumo de tabaco de ambos padres y la frecuencia de asma y síntomas respiratorios


Evidencia• 25 estudios de asma

• 41 estudios de silbido asmático

• 34 estudios de tos crónica

• 7 estudios de flema crónica

• 6 estudios de disnea



Síntoma RP combinadas* (IC de 95%)

Asma 1,21,2 (1,1–1,3)(1,1–1,3)

Silbido asmático 1,2 (1,2–1,3)

Tos crónica 1,4 (1,3–1,5)

Flema crónico 1,4 (1,1–1,6)

*Cualquiera de los padres fuma



0.1

1

10 1 Lebowitz (1976)2 Dodge (1982)3 Goren (1986)4 Strachan (1986)5 Dekker (1991)6 Moyes (1995) 6 años7 Moyes (1995) 13 años8 Lau (1995)9 Goren (1995)10 Bener (1996)11 Chen (1996)

Continúa en la próxima diapositiva

Cook y Stracham. Thorax 1997; 52: 1081-1094.Con permiso de BMJ Publishing Group.

razón de posibilidades (IC de 95%) – efecto si cualquiera de los padres fuma

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

razó

n d

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0.1

1

1012 Burchfiel (1986)13 Somerville (1988)14 Chinn (1991)15 Forastiere (1992)16 Brabin (1994)17 Kay (1995)18 Beckett (1996)19 Abuekteish (1996)20 Selcuk (1997)21 Farber (1997)

HTA y asma en la niñez: meta-análisis (continuación)



17 18 19 20 2112 13 14 15 16

To

do

s co

mb

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os

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1

10



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HTA y asma en la niñez: meta-análisis (combinado)

HTA y asma en la niñez: resumen

• El grado de reacción bronquial es más frecuente e intenso en los niños asmáticos expuestos a una madre fumadora

• Las visitas a las salas de emergencia son más frecuentes entre los hijos de madres y padres fumadores

• La evidencia sugiere que se requieren altos niveles de HTA para inducir el asma en los niños

• Los efectos de la exposición involuntaria al HTA sobre la severidad del asma son reversibles

• Las Pautas del Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre de los Estados Unidos para el Diagnóstico y Manejo del Asma recomiendan evitar la exposición al HTA

HTA y asma en la niñez: conclusiones

“… existe evidencia apremiante de que el HTA es un factor de riesgo para el

inicio de nuevos casos de asma y para el aumento en la severidad de la

enfermedad en los niños que ya la tienen”


Capacidad Pulmonar en los niños

HTA y capacidad pulmonar: antecedentes

• En la niñez temprana, el desarrollo pulmonar se completa con la formación de los alvéolos

• El crecimiento de la función pulmonar es paralelo al crecimiento a lo largo de la niñez

• El HTA aumenta el riesgo de infecciones respiratorias, que pueden afectar adversamente la función pulmonar

• La exposición in útero al consumo materno de tabaco puede tener efectos duraderos sobre las vías aéreas del pulmón

• Se observa una reducción de la función pulmonar en los niños de más edad que consumen tabaco

HTA y capacidad pulmonar: estudio de cohorte del Este de Boston

Diseño• Uno de los primeros

estudios de cohorte sobre la exposición al HTA y la función pulmonar en los niños

• Muestra de hogares de 1.156 niños entre 5–19 años de edad

• Seguimiento durante 7 años

• Exposición al HTA evaluada a través de cuestionarios

Resultados• Tasa de crecimiento de

VEF1 y FEF25-75 significativamente disminuída para los hijos de madres fumadoras

• La exposición al HTA (debida al fumado materno) puede tener efectos importantes en el desarrollo de la función pulmonar de los niños

Tager y cols., 1983.

HTA y capacidad pulmonar: estudio de cohorte del Este de Boston

(165)

0

100

20% más bajo

Distribución del promedio de 6 años del VEF1

% de niños con madres fumadoras

20% del medio 20% más alto

75

50

25

130

110

90(151)(370)

(403) (188)(158)

% P

rom

edio

de

VE

F P

rede

cido

Porcentaje de niños cuyas madres eran fumadoras al momento del exámen inicial (puntos grandes) y durante el sexto exámen (puntos chicos). De acuerdo a la distribución de la edad promedio, altura, y VEF 1 corregido por sexo durante los primeros seis exámenes. “20% más bajo”, “60% del medio” y “20% más alto” se refiere a los niños con valores en el quinto más bajo, los tres quintos del medio y el quinto más alto, respectivamente, de la distribución promedio del VEF1. Los números en paréntesis indican el número de niños en cada grupo. Los tres círculos sobre el gráfico representan el porcentaje promedio de los valores predecidos para el VEF 1 para los tres grupos. Los resultados para los niños hombres y mujeres fueron combinados, ya que no había diferencias significativas entre los sexos.(De Tager y cols., 1983. Estudios Longitudinales Sobre los Efectos del Fumado Materno Sobre la Función Pulmonar de los Niños. NJ Med, 309: 12 699-703; Figura 1) Derecho de autor 1983, Sociedad Médica de Massachusetts. Todos los derechos reservados.

HTA y capacidad pulmonar: estudio de Harvard de Seis Ciudades

Diseño• Estudio de cohorte de

exposición al HTA en la niñez y capacidad pulmonar

• Muestra basada en escuelas con seguimiento anual de 8.706 niños entre las edades de 6–18 años

• Exposición al HTA evaluada por cuestionario; función pulmonar por espirometría

Resultados• Pequeña reducción en la

función pulmonar a lo largo de la adolescencia asociada a exposiciones actuales y pre-escolares del fumado materno

• La exposición en la niñez temprana parece ejercer efectos de larga duración en la maduración de los pulmones

Wang y cols., 1994.

HTA y capacidad pulmonar: conclusión

“Los niños que tienen ambos padres fumadores tienen pequeñas

diferencias en las pruebas de función pulmonar con respecto a los niños de

padres y madres no-fumadores”.

Informe del Cirujano General de los Estados Unidos, 1986

HTA y capacidad pulmonar: conclusión

“Existe una relación causal entre la exposición al HTA y la reducción de los parámetros de flujo de aire de la

función pulmonar (VEF1, FEF25-75, Vmax75%) en niños”


Enfermedad Aguda y

Crónica del Oído Medio en niños

HTA y enfermedad del oído medio: antecedentes

• La disfunción de la trompa de Eustaquio es central al desarrollo de la enfermedad del oído medio

• El HTA puede contribuir a la disfunción de la trompa de Eustaquio a través de:– disminución del drenaje mucociliar

– hiperplasia adenoídea

– inflamación de las mucosas

– aumento en la frecuencia de infecciones del sistema respiratorio alto

HTA y enfermedad del oído medio:un estudio prospectivo de cohorte

Diseño• Estudio prospectivo que

evalúa la exposición al HTA y otitis media con secreción durante los primeros 3 años de vida

• Muestra de 132 niños en guarderías infantiles

• La exposición al HTA evaluada por los niveles de serocotinina

Resultados• Riesgo relativo = 1,4

para niños expuestos al HTA

• Estimación de 8% de casos de otitis media atribuíbles a la exposición al HTA

Etzel y cols., 1992.

HTA y enfermedad del oído medio: meta-análisis

Enfoque• Strachan y Cook


• Consideraron estudios que relacionan el consumo de tabaco de ambos padres con enfermedades del oído medio, adenoidectomía y/o tonsilectomía


Evidencia• 13 estudios de otitis

media aguda

• 9 estudios de otitis media recurrente

• 5 estudios de secreción del oído medio

• 9 estudios de otitis catarral

• 4 estudios de adenotonsilectomía


HTA y enfermedad del oído medio: meta-análisis

Resultado RP combinado* (IC de 95%)

Otitis media recurrente 1,5 (1,1–2,0)

Secreción del oído medio 1,4 (1,2–1,6)

Otitis catarral 1,2 (1,0–1,5)

*Cualquiera de los padres fumadores


HTA y enfermedad al oído medio: otitis media recurrente

0.1

1

10

1 Pukander (1985)2 Stahlberg (1986)3 Tainio (1988)4 Teele (1989)5 Stenstrom (1993)6 Alho (1993)7 Collet (1995)

Strachan y Cook. Thorax 1997; 53: 50-56.Con permiso de BMJ Publishing Group.


1 2 3 4 5 6 7 Combinado

razó

n d

e p

osi

bili

dad

es*

HTA y enfermedad del oído medio:secreción del oído medio y otitis catarral

0.1

1

10 1 Iversen (1985)2 Zielhuis (1989)3 Strachan (1990)4 Etzel (1992)5 Combinado

6 Kraemer (1983)7 Hinton (1988)8 Hinton (1988)9 Barr (1991)10 Rowe-Jones (1992)11 Rasmussen (1993)12 Kitchens (1995)13 Combinado


Strachan y Cook. Thorax 1997; 53: 50-56.Con permiso de BMJ Publishing Group.

Oído medio Otitis catarral

1 2 3 4

Co

mb

inad

o

Co

mb

inad

o

7 8 9 10 116 125 13razó

n d

e p

osi

bili

dad

es*

HTA y enfermedad del oído medio: conclusión

“Las enfermedades del oído medio en los niños están vinculadas al consumo de tabaco de ambos padres y esta asociación probablemente es causal”.Comité Científico del Reino Unido sobre Tabaco y Salud, 1998

“En general, los datos epidemiológicos muestran una fuerte relación entre la exposición al HTA en el hogar y otitis media aguda con secreción u otitis media serosa, particularmente en niños menores de dos años”.

Agencia de Protección Ambiental de Califormia, 1997

Efectos del Humo

de Tabaco Ambiental

Sobre la Salud de los adultos

Cáncerde

Pulmón en adultos

HTA y cáncer de pulmón: antecedentes

• No hay evidencias de un umbral en el riesgo de cáncer de pulmón para los fumadores activos

• Presencia de carcinógenos en el HTA

• Actividad genotóxica demostrada en muchos componentes del HTA

• Los no-fumadores expuestos al HTA tienen un aumento en los niveles de biomarcadores del HTA, confirmando la absorción

HTA y cáncer de pulmón

• Estudio de cohorte basado en la población del Japón, 1966–1979

• La tasa de mortalidad estandarizada estimada y el riesgo relativo de cáncer de pulmón en mujeres no-fumadoras en relación a esposos fumadores

• Relación significativa de dosis-respuesta observada

Hirayama. BMJ 1981; 282: 183-185.

1

Rie

sg

o r

elat

ivo

*

Riesgo estandarizado según edad y ocupación *categoría de referencia por no fumar = 1

Fumado de los esposos

2

3

4

Ex-fumador o

1-19 cig/día >20 cig/día

HTA y cáncer de pulmón

• Estudio de caso-control en Atenas, Grecia

• Determinó el riesgo riesgo relativorelativo (RR) de cáncer de pulmón en mujeres no-fumadoras casadas con fumadores

• Demostró la tendencia linear significativa de RR con la cantidad fumada por el cónyuge

Trichopoulos y cols., Int J Cancer 1981; 27: 1-4.

1–20 >20

Rie

sgo

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ativ

o*

1

2

3

4

*categoría de referencia por no fumar = 1

Ex-fumadorcig/día cig/día

HTA y cáncer de pulmón: estudio de caso-control en los Estados Unidos

Diseño• Estudio de caso-control

basado en la población sobre cáncer de pulmón en mujeres no-fumadoras

• Efectuado en Atlanta, Georgia; Houston, Texas; Los Angeles, California; Nueva Orleans, Louisiana y San Francisco, California.

• Se compararon 653 casos de cáncer de pulmón con 1.253 controles

• Se evaluó la exposición a múltiples fuentes de HTA durante la niñez y la vida adulta

Resultados• El uso de tabaco por los

cónyuges fue asociado con un 30% de riesgo adicional de cáncer de pulmón

• El riesgo relativo de cáncer de pulmón aumentó con el aumento en el número de cajetillas-años de exposición a los cónyuges

Fontham y cols., 1994.

HTA y cáncer de pulmón: estudio de caso-control en los Estados Unidos

Fontham et al. JAMA 1994;271(22):1752–1959.

1.1

1.3

1.45

1.331.4

1.59

1.23

1.86

1.54

1

1–15 años

16–30 años

>30 años

Exposición en el hogar Exposición ocupacional Exposición en ambientes sociales

2

categoría de referencia por no fumar = 1

Rie

sgo

rel

ativ

o*

Asociación entre riesgo de cáncer de pulmón y exposición de adultos al humo de tabaco entre mujeres no fumadoras

* Ajustado por edad, raza, área del estudio, educación, frutas, vegetales e índice suplementario de vitaminas, colesterol en la dieta, historia familiar de cáncer de pulmón y empleo en ocupaciones de alto riesgo.

HTA y cáncer de pulmón: meta-análisis

Enfoque

• Hackshaw y cols. combinaron estudios de 1981–1997

• Consideraron 37 estudios epidemiológicos de riesgo de cáncer de pulmón en personas que nunca fumaron

• 4.626 casos de cáncer de pulmón y 477.924 controles

Evidencia

• 33 estudios de caso-control

• 4 estudios prospectivos de cohorte

Hackshaw y cols., 1997.


Exposición RR Combinado (IC de 95%)

Marido fumador 1,2 (1,1–1,4)

Esposa fumadora 1,3 (1,0–1,8)

• Relación significativa dosis-respuesta de riesgo de cáncer de pulmón con el número de cigarrillos fumados por el cónyuge y la duración de la exposición

Hackshaw y cols., 1997.

Cónyuges fumadores y metabolitos de carcinógenos específicos del tabaco

Anderson et al, JNCI (93)5, March 7, 2001, pp.378-381

Niveles de Cotinina y NNAL + NNAL-Gluc en la orina de mujeres no-fumadoras

Cotinina NNAL + NNAL-Gluc nmol/mL nmol/mg nmol/mL nmol/mg

Mujeres Expuestas 0.021 0.037 0.026 0.045Promedio (0.012 to 0.039) (0.022 to 0.061) (0.016 to 0.044) (0.027 to 0.073)(IC 95%)

Mujeres No-Expuestas 0.006 0.007 0.005 0.007Promedio (0.003 to 0.009) (0.004 to 0.011) (0.004 to 0.007) (0.004 to 0.010)(IC 95%)

0.1

1

10

Cónyuges fumadores y cáncer de pulmón: mujeres

Estudios de caso-control

1 Chan et al. (1982)2 Correa et al. (1983)3 Trichopolous et al. (1983)4 Buffler et al. (1984)5 Kabat et al. (1984)6 Larn (1985) 7 Garfinkel et al. (1985)8 Wu et al. (1985)9 Akiba et al. (1986)10 Lee et al. (1986)11 Koo et al. (1987)12 Pershagen et al. (1987)13 Humble et al. (1987)14 Lam et al. (1987)15 Gao et al. (1987)16 Brownson et al. (1987)17 Geng et al. (1988)18 Shimizu et al. (1988)19 Inoue et al. (1988)20 Kalandidi et al. (1990)

RR (IC de 95%) en personas que nunca fumaron – cónyuges fumadores versus no-fumadores

Hackshaw y cols., BMJ 315: 980-88; 1997.

Continúa en la próxima diapositiva

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Rie

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0.1

1

10

Cónyuges fumadores y cáncer de pulmón: mujeres (continuación)

21 Sobue (1990)22 Wu-Williams et al.

(1990)23 Liu et al. (1991)24 Jockel (1991)25 Brownson et al. (1992)26 Stockwell et al. (1992)27 Du et al. (1993)28 Liu et al. (1993)29 Fontham et al. (1994)30 Kabat et al. (1995)31 Zaridze et al. (1995)32 Sun et al. (1996)33 Wang et al. (1996)

Estudios de cohorte34 Garfinkel (1981)35 Hirayama (1984)36 Butler (1988)37 Cardenas et al. (1997)

RR (IC de 95%) en personas que nunca fumaron – cónyuges fumadores versus no-fumadores

Hackshaw et al. BMJ 315:980-88; 1997.

31 32 3321 22 23 24 25 26 27 28 29 30

To

do

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os34 35 36 37

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0.1

1

10

Cónyuges fumadores y cáncer de pulmón: mujeres (combinados)

RR (IC de 95% ) en personas que nunca fumaron – cónyuges fumadores versus cónyuges no-fumadores


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1

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1 2 3 4 5 6 7 8 9

Cónyuges fumadoras y cáncer de pulmón: hombres

Estudios de casos-control1 Correa et al. (1983)2 Buffler et al. (1984)3 Kabat et al. (1984)4 Akiba et al. (1986)5 Lee et al. (1986)6 Jockel (1991)7 Kabat et al. (1995)

Estudios de cohorte8 Hirayama et al. (1984)9 Cardenas et al. (1997)

RR (IC de 95%) en personas que nunca fumaron – cónyuges fumadoras versus no-fumadoras


To

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os

Rie

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0.1

1

10


1 Grecia2 Hong Kong3 Japón4 Estados Unidos5 Europa occidental6 China

Riesgos relativos

RR (IC de 95%) de cáncer de pulmón en mujeres no–fumadoras casadas con fumadores (por país)

Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos, 1992.

1 2 3 4 5 6

2

3

Rie

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o

Exposición por: No. de estudios (total de casos de cáncer del pulmón)

Género sujetos bajo estudio Riesgo Relativo Combinado (IC 95%)b

valor-p Evidencia de heterogeneidad significativa entre estudios

Cónyuge 44 (6112) Mujeres 1,23 (1,14 -1,34) < 0,001 No, p = 0,07c

10 (429) Hombres 1,34 (1,01 -1,79) 0,04 No, p = 0,84

Trabajo 19 (3588) Mujeres 1,19 (1,09 -1,30) < 0,001 No, p = 0,87

6 (246) Hombres 1,12 (0,80 -1,56) 0,51 No, p = 0,38

6 (1512) Mujeres y hombres 1,02 (0,84 -1,23) 0,86 No, p = 0,08

Niñez

MadrePadreUno de los padres

9 (2085)10 (2274)6 (1512)

Mujeres 1,50 (1,04 -2,14)1,25 (0,94 -1,68)1,11 (0,87 -1,42)

0,030,130,41

Si, p = 0,004Si, p < 0,001Si, p < 0,001

Uno de los padres 5 (252) Hombres 0,86 (0,62-1,20) 0,38 No, p = 0,35

Uno de los padres 14 (2576) Mujeres y hombres 1,30 (0,85 -1,98) 0,22 Si, p < 0,001

a Agencia Internacional para Investigación de Cáncer; b Basado en riesgos relativos crudos de informes individuales y cuando éstos no estaban disponibles se usaron los estimados ajustados; c Cuando el estudio por Wu-Williams et al. (1990) de China se excluye (informó riesgo disminuído casi significativo por exposición a HTA), el riesgo relativo combinado es similar 1,25 (1,16 –1,34) pero la prueba de heterogeneidad dá un valor- p igual a 0,34.

AIICa Meta-análises del RR de cáncer del pulmón en personas que nunca han fumado

Conclusiones del IARC sobre HTA y cáncer del pulmón, 2002

“La evidencia es suficiente para concluir que fumar involuntariamente causa cancer del

pulmón en personas que nunca han fumado”

http://www.iarc.fr/

HTA y cáncer de pulmón: fuentes potenciales de sesgo

• Errores de clasificación– de la clasificación de fumador activo

– de la exposición al HTA

• Factores de confusión– dieta, estilo de vida

– ocupación

HTA y cáncer de pulmón: conclusiones

• El humo de tabaco ambiental ha sido clasificado como un carcinógeno humano

Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer, 1986


• El humo de tabaco ambiental es una causa de cáncer de pulmón en no-fumadoresCirujano General de Estados Unidos, 1986

Consejo Nacional de Investigaciones de Estados Unidos, 1986

Agencia Internacional para la investigación del Cáncer, 1986




Síntomas Respiratorios

y FunciónPulmonar en adultos

HTA y síntomas respiratorios / función pulmonar: antecedentes

• El consumo de tabaco lleva a un aumento en la frecuencia de síntomas respiratorios y a una disminución de la función pulmonar

• El consumo de tabaco– produce inflamación pulmonar con liberación de

enzimas proteolíticas de las células inflamatorias

– inhibición de antiproteasas

– aumenta reactividad de la vía aérea

– inhibe el drenaje mucociliar

– produce hiperplasia de las células goblet e hipersecresión mucosa

HTA y síntomas respiratorios / función pulmonar: Datos de la Prueba de Intervención de Factores de Riesgo Múltiples en los Estados Unidos (US MRFIT)

Diseño• Datos de observación de la

Prueba de Intervención de Factores de Riesgo Múltiples (Multliple Risk Factor Intervention Trial – MRFIT) efectuada entre 1973 y 1982

• 1.245 hombres norteamericanos casados, entre 35 y 57 años de edad que reportaron no haber fumado nunca (286 casados con fumadoras; 959 casados co no-fumadoras)

• Los hombres con esposas fumadoras fueron comparados con aquellos casados con no-fumadoras para los resultados de salud

Resultados• Los sujetos que tenían

esposas fumadoras tuvieron niveles más bajos de VEF1 ajustados por edad y estatura

media = 99 ml; (IC de 95%: 5, 192,4 ml)

Svendsen, 1987.

HTA y agravamiento del asma

• Estudios epidemiológicos y experimentales sugieren que la exposición al HTA puede afectar tanto la gravedad como el control del asma en los adultos.

• Los efectos adversos en relación a la exposición al HTA incluyen:

– restricción de actividad

– tos

– dificultades respiratorias

– aumento en el uso de medicamentos

– visitas a las salas de emergencia

• Los resultados de los estudios epidemiológicos han sido mixtos, pero los datos son limitados

HTA y síntomas respiratorios / función pulmonar: conclusiones

“… la exposición al HTA puede contribuir significativamente a los síntomas

respiratorios crónicos en adultos…. las pequeñas diferencias de la función

pulmonar encontradas en los estudios epidemiológicos son preocupantes y dan

base para estudios futuros”.


EnfermedadCoronaria

(EC) en adultos

HTA y EC: antecedentes

La exposición al HTA puede aumentar el riesgo de enfermedades del corazón de las siguientes maneras:• promoviendo la arterogénesis

– daño directo del endotelio

• promoviendo la trombogénesis– aumentando la agregabilidad plaquetaria

• precipitando una isquemia aguda– reduciendo la capacidad de la sangre de transportar

oxígeno

– aumentando la demanda miocárdica de oxígeno

HTA y EC: meta-análisis

Enfoque• Law y cols. combinaron

19 estudios de enfermedad cardíaca isquémica asociada a vivir con un fumador

• Consideraron la dieta como un factor potencial de confusión

• Revisaron la agregación plaquetaria como un posible mecanismo

Evidencia• 9 estudios prospectivos

• 10 estudios de caso-control

• 6.600 eventos cardíacos isquémicos

Law y cols., 1997.

HTA y EC: meta-análisis

Exposición RR Combinado* (IC de 95%)

HTA (cónyuge fumador) 1,3 (1,2–1,4)

Consumo de tabaco: 1 cig/día 1,4 (1,2–1,6) 20 cig/día 1,8 (1,3–2,4)

* las estimaciones de riesgo se aplican sobre una edad promedio al momento de la muerte de 65 años

Law y cols., 1997.

0.1

1

10

HTA y EC: hombres

1 Gillis et al. (1984)2 Lee et al. (1986)3 Svendsen (1987)4 Helsing et al. (1988)

RR (IC de 95%) de muerte por EC

Glantz y Parmley. Circulación 1991. 83 (1) 1-12.

Combinado1 2 3 4

Rie

sgo

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ativ

o

0.1

1

10

HTA y EC: mujeres

1 Hirayama (1984)2 Gillis et al. (1984)3 Garland et al. (1985)4 Lee et al. (1986)5 Helsing et al. (1988)6 He (1989)7 Humble et al. (1990)8 Butler (1990)

RR (IC de 95%) de muerte por EC

Glantz y Parmley. Circulación 1991. 83 (1) 1-12.

1 2 3 4 5 6 7 8 CombinadoRie

sgo

rel

ativ

o

HTA y EC: resumen

Evidencias de asociación causal

• Posibilidad biológica

• Consistencia de los estudios

• Relación dosis-respuesta

• Se consideraron las fuentes potenciales de sesgo

HTA y EC: conclusión

“La exposición al HTA es una causa de enfermedad cardíaca isquémica y, si se

validan las estimaciones de la magnitud del riesgo relativo publicadas, esta exposición representa un peligro considerable para la

salud pública”.

Comité Científico del Reino Unido sobre Tabaco y Salud, 1998.


“Los datos epidemiológicos de estudios prospectivos y de caso-control efectuados

en diversas poblaciones, en hombres y mujeres, en países orientales y

occidentales, apoyan una asociación causal entre la exposición al HTA de los cónyuges,

y la mortalidad por EC en no-fumadores”.

Agencia de Protección Ambiental de California, 1997.


“El Consejo de la Asociación Americana del Corazón para Cuidados Cardiopulmonares y Críticos ha concluido que el humo de tabaco

ambiental es una causa importante y prevenible de enfermedades cardiovasculares y muerte”.

Consejo de la Asociación Americana del Corazón para Cuidados Cardiopulomonares y Críticos, 1992.

Humo de Tabaco Ambiental

y Otros Cánceres

HTA y otros cánceres bajo investigación: adultos

• Cáncer de los senos nasales, de cuello uterino y de vejiga– asociado al consumo de tabaco

• Cáncer cervical– componentes del humo del tabaco identificados

en la mucosa cervical de las mujeres no-fumadoras expuestas al HTA

• Cáncer de mama

• Hasta la fecha, los resultados no han sido concluyentes

HTA y otros tipos de cáncer bajo investigación: niños

Resultados actualmente no son concluyentes:

• Cáncer del cerebro

• Leucemia

• Linfoma

HTA y otros cánceres: conclusión

“No se producen efectos en los fumadores pasivos que no se hayan

producido con mayor alcance en fumadores activos”.

Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer, 1986 y 2002.

Otros Efectos del Humo de

Tabaco Ambiental

Sobre la Salud

Otros efectos del HTA sobre la salud

Establecidos:

• Irritación en los ojos, nariz y garganta

Potenciales:• Niños

– Menor peso al nacer

– Efectos adversos sobre el desarrollo neurológico y el comportamiento

– Consecuencias cardiovasculares

– Agravamiento de la fibrosis quística

• Mujeres– Alteraciones en la edad natural de la menopausia

Otros efectos del HTA sobre la salud: irritación sensorial

Los irritantes en el HTA pueden impactar

• Los ojos– enrojecimiento, picazón, lagrimeo

• La nariz– congestión, rinorrea, estornudos

• La garganta– picazón, tos, dolor

Esfuerzos de la industria

tabacalera para socavar la

literatura científica sobre

HTA

Ataques de la industria al Meta-análisis

Ejemplos de esfuerzos patrocinados por la industria tabacalera

Un memorándum del 1998 describe como la industria tabacalera gastó “grandes sumas de dinero” pagándole a investigadores para “estimular controversia” respecto a la ciencia del HTA.

Control de Tabaco 6(3):236-239, 1997

Ejemplos de esfuerzos patrocinados por la industria tabacalera

“El esfuerzo extenso lanzado através de la insdustria de tabaco contra un estudio científico es extraordinario.”

(The Lancet 2000;355(9211):1253

Exponiendo la industria

“Demora el progreso y/o publicación del estudio”

“Afecta la redacción de las conclusiones y la declaración oficial de resultados.”

“Neutraliza posibles resultados negativos del estudio…”

“Contrarresta el impacto potencial en políticas públicas del gobierno, opinión pública y acciones de empresarios y proprietarios privados.”

La industria subvertiendo la Agencia Internacional para la Investigación de Cáncer

OMS Documento de investigación, 2000

Poniendo en práctica legislación

para proteger al público de la

exposición

“El consumo de tabaco en los lugares públicos debería estar prohibido por razones

de salud pública”


“Libre del humo de tabaco”: políticas efectivas

• Lugar de trabajo libre del humo de tabaco

• Restaurantes/tabernas libres del humo de tabaco

• Transportación pública libre del humo de tabaco

• Otros lugares públicos libres del humo de tabaco

Historia de esfuerzos para proteger no-fumadores del HTA en E.U.

1970 1975 1980 1985 1990 1995 20000

1

2

3

4

5

SG Jesse Steinfeldcalls for nonsmokers bill of rights Jan. 1971

ICC restricts smoking to rear 20% of interstate buses.

1st report to review SHS effects Jan. 1972

requiring employers to protect nonsmokers June 1975

1st epidemiological studies published linking SHS with lung cancer Jan 1981

NAS (Nov 1986) and Surgeon General (Dec. 1986) release major reviews on health effects of SHS

Congress imposes temporary ban on smoking aboard flights of less than 2 hrs duration 1988

NCI publishes airline study demonstrates nonsmokers seated in nonsmoking section significantly exposed to SHS Feb. 1989

Congress eliminates smoking aboard virtually all commercial airlines

Feb 1991

EPA issues major report on SHS in adults and children Jan 1993

CalEPAreport links SHS to CHD & SIDS deaths in 1997

CAB requires smokingand nonsmoking seating on airlines. July 1973

Informe de la CalEPA asocia HTA a EC y muertes por SMSL en 1997

Mil

1970 1975 1980 1985 1990 1995 20000

1

2

3

4

5

CG Jessie Steinfeld pide proyecto de ley para proteger los derechos de no-fumadores, Enero 1971

ICC restringe fumar en la parte de atrás de los autobuses interestatales

Publicación de 1ros estudios epidemiológicos que informaron asociación HTA y cáncer del pulmón Enero 1981

NAS (Nov. 1986) y el CG (Dic. 1986) publican revisiones mayores a los efectos de HTA en la salud

NCI publica estudio línea aérea que demostró no-fumadores sentados en área de no-fumar estaban significativamente expuestos a HTA, Febrero 1989

Congreso elimina fumar a bordo de virtualmente todas las líneas aéreas comerciales, Febrero 1991

MN pasa primera ley que requiere a empresarios proteger los no-fumadores Junio 1975

EPA publica informe sobre HTA en adultos y niños Enero 1993

CAB requiere sección para fumar y no fumar en líneas aéreas, 1973

Congreso impone prohibición temporal a fumar a bordo de vuelos de mas 2 hrs duración 1988

1er informe para revisar efectos HTA Enero 1972

Cambio en la mediana (percentila 50) de niveles de cotinina en no-fumadores en 3 años de edad y mayores en E.U.

Relative decline - greater than 75%

1988-91 1999

Fuente: Encuesta evaluación de salud y nutrición (NHANES III & IV, por sus siglas en Inglés)

0.2

0.05

0

0.05

0.1

0.15

0.2ng/mL

Eliminar HTA de lugares de trabajo y lugares públicos

“El método más directo y efectivo para eliminar HTA de los lugares de trabajo es

prohibir el consumo de tabaco en los lugares de trabajo”

Instituto Nacional para la Seguridad Ocupacional y Salud de los

Estados Unidos, 1991

Impacto de la política lugar de trabajo libre del humo de tabaco sobre cesado

Documento de Philip Morris (1992)

La tasa de dejar de fumar es 84% más alta en fumadores con restricciones en el lugar de trabajo comparados con el promedio

Se anticipa un aumento de 74% en la tasa de dejar de fumar si fuera prohibido en todos los lugares de trabajo

El consumo promedio en la industria disminuiría 10% si se prohibiera fumar en todos los lugares de trabajo

Resultados positivos de la política lugar de trabajo libre del humo de tabaco

• Protección de no-fumadores de la exposición al HTA

• Reduce consumo

• Promueve tratar dejar de fumar

• Promueve cesado

Cambio en la protección del empleado a exposición de HTA – porciento informó lugar de trabajo libre del humo de tabaco en E.U.

1986 1992-93 1995-96 1998-990

10

20

30

40

50

60

70

Porciento

Todos los estimados basados en 1998-99, datos de CPS deben ser considerados preliminaresDatos del 1986basados en 18 años de edad y mayores, todas las edades, 15 años de edad y mayores

Fuentes: 1986 Encuesta de uso de tabaco en adultos; todos los otros Encuesta de poblacion actual

3.0

45.8

63.068.6

Aumento relativo + 49.8%

Reducción en la exposición del HTA en trabajadores en interior no-fumadores en EU

Fuente: CTS 1990, 1993, 1996, 1999

29,0

15,6

11,8

22,4

0

5

10

15

20

25

30

35

%

1990 1993 1996 1999

Efectividad de la Política Pública Nacional lugar de trabajo libre del humo de tabaco- Finlandia

Exposición diaria a HTA en el trabajo en no-fumadores antes y un año después de poner en práctica la legislación lugar de trabajo libre del humo de tabaco

Exposición diaria a HTA 1994-1995 1995-1996

(n=667),% (n=747),% pa

No 19,2 54,2 <0,001

<1 hora 30,1 28,3

1-4 horas 18,6 9,1

>4 horas 32,1 8,4Aχ2 prueba para comparar la distribución de la exposición 1994-1995 y 1995-1996

Heloma et al. (2001) AJPH (91)9:1416-1417

Análisis de regresión logística múltiple de medidas de cesecomparando trabajadores en lugar “libre-de-humo” versus trabajadores con menos restricciones, fumadores diarios activos un año antes de la encuesta, edades 25-64 years - CPS 1995-1996

Restricciones en el trabajo y cesado

1.09 1.09

1.21

1.34

Ex-fumador 3+ meses

Razón de posibilidades

= cesadoCualquier Cambio Trata dejar de fumar

Ex-fumadorCualquier período de tiempo

0

1

Impacto lugar de trabajo libre del humo de tabaco en consumo

• Si todos los trabajos estuvieran libre del humo de tabaco, el consumo per-capita disminuiría: – 4.5% (EU) y – 7.6% (RU).

• Lograr este tipo de disminución requiere un aumento de $0,76 a $3,05 y £3,44 a £ 6,59 por paquete de cigarrillos

• Aumentos similares en los impuestos de $1,11 y ₤4,26.

* Fichtenberg CM, Glantz SA.(2002) Efecto de lugares de trabajo libres del humo de tabaco en el fumar: revisión sistematica. BMJ 325:188

Restaurantes y tabernas libres del humo de tabaco

• Disminuye exposición a HTA de empleados y patrones

• No tienen impacto negativo en ganancias o trabajos

(Scollo et. al. (2003) Control de tabaco 12:13-20)

• Ventilación no es efectiva removiendo carcinógenos del aire

(Repace, J. OCHA Taller análisis de ventilación, Repace Associates, Inc. 2000)

Esfuerzos de la industria para resistir restricciones al HTA

“mejoras en la ventilación le permite al restaurante acomodar ambos clientes fumadores y no fumadores”

‘Acuerdo’ de la industria

“El ‘Programa Acuerdo’ sirve como enlace entre PM y la industria de hospitalidad. Nuestra abilidad de interactuar efectivamente con dicha industria es crítica para nuestro objetivo final, que es mantener la abilidad de nuestros clientes de disfrutar de nuestros productos en avenidas públicas tales como restaurantes, hoteles, boleras, y centros de compra. La relación se convierte aún mas importante según amenazas de legislación continúan en aumento en los niveles local , estatal y federal”.

•1988: Fumar fue prohibido en vuelos domésticos de menos de 2 horas

•1990: Fumar fue prohibido en todas los autobuses inter-estatales y todos los vuelos domésticos de 6 horas o menos

•1998: Fumar fue prohibido en 91 porciento de los vuelos hacia y desde los Estados Unidos. (prohibiciones voluntarias)

•1998: Aeromozas demandan por causa de sufrimiento por el acuerdo con la industria (HTA) de $300 millones

TRANSPORTACION – Viajes Aéreos

Proteger a los niños de HTA

Enfoque• Educación pública sobre los efectos dañinos de HTA en los

niños

• Eliminación de fumar en todos las guarderías y escuelas

• Advertencia relacionada a niños en todos las envolturas

• Intervenciones de los proveedores de cuidado de salud

– Educación de los padres durante el embarazo, en el nacimiento, en las visitas de seguimiento (niño saludable), y en las visitas por enfermedades asociadas a exposición a HTA

Convenio Marco para el Control

del Tabaco(CMCT)

CMCT Artículo 8: Protección contra la exposición al humo de tabaco1. Las Partes reconocen que la ciencia a demostrado de

manera inequívoca que la exposición al humo de tabaco es causa de mortalidad, morbilidad, y discapacidad.

2. Cada Parte adoptará y aplicará en áreas de la jurisdicción nacional existente y conforme determine la legislación nacional, medidas legislativas, ejecutivas, administrativas y/u otras medidas eficaces de potección contra la exposición al humo de tabaco en lugares de trabajo interiores, medios de transporte público, lugares públicos cerrados y, según proceda, otros lugares públicos y promoverá activamente la adopción de esas medidas en otros niveles jurisdiccionales.